Zjawiska slow-flow, no-reflow, dystalna embolizacja

(1)

Redaktor działu: prof. dr hab. n. med. Lech Poloński

— klasyfikacja, rokowanie i możliwości zapobiegania

Slow-flow, no-reflow phenomenon, distal embolization — classification, prognosis and prevention possibilities

Mariusz Tomaniak, Łukasz Kołtowski, Janusz Kochman, Krzysztof J. Filipiak

I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

STRESZCZENIE

Zjawisko slow-flow oraz no-reflow to powikłania zawału serca z uniesieniem odcinka ST oraz pla- nowych przezkórnych interwencji wieńcowych (PCI) znacząco pogarszające rokowanie pacjen- tów, które wciąż stanowią wyzwanie dla współ- czesnej kardiologii interwencyjnej. Zjawisko slow- -flow oraz no-reflow to stany, w których dochodzi do zwolnienia bądź zatrzymania przepływu w na- czyniu wieńcowym w trakcie zabiegu PCI lub bez- pośrednio po nim, mimo braku istotnego zwężenia w zaopatrywanym naczyniu. Natomiast dystalną embolizacją nazywana jest okluzja jednej z obwo- dowych gałęzi tętnicy objętej zawałem fragmen- tami skrzepliny lub pękniętą blaszką miażdżyco- wą, które zostały przemieszczone z prądem krwi z miejsca ostrej niedrożności na obwód. Zjawiska te mają złożoną i wciąż niewyjaśnioną patogene- zę. W poniższym artykule podjęto próbę podsu- mowania dostępnych danych naukowych doty- czących patomechanizmu oraz czynników ryzyka wystąpienia omawianych zespołów.

Badaniem o podstawowym znaczeniu w roz- poznawaniu zespołu slow-flow, no-reflow oraz dystalnej embolizacji jest koronarografia, która pozwala ustalić stopień i rozległość zaburzeń przepływu. W artykule opisano najczęściej sto- sowane schematy oceny przepływu wieńcowego

wykorzystywane do postawienia diagnozy i okre- ślenia rokowania. Wystąpienie zjawiska no-reflow wpływa zarówno na rokowanie wczesne, jak i od- legle. Śmiertelność okołozabiegowa u chorych z zespołem no-reflow jest większa niż w grupie bez zaburzeń przepływu, częściej również obser- wuje się mniejszą frakcję wyrzutową lewej komory oraz bardziej zaawansowaną niewydolność serca.

Zespół no-reflow wiąże się również ze znacznie wyższym ryzykiem zgonu sercowego.

W drugiej części pracy przedstawiono najnowsze poglądy oraz przegląd aktualnego piśmiennictwa dotyczące metod zapobiegania i leczenia zespołu slow-flow/no-reflow oraz dystalnej embolizacji.

Spośród stosowanych obecnie metod postępo- wania część nadal stanowią działania w dużym stopniu empiryczne. Dlatego istnieje potrzeba prowadzenia dalszych badań dotyczących po- wyższych zjawisk, by je lepiej zrozumieć i zapro- ponować skuteczne metody leczenia.

Choroby Serca i Naczyń 2013, 10 (6), 315–321 Słowa kluczowe: zjawisko slow-flow, zjawisko no-reflow, dystalna embolizacja, przezskórne interwencje wieńcowe, powikłania STEMI

ABSTRACT

Slow-flow and no-reflow phenomena are ST-ele- vation myocardial infarction and elective percu- taneous coronary interventions’ complications (PCI) that significantly aggravate the prognosis of patients. They still remain a challenge for con- temporary interventional cardiology. Slow-flow and no-reflow phenomena are conditions of slow Adres do korespondencji:

lek. Łukasz Kołtowski SP Centralny Szpital Kliniczny ul. Banacha 1a, 02–097 Warszawa tel.: 22 59 92 958, faks: 22 59 91 957 e-mail: lukasz@koltowski.com

(2)

reperfusion or lack of coronary perfusion during or directly after PCI procedure, although there is no angiographic evidence of mechanical vessel obstruction. Distal embolization is defined as an obstruction of peripheral branch of the artery af- fected by myocardial infarction by the fragments of thrombus or ruptured atherosclerotic plaque that are moved along with blood flow from the place of acute obstruction to peripheral circula- tion. Discussed phenomena have a complex and still not explained pathogenesis. The article at- tempts to summarize available data on the patho- genesis and risk factors of the above syndromes.

Coronarography is an examination of funda- mental importance for recognition of slow-flow, no-reflow phenomenon and distal embolization.

It allows for assessment of coronary flow disor- ders. The most popular coronary flow analysis schemes used to establish diagnosis and deter- mine prognosis are presented in the article.

