Śmierć mózgowa oraz aspekty transplantologiczne u chorych zmarłych w wyniku zatruć

KrzysztofCISZOWSKI1

Aneta MIĘTKA-CISZOWSKA2

Śmierć mózgowa oraz aspekty

transplantologiczne u chorych zmarłych w wyniku zatruć

'Klinika Toksykologiii Chorób

Środowiskowych Wydziału Lekarskiego Collegium Medicum

Uniwersytetu Jagiellońskiego wKrakowie p. o. Kierownika Kliniki:

Dr n.med. Piotr Hydzik

2OddzialToksykologii i ChoróbWewnętrznych z Pododdziałem Detoksykacji

Szpitala Specjalistycznego im. Ludwika Rydygiera wKrakowie Ordynator Oddziału:

Dr n.med. BarbaraGroszek

Dodatkowe słowa kluczowe:

śmierć mózgu nowa definicja śmierci zatrucie

pobieranie narządów transplantacja

Additional key words:

braindeath

newdefinition of death poisoning

organ procurement transplantation

Adres do korespondencji:

dr n. med. Krzysztof Ciszowski Klinika Toksykologii i Chorób Środowiskowych UJ CM

31-531 Kraków, ul. Śniadeckich 10 rel. /faks: (12)424-89-02

e-mail: wt_poohatek@wp. pl

Klasyczna definicja śmierci czło­

wieka, oparta na stwierdzeniu defi­

nitywnego ustania krążenia krwi, ma nadal zastosowanie z wyjątkiem tych przypadków zgonu, wktórych śmierć objęłajużmózg, apozostało krążenie krwi czynne jeszcze przez pewien czas.W tych przypadkach obowiązuje tzw. nowa definicja śmierci, według której kryterium kwalifikującym jest śmierć mózgu. Rozpoznanie śmierci mózgu stawia się po wykonaniu testów klinicznych i w razie potrzeby badań dodatkowych potwierdzających u pa­ cjenta istnieniestanu nieodwracalnej śpiączki,wykazującychbrak odruchów pniowych, brak czynności motorycz- nych orazbezdech. Dośmierci mózgu dochodzi w wynikujego masywnego uszkodzenia przez różne procesy patologiczne, w tym bezpośrednie lub pośrednie skutki zatruć ksenobioty- kami.Pacjencizmarli wwyniku zatruć mogą być dawcami tkanek i narządów na potrzeby transplantacji.

Wstęp

Śmierćmózgu jest pojęciem oznaczają­

cym śmierć osobniczą człowieka rozpozna­

ną na podstawie kryteriów neurologicznych.

Współczesna definicja śmierci oznacza trwałe przerwanie krytycznych czynności życiowych,jak oddychanie, krążenie, świa­ domość, czynności neuroendokrynne oraz regulacja homeostazy, które uniemożliwiają funkcjonowanie organizmujako całości [24, 40]. Rozpoznanie śmierci mózgu wyma­

ga wykazania upacjentanieodwracalnego ustania klinicznychfunkcji mózgu, wtym tak­ że pnia mózgu [40], przyczym w niektórych krajach (np.USA)konieczne jestwykazanie śmierci mózgu jako całości, natomiast w innych (np.Wielka Brytania, Polska, Indie) wystarczające jest stwierdzenie śmierci pnia mózgu, przez który przechodzi większość szlaków aferentnych do, a eferentnych z półkul mózgowych; który decyduje o utrzymaniu stanu czuwania iktóry zawiera ośrodek oddechowy[24].

Etiologia i patofizjologia śmierci mózgu

Do śmierci mózgu dochodzi w wyniku jegomasywnego uszkodzenia przezróżne procesy patologiczne, np. uraz, krwotok śródczaszkowy, niedotlenienie. Prowadzą

The classical definition of human death, based on the statement of the definitive cessation of blood circula­ tion, is still in use except the cases, wherethe death tookthe brain, but the blood circulationremained active forsome time. Inthese cases,a “new definition of death” based on the statementof brain death, should be used. Thediagnosis of brain death is made by performing ofclinical tests and ancillary investigations in order to confirm patient’s irreversible coma, lack of brainstem reflexes, lack of motor activityand apnea.Brain death results from the massive damage of brain tissue caused by various patho­

logicalprocessesincludingthedirect and indirect effects of xenobiotics poisoning. Patients who deceased due to poisoning can be donors of tissues and organs fortransplantation.

one do wzrostu ciśnienia śródczaszkowe- go dowartości przewyższających średnie ciśnienietętnicze, copowodujeprzerwanie przepływu mózgowego krwi i następcze cytotoksyczne uszkodzenie neuronów [24, 28, 40]. Ponadto wzrost ciśnienia śród- czaszkowego możeprowadzić do uszko­

dzenie pnia mózgu w wyniku wgłobienia [24]. Izolowane procesy patologiczne w pniu mózgu, np. krwotok do pnia, mogą spowodować jego całkowite uszkodzenie, oszczędzając wzgórze i korę mózgową oraz nie naruszająckrążeniamózgowego, co jednakw świetle definicji śmierci mózgo­ wej przyjętej przez niektóre kraje będzie oznaczało śmierć osobniczą człowieka [24].

