PŁYNOTERAPIA W NEUROCHIRURGII WEDŁUG WYTYCZNYCH ESICM

(1)

PŁYNOTERAPIA W NEUROCHIRURGII WEDŁUG WYTYCZNYCH ESICM

Beata Rzewuska

Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii SPSK 1 Szczecin

(2)

GŁÓWNE CELE PŁYNOTERAPII W NEUROCHIRURGII

•  Minimalizować ryzyko nieprawidłowego Ciśnienia Perfuzji Mózgowej (CPP)

•  Utrzymanie dobrego stanu neurologicznego

(3)

PRAWO STARLINGA

•  Ciśnienie onkotyczne to ciśnienie osmotyczne generowane przez substancje rozpuszczone większe niż masa 30 000 MW

•  W tkankach obwodowych jedynym czynnikiem utrzymującym objętość wewnątrznaczyniową jest ciśnienie onkotyczne,

wytwarzane głównie przez albuminę

•  Suma pozostałych sił powoduje strumień płynu z naczyń do przestrzeni pozakomórkowej tkanki.

•  Płyn ten jest usuwany z tkanki przez układ limfatyczny.

(4)

GRADIENT ONKOTYCZNY

W tkankach obwodowych,

ruch wody między przestrzenią wewnątrznaczyniową

a przestrzenią pozanaczyniową jest regulowany przez stężenie dużych makrocząsteczek

w osoczu

GRADIENT ONKOTYCZNY

(5)

OUN A TKANKI OBWODOWE

•  Mózg i rdzeń kręgowy są izolowane z przedziału wewnątrznaczyniowego przez Barierę Krew-Mózg.

•  Promień porów Bariery Krew-Mózg 7 do 9 Å zapobiega ruchowi białek osocza, jonów sodu, chlorków i potasu.

•  W tkankach obwodowych rozmiary porów w naczyniach włosowatych są większe o kilka rzędów wielkości, elektrolity swobodnie przechodzą ze światła naczyń włosowatych do przestrzeni pozakomórkowej.

(6)

BLOOD BRAIN BARRIER

Particle and Fibre Toxicology 2010

Jednostka nerwowo-naczyniowa:

Śródbłonek naczyń mózgowych Perycyty

Blaszka podstawna

Okołonaczyniowe astrocyty.

(7)

GRADIENT OSMOLARNY

Płyn przemieszcza się w OUN między osoczem a płynem pozakomórkowym

zgodnie

z GRADIENTEM OSMOLARNYM określonym przez stężenia

wszystkich osmotycznie aktywnych cząstek, w tym większości elektrolitów,

(8)

Water and osmolyte exchanges between capillaries and brain interstitium at different serum osmolarities

and in situations involving blood-brain barrier breakdown. BBB, blood-brain barrier

(9)

BLOOD BRAIN BARRIER

•  Przepuszczalność kapilar mózgowych dla Na⁺ i Cl ̄ jest do 1000x niższa niż w naczyniach obwodowych

•  Zmiana osmolalności krwi o 1 mOsm/l zwiększa gradient ciśnienia przez BBB o 19 mm Hg

•  Zgodnie z Regułą Monroe-Kelly:

Zmniejszenie osmolalności osocza o 3% (288 na 280 mOsm/kg H2O), zwiększa objętość mózgowia o 3% i zmniejsza objętość

krwi śródczaszkowej i PMR o 30%

(10)

REGULACJA OBJĘTOŚCI KOMÓREK OUN

•  Spadek osmolalności osocza powoduje wzrost zawartości wody w mózgu.

•  Komórki neuronalne kompensują wzrost objętości poprzez aktywne wyczerpywanie wewnątrzkomórkowych substancji osmotycznych.

•  Nadmiar wody przenosi się do przestrzeni pozakomórkowej, normalizując objętość komórkową.

•  Zmniejszenie regulacji objętości

•  Gdy hipoosmolalność osocza ustąpi, zawartość wody w mózgu proporcjonalnie maleje, co może prowadzić do demielinizacji w ciężkich przypadkach.

•  Komórki reagują poprzez pobieranie osmotycznych substancji rozpuszczonych.

•  Wzrost regulatora objętości

•  Proces ten jest znacznie mniej wydajny niż usuwanie substancji osmotycznych.

(11)

OSMOLALNOŚĆ I OSMOLARNOŚĆ PŁYNÓW

•  Istotne parametry płynów infuzyjnych:

Osmolalność

Koloidalne ciśnienie osmotyczne

•  Osmolarność teoretyczna jest sumą wszystkich potencjalnie dysocjujących cząstek w mOsmol / l (IN VITRO)

•  Osmolalność reprezentuje liczbę osmotycznie aktywnych substancji rozpuszczonych w mOsmol / kg (IN VIVO)

Zawartość wody w roztworze

Współczynnik osmotyczny substancji rozpuszczonej

Z powodu niepełnej dysocjacji rozpuszczalnych cząsteczek, osmolalność jest niższa niż osmolarność w płynach infuzyjnych.