Occurrence of no-reflow phenomenon affects both early and long-term prognosis. Peripro-

cedural mortality is higher among patients with no-reflow syndrome than in the group without coronary flow disorders. Likewise, lower left ven- tricle ejection fraction and advanced heart failure is more often observed among patients affected by this syndrome. No-reflow phenomenon is also connected with much higher risk of cardiac death.

In the second part of this study, the latest views and a review of the current literature on preven- tion and treatment of slow-flow, no-reflow syn- drome and distal embolization are presented.

Some of the currently available treatment op- tions are still not supported by the results of large randomized controlled trials. Therefore, further studies are needed for better understanding of these phenomena and determination of effective treatment options.

Choroby Serca i Naczyń 2013, 10 (6), 315–321 Key words: slow-flow phenomenon, no-reflow phenomenon, distal embolization, percutaneous coronary interventions, STEMI complications

WPROWADZENIE

Zjawisko slow-flow oraz no-reflow to stany, w których dochodzi do zwolnienia bądź zatrzymania przepływu w naczyniu wieńcowym w trakcie przezskórnej inter- wencji wieńcowej (PCI, percutaneous coronary interven- tion) lub bezpośrednio po niej, mimo braku istotnego zwężenia w zaopatrywanym naczyniu. Powikłanie to najczęściej dotyczy pacjentów w ostrej fazie zawału serca poddanych pierwotnej PCI. Wystąpienie mechanizmu no-reflow należy podejrzewać, jeżeli po zabiegu obser- wuje się pogorszenie przepływu wyjściowego, nie dochodzi do rezolucji uniesienia odcinka ST albo stwierdza się nasilenie lub nawrót bólu wieńcowego [1]. Zespół slow-flow/no-reflow może wystąpić także po zabiegach przeprowadzanych w trybie planowym, wśród których najwyższe ryzyko jego wystąpienia wiąże się z zabiegami dotyczącymi żylnych pomostów aortalno-wieńcowych i aterektomii rotacyjnej. Szacuje się, że zespół no-reflow występuje u 0,6–2,3% wszystkich chorych poddanych zabiegom PCI, u 11–30% chorych poddanych zabiegom PCI w ostrej fazie zawału serca oraz u 5–10% chorych, których poddano interwencjom dotyczących żylnych pomostów aortalno-wieńcowych [2–4].

Zjawisko no-reflow ma złożoną i wciąż niewyja- śnioną patogenezę. Wśród najczęściej dyskutowanych przyczyn znajdują się: dystalna embolizacja agregata- mi płytkowo-leukocytarnymi oraz fragmentami blaszki miażdżycowej powstałymi w wyniku wprowadzania instrumentarium do naczynia i poszerzania zwężenia, obrzęk niedokrwionych komórek zmniejszający śred- nicę naczyń mikrokrążenia, skurcz naczyń na poziomie makro- i mikrokrążenia, odczyn zapalny z aktywacją neutrofili reagujących ze śródbłonkiem oraz uszkodzenie związane z reperfuzją [4].

W sytuacji, gdy zespół no-reflow pojawia się po pier- wotnej PCI u chorych w ostrej fazie zawału, dominujący mechanizm stanowi uszkodzenie związane z reperfuzją, reakcją zapalną i skurczem naczyń. Natomiast dystalna embolizacja fragmentami blaszki miażdżycowej jest czę- ściej główną przyczyną tego powikłania podczas planowych interwencji wieńcowych.

CZYNNIKI RYZYKA

Czynnikami ryzyka wystąpienia zaburzeń przepły- wu przez mikrokrążenie są: długi czas niedokrwienia, wykształcone załamki Q przed reperfuzją, wyjściowy

(3)

przepływ TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) 0–1, brak dolegliwości prodromalnych i wykształconego krążenia obocznego oraz zawał ściany przedniej [5–7].

Ponadto do czynników ryzyka zalicza się: dużą skrzeplinę, referencyjną szerokość naczynia przekraczającą 4 mm, całkowitą niedrożność naczynia oraz charakter blaszki miażdżycowej (bogatocholesterolowa, o dużej objętości, pęknięta), który można określić za pomocą ultrasonografii wewnątrzwieńcowej (IVUS, intravascular ultrasound) [8].

ROZPOZNANIE

Badaniem o podstawowym znaczeniu w rozpozna- waniu zespołów slow-flow, no-reflow czy dystalnej embo- lizacji jest koronarografia, która pozwala ustalić stopień i rozległość zaburzeń przepływu. Kryteria rozpoznawa- nia zespołu no-reflow przedstawiono w tabeli 1 [9].