Innym mechanizmem patofizjologicznym śmierci mózgu jest spadek utlenowania tkanek mózgu na poziomie komórkowym, przy zachowanym prawidłowym mózgowym przepływie krwi, który jeślijest nasilony i przedłużający się, także powoduje śmierć komórek mózgowych[28].

Rozpoznanieśmierci mózgu stawia się powykonaniu testówklinicznych iw razie potrzeby badańdodatkowych potwierdzają­

cych u pacjenta istnieniestanunieodwracal­ nej śpiączki i dokumentującychjejprzyczy­ nę, wykazujących brak odruchów pniowych, brak czynności motorycznych orazbezdech.

PrzeRląd Lekarski 2013 /70/8 585

Konieczne jest takżeuprzednie wyklucze­ nie czynników mogących zaburzać stan świadomości, jakhipotermia, wpływ leków, zaburzeń elektrolitowych i hormonalnych [24, 28, 49,52]. Testy kliniczne i badania dodatkowe używane wcelu potwierdzenia śmierci mózgu jako całości oraz śmierci pnia mózgu są identyczne [2].

Ewolucja definicjiśmiercimózgu W kontekście historycznym pojęcie śmierci oraz sposoby jej rozpoznawania ulegały zmianom na przestrzeni wieków.

W wiekach średnich śmierć utożsamianoz czynnością układu oddechowego,ao zmar­

łym mówiono wtedy, gdy „wyzionął ducha”

lub „wydał ostatnie tchnienie”. W czasach nowożytnych od XVII wieku identyfikowano trwanie życia z czynnościąukładukrążenia, którą łatwo można było sprawdzićprzezzba­ danie obecności tętna lub słyszalnychtonów serca [22]. Definicjasercowo-płucna śmierci była do połowy XXwiekujedyną w swoim ro­ dzaju, jednakosiągnięcia medycyny, wtym również możliwość sztucznego podtrzymy­

wania funkcji narządów i układów, zwłaszcza oddechowego, u pacjentów zuszkodzeniem OUNspowodowałokonieczność redefinicji zjawiskaśmierci[2, 34]. W latach 50. naro­ dziła siękoncepcja śmiercimózgowej jako tożsamej ze śmiercią osobniczą człowieka [22]. Teoria taznalazła wyrazw pierwszym dokumencie formalizującym zagadnienie rozpoznawania śmierci osobniczejuosób z nieodwracalnym uszkodzeniem OUN, jakim był raport NadzwyczajnejKomisji Harwardz- kiej Szkoły Medycznej doZbadaniaDefinicji ŚmierciMózgowej pt.„Definicjanieodwra­

calnej śpiączki” z 1968roku [1].Ten ostatni dokumentpozwalał na rozpoznanie śmierci człowieka w sytuacji stwierdzenia „objawów” śmierci mózgu, zwanej przez autorów

„nieodwracalną śpiączką”, czyli m.in. braku reakcjina bodźce, braku skurczów mięśni (samoistnych lub pod wpływem bodźców), braku spontanicznego oddechu oraz braku odruchów pnia mózgu i głębokich odru­

chów ścięgnistych [1, 3, 43]. Podstawowe założenia tego dokumentu zostały później powielone przez komisje medyczneróżnych krajów i wprowadzone do funkcjonowania nagruncielokalnegoprawa, np. raportpt.

UniformDeterminationof Death Act opra­

cowany przez Prezydencką Komisję ds.

Studiów ProblemówEtycznych w Medycynie oraz Badań Biomedycznych i Behawioral­ nych w USA [37]. W akcietym uznano, że za śmierćnależy uznać ustaniepracy pnia mózgu, czyli utratę przez niego zdolności pełnienia funkcji integracyjnych, tak że poszczególne organy nie tworzą już żyją­ cego organizmu jako całości.Jednocześnie Komisja zachowała kryteriumśmierci jako nieodwracalnego ustania naturalnych funkcji układu oddechowego i krążenia [43].

Wartowspomnieć, żew latach 70.XX wieku dr HenryBeecherbyl autorem koncep­ cji śmierci samejkory mózgowej(obumarcia półkul mózgowych) jako wystarczającej do rozpoznania śmierciczłowieka [2, 3,43]. Ta minimalistyczna teoriazakładała, że toświa­ domość, wyższeczynności poznawczei ak­ tywnośćspołecznaczłowieka, a niefizjolo­

giczna integralność ciałasą podstawowymi cechami ludzkiegożycia. Niemniejjednak,

jak dotychczas nie ma testów klinicznych i laboratoryjnychpozwalających obiektywnie potwierdzić u człowieka obecność lubbrak tak subiektywnego przymiotu, jakim jest świadomość [2].

