• Nie Znaleziono Wyników

Hypercalcemia and renal failure in the course of sarcoidosis — case report

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2022

Share "Hypercalcemia and renal failure in the course of sarcoidosis — case report"

Copied!
6
0
0

Pełen tekst

(1)

Adres do korespondencji:

Adres do korespondencji:Adres do korespondencji:

Adres do korespondencji:Adres do korespondencji: lek. med. Anna Kempisty, I Klinika Chorób Płuc IGiChP, ul. Płocka 26, 01–138 Warszawa, tel.: (22) 431 21 47, faks: (22) 431 24 43, e-mail: a.kempisty@igichp.edu.pl

Praca wpłynęła do Redakcji: 14.12.2011 r.

Copyright © 2012 Via Medica ISSN 0867–7077

Anna Kempisty, Jan Kuś

I Klinika Chorób Płuc Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie Kierownik: prof. dr hab. n. med. J. Kuś

Hiperkalcemia i uszkodzenie nerek w przebiegu sarkoidozy

— opis przypadku

Hypercalcemia and renal failure in the course of sarcoidosis — case report

Praca nie była finansowana.

Abstract

Disturbances of calcium metabolism such as hypercalcemia or/and hypercalciuria in the course of sarcoidosis can be a cause of renal failure in some patients. Life threatening hypercalcemia in sarcoidosis patients is not very frequent. Severe hypercalcemia leading to renal insufficiency is a very rare condition. We present a case of 53-year old man who was admitted to Department of Lung Diseases because of hypercalcemic syndrome and renal failure, and in whom diagnosis of sarcoidosis was made. He was successfully treated with systemic corticosteroids. In this article we present physiological mechanism of hypercalcemia in sarcoidosis patients, mechanism of renal damage and management of these difficult problems.

Key words: hypercalcemia, renal failure, sarcoidosis, calcium metabolism

Pneumonol. Alergol. Pol. 2012; 80, 6: 570–575

Streszczenie

Zaburzenia gospodarki wapniowej w przebiegu sarkoidozy pod postacią hiperkalcemii lub/i hiperkalciurii mogą u niektórych chorych powodować uszkodzenie nerek. Zagrażająca życiu hiperkalcemia nie jest zjawiskiem częstym u chorych na sarko- idozę. Niewydolność nerek spowodowana ciężką hiperkalcemią zdarza się rzadko. W pracy zaprezentowano przypadek 53-letniego mężczyzny przyjętego do Kliniki Chorób Płuc z powodu objawów zespołu hiperkalcemicznego i niewydolności nerek, u którego rozpoznano sarkoidozę. Zastosowanie glikosteroidów systemowych spowodowało normalizację kalcemii oraz poprawę parametrów nerkowych. W artykule omówiono przyczyny hiperkalcemii u chorych na sarkoidozę, mechanizmy uszkodzenia nerek oraz postępowanie u tych chorych.

Słowa kluczowe: hiperkalcemia, niewydolność nerek, sarkoidoza, gospodarka wapniowa

Pneumonol. Alergol. Pol. 2012; 80, 6: 570–575

Wstęp

Zaburzenia gospodarki wapniowej w przebie- gu sarkoidozy manifestują się podwyższonym stę- żeniem wapnia (Ca) w surowicy krwi lub/i wzmo- żonym wydalaniem wapnia z moczem. U niektó- rych chorych może występować kamica nerkowa i wapnica nerek. Szacuje się, że hiperkalcemia występuje u nie więcej niż 10% chorych na sar-

koidozę. Hiperkalciuria jest zjawiskiem 3 razy częstszym [1]. Zaburzenia gospodarki wapniowej u chorych na sarkoidozę są wtórne do zwiększo- nego stężenia aktywnego metabolitu witaminy D (1,25[OH2]D3, kalcytriol). Synteza kalcytriolu jest związana z nadmierną 1a-hydroksylacją kalcydio- lu (25[OH]D3) i odbywa się w makrofagach ziarni- niaków sarkoidalnych. Konsekwencją jest zwięk- szone wchłanianie Ca w jelicie cienkim, zwiększo-

(2)

na resorpcja z kości oraz zwiększone wydalanie wapnia z moczem.