Koronarograficzna ocena drożności naczynia ma istotne znaczenie również przy wykluczaniu innych przyczyn zatrzymania przepływu krwi w naczyniu, jak na przykład rozwarstwienie naczynia, skurcz czy zator powietrzny oraz jako ocena skuteczności stosowanego leczenia.

Do rutynowo stosowanych badań należą także seryj- ne zapisy 12-odprowadzeniowego elektrokardiogramu (EKG), w których utrzymywanie się uniesienia odcinka ST mimo udrożnienia naczynia sugeruje zespół no-reflow.

Wartościowym badaniem jest ponadto echokardio- grafia kontrastowa pozwalająca ocenić perfuzję mięś- nia sercowego. Jej wyniki ściśle korelują z żywotnością mięśnia sercowego i występowaniem przebudowy lewej komory w długoterminowej obserwacji [10]. Metodami uzupełniającymi diagnostykę są: IVUS, wewnątrzna- czyniowe badanie metodą Dopplera oraz pomiar cząst- kowej rezerwy przepływu wieńcowego (FFR, fractional flow reserve). Do rzadziej stosowanych metod diagno- stycznych należą badania rezonansu magnetycznego (MRI, magnetic resonance imaging) oraz tomografii emisyj- nej pojedynczego fotonu (SPECT, single-photon emission computed tomography).

KLASYFIKACJA I ROKOWANIE

Do schematów wykorzystywanych podczas koro- narografii w celu rozpoznania zespołu slow-flow oraz no-reflow, oprócz rutynowo stosowanej ilościowej oce- ny przepływu wieńcowego według skali TIMI, należą także skorygowany przepływ według skali TIMI (cTFC, corrected TIMI frame count) oraz stopień wysycenia mio- kardium środkiem cieniującym (MBG, myocardial blush grade). Powyższe skale w uproszczeniu przedstawiono w tabeli 2 [11–13].

W 4-stopniowej skali zaproponowanej w badaniu Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) w 1985 roku skuteczne leczenie reperfuzyjne zdefiniowano jako uzy- skanie końcowego przepływu TIMI 3 [11]. Brak prze- pływu w tętnicy nasierdziowej bądź przepływ znacznie upośledzony, z częściowym zakontrastowaniem naczynia dystalnie od miejsca zwężenia (TIMI 0 lub 1), pozwa- lają na rozpoznanie zespołu no-reflow. Natomiast stan, w którym naczynie kontrastuje się całkowicie, jednak przepływ w nim jest zwolniony (TIMI 2), jest określa- ny jako zespół slow-flow. Obok przydatności w ocenie efektów leczenia powyższa klasyfikacja stanowi także użyteczne narzędzie w ocenie rokowania. Wyniki ba- dań GUSTO IIb oraz RAPPORT, obejmujące 891 chorych, wykazały, że w ciągu 30-dniowej obserwacji po zawale serca wśród pacjentów z przepływem TIMI 3 zmarło 1,5% chorych, natomiast wśród osób, u których uzyska- no przepływ TIMI 2 lub gorszy, aż 10,2% (p < 0,001) [14].

Kolejny sposób oceny przepływu wieńcowego podczas koronarografii, cTFC, polega na określeniu liczby klatek filmu wykorzystanych do sfilmowania przepływu środka kontrastowego przez analizowaną tętnicę wień- cową, a następnie podzieleniu otrzymanego wyniku przez odpowiedni współczynnik. Ten schemat eliminuje możliwość błędu oceny związanego z naturalną różnicą długości poszczególnych naczyń, którym jest obarczona tradycyjna klasyfikacja TIMI. Skorygowany przepływ według skali TIMI charakteryzuje się także większą po- wtarzalnością wyników uzyskanych przez różnych ob- serwatorów. Klasyfikację cTFC przedstawiono w tabeli 2.

W ocenie skuteczności leczenia ostrych zespołów wieńcowych oraz określenia rokowania istotna jest nie tylko ocena przepływu w tętnicach wieńcowych, lecz także określenie ukrwienia mięśnia sercowego, które może być upośledzone mimo braku przeszkody w więk- szych naczyniach. Nawet prawidłowy przepływ wień- cowy (TIMI 3) nie gwarantuje prawidłowej perfuzji mi- krokrążenia. Dlatego w 1998 roku Van’t Hof i wsp. [13]

Tabela 1. Kryteria rozpoznawania zespołu no-reflow (na podstawie [9])

Przepływ wg TIMI < 3 przy braku istotnego zwężenia Przepływ wg TIMI = 3 oraz MBG ≤ 1

Niepełna normalizacja odcinka ST < 50% lub < 70%

60/90 min po pPCI

TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) — tromboliza w zawale serca;