(12)

Osmolarność osocza 285 – 300 mOsm/l

(13)

ROZTWORY IZOOSMOTYCZNE

v Podawanie dużych objętości KRYSTALOIDÓW IZOOSMOLARNYCH:

•  Wywoła zależne od dawki powstawanie obrzęku zewnątrzkomórkowego

•  Obrzęk obwodowy spowodowany rozrzedzającym zmniejszeniem zawartości białek w osoczu

•  Nie zwiększa zawartości wody w mózgu ani ciśnienia śródczaszkowego (ICP)

v IZOOSMOTYCZNY PŁYN KRYSTALICZNY (288 ± 5 mOsmol/kg) równomiernie rozłoży się w przestrzeni wewnątrznaczyniowej i śródmiąższowej

(14)

ROZTWORY HIPOOSMOTYCZNE

•  Roztwory hipoosmotyczne przenoszą się do przestrzeni pozanaczyniowej i wewnątrzkomórkowej.

•  Mózg zareaguje początkowym wzrostem objętości komórkowej, a następnie aktywnym (zużywającym ATP) wyczerpaniem

substancji wewnątrzkomórkowych (Regulacja objętości)

•  Pacjenci z patologiami mózgu mogą nie być w stanie skompensować wzrostu objętości komórek lub związanego z tym wzrostu zużycia tlenu w mózgu.

•  Należy nie podawać roztworów hipoosmotycznych u pacjentów z patologią OUN.

(15)

PŁYNOTERAPIA W NEUROCHIRURGII

•  Osmolarność osocza jest kluczowym parametrem kontroli ciśnienia śródczaszkowego (ICP).

•  Leczenie płynami w TBI oprócz leczenia objętości wewnątrznaczyniowej wymaga skorygowania zaburzeń równowagi Na⁺.

•  Stary paradygmat stosowany od dziesięcioleci w leczeniu TBI polegał na tym, że można zapobiec obrzękowi mózgu, utrzymując odwodniony organizm, 1980r.

(16)

POPRAWIONE PRAWO STARLINGA

Glikokaliks:

•  Warstwa glikoprotein i proteoglikanów zakorzeniona w cytoplazmie komórkowej

•  Przez glikokaliks tworzy się gradient onkotyczny i nie ma żylnej resorpcji płynu ”zasada braku absorpcji”

•  Współczynnik odbicia glikokaliksu z jednej strony i przepływ wody z drugiej strony utrzymują białka poza obszarem sub-glikokaliksu.

•  Jest to sprzeczne z teorią Starlinga.

•  Podkreśla ograniczenia próby zapobiegania lub leczenia obrzęku przez transfuzję koloidów

Glokokaliks

(17)

Fig. 5.2 A figure illustrating the anatomical differences between four capillary phenotypes.

Chapter: Fluid management Author(s): Jonathan Ball

From: Oxford Textbook of Neurocritical Care

Downloaded from Oxford Medicine Online.Reproduced from Woodcock TE and Woodcock TM, ‘Revised Starling equation and the glycocalyx model of transvascular fluid exchange: an improved paradigm for prescribing intravenous fluid therapy’, British Journal of Anaesthesia, 2012, 108, 3, pp. 384–394, by permission of Oxford University Press and the Board of Management and Trustees of the British Journal of Anaesthesia.

(18)

Fig. 5.3 A working biological model of the mechanism of action of fresh frozen plasma. Haemorrhagic shock (HS) leads to a deviation of the vasculature from homeostasis. HS induces hypoxia, endothelial cell tight junction breakdown, inflammation, and leucocyte diapedesis. Fresh frozen plasma repairs and

‘normalizes’ the vascular endothelium by restoring tight junctions, re-building the glycocalyx, and inhibiting inflammation and oedema, all detrimental processes that are exacerbated by iatrogenic injury with synthetic colloid and crystalloids.

Chapter: Fluid management Author(s): Jonathan Ball

From: Oxford Textbook of Neurocritical Care

Downloaded from Oxford Medicine Online.Reproduced from Pati S et al., ‘Protective Effects of Fresh Frozen Plasma on Vascular Endothelial Permeability, Coagulation, and Resuscitation After Hemorrhagic Shock Are Time Dependent and Diminish Between Days 0 and 5 After Thaw’, Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 69, 1, pp. 55–63, copyright 2010, with permission from Wolters Kluwer.

(19)

PROBLEMY PŁYNOTERAPII W NEUROCHIRURGII

1. Wybór płynu:

0,9 % NaCl vs. Roztwory zbilansowane Koloidy czy Krystaloidy

2. Ilość płynu:

Restrykcyjna vs. Konwencjonalna Goal Directed vs. Konwencjonalna

3. Znaczenie monitorowania efektu płynoterapii:

Monitorowanie stanu płynów

Koszty, Ryzyko

(20)

KRYSTALOIDY

(21)

KRYSTALOIDY 0,9% NaCl

Krystaloidy zbilansowane

Zawiera sód i chlor w równych stężeniach SID = 0

stosunkowo hipotoniczne

osmolarność krwi była niższa w grupie otrzymującej

zbilansowane krystaloidy niż w grupie otrzymującej 0,9%NaCl.