Wświetlewspółczesnej wiedzy śmierć osobnicza człowieka jako jednostki nie jest zdarzeniem fizjologicznym w ściśle określonym czasie, ale ma charakter zja­

wiska zdysocjowanego i rozciągniętego w czasie, o czym wspominałajużDeklaracja z Sydney z 1968 roku [10].Oznacza to, że śmierćogarnia tkanki i układy w różnym czasie, co powoduje dezintegrację ustroju jako całości funkcjonalnej i kolejno trwałe wypadanie poszczególnychfunkcji w różnej sekwencji czasowej [36]. Klasyczna defini­ cja śmierciczłowieka jako zintegrowanej jednostki, która opierała się na stwierdzeniu definitywnego ustania krążenia krwi, miała i ma nadal uzasadnione powszechne za­

stosowanie z wyjątkiem tych przypadków zgonu, w których w sposób szczególnie wyraźny ujawnił się zdysocjowanycharakter śmierci. Sąto przypadki, w którychśmierć objęła jużmózg, a pozostało krążenie krwi czynnejeszcze przez pewien czas. W tych ostatnich przypadkach należy posługiwać się tzw. nową definicją śmierci, według którejkryterium kwalifikującym jestśmierć mózgu, zaś w śmierci mózgu jakocałości czynnikiem kwalifikującymjest śmierć pnia mózgowego. Stwierdzenie śmierci pnia mózgu jest warunkiem koniecznym, a w regulacjach prawnych niektórych krajów równieżi wystarczającym, aby uznać śmierć mózgu jako całości, a tym samym śmierć człowieka [34, 36]. Postępowanie orzekające ośmierci mózgu jest uzasadnione z dwóch względów: po pierwsze, pozwala uniknąć stosowania terapii uporczywej u pacjentów znieodwracalnym uszkodzeniem OUNi, po drugie, pozwala napodjęcie wstosownym czasie decyzji o pobraniu tkanek inarządów do transplantacji[47,51].

Kontrowersje wokółtzw. nowejdefi­

nicji śmierci

Nowa definicja śmierci oparta na kryte­

riach neurologicznych budzi jednak liczne kontrowersje zwłaszcza natury etyczno- deontologicznej [3, 43]. Zarzuca się jej czysto utylitarne podejście mające nacelu usprawiedliwienie w świetle prawa działań zmierzających do pobierania narządów do przeszczepu od pacjentów „z bijącym sercem”, lecz uszkodzonym OUN, zatem u których istnieje potrzeba arbitralnego orzeczenia o śmierci osobniczej [22,35, 47].

Zdaniem krytyków definicji neurologicznej jest ona nieostra i niejasna, gdyżpodaję raczej znamiona umierania niż graniceżycia i śmiercioraz stwierdza,co umiera w czło­

wieku, a nie to, że umiera człowiek [3, 43].

Zarzutbrakujasno przedstawionej definicji śmierci postawiono także konkretnie wobec raportu harwardzkiego, który ponadto nie zawieraodniesień do jakichkolwiek publi­

kowanych badań neurologicznych,którymi można by poprzeć zawarte w dokumencie tezy [22]. Spośród innych krytycznych ar­

gumentów przeciwko nowej definicji śmierci wymienić należy: deprecjację roli innych organów ciała poza mózgiem w stanowie­

niu człowieka jako osoby, uznanieśmierci

pnia mózgujak wykładnika śmiercicałego mózgu bez brania pod uwagę żywotności i zachowanej czynności innych komórek mózgu, oraz braku wystarczająco czułych testów pozwalających na stwierdzenie śmierci z całą pewnością [43]. Pomimo wielu sporów wokół neurologicznej definicji śmierci warto wspomnieć także stanowisko kościoła katolickiego, który dopuszczajej stosowanie na obecnym stanie wiedzy.

PapieskaAkademia Nauk w „Deklaracji o sztucznymprzedłużaniu życia idokładnym ustaleniu momentu śmierci” z21 paździer­

nika1985 roku uznała, że śmierćstwierdza się, gdynastąpiło ostateczne zahamowanie czynności serca ioddechu lub stwierdzono nieodwracalneustanie wszelkiej czynności mózgu. Uznano tym samym, iż śmierć mózgu jest prawdziwym kryteriumśmierci, bowiem ostateczne ustanie czynności krą­

żenia i oddychania prowadzi bardzo szybko do śmierci mózgowej [3]. Także papież, bl.

Jan Paweł II, w 2000 roku powiedział,że

„przyjęte w ostatnim okresie kryterium, na podstawie któregostwierdza sięśmierć,a mianowicie całkowite inieodwracalne usta­

nie wszelkiej aktywności mózgowej, jeśli jest rygorystycznie stosowane, niewydaje się pozostawaćwsprzeczności z istotnymi założeniamirzetelnej antropologii” [2,3].