MBG myocardial blush grade) — stopień zacienienia miokardium; pPCI (pri- mary percutaneous coronary intervention) — pierwotna przezskórna inter- wencja wieńcowa

(4)

wprowadzili prosty 4-stopniowy sposób angiograficznej oceny reperfuzji po pierwotnej angioplastyce wieńcowej nazwanej MBG. Stopień 0, czyli nieobecność tak zwanego blush (zmatowienia obrazu wskutek wysycenia mięśnia sercowego przez angiograficzny środek kontrastowy [15]), świadczy o zjawisku no-reflow, nawet jeśli począt- kowa ocena w skali TIMI sugerowała pełną reperfuzję.

Stopień uzyskany w klasyfikacji MBG ma również duże znaczenie rokownicze i koreluje z normalizacją odcinka ST, frakcją wyrzutową lewej komory oraz rozległością zawału ocenianą na podstawie badań biochemicznych.

Wykazano również odwrotnie proporcjonalną zależność między śmiertelnością a stopniem MBG: dla stopnia 3.

wyniosła ona 3%, dla stopnia 2. — 6%, zaś dla stopnia 1. — 23% (p < 0,0001) [13]. Klasyfikacja MBG pozwala w większym stopniu niż skala TIMI zidentyfikować chorych obciążonych wyższym ryzykiem powikłań zawału serca. Niekorzystny przebieg kliniczny po zawale serca zaobserwowano u 30% pacjentów z perfuzją 0.–1. stopnia według MBG, w porównaniu z 11% w grupie z przepły- wem TIMI 0–2. Stopień w skali MBG stanowi ponadto

niezależny od klasy Kilippa, stopnia przepływu według TIMI oraz frakcji wyrzutowej lewej komory czynnik pro- gnostyczny śmiertelności w obserwacji odległej [13].

Podsumowując, wystąpienie zjawiska no-reflow i związane z nim uszkodzenie mięśnia sercowego wpły- wa zarówno na rokowanie wczesne, jak i odlegle, co jest szczególnie istotne, biorąc pod uwagę fakt, że u około 50% pacjentów zespół ma charakter przejściowy. Śmier- telność okołozabiegowa u chorych z zespołem no-reflow jest większa niż w grupie bez zaburzeń przepływu (12,6%

v. 3,8%; p < 0,001) [2], częściej również występują wcze- sne powikłania, tj. tamponada osierdzia oraz złożone formy arytmii komorowych [16]. Wśród chorych, u któ- rych wystąpiło zjawisko no-reflow, częściej obserwuje się mniejszą frakcję wyrzutową lewej komory czy bardziej zaawansowaną niewydolność serca, częstsze są także na- wroty niestabilności wieńcowej. Obciążeni są oni również znacznie wyższym ryzykiem zgonu sercowego [3, 16].

METODY ZAPOBIEGANIA I LECZENIA

Podstawami strategii zapobiegania oraz leczenia ze- społów no-reflow oraz slow-flow są metody farmakologicz- ne oraz mechaniczne. Ponadto, ze względu na fakt, że jednoznacznie wykazano, że ryzyko wystąpienia zabu- rzeń przepływu przez miokardium jest wprost propor- cjonalne do okresu niedrożności naczynia, dążenie do skrócenia czasu od okluzji do interwencji stanowi także jedną z najważniejszych metod zapobiegania zjawisku no-reflow [5].

Jako farmakologiczną metodę zapobiegania powikła- niu Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (ESC, Euro- pean Society of Cardiology) zaleca podawanie abciximabu

— antagonisty receptora GP IIb/IIIa (klasa zaleceń IIa, poziom wiarygodności dowodu B) [17]. Wyniki badań INFUSE-AMI i AIDA sugerują, że dowieńcowa i dożylna droga podania są równie skuteczne [18–20].

Ważnym etapem profilaktyki zespołu slow-flow/no- -reflow na podłożu dystalnej embolizacji jest również mechaniczne udrożnienie naczynia za pomocą trombek- tomii aspiracyjnej. Zabieg polega na aktywnym odessa- niu skrzeplin z miejsca ostrej niedrożności jeszcze przed wykonaniem zabiegu angioplastyki. Wyniki niektórych badań wskazują, że trombektomia aspiracyjna przed implantacją stentu istotnie poprawia efekt kliniczny w przypadku zawału serca z uniesieniem odcinka ST (badania TAPAS i EXPIRA) [21, 22]. Natomiast wyniki innych badań (INFUSE-AMI, TROFI) nie dowiodły w spo- sób znamienny statystycznie jej skuteczności [18, 23].