Lekko hipertoniczna w porównaniu z płynem

pozakomórkowym TBI ryzyko pogorszenia obrzęku mózgu

Osmolarność in vitro 308 mOsm/l Powinien przypominać skład osocza pod względem zawartości elektrolitów

Osmolarność in vivo 285 mOsm/l Bez wpływu na RKZ (minimalizowanie kwasicy metabolicznej) Kwasica metaboliczna hiperchloremiczna Niższa chloremia w grupie krystaloidów zbilansowanych może

zwiększyć zjawisko wypływu jonów chlorkowych, ograniczając obrzęk mózgu pomimo zmniejszonej osmolarności w porównaniu z grupą otrzymującą 0,9%NaCl

AKI (zaburzenia czynności nerek)

(22)

BUFORY

Bufory Płyn infuzyjny Działanie

Mleczan Geloplasma substratem energetycznym dla mózgu

w sytuacji wzrostu zapotrzebowania hamowanie glikolizy, hiperglikemia

Octan Optilyte, Plasmalyte, Sterofundin,

Tetraspan 1 cząsteczka Tlenu jest potrzebna do

zmetabolizowania 1 cz. Octanu Szybki metabolizm, wyłącznie w mięśniach

Jabłczan Sterofundin ISO, Tetraspan Najmniejszy wydatek energetyczny

Glukonian Plasmalyte 80% wydala się w stanie

niezmienionym przez nerki

Cytrynian Optilyte (PWE) Cytrynian jest metabolizowany w

wątrobie, a jego metabolizm może być znacząco osłabiony podczas

wstrząsu, hipotermii i u pacjentów z niewydolnością wątroby

(23)

Kamica nerkowa

Ka mi

ca ne rko wa

koncentrat krwinek czerwonych

świeżo mrożone osocze

4% Natrii citras (stosowany podczas

terapii

nerkozastępczej)

Optilyte

stężenie molowe cytrynianu

( mmol/l ) 16 32 136 3

ZNACZENIE CYTRYNIANÓW

•  Występują w każdej komórce

•  Biorą udział w procesach metabolicznych

•  Są niezbędne dla prawidłowego wydzielania insuliny

•  Są ważnym składnikiem kości

Zasadowica metaboliczna Hipokalcemia

Osłabienie metabolizmu wątroby

(24)

KOLOIDY

•  Roztwory koloidalne nie są zalecane u pacjentów z TBI.

•  Wszystkie koloidy zwiększają toniczność osocza i ciśnienie onkotyczne.

•  Podwyższone ciśnienie onkotyczne powinno teoretycznie zmniejszyć obrzęk mózgu i poprawić ciśnienie tętnicze.

•  Uszkodzenie BBB związane z TBI zwiększa wynaczynienie roztworów koloidalnych

•  Zaburzenia krzepnięcia:

HES rozcieńcza czynniki krzepnięcia, takie jak czynniki VII i VIII oraz czynnik von Willebranda

Upośledza agregację płytek prowadzącą do zaburzeń krzepnięcia

•  Związane z AKI i zwiększoną potrzebą terapii nerkozastępczej

(25)

MONITOROWANIE PŁYNOTERAPII

•  Najlepsze preload dla właściwego stanu układu krążenia i CBF

•  Nie ma pojedynczego parametru fizjologicznego lub biochemicznego oceniającego poziom wolemii

•  Euwolemię można zdefiniować jako objętość wewnątrznaczyniową, która

utrzymuje wymaganą perfuzję mózgową przy odpowiednim natlenieniu mózgu.

•  Należy unikać hipowolemii i niedociśnienia w TBI

•  Pierwotnie zalecał Traumatic Coma Data Bank:

„można zapobiec obrzękowi mózgu, utrzymując odwodniony organizm, 1980r.”

NORMOWOLEMIA

(26)

BILANS PŁYNÓW

Bilans płynów niższy niż 0,5–0,8 l/d w ciągu 96 godzin po TBI jest niezależnie związany ze słabymi wynikami leczenia

HIPOWOLEMIA HIPERWOLEMIA

Spadek CBF

objętość wewnątrznaczyniowa jest niewystarczająca do utrzymania

minimalnego wystarczającego CBF i oksygenacji OUN

czterokrotne zwiększenie ryzyka DCI i powikłań

pourazowych po SAH

Obrzęk mózgu wzrost ICP w obecności

nieszczelnej BBB

AKI (ACUTE KIDNEY INJURY)

Gorsze odległe wyniki leczenia Wzrost śmiertelność

(27)

(28)

MONITOROWANIE PŁYNOTERAPII

•  .