Uszkodzenie nerek w przebiegu sarkoidozy jest rzadkim zjawiskiem i ma kilka mechanizmów.

Uszkodzenie nerek wtórne do zaburzeń metaboli- zmu wapniowego jest związane z: 1) poliurią w przebiegu hiperkalcemii i wtórnym odwodnieniem organizmu prowadzącym do przednerkowej niewy- dolności nerek, 2) wytrącaniem złogów wapnia w kanalikach dalszych nefronu oraz w miąższu ne- rek, 3) zwężaniem naczyń nerkowych i w konse- kwencji spadkiem przesączania kłębkowego, 4) niedokrwieniem kanalików nerkowych oraz 5) kamicą nerkową [2].

Inne przyczyny niewydolności nerek w prze- biegu sarkoidozy są spowodowane przez nacieki ziarniniaków w miąższu nerek prowadzące do ziar- niniakowego śródmiąższowego zapalenia nerek (GIN, granulomatous interstitial nephritis) lub rza- dziej przez kłębkowe zapalenie nerek.

W pracy zaprezentowano rzadko spotykany przypadek ciężkiej objawowej hiperkalcemii z to- warzyszącym uszkodzeniem nerek w przebiegu sarkoidozy, by na jego przykładzie omówić diagno- stykę i leczenie tego zaburzenia u chorych na sar- koidozę.

Opis przypadku

Mężczyzna lat 53, niepalący, został przyjęty do I Kliniki Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc (IGiChP) z powodu kaszlu, pogorszenia tolerancji wysiłku i chudnięcia. Objawom tym towarzyszyły nudności, wymioty i bóle brzucha.

Problemy zdrowotne tego chorego rozpoczęły się 3 miesiące wcześniej utratą masy ciała. Chory schudł w tym czasie około 18 kg. Po około 6 tygo- dniach pojawiło się osłabienie, nudności, wymio- ty, bóle w nadbrzuszu oraz bóle w okolicy lędźwio- wej. W badaniach laboratoryjnych wykonanych przez lekarza rodzinnego morfologia krwi, trans- aminazy oraz badanie ogólne moczu były prawi- dłowe. Nie ma danych dotyczących OB, stężenia kreatyniny czy też jonogramu w okresie przed ho- spitalizacją. Wykluczono nadczynność tarczycy jako przyczynę chudnięcia. Podejrzewano choro- bę nowotworową. Ze względu na dominujące ob- jawy ze strony przewodu pokarmowego wykona- no gastroskopię, która nie ujawniła patologii w zakresie górnego odcinka przewodu pokarmowe- go. Kolejnym badaniem był radiogram klatki pier- siowej (RTG), w którym stwierdzono symetryczne powiększenie węzłów chłonnych wnęk oraz zmia- ny drobnoguzkowe w polach górnych i środko- wych obu płuc (ryc. 1). Celem bardziej precyzyj-

Rycina 1. RTG klatki piersiowej w projekcji przednio-tylnej: obu- stronne, symetryczne powiększenie węzłów chłonnych wnęk oraz drobnoguzkowe zmiany zlokalizowane w górnych i środkowych po- lach płucnych

Figure 1. Chest X-Ray PA: bilateral and symmetrical hilar lymphade- nopathy and parenchymal infiltrates in the upper and middle zones

nej oceny zmian w płucach wykonano badanie tomograficzne klatki piersiowej (CT, computed to- mography). Przed podaniem środka kontrastowe- go oznaczono stężenie kreatyniny oraz wykonano jonogram. Stężenie kreatyniny w dniu badania CT było podwyższone i wynosiło 2,79 mg/dl (norma 0,66–1,25 mg/dl). Stężenie sodu (Na) i potasu (K) było w granicach normy. Zwracało natomiast uwa- gę znacznie podwyższone stężenie Ca w surowicy krwi — 3,56 mmol/l (norma 2,1–2,55 mmol/l).