Zasady stwierdzania śmierci mózgu wPolsce

Polskie prawo kwestię orzekania o śmierci mózgowej reguluje Obwieszczeniem Ministra Zdrowiazdnia 17 lipca 2007 r. w sprawie kryteriów i sposobu stwierdzenia trwałego nieodwracalnego ustania czynno­

ści mózgu, którego załącznik 1 szczegóło­

wo opisuje procedurę postępowania przy orzekaniu o śmierci mózgu [36]. Według powyższego aktu prawnego rozpoznanie śmierci mózgu opierasię na stwierdzeniu nieodwracalnej utraty jego funkcji w dwu­

etapowym postępowaniukwalifikacyjnym. W etapiepierwszym (I) następuje wysunięcie podejrzeniaśmierci pnia mózgu,natomiasl etap drugi (II) polegana wykonaniu badań potwierdzających śmierć pnia mózgowe­

go.

Etap I - obejmujedokonanie u chorych następujących stwierdzeń i wykluczeń:

Stwierdzenia:

-chory jestw śpiączce;

- sztucznie wentylowany;

-rozpoznanoprzyczynę śpiączki;

- wykazano strukturalne uszkodzenie mózgu;

- uszkodzenie strukturalne mózgu jest nieodwracalne wobecwyczerpania możliwo­

ści terapeutycznych i upływu czasu.

Wykluczenia:

- chorych zatrutych i pod wpływem niektórych środków farmakologicznych (narkotyki, neuroleptyki, środki nasenne, usypiające, zwiotczające mięśnie poprzecz­

nieprążkowane);

-chorych w stanie hipotermii wywołanej przyczynamizewnętrznymi (<35°C ciepłoty powierzchniowej);

- chorych zzaburzeniami metaboliczny­

miiendokrynologicznymi;

-chorych zdrgawkami i prężeniami;

-noworodki donoszone poniżej 7 dnia życia.

586 K. Ciszowski i A. Miętka-Ciszowska

Spełnienie warunków zawartych w Stwierdzeniach”i„Wykluczeniach” zezwala na wysunięcie podejrzenia śmierci mózgu i przejściedo etapuII.

EtapII -obejmuje dwukrotne wykonanie przez ordynatora oddziału/kliniki w odstę­ pach 3-godzinnych następujących badań potwierdzających:

a) nieobecność odruchów z pnia mózgu:

- brak reakcji źrenic naświatło (zwę­ żenie źrenic)- badaniewykonywane trzy­ krotniewodstępach półminutowych przez oświetlenieobu źrenicsilnym źródłem świa­ tła przez około5s pookoło 30-sekundowym zamknięciuoczu;

-brakodruchu rogówkowego- brak ruchu powiek (zamknięcielubjego próba) po dotknięciu rogówki trzykrotnie wodstępach 5-sekundowych jałowym wacikiem (wyko­

nywaneobustronnie);

- brak ruchów gałek ocznych sponta­ nicznych;

-brakruchów gałek ocznych przypró­ bie kalorycznej,tj. fonicznego zwrotu gałek ocznych w stronę drażnionego błędnika wywołanego drażnieniembłony bębenkowej zimną wodą (20 ml wody otemperaturze 3-10 °C podane do przewodówsłuchowych zewnętrznych po uprzednim sprawdzeniu ichdrożności);

- brak jakichkolwiek reakcji ruchowych nabodziec bólowy w zakresie unerwienia nerwów czaszkowych (wywołanynaciskiem opuszką palca na okolicę wyjść kostnych nerwówczaszkowych: nadoczodołowego i podoczodotowego), jak również brak reakcji ruchowej w obrębie twarzy w odpowiedzi nabodźce bólowezastosowane w obrębie unerwienia rdzeniowego (wywołane obu­

stronnym uciskiem płytki paznokciowej w okolicywzrostowej krawędzią paznokcia);

- brak odruchów wymiotnych (sty­

mulowanych osiowymi ruchami zgłębnika wprowadzonego do gardła i początkowego odcinka przełyku) i kaszlowych (wywołanych osiowymi ruchami zgłębnika wprowadzone­ go do tchawicy);

-brak odruchu oczno-mózgowego tj.

ruchugałek ocznych w kierunku przeciwnym do zwrotu głowy(obserwacja gałekocznych przyzwrotach głowy najpierw w jedną, a potemw drugą stronę, utrzymując przez 3-5 s w pozycjachskrajnych);

b)bezdech - badanie bezdechuwyka­ zujebrak reaktywności ośrodka oddecho­

wego na hiperkapnię.

Badanie bezdechu wykonuje się po uprzedniej wentylacji badanego 100%

tlenem przez10 minutw układziebezzwrot­ nym,anastępniew taki sposób, aby wartość PaCO2 ustabilizowałasię na poziomie40 mm Hg. Po pobraniu krwi należy odłączyć chorego od respiratorana 10 minut,jedno­ cześnie obserwując ruchy klatki piersiowej 1 nadbrzusza oraz zapewniając insuflację tlenu (przepływ 61/min) przez zgłębnik za­

łożony do tchawicy. Po 10 minutach należy Pobraćkrew i natychmiast podłączyć cho­

rego do respiratora. Próba jest dodatnia i Prawidłowo przeprowadzona,jeśliw czasie jej trwania uzyskano wartość PaCO2 co najmniej 60mm Hg, a przyrost wyniósł co najmniej 20mm Hg [36].