Tabela 2. Schematy oceny przepływu wieńcowego podczas koronarografii

Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) [11]

TIMI 0 — brak napływu środka kontrastowego do segmentów dystalnych względem danego zwężenia — całkowita niedroż- ność tętnicy wieńcowej

TIMI 1 — przepływ śladowy, odcinek naczynia dystalnie od zmiany nie wypełnia się całkowicie środkiem kontrastowym

— tętnica praktycznie niedrożna

TIMI 2 — napływ i odpływ środka kontrastowego są wyraźnie wolniejsze niż w naczyniu referencyjnym — tętnica drożna, z upośledzonym przepływem

TIMI 3 — napływ do odcinka naczynia dystalnego względem danej zmiany jest taki sam, jak do odcinka proksymalnego

— prawidłowy przepływ przez tętnicę wieńcową Corrected TIMI frame count (cTFC) [12]

Prawidłowy przepływ: cTFC = 21 ± 3,1 Niedrożność naczynia: cTFC > 100 Myocardial blush grade (MBG) [13]

Stopień 0 — brak wysycenia mięśnia sercowego przez kontrastowy środek angiograficzny — brak reperfuzji Stopień 1 — najniższe wysycenie mięśnia sercowego środkiem kontrastowym — minimalne zmatowienie obrazu Stopień 2 — umiarkowane zmatowienie obrazu, mniejsze niż w obszarze referencyjnym zaopatrywanym przez kontralate- ralne lub ipsilateralne naczynie nieodpowiadające za zawał Stopień 3 — prawidłowe wysycenie mięśnia sercowego środkiem kontrastowym — prawidłowa perfuzja

TIMI — tromboliza w zawale serca; cTFC — skorygowany przepływ wg ska- li TIMI; MBG — stopień zacienienia miokardium

(5)

Obok ręcznych cewników aspiracyjnych, używanych w większości przeprowadzonych randomizowanych ba- dań, w badaniu JETSTENT wykazano, że również stosowanie trombektomu reolitycznego przynosi korzyści u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odcinka ST i widoczną skrzepliną [24].

Obiecującą metodę postępowania stanowi ponadto zastosowanie stentów zapobiegających embolizacji (EPS, embolic protection stent), które dzięki zmodyfikowanej budowie skuteczniej utrzymują pozostałości skrzepliny przy ścianie naczynia, zapobiegając w ten sposób dystalnej embolizacji. Opublikowane w 2012 roku wyniki badania MASTER udowodniły, że zastosowanie powyższych stentów częściej wiązało się z uzyskaniem po zabiegu przepływu TIMI 3 (91,7% v. 82,9%; p = 0,006) oraz rezo- lucji odcinków ST (57,8 v. 44,7; p = 0,008) [25].

W związku z hipotezą, że mikroembolizacja fragmentami blaszki miażdżycowej odpowiada za omawiane zjawisko, niektórzy autorzy sugerują stosowanie techniki bezpośredniej implantacji stentu (ang. direct stenting) z pominięciem predylatacji oraz unikanie postdylatacji w celu ograniczenia urazów mechanicznych w ostrej fazie zawału serca do niezbędnego minimum. Takie po- stępowanie nadal jednak nie jest poparte danymi z badań naukowych [26].

Oprócz wcześnie wdrożonej terapii przeciwpłyt- kowej i mechanicznego udrożnienia naczynia istotne jest również zapewnienie prawidłowego nawodnienia chorego, stabilnego rytmu oraz adekwatnego ciśnienia tętniczego w czasie całego zabiegu.

Jeśli mimo wdrożonych działań profilaktycznych rozwinie się zespól no-reflow, to w jego leczeniu — za- równo podczas zabiegu pierwotnej PCI, jak i po nim — podaje się dowieńcowo leki naczyniorozkurczowe, takie jak adenozyna (w dawkach 24–1000 μg) i werapamil (w dawkach 50–900 μg), które według rekomendacji ESC z 2012 roku uzyskały klasę zaleceń IIb (poziom wiary- godności dowodu odpowiednio B oraz C). Stosowane są także nitroprusydek sodu (200 μg) i nikorandil (2 mg) [27, 28]. Zadaniem powyższych związków jest poprawa przepływu w tętnicy związanej z zawałem oraz perfuzji mięśnia sercowego w celu zmniejszenia wielkości zawa- łu. Do najlepiej przebadanych leków stosowanych jako uzupełnienie leczenia reperfuzyjnego oraz trombekto- mii aspiracyjnej należą adenozyna oraz nitroprusydek sodu (badania AMISTAD [29, 30], ATTACC [31], ADMIRE [32] oraz metaanaliza Su i wsp. [33]). Opublikowane w 2012 wyniki badania REOPEN-AMI, w którym porów-

nywano skuteczność adenozyny i nitroprusydku sodu, wskazują na pewną przewagę adenozyny, która w więk- szym stopniu zwiększała odsetek normalizacji odcinka ST (71,3% v. 51,3%; p = 0,009), przy mniejszej liczbie poważnych niekorzystnych zdarzeń sercowych [34].