W związku z laboratoryjnymi cechami uszkodze- nia nerek odstąpiono od podania środka kontrasto- wego. W badaniu CT opisano powiększone węzły chłonne wnęk, w mniejszym stopniu śródpiersia, oraz liczne zmiany drobnoguzkowe zlokalizowane wzdłuż pęczków naczyniowo-oskrzelowych (ryc. 2) zarówno w polach górnych, środkowych, jak i dol- nych obu płuc. Na podstawie charakteru i dystry- bucji zmian wysunięto podejrzenie sarkoidozy.

Na tym etapie diagnostyki chory został przy- jęty do kliniki ze wstępnym rozpoznaniem zespo- łu hiperkalcemicznego z towarzyszącą niewydol- nością nerek najprawdopodobniej w przebiegu sar- koidozy.

Chory był w dość dobrym stanie ogólnym. Nie stwierdzono zaburzeń świadomości, ewidentnych cech odwodnienia czy zmian osłuchowych na płu- cami. Stwierdzono jedynie łagodnie podwyższone ciśnienie tętnicze do 150/90 mm Hg.

Wyniki badań przedstawiały się następująco:

OB 41 mm/h, leukocyty 7,55 tys., hematokryt

(3)

37,5%, płytki krwi 169 tys., stężenie kreatyniny 2,7 mg/dl, oszacowana wartość przesączania kłębusz- kowego (eGFR, estimated glomerular filtration rate) ze wzoru modification of diet in renal disease (MDRD) 25 ml/min/1,73 m2 (norma > 90 ml/min/

1,73 m2). Na 143 mmol/l (norma 135–148 mmol/l), K 4,3 mmol/l (norma 3,6–5,1 mmol/l), Ca 3,30 mmol/l, stężenie fosforu (P) 1,3 mmol/l (norma 0,81–1,45 mmol/l), aktywność fosfatazy alkalicz- nej 78 j./l (norma 38–126 j./l), stężenie albumin 35,7 g/l (norma 32,4–52,8 g/l). W badaniu ogólnym moczu stwierdzono liczne kryształy szczawianu wapnia, ph wynosiło 6 (norma 5–6,5), ciężar wła- ściwy moczu był prawidłowy i wynosił 1,020 g/cm3 (norma 1,015–1,025 g/cm3), nie stwierdzono biał- komoczu, krwinokomoczu, leukocyturii ani wa- łeczkomoczu. Dobowa zbiórka moczu wykazała wysokie wydalanie wapnia, które wynosiło 15,3 mmol/24 h (norma do 7,5 mmol/24 h). Dobowa diu- reza wynosiła 4500 ml. W badaniu gazometrycz- nym krwi arterializowanej kapilarnej stwierdzono niewielką zasadowicę nieoddechową: pH 7,46

(norma 7,35–7,45), PaO2 80 mm Hg (norma 65–90 mm Hg), PaCO2 37 mm Hg (norma 35–45 mm Hg), HCO3 26,3 mmol/l (norma 21–25 mmol/l), satura- cja 96% (norma 92–98%).

Spoczynkowe badanie elektrokardiograficzne (EKG) było prawidłowe.

W badaniu ultrasonograficznym jamy brzusz- nej (USG) nerki przedstawiały się prawidłowo.

Niezwłocznie wdrożono u chorego leczenie w celu obniżenia stężenia Ca: wlewy kroplowe z fizjologicznego roztworu soli, furosemid 80 mg i.v.

w dawkach podzielonych oraz jednorazowo poda- no dożylnie metylprednizolon w dawce 125 mg.