Bezpieczeństwo przeprowadzania testu bezdechu było krytykowane przez

niektórych klinicystów z uwagi na ryzyko poważnych powikłań. Wjednym z badań z udziałem 129 pacjentów z orzeczoną śmiercią mózgowąpodczastestubezdechu stwierdzonokwasicę u 68%, hipoksemię u 23%,hipotensję tętniczą u 12%, aponadto odmę opłucnową, bradykardię, migotanie przedsionków, zawał mięśnia sercowego oraz zatrzymanie krążenia [39]. Przeciwnie, inniautorzy uważają, że prawidłowewyko­ nanietestu z zachowaniem stosownych środków ostrożności czyni gobezpiecznym [20,29].

Rozpoznanieśmierci mózgu oznacza, że doszło do całkowitej utraty świadomo­ ści, jednak u pacjentów tych obserwować można rezydualną aktywność motoryczną zawiadywaną przez rdzeń kręgowy, np. w postaci tzw.objawu Łazarza. Objaw ten jest wywoływany przez odłączenie pacjenta od respiratora lub bierne zgięcie szyi i polega na zgięciu kończyn górnych w stawach łokciowych, przywiedzeniu i uniesieniu w stawach barkowych, skrzyżowaniu rąk i dystonii(jakbysięganie po rurkę intubacyjną lub składanie rąkdo modlitwy), po czym opuszczenie kończyn górnych w dół do po­

zycji spoczynkowejwzdłuż tułowia.Niekiedy towarzyszyć mogą ruchykończyn dolnych i zgięcie tułowia. Uważa się, że objaw Łaza­ rzawynika ze stymulacji szyjnegoodcinka rdzenia kręgowego przezruch (zgięcie szyi) lub hipoksję (odłączenie od respiratora) i w typowych przypadkach nie zaprzecza rozpoznaniu śmierci mózgu [4].

Badania dodatkowe w orzekaniu o śmierci mózgu

Trwałe uszkodzenie pnia mózgu ustala się na podstawie braku określonych od­

ruchów nerwowych i braku spontanicznej czynności oddechowej.Postępowanietakie, oparte przede wszystkim na badaniach klinicznych, w przeważającej liczbie przy­ padkówjest możliwe,ajego wynik - pewny.

W szczególnych okolicznościach badanie odruchów nerwowych niejestjednak w pełni wykonalne (np. urazy twarzoczaszki), a ich interpretacja trudna (np. zatrucia, farmakoterapia). Co więcej, w pierwotnie podnamiotowych uszkodzeniach mózgu, jego śmierć wymaga szczególnego postę­ powania diagnostycznego,bowiem kliniczne objawy trwałego uszkodzenia pnia mózgu nieoznaczająwtym przypadkujednocze­ snego nieodwracalnego uszkodzenia całego mózgu [36].W takich przypadkach podejrze­

nieśmierci mózgu musi być potwierdzone badaniami instrumentalnymi, do których na­

leżą elektroencefalografia(EEG),potencjały wywołane (ERP), angiografia, ultrasonogra­

fiadopplerowska i scyntygrafia [24].

EEG u pacjentów ze śmiercią mózgu wykazuje brak czynności elektrokortykalnej zczułością i swoistością około 90%, co czyni to badanie preferowanym w stwierdzaniu śmierci mózgu, biorąc dodatkowo pod uwagęjegołatwą dostępność [24,42,46].

Niektóre badania wskazują jednaknanie­

dostatecznączułość EEG w rozpoznawaniu śmierci mózgu, gdyż nawet w 5% może ono wykazywać aktywność elektryczną u chorychz rozpoznaniemklinicznym śmierci mózgu [46].Ponadto czasami wynikbadania EEG może fałszywie ujemnie wskazywać

na śmierć mózgu pomimo zachowanego krążenia mózgowego krwi, potwierdzonego angiograficznie [38]. Somatosensoryczne potencjały wywołane wskazują na zatrzy­

manie przewodzenia napoziomie szyjnego odcinka rdzenia [24]. Badanie słuchowe po­

tencjałów wywołanychz pniamózgu może niewykazać żadnego sygnału (63%),bądź tylko opóźnioną falęIpochodzącą z nerwu ślimakowego (34%) [23,24]. Multimodalne potencjały wywołanesąaktualnie uznawa­

ne za najlepszeprzyłóżkowe narzędzie do potwierdzeniaśmierci mózgu [12].

Angiografia naczyń mózgowych [24]

oraz przezczaszkowa ultrasonografia dop­ plerowska [13,33] dokumentują z wysoką czułością i 100% swoistością brak przepły­ wu w naczyniachmózgowych u pacjentów ze śmiercią mózgu. Zamiast klasycznej angiografii w diagnostyce śmierci mózgu, aktualnie z powodzeniem stosujesię cał­ kowicie nieinwazyjnąangiografię tomografii komputerowej (angio-CT)[6,50]. Badania z użyciemradioizotopów, jak tomografiaemi­ syjna pojedynczegofotonu (SPECT)[8,44]

oraz pozytronowa tomografia emisyjna (PET),przedstawiają objaw „pustej czaszki", co potwierdzabrakczynności neuronalnej w całym mózgowiu [24,25,32].