Przewidywanie utraty objętości Centralne Ciśnienia Żylnego Brak przewidywania

Ciśnienie Zaklinowania Tętnicy

Płucnej Brak przewidywania

Tętno Tylko skrajne wartości

Ciśnienie krwi Tylko skrajne wartości

Diureza Zawodny marker

(29)

MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE

Zastosowane zmienne hemodynamiczne:

•  SVV Stroke Volume Variation

•  Przyrost lub brak przyrostu objętości wyrzutowej po przetoczeniu 250ml płynu (fluid challenge) lub uniesieniu kończyn Passive Leg Raising PLR

•  Jeśli jest wyższe niż 10 - 13% to wymaga płynoterapii w postaci bolusu 250ml krystaloidu zbilansowanego (Fluid responder)

•  PPV Pulse Pressure Variation

•  zmienność CT w cyklu oddechowym podczas wentylacji dodatnimi ciśnieniami, analiza konturu fali tętna

•  CO, CI, MAP, SVRI Zaleca się utrzymanie SBP:

>100mmHg dla chorych 50– 69rż.

>110mHg dla chorych 15 – 49rż i > 70rż.

w celu zmniejszenia śmiertelności i poprawy wyników leczenia [III]

(30)

(31)

MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE

•  Pacjentka, lat 74, Napadowe Migotanie Przedsionków, Choroba Heinego-Medina, Nikotynizm

•  Stabilizacja L1 / S1

•  Monitorowana hemodynamicznie na podstawie analizy konturu fali tętna (PPV)

•  Zastosowano protokół SVV/PPV ponieważ pacjentka spełniała jego kryteria (rytm zatokowy, wentylacja mechaniczna stałymi objętościami)

•  Gdy SVV było większe niż 13% wówczas podawano bolus 250ml krystaloidu zbilansowanego

•  Oceniano również Index Sercowy – CI Norma 2 - 2,5 l/min/m2

•  Monitorowano MAP

•  Gdy MAP < 60mmHg wówczas stosowano leki wazopresyjne (włączono wlew Noradrenaliny)

•  Ocenianio również SVRI (indeksowany opór naczyniowy)

(32)

(33)

(34)

TERAPIA HIPEROSMOLARNA

•  Mannitol i HTS wyraźnie zmniejszają ICP

•  Powtarzająca się i długotrwała terapia osmotyczna skutkuje paradoksalną kompensacją mózgu dla gradientu osmotycznego poprzez tworzenie

„idiogennych osmoli”.

•  Bardzo istotne jest stopniowe odstawianie terapii hiperosmolarnej.

•  Przy gwałtownym odstawieniu gradient transferu wody jest szybko odwracany, co pozwala na zwiększenie odbicia w objętości śródmiąższowej i ICP.

•  Kontrola osmolarności, RKZ, elektrolitów

(35)

(36)

CEREBRAL SALT WASTING (CSW)

•  Ocena nawodnienia pozwala rozróżnić między CSW i SIADH

•  Zespół nieprawidłowej utraty soli z moczem

•  Hipowolemia (zwłaszcza pozakomórkowa), hiponatremia

•  Wysokie stężenie sodu w moczu

•  Leczenie: przywrócenie normowolemii roztworami zwierającymi sód

•  Najczęściej po TBI, SAH

•  Częstość występowania CSW po TBI wahała się od 0,8 do 34,6%

(37)

SYNDROME OF INAPPROPRIATE ANTIDIURETIC HORMONE HYPERSECRETIONCSW (SIADH)

•  Uraz głowy może prowadzić do nadmiernego uwalniania ADH

•  Ciągłe wydalanie sodu przez nerki, pomimo hiponatremii i związanej z nią obniżonej osmolalności

•  Hiponatremia, hipoosmolalność osocza i wzrost osmolalności moczu w stosunku do surowicy

•  Leczenie obejmuje ograniczenie płynów

•  Objętość 1000 ml roztworu izoosmolarnego podaje się przez 24 godziny.

•  Jeśli hiponatremia jest mniejsza niż 110 mEq/l – HTS z Furosemidem.

(38)

HIPERNATREMIA

•  Na podstawie stężenia sodu w surowicy krwi w NICU 881 pacjentów podzielono na cztery grupy:

•  614 miało normalne stężenie sodu w surowicy (Na <150 mmol/l)

•  34 miało łagodną hipernatremię (Na 150 <155 mmol/l)

•  66 miało umiarkowaną hipernatremię Na 155-160 mmol/l)

•  167 miało ciężką hipernatremię (Na ≥ 160 mmol/l)

•  Wskaźniki śmiertelności wynosiły odpowiednio”

•  20,6%, 42,4% i 86,8%

•  Śmiertelność w grupie normalnej wynosiła 2,0%

(39)

Wpływ płynoterapii na Cerebral Blood Flow i natlenienie mózgu jest złożony, istnieje wiele zmiennych pośrednich, które są odpowiedzialne za związki przyczynowo-skutkowe.

.

(40)

Pytania dotyczące populacji, interwencji, porównania i

wyników (PICO) zostały poddane przeglądowi i zaktualizowane zgodnie z potrzebami oraz wygenerowane profile dowodów.

(41)

Przedstawiono zgodne stanowisko i wydano zalecenia dotyczące praktyki klinicznej w zakresie leczenia płynami pacjentów

neurointensywnych.