W 3. dobie leczenia uzyskano zmniejszenie stężenia wapnia do 2,8 mmol/l, co pozwoliło na wykonanie u chorego bronchoskopii. W badaniu histopatologicznym wycinków pobranych ze ślu- zówki oskrzeli oraz w bioptacie płuca pobranym metodą biopsji przezoskrzelowej znaleziono ziar- niniaki zbudowane z komórek nabłonkowatych i olbrzymich bez cech martwicy. Badania w kie- runku gruźlicy były ujemne. W płynie z płukania oskrzelowo- pęcherzykowego stwierdzono limfo- cytozę 40% i podwyższony indeks limfocytów CD4+/CD8+.

Na podstawie całości obrazu klinicznego roz- poznano u chorego sarkoidozę w stadium II.

Badania czynnościowe układu oddechowego (pletyzmografia, zdolność dyfuzyjna dla tlenku węgla, 6-minutowy test chodu) były prawidłowe.

Jedynym wskazaniem do leczenia była hiper- kalcemia. Po zastosowaniu prednizonu w dawce dobowej 40 mg uzyskano w ciągu tygodnia norma- lizację kalcemii oraz zmniejszenie stężenia kreaty- niny do 1,6 mg/dl i wypisano chorego do domu z zaleceniem kontynuowania steroidoterapii zgod- nie z zasadami leczenia sarkoidozy [1].

Omówienie

Zaburzenia gospodarki wapniowej należą do obrazu klinicznego sarkoidozy. Częstość występo- wania hiperkalcemii w przebiegu sarkoidozy wy- nosi 2–10% [1].W Polsce nie ma aktualnych danych epidemiologicznych dotyczących tego zaburzenia.

W latach 70. XX wieku na podstawie badań obser- wacyjnych przeprowadzonych w IGiChP w grupie 116 chorych na sarkoidozę u 16 stwierdzono hi- perkalcemię, co stanowiło 13,6% przypadków [3].

W Stanach Zjednoczonych stwierdzono na podsta- wie badania epidemiologicznego A Case Control Etiologic Study of Sarcoidosis (ACCESS) obejmu- jącego grupę 736 chorych, że zaburzenia gospodar- ki wapniowej występują u 3,4% Amerykanów, a uszkodzenie nerek jedynie w 0,7% przypadków [4].

Rycina 2. CT klatki piersiowej: powiększenie węzłów chłonnych wnęk i śródpiersia (A), zmiany drobnoguzkowe wzdłuż pęczków naczyniowo-oskrzelowych i pod opłucną (B)

Figure 2. CT Chest: Hilar and mediastinal lymphadenopathy (A), micronodules in bronchovascular and subpleural distribution (B)

A

B

(4)

Wykazano także, że zaburzenia gospodarki wap- niowej istotnie częściej występowały u rasy białej, u mężczyzn oraz w grupie powyżej 40, roku życia.

W Japonii w grupie 1027 chorych na sarkoidozę stwierdzono hiperkalcemię u 7,4% i podobnie jak w Stanach Zjednoczonych częściej występowała u męż- czyzn niż u kobiet (10,8% v. 5,5%, p = 0,0051) [5].

Zauważono też związek pomiędzy hiperkalce- mią a stopniem ekspozycji na słońce. Już w latach 60. ubiegłego wieku Taylor i wsp. wykazali w swo- jej pracy, że stężenie wapnia u chorych na sarko- idozę jest wyższe latem niż zimą [6]. Mahévas i wsp., obserwując grupę chorych na sarkoidozę z hiperkalcemią i niewydolnością nerek, zauważy- li, że 11 z nich było zdiagnozowanych pomiędzy czerwcem a wrześniem, a tylko 4 w pozostałych miesiącach i różnica ta była znamienna statystycz- nie [7]. Pod wpływem promieni słonecznych do- chodzi bowiem w skórze do przekształcania 7-de- hydrocholesterolu w prekursor witaminy D. Zatem im większa ekspozycja na promieniowanie ultra- fioletowe, tym większa w konsekwencji produkcja substratu dla kalcytriolu. Nie dotyczy to jednak osób z ciemną pigmentacją skóry, u których udo- wodniono, że jest zmniejszona zdolność do kon- wersji 7-dehydrocholesterolu w skórze [8, 9]. Może to być pośrednim wytłumaczeniem, dlaczego w badaniu ACCESS, w którym 44,2% stanowiły osoby rasy czarnej, wykazano, że hiperkalcemię stwierdzano częściej u rasy białej [4].