Obrazowanie metodą rezonansu ma­ gnetycznego (MRI) u pacjentów zklinicznie stwierdzoną śmiercią mózgu wykazało rozlany obrzęk zakrętów mózgu i kory móżdżku oraz przesunięcieśródmózgowia i pnia mózgu kudołowi z ichwgłobieniem, natomiastbadaniem angiografii rezonansu magnetycznego (angio-MRI) nie uwidocz­

niono naczyńmózgowych [19].

Badaniem anatomopatologicznym po okołotygodniu sztucznego podtrzymywania czynności oddechowej, pomimostwierdzo­

nej śmierci mózgu, stwierdza się obecność tzw.mózgu respiratorowego, który w wyniku autolizy i upłynnienia wypływa po otwarciu czaszki [24,41,53].

Pobieranienarządów do przeszczepu od pacjentów zmarłychw wyniku zatruć

Stwierdzenie śmierci mózgu jest ko­

niecznym działaniem przed podjęciem decyzji opobraniu od pacjenta narządów doprzeszczepu. Pacjenci zmarli w wyniku ostrego zatrucia rzadko jednak bywają daw­ cami narządów; w Europiei USAodsetek ten nie przekracza 1% [14], chociażniektóre ośrodkipozyskująnarządy do transplantacji aż w 7% od osób po przebytym zatruciu śmiertelnym[18]. Problemwynika częścio­ wo z trudnościw orzekaniu o śmierci mózgu utakich chorych, jaki ze względu na ryzyko potencjalnego uszkodzenia toksycznego narządówmających służyćjakotransplanty [15]. Oceny czynności narządu dokonuje się pośrednio przezoznaczenie markerów biochemicznych (np.transaminazy, kreatyni­ na), ale niekiedy koniecznajest bezpośred­

nia ocenamorfologiczna bioptatu narządu przed jego pobraniem do przeszczepu [21].

Pierwszy etap procedury o orzekaniuśmier­ ci pnia mózgu wyraźnie wyklucza osoby zatrute lub będące pod wpływem niektórych środków farmakologicznych z udziału w dalszych etapach orzekania [36]. W takich przypadkach konieczne jest wykonywanie seryjnych badań toksykologicznych do

Przegląd Lekarski 2013 /70/8 587

momentu potwierdzenia nietoksycznego stężenia ksenobiotyku we krwi pacjenta [17]. Ponieważ liczne ksenobiotyki mogą przenikać przez barierę krew-mózg, mogą również zmieniać aktywność elektryczną kory mózgowej, dlatego badanie EEG u tych chorych może nie być wiarygodnym potwierdzeniem śmierci mózgu [15]. Za alternatywne i wiarygodne metody potwier­

dzania śmierci mózgu u pacjentówzatru­ tych uważa się multimodalne (wzrokowe, słuchowe, somatosensoryczne) potencjały wywołane [16,17] oraz angiografię naczyń mózgowych jako metodęzwyboru [15,17].

Ostatecznie, po pozytywnym orzeczeniu o śmierci pnia mózgu,pacjent zmarły w wyni­ ku zatrucia także może byćwartościowym dawcą narządów i tkanek do przeszczepu, w tymnerek,wątroby, trzustki lubsamych wysp trzustkowych, serca bądź samych zastawekserca [17] i płuc [18].

Biorąc pod uwagę rodzaj czynnika toksycznego,dotychczas narządy do prze­

szczepu pobierano od chorych zmarłych w wyniku zatrucia m. in. barbituranami, benzodiazepinami, trójcyklicznymi lekami przeciwdepresyjnymi, tlenkiem węgla, insuliną, metanolem, metakwalonem, para- cetamolem, cyjankami [17], insektycydami fosforoorganicznymi [31], karbaminianami [9], metylenodioksymetamfetaminą (eks­

tazy) [18], kokainą, etanolem i ołowiem [26]. Powyższe przykłady dowodzą, że uwzględnieniepacjentów zmarłychw wyniku zatrućjako potencjalnych dawcówtkanek i narządów do transplantacji dajeszansę na zwiększenie liczby wykonywanych dotych­ czas zabiegów,oczywiście pod warunkiem zachowaniaistniejącychna tym polu regu­

lacji prawnych.

Szczególnąkorzyść z takiego podejścia mogą odnieśćpacjenciz terminalnym uszko­

dzeniemnarządówwywołanymprzezróżne czynniki chorobowe, w tymparadoksalnie, z toksycznym ich uszkodzeniem. Prze­ szczepu wątroby mogą wymagaćchorzy po zatruciu paracetamolem [5], muchomorem sromotnikowym(Amanitaphalloides) [11] i dwuchromianempotasu[45]; przeszczepu nerki - pacjenci po zatruciu zasłonakiem (Cortinarius spp.) [7]; przeszczepu płuc - pacjenci po zatruciu parakwatem [27] i amoniakiem [30] oraz serca - pacjenci z kardiomiopatią wywołaną stosowaniem cytostatyków z grupy antracyklin [48].