Przedstawiono 32 oświadczenia:

13 mocnych zaleceń 17 słabych zaleceń

brak zaleceń dla dwóch oświadczeń.

1. GENERAL FLUID MANAGEMENT

2. HYPEROSMOLAR FLUIDS FOR ICP CONTROL

3. FLUID THERAPY FOR THE MANAGEMENT OF DCI

(42)

1. General fluid management

2. Hyperosmolar fluids for ICP control

3. Fluid therapy for the management of DCI

(Delayed Cerebral Ischemia)

GRUPY ZALECEŃ

(43)

PRZEZNACZENIE ZALECEŃ

v  Terapia płynowa u stabilnych pacjentów:

bez wstrząsu, ostrego krwawienia lub politraumy v  Ograniczone są do:

wczesnej fazy leczenia w OIT i nie dotyczą późniejszej opieki na OIT.

v  Nie uwzględniają innych ostrych uszkodzeń OUN (zapalenie, niedotlenienie, obrzęk po NZK)

v  Uwzględniono pomiar:

Ciśnienia Tętniczego/Średniego ciśnienia tętniczego MAP oraz

ICP, bez wyliczania CPP, które zależy od inwazyjnego monitorowania ICP (może być niedostępne).

(44)

FLUIDS FOR THE GENERAL MANAGEMENT OF NEUROINTESIVECARE PATIENTS

1. Czy istnieją dowody wskazujące na preferowanie

podawania albuminy w porównaniu z krystaloidami?

2. Czy istnieją dowody na preferowanie podawania koloidów w stosunku do krystaloidów?

3. Czy istnieją dowody na preferowanie podawania buforowanych krystaloidów w stosunku do

standardowych krystaloidów ?

4. Czy istnieją dowody na preferowanie podawania

płynów hipertonicznych (jako roztworów do resuscytacji) w porównaniu do infuzji płynów izotonicznych?

(45)

•  Badanie ALIAS II i ALIAS III (2006, 2013)

•  422 uczestników otrzymywało 25 % Albuminy (2 g [8 ml] na kg, maks. dawka 750 ml

•  419 uczestników otrzymywało 0,9% NaCl - równoważna objętość

•  Pacjenci w wieku 18-83 lat z udarem niedokrwiennym, wyjściową oceną skali NIHSS 6 lub więcej, którzy mogli być leczeni w ciągu 5 godzin

•  Badanie wstrzymano z powodu powikłań częściej występujących po podaniu albuminy: obrzęku płuc, krwotoku śródmózgowego i braku poprawy

GRADE: dowody wysokiej jakości (przeciw).

Czy istnieją dowody wskazujące na preferowanie albuminy w porównaniu z krystaloidami?

(46)

•  Badanie SAFE (2007)

•  Przeprowadziliśmy badanie post hoc pacjentów po urazie czaszkowo-mózgowym, którzy zostali włączeni do badania.

•  Podawano 4% Albuminę lub 0,9% NaCl

•  Po 24 miesiącach zmarło 71 z 214 pacjentów z grupy albuminy (33,2%) w porównaniu z 42 z 206 w grupie otrzymującej sól

fizjologiczną (20,4%)

•  Resuscytacja płynem z albuminami wiązała się z wyższą śmiertelnością niż resuscytacja solą fizjologiczną.

GRADE: dowody niskiej jakości przeciw

(47)

•  .

460 chorych Albuminy - 231 0,9% NaCl - 229

GCS 3-8 160 (69,3 %) 158 (69 %)

GCS 9-12 71 (30,7%) 71 (31%)

Śmiertelność 33,2% 20,4%

Śmiertelność GCS 3-8 41,8% 22,2%

Śmiertelność GCS 9-12 16% 21,6%

GRADE: dowody niskiej jakości (przeciw).

(48)

•  123 pacjentów z SAH, 2013r. ,

•  CONSCIOUS 1

•  koloidy (osocze, dekstran, skrobia i / lub albumina) lub nie

•  Podawanie koloidów i dodatnie bilans płynów w okresie ryzyka skurczu naczyń może być związane ze słabymi wynikami

•  GRADE: dowody niskiej jakości (przeciw).

•  160 pacjentów z SAH w dwóch badaniach RCT, 2008

•  Podawano koloidy (4% Gelaspan lub 6% HES) oraz krystaloidy

•  Gorszy wynik leczenia po 6-miesiącach w skali GOS obserwowano po podaniu koloidów

•  Podaż krystaloidów była związana z lepszym GOS

•  GRADE: dowody bardzo niskiej jakości (przeciw).

Czy istnieją dowody na preferowanie koloidów w stosunku do krystaloidów?

(49)

36

Czy istnieją dowody na preferowanie buforowanych krystaloidów w stosunku do standardowych krystaloidów ?

•  36 chorych po SAH, H-H 3 i 4, 2012r.