W sytuacji, gdy omawiane leki nie są skuteczne po poda- niu dowieńcowym, korzyści może przynieść podanie ich bezpośrednio do obwodowego odcinka tętnicy za po- mocą cewnika przepływowego bądź balonowego. Nadal jednak nie potwierdzono w dużych randomizowanych badaniach skuteczności farmakoterapii w leczeniu ze- społu no-reflow w odniesieniu do pierwszorzędowych punktów końcowych (zgon, przewlekła niewydolność serca) [35].

Dowieńcowe podawanie nitrogliceryny w celu zniesie- nia kurczu naczyń jest nieskuteczne, między innymi z po- wodu braku jej oddziaływania na tętniczki oporowe [36].

DYSTALNA EMBOLIZACJA

Okluzja jednej z obwodowych gałęzi tętnicy objętej zawałem fragmentami skrzepliny bądź pękniętą blaszką miażdżycową, które zostały przemieszczone z prądem krwi z miejsca ostrej niedrożności na obwód, jest nazywana dystalną embolizacją. Do jej klinicznych objawów należy utrzymywanie się bólu w klatce piersiowej oraz fali Paardego w zapisie EKG, dlatego jest to stan wymaga- jący różnicowania z zespołem no-reflow. Uwidocznienie po zabiegu angioplastyki dystalnego odcinka naczynia podczas kontrolnego wstrzyknięcia środka kontrastowego umożliwia diagnostykę różnicową. Dystalną em- bolizację definiuje się angiograficznie jako wewnątrz- naczyniowy ubytek wypełnienia kontrastem, położony dystalnie w stosunku do poszerzonego zwężenia. Mówi się o niej również w sytuacji nagłego, ostrego zamknięcia jednej z gałęzi poszerzonego naczynia. Trzeba podkre- ślić, że choć dystalna embolizacja nie jest zjawiskiem tożsamym z zespołem no-reflow, to w swoim przebiegu może zainicjować jego wystąpienie.

W ramach jej profilaktyki zastosowanie znalazły urządzenia do tak zwanej protekcji dystalnej (systemy:

PercuSurge^® [Medtronic], FilterWire^® [Boston Scientific], TriActiv^® [Kensey-Nash Corporation]), które zmniej- szają częstość występowania dystalnej embolizacji podczas interwencji dotyczących pomostów żylnych [37].

Jako metodę leczenia należy rozważyć wprowadzenie prowadnika do zajętej gałęzi poza skrzeplinę lub kilkukrotne wprowadzenie balonu o małej średnicy możliwie najdalej na obwód. Wskazana jest szczególna

(6)

ostrożność przy wykonywaniu tego typu manewrów ze względu na niewielką średnicę naczyń obwodowych i zwiększone ryzyko perforacji tętnicy.

Ponadto chorzy powinni także otrzymywać leki prze- ciwkrzepliwe oraz przeciwpłytkowe, łącznie z wlewem z abciximabu. Interwencja w sytuacji dystalnej embolizacji nie zawsze jest jednak konieczna, jeśli zajęta gałąź naczynia zaopatruje niewielki fragment mięśnia sercowego. Dopuszcza się wtedy pozostawienie takiego fragmentu naczynia bez udrażniania.

PODSUMOWANIE

Zjawiska no-reflow oraz slow-flow to powikłania za- wału serca bez uniesieniem odcinka ST oraz planowych interwencji wieńcowych znacząco pogarszające rokowanie pacjentów, które wciąż stanowią wyzwanie dla współczesnej kardiologii interwencyjnej. Zespół no- -reflow po pierwotnej PCI jest niezależnym czynnikiem prognostycznym zgonu u pacjentów z zawałem serca bez uniesieniem odcinka ST. Obecnie stosuje się różne metody postępowania, jednak część z nich to nadal działania w dużym stopniu empiryczne. Dlatego istnieje dalsza potrzeba prowadzenia badań dotyczących powyższych zjawisk w celu lepszego ich zrozumienia oraz zapropo- nowania skutecznych metod terapii.

KONFLIKT INTERESÓW

Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.

PIŚMIENNICTWO

1. Zalewski J., Żmudka K., Musiałek P. i wsp. Detection of microvascular injury by evaluating epicardial blood flow in early reperfusion following primary angioplasty. Int. J. Cardiol. 2004; 96: 389–396.