Należy jednak pamiętać, że sarkoidoza jest jedną z wielu przyczyn hiperkalcemii. Najczęstszą przyczyną hiperkalcemii stanowiącą 70% przypad- ków są nowotwory, 20% przypadków stanowi pier- wotna nadczynność przytarczyc, a tylko 10% przy- pada na inne przyczyny, wśród których jest sarko- idoza [10]. W opisywanym przypadku początko- wa diagnostyka była ukierunkowana na chorobę nowotworową, ale bynajmniej nie było to związa- ne z wynikami badań laboratoryjnych, ale objawa- mi klinicznymi, takimi jak chudnięcie czy też do- legliwości dotyczące przewodu pokarmowego.

Natomiast do rozpoznania nadczynności przy- tarczyc zasadnicze znaczenie ma oznaczenie pa- rathormonu (PTH), który jest także pomocny przy rozpoznawaniu nowotworów pozaprzytarczyco- wych z nadmiernym wydzielaniem tego hormonu.

Hiperkalcemia w przebiegu sarkoidozy nie zależy od PTH i oznaczenie go nie jest warunkiem rozpo- znania. Uważa się, że dobra odpowiedź na lecze- nie steroidami wyklucza pierwotną nadczynność przytarczyc jako przyczynę hiperkalcemii [11]. Nie można jednak zaprzeczyć, że u chorych na sarko- idozę obserwuje się zazwyczaj niskie stężenie PTH [7]. Opisano jednak przypadki współistnienia hi-

perkalcemii w przebiegu sarkoidozy i pierwotnej nadczynności przytarczyc i wtedy stężenie PTH było wysokie [12]. U prezentowanego chorego nie oznaczono stężenia PTH z przyczyn technicznych.

Stwierdzono natomiast dobrą odpowiedź na lecze- nie steroidami, co pośrednio wykluczyło nadczyn- ność przytarczyc jako przyczynę hiperkalcemii.

Innym badaniem pomocniczym w różnicowa- niu hiperkalcemii jest oznaczanie stężenia fosforu w surowicy krwi. Badanie to ma pośrednio oceniać czynność przytarczyc, ale tylko u osób z prawi- dłową funkcją nerek i w przypadku nadczynności przytarczyc stwierdza się hipofosfatemię [13].

W chorobach ziarniniakowych, w tym w sarkoido- zie, zazwyczaj występuje hiperfosfatemia. U opisa- nego chorego stężenie fosforu było prawidłowe.

W piśmiennictwie można znaleźć opisy chorych z ciężką hiperkalcemią i uszkodzeniem nerek, u któ- rych także stężenie fosforu było prawidłowe [14, 15].