•  2 grupy: Podawano 0,9%NaCl i Voluven lub Ringerfundin i Tetraspan

•  Czas podawania 48 godzin

•  Obserwowano wzrost Na, Cl, Osmolalności oraz bilans płynów >1500ml w grupie

otrzymującej preparaty NaCl

•  Podawanie krystaloidów zbilansowanych nie powodowało częstszej

hiponatremii lub obniżenia osmolalności

GRADE: dowody niskiej jakości (za)

•  41 chorych po TBI GCS <9 lub SAH, 2013r.

•  Mechanicznie wentylowani

•  2 grupy: Podawano 0,9% NaCl i HES lub Isofundin i Tetraspan

•  Porównywano wystąpienie

hiperchloremicznej kwasicy metabolicznej w ciągu 48 godzin

•  Podaż krystaloidów zbilansowanych zmniejszają częstość występowania kwasicy

hiperchloremicznej

(50)

Czy istnieją dowody na preferowanie buforowanych krystaloidów w stosunku do standardowych krystaloidów ?

•  Żadne badanie nie dostarczyło zdecydowanych wyników, takich jak przeżycie lub poprawa neurologiczna.

•  W związku z powyższym nie podano zaleceń dotyczących wyboru jednego konkretnego roztworu krystaloidu.

(51)

36

Czy podaż płynów hipertonicznych (podawanych jako roztwory do resuscytacji) przynosi korzystniejsze skutki niż infuzja płynów izotonicznych?

229 chorych, 2004, Australia Podwójnie ślepa próba

GCS <9

Skurczowe BP < 100 mmHg

Podawano bezpośrednio po urazie:

GRADE: dowody wysokiej jakości (przeciw).

114 pacjentów 115 pacjentów 250 ml 7,5% Sól

hipertoniczna (HTS) 250ml Mleczan Ringera

55% przeżyło 50% przeżyło GOSE 5 (3-6) GOSE 5 (5-6)

(52)

36

Czy podaż płynów hipertonicznych (podawanych jako roztwory do resuscytacji) przynosi korzystniejsze skutki niż infuzja płynów izotonicznych?

GRADE: dowody niskiej jakości (przeciw).

•  RCT 64 pacjentów po sTBI , 2009r.

•  Podawano:

1) 7,5% HTS/6% Dekstran (31 chorych)

2) 0,9% NaCl 250ml (pojedyncza dawka reanimacyjna)

Nie stwierdzono istotnej różnicy w śmiertelności 30-dniowej i GOS

(53)

TREATMENT RECOMMENDATIONS IN NEUROINTENSIVE CARE (NIC) PATIENTS

Odradzamy stosowanie wysokiej dawki (20–25%) albuminy u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym (AIS) Silne zalecenie

STOSOWAĆ NIE STOSOWAĆ

KRYSTALOIDY

Silne zalecenie KOLOIDY

R-RY HIPOTONICZNE

(zawierające glukozę i inne) ALBUMINY

Silne zalecenie

PŁYNOTERAPIA PODTRZYMUJĄCA

(54)

PŁYNY RESUSCYTACYJNE STOSOWANE W HIPOTENSJI

STOSOWAĆ NIE STOSOWAĆ ZALECENIE

KRYSTALOIDY

jako płyny resuscytacyjnych pierwszego rzutu

Słabe zalecenie

SYNTETYCZNE KOLOIDY Słabe zalecenie

R-RY HIPOTONICZNE

(zawierające glukozę i inne) Silne zalecenie 20-25%ALBUMINY Słabe zalecenie 4% ALBUMINY Silne zalecenie SÓL HIPERTONICZNA Słabe zalecenie

(55)

36

Sugerujemy rozważenie stosowania NORMOWOLEMII

w leczeniu płynami u pacjentów z NIC Słabe zalecenie

ZALECENIE

(56)

GOAL- DIRECTED FLUID THERAPY IN NIC PATIENTS TREATMENT RECOMMENDATIONS IN

NEUROINTENSIVE CARE (NIC) PATIENTS

ZALECENIA SUGESTIE

Podejście MULTIMODALNE,

kierowanie się wnioskami z więcej niż jednej zmiennej hemodynamicznej

Silne zalecenie

Zastosowanie innych zmiennych:

POJEMNOŚĆ MINUTOWA SERCA, SvO2, POZIOM MLECZANÓW,

DIUREZA

Słabe zalecenie Rozważenie zastosowania:

CIŚNIENIA TĘTNICZEGO BILANSU PŁYNÓW

jako głównych punktów docelowych

w optymalizacji płynoterapii Silne zalecenie

(57)

NIE STOSOWAĆ W PROWADZENIU PŁYNOTERAPII TREATMENT RECOMMENDATIONS IN

ZALECENIA SUGESTIE

Wyłącznie

Centralnego Ciśnienia Żylnego (CVP) jako punktu docelowego

Silne zalecenie

Restrykcyjnej Strategii Płynów prowadzącej do

ujemnego bilansu płynowego Słabe zalecenie

Monitorowania

Centralnego Ciśnienia Żylnego

jako bezpiecznego punktu docelowego Silne zalecenie

(58)

SUGESTIE POSTĘPOWANIA W PŁYNOTERAPII CHORYCH NIC TREATMENT RECOMMENDATIONS IN

.