2. Harrison R.W., Aggarwal A., Ou F.S. i wsp. American College of Cardio- logy National Cardiovascular Data Registry. Incidence and outcomes of no-reflow phenomenon during percutaneous coronary intervention among patients with acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 2013;

111: 178–184.

3. Ndrepepa G., Tiroch K., Fusaro M. i wsp. 5-year prognostic value of no-reflow phenomenon after percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2010;

55: 2383–2339.

4. Reffelmann T., Kloner R.A. The “no-reflow” phenomenon: basic scien- ce and clinical correlates. Heart 2002; 87: 162–168.

5. Iwakura K., Ito H., Kawano S. i wsp. Predictive factors for deve- lopment of the no-reflow phenomenon in patients with reperfused anterior wall acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2001;

38: 472–477.

6. Uyarel H., Cam N., Okmen E. i wsp. Level of Selvester QRS score is predictive of ST-segment resolution and 30-day outcomes in patients with acute myocardial infarction undergoing primary coronary inter- vention. Am. Heart J. 2006; 151: 1239.

7. De Luca G., Ernst N., van’Hof A.W. i wsp. Preprocedural Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) flow significantly affects the extent of ST-segment resolution and myocardial blush in patients with acute

anterior myocardial infarction treated by primary angioplasty. Am.

Heart J. 2005; 150: 827–831.

8. Katayama T., Kubo N., Takagi Y. i wsp. Relationship of atherothrombotic burden and volume detected by intravascular ultrasound to angiographic no-reflow phenomenon during stent implantation in patients with acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 2006; 97: 301–304.

9. Niccoli G., Kharbanda R.K., Crea F., Banning A.P. No-reflow: again prevention is better than treatment. Eur. Heart J. 2010; 31: 2449–2455.

10. Lafitte S., Higashiyama A., Masugata H. i wsp. Contrast echocardio- graphy can assess risk area and infarct size during coronary occlusion and reperfusion: experimental validation. J. Am. Coll. Cardiol. 2002;

39: 1546–1554.

11. TIMI Study Group. The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) trial, phase I findings. N. Engl. J. Med. 1985; 312: 932–936.

12. Gibson C.M., Cannon C.P., Daley W.L. i wsp. TIMI frame count: a quan- titative method of assessing coronary artery flow. Circulation 1996;

93: 879–888.

13. van’t Hof A.W., Liem A., Suryapranata H. i wsp. Angiographic assessment of myocardial perfusion in patients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction: myocardial blush grade.

Circulation 1998; 97: 2302–2306.

14. Cura F.A., L’Allier P.L., Kapadia S.R. i wsp. Predictors and prognosis of suboptimal coronary blood flow after primary coronary angioplasty in pa- tients with acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 2001; 88: 124–128.

15. Horszczaruk G.J., Kochman J., Gil R., Dudek D., Opolski G. Angio- graficzna ocena przepływu wieńcowego — czy wystarczy tylko „rzut oka”? Folia Cardiol. 2002; 9: 293–301.

16. Rezkalla S.H., Kloner R.A. No-reflow phenomenon. Circulation 2002;

105: 656–662.

17. Steg G., James S.K., Atar D. i wsp. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST- -segment elevation: the Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the (ESC). Eur. Heart J. 2012;

33: 2569–2619.

18. Stone G.W., Maehara A., Witzenbichler B. i wsp. Intracoronary abciximab and aspiration thrombectomy in patients with large anterior myocardial in- farction: the INFUSE-AMI randomized trial. JAMA 2012; 307: 1817–1826.

19. Thiele H., Wöhrle J., Neuhaus P. i wsp. Intracoronary compared with intravenous bolus abciximab application during primary percutaneous coronary intervention: design and rationale of the Abciximab Intracoro- nary versus intravenously Drug Application in ST-Elevation Myocardial Infarction (AIDA STEMI) trial. Am. Heart J. 2010; 159: 547–554.

20. Thiele H., Wöhrle J., Hambrecht R. i wsp. Intracoronary versus intravenous bolus abciximab during primary percutaneous coronary intervention in patients with acute ST-elevation myocardial infarction:

a randomised trial. Lancet 2012; 10: 923–931.

21. Vlaar P.J., Svilaas T., van der Horst I.C. Cardiac death and reinfarction after 1 year in the Thrombus Aspiration during Percutaneous coronary intervention in Acute myocardial infarction Study (TAPAS): a 1-year follow-up study. Lancet 2008; 7: 1915–1920.