Objawy kliniczne hiperkalcemii są podobne, niezależnie od przyczyny. Ich intensywność zale- ży od stężenia wapnia w surowicy krwi. Łagodna hiperkalcemia zazwyczaj nie daje objawów. Przy stężeniu wapnia powyżej 3 mmol/l u chorego moż- na stwierdzić objawy zespołu hiperkalcemiczne- go. U prezentowanego chorego wystąpiły: osłabie- nie, nudności, wymioty i bóle brzucha, alkaloza nieoddechowa oraz ubytek masy ciała. Do objawów zespołu hiperkalcemicznego należą także: 1) obja- wy kardiologiczne (zaburzenia rytmu serca, w EKG skrócenie odstępu QT oraz wydłużenie odstępu PQ, 2) objawy nerwowo-mięśniowe (osłabienie siły mięśniowej, bóle głowy, osłabienie odruchów ścię- gnistych), 3) objawy żołądkowo-jelitowe (bóle brzucha, zaparcia, choroba wrzodowa, zapalenie trzustki), 4) objawy mózgowe (depresja, zaburze- nia świadomości, objawy psychotyczne), 5) obja- wy metaboliczne (odwodnienie), 6) inne (nadci- śnienie tętnicze, zwapnienia w tkankach mięk- kich), 7) objawy nerkowe (poliuria). Natomiast w przypadku bardzo wysokiego stężenia wapnia powyżej 4 mmol/l pojawiają się objawy mogące za- grażać życiu. Tę sytuację nazwano przełomem hi- perkalcemicznym. Do objawów tych należą zabu- rzenia świadomości do śpiączki włącznie, poliu- ria prowadząca do skrajnego odwodnienia, jadło- wstręt, nudności, wymioty, bóle brzucha oraz groź- ne zaburzenia rytmu serca.

Uszkodzenie nerek wtórne do zaburzeń gospo- darki wapniowej ma wiele mechanizmów. W prze- biegu hiperkalcemii dochodzi do nadmiernego wydalania wody, sodu, potasu oraz wapnia. Jest to związane z zaburzeniami zagęszczania moczu z powodu niewrażliwości kanalików nerkowych na wazopresynę (ADH, antidiuretic hormon) [10].

(5)

Nadmierne wydalaniem wody i sodu prowadzi do odwodnienia i wtórnie do przednerkowej niewy- dolności nerek. Hiperkalcemia może powodować skurcz naczyń nerkowych i w konsekwencji spa- dek GFR oraz niedokrwienie kanalików nerko- wych. Hiperkalciuria natomiast jest przyczyną kamicy i wapnicy nerek. W omawianym przypad- ku niewydolność nerek była spowodowana nad- miernym wydalaniem wody z organizmu, nie- współmiernym do ilości przyjmowanych płynów.

Brak apetytu oraz wymioty w połączeniu z poliu- rią doprowadziły do uszkodzenia nerek.

Hiperkalcemia, a także uszkodzenie nerek w przebiegu sarkoidozy, są bezspornymi wskazania- mi do leczenia glikosteroidami systemowymi (GKs) [1], które zmniejszają stężenie Ca w surowicy krwi poprzez kilka mechanizmów: 1) hamowanie 1a-hydroksylazy w ziarniniakach sarkoidalnych i zmniejszenie nadprodukcji witaminy D, 2) hamo- wanie wchłaniania wapnia z przewodu pokarmo- wego, 3) zmniejszanie wchłaniania zwrotnego wapnia w kanalikach nerkowych [16]. W praktyce jednak stężenie Ca poniżej 3 mmol/l (12 mg/dl) przebiegające bez objawów klinicznych wymaga obserwacji i tylko w przypadku pojawienia się objawów zespołu hiperkalcemicznego lub pogor- szenia funkcji nerek jest wskazaniem do włącze- nie GKs [9, 11]. Przy stężeniu Ca powyżej 3 mmol/l glikosteroidoterapia jest obligatoryjna. Przy cięż- kiej hiperkalcemii powyżej 3,5 mmol/l leczenie na- leży rozpocząć natychmiast. Dodatkowo stosuje się nawodnienie dożylne i diuretyki pętlowe.