ZASTOSOWANIE MONITOROWANIE Bilansu płynów

jako bezpiecznego punktu docelowego Słabe zalecenie

Elektrolitów (Na, Cl)

Osmolarności

(59)

HYPEROSMOLAR FLUIDS FOR THE MANAGEMENT OF ELEVATED ICP

1.  Czy płyny hiperosmolarne skutecznie zmniejszają ICP?

2.  Czy istnieją dowody na to, że różne płyny hiperosmolarne mają inną skuteczność (mniej lub bardziej efektywną) w zmniejszaniu ICP?

3.  Czy istnieją dowody dla podawania płynów hiperosmolarnych bez monitorowania ICP?

4.  Czy istnieją dowody na to, że płyny hiperosmolarne poprawiają wyniki leczenia?

(60)

•  RCT, 60 chorych po ciężkim TBI , dwa ośrodki, 2013r.

•  Monitorowano ICP, bilans płynów, Na, Cl

•  Grupa badawcza: 48-godzinnego wlewu ciągły 0,5 ml/kg/h półmolowego mleczanu sodowego (SL)

•  Grupa kontrolna: wlew 0,9 % NaCl w ciągu pierwszych 12 godzin po urazie.

•  Oceniano epizody ICP (≥20 mmHg) wymagających specyficznego leczenia.

•  Wnioski:

•  48-godzinna infuzja SL zmniejszyła ilość epizodów ICP >20 u pacjentów z ciężkim TBI, zmniejszając jednocześnie bilans płynów i poziom chlorków.

•  Wyniki te sugerują, że SL można uznać za alternatywne leczenie obniżające ICP po ciężkim TBI.

Czy płyny hiperosmolarne skutecznie zmniejszają ICP?

(61)

Autorzy przeprowadzili metaanalizę, ocenili 26 prac oceniających skuteczność Mannitolu i Soli Hipertonicznej w obniżaniu ICP

•  Terapia hiperosmolarna jest szeroko stosowana w leczeniu chorych po TBI.

•  Nie ma wystarczających dowodów pozwalających na podanie rekomendacji lub

zalecających stosowanie konkretnego środka hiperosmolarnego u pacjentów po TBI

•  W czwartej edycji skoncentrowano się na poszukiwaniu nowych dowodów porównujących skuteczność różnych środków hiperosmolarnych i metod ich podawania

(62)

•  Metaanaliza wykazała, że MANNITOL powodował zmniejszenie ICP o 10,9 mmHg (95% CI 8,2–13,5 mmHg, p <0,001)

•  Metaregresja: na każdy wzrost o 1 mmHg ICP, bolus MANNITOLU obniżał ICP o 0,53 mmHg

•  Stopień nieprecyzyjności był wysoki i stwierdzenie to należy interpretować ostrożnie.

•  Metaregresja zakładająca wysoką korelację dała podobne wyniki, ale heterogeniczność była bardzo istotna.

•  Wyniki te należy traktować z dużą ostrożnością, ponieważ niska liczba badań włączonych do analizy może generować fałszywe wyniki, chociaż zastosowanie metod efektów losowych ogranicza to ryzyko.

(63)

•  Metaanaliza HTS wiązała się ze średnią redukcją ICP o 8,8 mmHg (95% CI 6,5–11,1 mmHg, p <0,001)

Heterogeniczność była wysoka (I2 = 77%, 95% CI 45–94, p <0,001)

•  Metaregresja wykazała redukcję ICP po HTS dając statystycznie istotny wynik (nachylenie 0,343, p = 0,040), pomimo heterogeniczności (I2 = 56%, CI 0–91%)

Istnieją dowody sugerujące, że HTL, MAN i HTS są związane ze zmniejszeniem ICP.

(64)

•  9 badań RCT, porównując różne płyny hiperosmolarne podawane jako bolusy infuzyjne w leczeniu podwyższonego ICP (6 TBI, 2 TBI i SAH, 1 AIS)

•  7 MANNITOL z HTS, 1 MAN vs. HTL, 1 zbyt niska jakość

•  1 badanie, n = 9 wykazało, że 7,5% HTS / 6% dekstranu vs 20% MAN spowodowało większą redukcję ICP po 60 min

•  4 badania , 7,5%, 3%, 15% HTS i 20% MAN były równie skuteczne w zmniejszaniu ICP.

Czy istnieją dowody na to, że różne płyny hiperosmolarne mają inną skuteczność (mniej lub bardziej efektywną) w zmniejszaniu ICP?

GRADE dla wszystkich tych badań:

dowody niskiej jakości (za lub przeciw zgodnie z konkretnymi wynikami badań).

(65)

Ograniczyć zastosowanie Mannitolu przed monitorowaniem ICP do pacjentów z objawami zagrażającego wgłobienia

lub pogorszenia stanu neurologicznego nie związanego ze stanami pozaczaszkowymi. Czy istnieją dowody dla dla podawania płynów hiperosmolarnych bez monitorowania ICP?

GRADE: dowody o bardzo niskiej jakości (za lub przeciw zgodnie z konkretnymi wynikami badań).