Piśmiennictwo

1.Adefinition of irreversible coma. Report of theAd Hoc Committee of the Harvard Medical School to Examine the Definition of Brain Death.JAMA1968, 205,337.

2. Bacigalupo F., Huerta D., Montefusco-Siegmund R.: The debate aboutdeath: an imperishable discus­

sion.Biol.Res. 2007,40,523.

3. Biesaga T.: Kontrowersjewokół nowejdefinicji śmierci. Med. Prakt.2006,2,20.

4. BlumenfeldH.: The Neurological Examination of Consciousness, [in]: Laureys S., TonniG. (eds): The neurology of consciousness: Cognitive neuroscience and neuropathology. Academic Press, London, UK, 2009.

5.ChunL.J., Tong M.J.,BusuttilR.W., Hiatt J.R.:

Acetaminophen hepatotoxicity and acute liver failure.

J. Clin. Gastroenterol. 2009,43,342.

6.Combes J.C., Chomel A., Ricolfi F. et al.: Reliability of computedtomographicangiography inthe diagno­ sis of braindeath.Transplant.Proc. 2007, 39,16.

7.Duvic C.,Hertig A., Hérody M.et al.: Acute renal failure following ingestion ofCortinarius orellanus in 12 patients. Initial presentation andprogressover a period of13years. Presse Med. 2003, 32, 249.

8.FaccoE., Zucchetta P., Munari M. etal.: 99mTc- HMPAO SPECT in the diagnosis of brain death.

Intensive Care Med. 1998,24, 911.

9. Garcia J.H., Coelho G.R., Marques G.A.etal.:Suc­

cessfulorgan transplantation fromdonorspoisoned with a carbamate insecticide. Am.J. Transplant.

2010,10,1490.

10.GilderS.S.: Twenty-secondWorld MedicalAssembly.

Br. Med. J.1968,3,493.

11.Grabhorn E., Nielsen D., Hillebrand G. et al.:

Successful outcomeof severe Amanitaphalloides poisoning in children. Pediatr. Transplant. 2013, 17, 550.

12.Guérit J.M.: Evoked potentialsIn severe brain injury.

Prog. Brain Res. 2005,150,415s.

13. Hadani M., Bruk B., Ram Z. etal.: Application of transcranial doppler ultrasonography for the dia­

gnosis ofbrain death.Intensive Care Med.1999, 25, 822.

14. HantsonP.: Organprocurement afterpoisoning.

Presse Med. 2004, 33,871.

15.HantsonP., Mahieu P.: Organ donation afterfatal poisoning.Q.J.M. 1999,92,415.

16.Hantson P.,Tourtchaninoff, de M.,GuéritJ.M.et al.: Multimodality evoked potentialsas a valuable technique for braindeath diagnosis inpoisoned patients. Transplant. Proc. 1997,29,3345.

17.Hantson P., Vekemans M.C., Vanormelingen P.

et al.:Organ procurement after evidenceofbrain death invictims ofacute poisoning. Transplant.Proc.

1997,29,3341.

18.Hantson P., Wittebole X.,Liolios A.:Strategies to increase the lung donors’ pool.Eur. Respir. J.

2004, 24,889.

19. Ishii K., Onuma T., Kinoshita T.et al.: Brain death:

MR andMR angiography. AJNR Am. J. Neuroradiol.

1996,17, 731.

20. Joffe A.R., Anton N.R., DuffJ.P.: The apnea test:

rationale,confounders, and criticism. J. ChildNeurol.

2010,25,1435.

21. Jones A.L., Simpson K.J.: Drug abusers and poisoned patients:apotential source of organs for transplantation?Q.J.M. 1998, 91, 589.

22. Kania W.:Kryterium śmiercimózgowej w perspekty­ wie historycznej. Śląskie Studia Historyczno-Teolo­

giczne 2007,40, 350.

23. KojderI., Garell S., Włodarczyk E. et al.:Brain stem auditory evoked potentialsin braindeath state.

Neurol. Neurochir.Pol.1998, 32,103.

24. Laureys S., Boly M., MoonenG., Maquet P.: Coma, [in]: Squire L.R. (ed.): Encyclopedia of Neuroscience.

Academic Press,London,UK, 2009.

25. Laureys S., Owen A.M.,Schiff N.D.: Brain functionin coma, vegetative state, and related disorders.Lancet Neurol. 2004, 3,537.

26.Leikin J.B., Heyn-Lamb R.,Aks S. et al.: Thetoxic patient asa potential organ donor.Am.J. Emerg.

Med. 1994,12,151.

27.Licker M., Schweizer A., HohnL. et al.: Singlelung transplantationfor adult respiratory distress syndro­

me afterparaquat poisoning. Thorax1998,53, 620.