Czas leczenia i dawki GKs nie są ściśle okre- ślone. W piśmiennictwie pojawia się duża rozpię- tość dawek: od 15 mg/d. do nawet 1 mg/kg mc./d.

prednizonu doustnie [7, 11]. Niektórzy stosują też dożylne pulsy metylprednizolonu [7]. Najczęściej jednak stosuje się 20–40 mg prednizonu na dobę w postaci doustnej [6, 17]. Odpowiednie nawod- nienie i glikosteroidoterapia skutkują ustąpieniem ostrej hiperkalcemii w ciągu 1–2 tygodni. Duże roz- bieżności dotyczą czasu leczenia. Burke i wsp. pro- ponują po uzyskaniu normokalcemii szybką reduk- cję prednizonu do 20 mg w ciągu 1–2 tygodni, a następnie stosowanie dawki podtrzymującej 10 mg/dobę do czasu powrotu prawidłowej funk- cji nerek [18]. Sharma zaleca redukcję dawek GKs w ciągu 4–6 tygodni. Inni uważają, że należy re- dukować dawki w sposób przyjęty dla leczenia sar- koidozy płucnej [17].

Brak odpowiedzi na leczenie może być spowo- dowany albo opornością na GKs, albo inną niż sar- koidoza przyczyną hiperkalcemii lub też współist- nieniem sarkoidozy i innej choroby przebiegającej z zaburzeniami wapniowymi.

W przypadku nieskuteczności lub przeciw- wskazań do GKs stosowano z dobrym skutkiem ketokonazol i hydroksychlorochinę [6, 9]. Keto- konazol działa hamująco na zależną od cytochro- mu P450 1a-hydroksylazę biorącą udział w syn- tezie aktywnego metabolitu witaminy D3. Podob- ne działanie przypisuje się hydroksychlorochinie.

Young i wsp. opisali chorą na sarkoidozę, u któ- rej mimo leczenia wysokimi dawkami GKs utrzy- mywała się hiperkalcemia i niewydolność nerek.

Z powodzeniem zastosowano ketokonazol w daw- ce docelowej 600 mg na dobę, a w terapii podtrzy- mującej hydroksychlorochinę w dawce 200 mg/

/dobę [19].

Pojedyncze doniesienia dotyczą także zasto- sowania mizorybiny, mykofenolanu mofetylu i infliksymabu [20].

Azatiopryna i metotreksat stosowane u cho- rych na sarkoidozę nie mają bezpośredniego wpływu na kalcemię, ale przez wpływ na masę ziarniniaków mogą w ten sposób zmniejszać stę- żenie Ca [9].

Chorym należy także zalecać unikanie ekspo- zycji na słońce i preparatów wielowitaminowych zawierających nawet niewielkie dawki witaminy D3. Zalecane jest stosowanie diety ubogowapnio- wej. Warto też przypomnieć, że diuretyki tiazydo- we powodują wzrost stężenia Ca w surowicy krwi i nie powinny być stosowane u chorych z hiper- kalcemią.

Nie zaleca się także stosowania kalcytoniny, bifosfonianów, azotanu galu i indometacyny [21].

Rokowanie u chorych z hiperkalcemią jest dobre, nawet u tych z uszkodzeniem nerek.

Mahévas, oceniając przebieg sarkoidozy nerek zauważył, że lepiej rokują chorzy z uszkodze- niem nerek w przebiegu hiperkalcemii niż z uszkodzeniem nerek z innych przyczyn [7].

Stopień uszkodzenia nerek nie miał wpływu na odpowiedź na leczenie. Żaden z tych pacjentów nie miał nawrotu hiperkalcemii. Żaden też nie wymagał leczenia dializami z powodu hiperkal- cemii. Nie opisywano też w piśmiennictwie zgo- nów z powodu uszkodzenia nerek w przebiegu hiperkalcemii.

Przedstawiony przypadek pokazuje, jak waż- ne jest oznaczanie w lecznictwie ambulatoryjnym stężenia wapnia u chorych zgłaszających niespe- cyficzne objawy osłabienia, zmęczenia i chudnię- cia oraz uwzględniania sarkoidozy w różnicowa- niu przyczyn hiperkalcemii.

Mimo że ciężka objawowa hiperkalcemia i niewydolność nerek w sarkoidozie są rzadkie, na- leży pamiętać w diagnostyce różnicowej hiperkal- cemii o sarkoidozie.