MANNITOL i HTS: porównywalny wpływ na:

redukcję przesunięcia w linii środkowej w NMR na wzrost CBF mierzony za pomocą PET

Oceniano wpływ MAN lub HTS u pacjentów monitorowanych przez

przezczaszkowy Doppler (TCD), Xenon-CT , TK: pomiaru objętości mózgu i przesunięcia, zawartości wody

(66)

GRADE: dowody niskiej jakości przeciw

Czy istnieją dowody na to, że płyny hiperosmolarne poprawiają wyniki leczenia?

) Pacjenci po TBI n = 60, dwa ośrodki:

Wykazano że profilaktyczne pół-molowe HTL nie poprawiło 6-miesięcznego GOS

w porównaniu z NS, pomimo istotnego zmniejszenia epizodów wzrostu ICP powyżej 20 mmHg

Badanie z udziałem pacjentów TBI, n 34, GCS > 9

Stosowano Hiperosmolarny Mleczan Sodowy w leczeniu podwyższonego ICP Wykazano poprawę 12-miesięcznym GOS w porównaniu z Mannitolem

Wpływ roztworu mleczanu na ICP był znacznie bardziej wyraźny niż Mannitolu Różnica ta nie była statystycznie istotna (p = 0,055)

47 pacjentów po TBI, ze zwiększonym ICP: 20% Mannitol i 7,5% HTS w równomolowych dawkach

Efekt obniżenia ICP był znacznie silniejszy i dłuższy po HTS

Nie wykazano różnicy w wynikach neurologicznych po 6 miesiącach

(67)

Sugerujemy stosowanie Mannitolu lub Roztworów Soli Hipertonicznej (HTS)

Hipertoniczny mleczan jako

osmotyczny roztwór pierwszego rzędu

Brak zaleceń Co podać w celu obniżenia ICP?

(68)

Zalecamy połączenie stanu klinicznego i neuromonitorowania

w celu decyzji o rozpoczęciu osmoterapii Silne zalecenie Sugerujemy użycie progu ICP> 25 mmHg

niezależnie od innych zmiennych Słabe zalecenie

Zalecamy połączenie pogorszenia stanu neurologicznego:

obniżenie o 2 punkty wyniku motorycznego GCS lub utrata reaktywności źrenic lub asymetrii, lub

pogorszenie wyników CT głowy i ICP> 25 mmHg

Silne zalecenie

Czy próg ICP powinien wynosić

20–22 mmHg niezależnie od innych zmiennych ? Brak zaleceń Zalecamy, nie stosować progu ICP 15 mmHg

niezależnie od innych zmiennych jako czynnika uruchamiającego osmoterapię Silne zalecenie

Kiedy podjąć decyzję o rozpoczęciu osmoterapii?

(69)

Pomiaru osmolarności osocza i elektrolitów

w celu ograniczenia skutków ubocznych osmoterapii

Odpowiedź ICP na płyny hiperosmolarne

w celu ograniczenia skutków ubocznych osmoterapii

Wpływ płynów hiperosmolarnych na ciśnienie tętnicze krwi i bilans płynów

jako zmienne wtórne w celu ograniczenia skutków ubocznych osmoterapii

Sugestie monitorowanie podczas osmoterapii

(70)

Zalecenia z 3. edycji nie poparte dowodami spełniającymi aktualne standardy Ciśnienie śródczaszkowe powinno być monitorowane u chorych:

v mających szanse na przeżycie po ciężkim urazie czaszkowo-mózgowym (GCS 3-8 po resuscytacji)

v ze zmianami w TK głowy

(krwiak, stłuczenia, obrzęk, wgłobienie, ucisk zbiorników podstawy) v bez zmian w TK jeśli obecne są ≥ 2 z poniższych:

- Wiek > 40 lat

- Jedno- lub obustronne zaburzenia ruchowe - SBP < 90mmHg

KRYTERIA NARAYAN’A

(71)

WNIOSKI

1. Wspólny konsensus ESICM z 2018 r. i NCS w sprawie stosowania płynoterapii u pacjentów z uszkodzeniami OUN leczonych w OIT nie dostarcza

żadnych zaleceń dotyczących stosowania konkretnych buforowanych krystaloidów.

2. Niewielkie dostępne dowody wskazują, że leczenie płynami

u pacjentów z ostrą patologią OUN powinno być ogólnie ukierunkowane na euwolemię przy użyciu płynów izotonicznych.

3. Zaleca się nie stosować płynów hipotonicznych.

4. Zaleca się nie stosować koloidów poza wstrząsem krwotocznym.

5. Zaleca się monitorowanie wolemii stosując pomiary zmiennych dynamicznych pracy serca.

6. Zaleca się stosować terapię hiperosmolarną w leczeniu nadciśnienia śródczaszkowego pod kontrolą monitorowania ICP, poziomu sodu, osmolalności i funkcji nerek.

(72)

(73)

PŁYNOTERAPIA W NEUROCHIRURGII WEDŁUG WYTYCZNYCH ESICM