28.Machado C.: Diagnosis of brain death. Neurol. Int.

2010,2,e2.

29.Machado C., Perez J.,ScherleC.etal.: Brain death diagnosisand apnea test safety. Ann. Indian Acad.

Neurol. 2009,12,197.

30. MaoW.J., Xia W., Chen J.Y.:Lung transplantation for bronchiolitis obliterans after occupational ammonia poisoning: report ofone case. ZhonghuaLao Dong Wei ShengZhi YeBing Za Zhi2012,30, 703.

31.MariageJ.L.,Gallinat A., HantsonP.: Organ do­

nationfollowing fatal organophosphate poisoning Transpl. Int. 2012, 25, e71.

32. Meyer M.A.: Evaluating brain death with posilroi emission tomography: case report ondynami imaging of 18F-fluorodeoxyglucose activity afte intravenous bolus injection. J.Neuroimaging.199E 6,117.

33. Monteiro L.M.,Bollen C.W., van Huffelen A.C. e al.: Transcranial Doppler ultrasonography to coniirn brain death:ameta-analysis. Intensive Care Med 2006,32,1937.

34.Monteverde S., Rid A.: Controversies in thedetei minationof death: perspectives from Switzerlanc Swiss Med. Wkly 2012,142,w13667.

35. NorkowskiJ.: Możliwości oceny stanuświadomość u chorych z uszkodzeniem mózguwe współcześni praktyce klinicznej i jej konsekwencje etyczne. Źró dlo: http://jacek.norkowski.info/7moje-publikacje,2:

(Dostęp: 08.05.2013).

36. Obwieszczenia MinistraZdrowia zdnia17 lipc 2007 r. w sprawie kryteriówi sposobu stwierdzeni;

trwałego nieodwracalnego ustania czynności mózgi M. P.z 2007 nr46, poz. 547, zal. 1.

37. President's CommissionforStudy of Ethical Pro blems in Medicine and Biomedical andBehavior:

Research:DefiningDeath. A Report on the Medica Legal,and Ethical Issues in the Determination c Death.Washington, DC, USA 1981.

38. Rimmele T., Malhiere S.,BenCheikh A. et al.:The electroencephalogramis not an adequate lest ti confirm the diagnosis of brain death.Can. J. Anaeslh 2007, 54, 652.

39.Saposnik G., Rizzo G.,Vega A.et al.: Problem:

associated with the apneatestin the diagnosiso braindeath. Neurol. India 2004, 52, 342.

40.Schnakers C.: Clinical assessment ofpatientswill disordersof consciousness. Arch. Ital. Biol. 2012 150,36.

41. SchneiderH., Masshoff W., Neuhaus G.A.:Clinic:

and morphological aspects of brain death. Klin Wochenschr. 1969,47, 844.

42. SediriH., Bourriez J.L., DerambureP.: Role ofEE(

inthediagnosis ofbrain death.Rev. Neurol. (Paris 2007,163,248.

43. Sobczak K., Janaszczyk A.: Kontrowersje woke neurologicznego kryterium śmierci mózgu. Forur Medycyny Rodzinnej 2012, 6,182.

44.Soricelli A., MainentiP.P., Leone D. et al.: Evali ation of brain perfusion withhighresolution singli photon emission tomography in the diagnosis of brail death.Minerva Anestesiol. 1996,62, 209.

45.StiftA.,Friedl J., LangleF. et al.: Successful treat mentofa patient suffering from severeacutepotas siumdichromatepoisoning with livertransplantatior Transplantation 2000,69,2454.136.

46.TavakoliS.A., Khodadadi A.,Azimi Saeln A.R. t al.:EEGabnormalitiesin clinically diagnosed brai death organdonors in Iraniantissue bank. Acta Mec Iran. 2012, 50,556.

47. Taylor R.M.: Reexamining the definition and crileri of death. Semin. Neurol. 1997,17, 265.

48. UrbanovaD., Bubanska E., Hrebik M.,Mladosiev covaB.: Severe heart failure in consequence oflai anthracycline-induced cardiotoxicity - case repor Klin. Onkol. 2009, 22,34.

49.WebbA.,Samuels O.: Brain death dilemmas an theuse of ancillary testing. Continuum (Minneaf Minn.) 2012,18,659.

50. Welschehold S.,KerzT.,Boor S. et al.: Compute tomographic angiography as a useful adjunct inth diagnosis of brain death. J. TraumaAcute Care Surę 2013,74,1279.

51. Wróbel W.:Rezygnacja z uporczywej terapii w świetl polskiego prawa. Med. Prakt. 2009,9,160.

52. Young G.B., Shemie S.D., Dolg C.J., Teltelbaur J.:Brief review: the role of ancillarytestsin th1 neurologicaldetermination of death. Can.J.Anaeslt 2006, 53, 620.

53.Zander E., Rabinowicz T., de Tribolet N.. An:

tomo-clinicalstudyof brain death.Schweiz.Mec Wochenschr.1971,101,1225.

588 K. Ciszewski i A. Miętka-Ciszowsk