22. Sardella G., Mancone M., Canali E. i wsp. Impact of thrombectomy with EXPort catheter in Infarct-Related Artery during primary percutaneous coronary intervention (EXPIRA Trial) on cardiac death. Am. J. Cardiol.

2010; 106: 624–629.

23. Onuma Y., Thuesen L., van Geuns R.J. i wsp. Randomized study to assess the effect of thrombus aspiration on flow area in patients with ST-elevation myocardial infarction: an optical frequency domain ima- ging study — TROFI trial. Eur. Heart J. 2013; 34: 1050–1060.

24. Migliorini A., Stabile A., Rodriguez A.E. i wsp. Comparison of AngioJet Rheolytic Thrombectomy Before Direct Infarct Artery Stenting With Direct Stenting Alone in Patients With Acute Myocardial Infarction. The JETSTENT Trial. J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 56: 1298–1306.

25. Stone G.W., Abizaid A., Silberet S. i wsp. Prospective, Randomized, Multicenter Evaluation of a Polyethylene Terephthalate Micronet Mesh- Covered Stent (MGuard) in ST-Segment Elevation Myocardial Infarc- tion: the MASTER Trial. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 60: 1975–1984.

(7)

26. Gasior M., Gierlotka M., Lekston A. i wsp. Comparison of outcomes of direct stenting versus stenting after balloon predilation in patients with acute myocardial infarction (DIRAMI). Am. J. Cardiol. 2007;

100: 798–805.

27. Iwakura K., Ito H., Okamura A. i wsp. Nicorandil treatment in patients with acute myocardial infarction: a meta-analysis. Circ. J. 2009; 73:

925–931.

28. Kobatake R., Sato T., Fujiwara Y. i wsp. Comparison of the effects of nitroprusside versus nicorandil on the slow/no-reflow phenomenon during coronary interventions for acute myocardial infarction. Heart Vessels 2011; 26: 379–384.

29. Mahaffey K.W., Puma J.A., Barbagelata N.A. i wsp. Adenosine as an adjunct to thrombolytic therapy for acute myocardial infarction:

results of a multicenter, randomized, placebo controlled trial: the Acute Myocardial Infarction STudy of ADenosine (AMISTAD) trial. J. Am. Coll.

Cardiol. 1999; 34: 1711–1720.

30. Ross A.M., Gibbons R.J., Stone G.W. i wsp. A randomized, double- -blinded, placebo-controlled multicenter trial of adenosine as an adjunct to reperfusion in the treatment of acute myocardial infarction (AMISTAD-II). J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 45: 1775–1780.

31. Quintana M., Hjemdahl P., Sollevi A. i wsp. Left ventricular function and cardiovascular events following adjuvant therapy with adenosine in acute myocardial infarction treated with thrombolysis, results of the ATTenuation by Adenosine of Cardiac Complications (ATTACC) study.

Eur. J. Clin. Pharmacol. 2003; 59: 1–9.

32. Kopecky S.L., Aviles R.J., Bell M.R. i wsp. A randomized, double- -blinded, placebo-controlled, dose-ranging study measuring the effect of an adenosine agonist on infarct size reduction in patients undergoing primary percutaneous transluminal coronary angioplasty:

the ADMIRE study. Am. Heart J. 2003; 146: 146–152.

33. Su Q., Li L., Naing K.A., Sun Y. Safety and effectiveness of nitroprusside in preventing no-reflow during percutaneous coronary interven- tion: a systematic review. Cell Biochem. Biophys. 2013 Jun 8 [złożone do druku].

34. Niccoli G., D’amaria D., Spaziani C. i wsp. Randomized evaluation of intracoronary nitroprusside vs. adenosine after thrombus aspiration during primary percutaneous coronary intervention for the prevention of no-reflow in acute myocardial infarction: the REOPEN-AMI study protocol. J. Cardiovasc. Med. 2009; 10: 585–592.

35. Aung Naing K., Li L., Su Q., Wu T. Adenosine and verapamil for no- -reflow during primary percutaneous coronary intervention in people with acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst. Rev. 2013;

4; 6: CD009503.

36. Ragosta M. Zespół no-reflow po interwencji wieńcowej. W: Rago- sta M. (red.). Kardiologia interwencyjna. Seria przypadki kliniczne.

Wyd. I polskie. Kochman J. (red.). Elsevier Urban and Partner, Wrocław 2012: 113–115.

37. Tajstra M., Hawranek M., Gąsior M. i wsp. Rola i znaczenie systemów protekcji w trakcie przezskórnych interwencji wieńcowych w zdegenerowa- nych pomostach żylnych. Kardiochir. Torakochir. Pol. 2006; 3: 415–422.