(6)

Konflikt interesów

Autorzy nie zgłaszają konfliktu interesów.

Piśmiennictwo

1. American Thoracic Society/European Respiratory Society/

/World Association of Sarcoidosis and Other Granulomatous Disorders. Statement on Sarcoidosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160: 736–755.

2. Dahl K., Canetta P., D’Agati V., Radhakrishnan J. Sarcoidosis and acute renal failure. Kidney Int. 2008; 74: 817–820.

3. Rowińska-Zakrzewska E. Zaburzenia gospodarki wapniowej i zmiany w nerkach w sarkoidozie. W: Jaroszewicz W. (red.).

Sarkoidoza. PZWL, Warszawa 1976; 146–157.

4. Baughman R., Terstein A., Judson M. i wsp. Clinical character- istics of patients in a case control study of sarcoidosis. Am. J.

Respir. Crit. Care Med. 2001; 164: 1885–1889.

5. Morimoto T., Azuma A., Abe S. i wsp. Epidemiology of sarcoi- dosis in Japan. Eur. Respir. J. 2008; 31: 372–379.

6. Sharma O. Hypercalcemia in granulomatous disorders: a clini- cal review. Curr. Opin. Pulm. Med. 2000; 6: 442–447.

7. Mahévas M., Lescure F., Boffa J. i wsp. Renal sarcoidosis: clini- cal, laboratory, and histological presentation and outcome in 47 patients. Medicine 2009; 88: 98–106.

8. Richmond B., Drake W. Vitamin D, innate immunity, and sar- coidosis granulomatous inflammation: insights from mycobac- terial research. Curr. Opin. Pulm. Med. 2010; 16: 461–464.

9. Vucinic V., Scodric-Trifunovic V., Ignjatowić S. How to diagnose and manage difficult problems of calcium metabolism: an evi- dence-based review. Curr. Opin. Pulm. Med. 2011; 17: 297–302.

10. Kokot F. Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasa- dowa w stanach fizjologii i patologii. PZWL, Warszawa 1998.

11. Conron M., Young C., Beynon H. Calcium metabolism in sar- coidosis and its clinical implications. Rheumatology 2000; 39:

707–713.

12. Yoshida T., Iwasaki Y., Kagawa T. i wsp. Coexisting primary hyperparathyroidism and sarcoidosis in a patient with severe hypercalcemia. Endocr. J. 2008; 55: 391–395.

13. Kokot F., Franek E. Choroby przytarczyc. W: Szczeklik A.

(red.). Choroby wewnętrzne. Med. Prakt. Kraków, 2005; 1083–

–1195.

14. Karnchanasorn R., Sarikonda M., Aldasouqi S., Gossain V.

Severe hypercalcemia and acute renal failure: an unusual pre- sentation of sarcoidosis. Case Reports Med. 2010, Article ID 423659, 5 pages.

15. Horikoshi R., AkimotoT., Meguro D. i wsp. Tumoral calcino- sis associated with hypercalcemia in a patient with chronic renal failure. Clin. Exp. Nephrol. 2011; 15: 154–158.

16. Rikitake Y., Kinoshita Y., Kotani Y. i wsp. Sarcoidosis with hypercalcemia-successful treatment of renal insufficiency and renal calcification with prednisolone. Intern. Med. 1994; 33:

222–225.

17. King C., Kelly W. Treatment of sarcoidosis. Dis. Mon. 2009;

55: 704–718.

18. Burke R., Rybicki B., Rao S. Calcium and vitamin D in sarcoi- dosis: how to access and manage. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2010; 31: 474–484.

19. Young C., Burrows R., Katz J., Benon H. Hypercalcemia in sarcoidosis. Lancet 1999; 353: 374.

20. Holmes J., Lazarus A. Sarcoidosis: extrathoracic manifesta- tion. Dis. Mon. 2009; 55: 675–692.

21. Sharma O. Vitamin D, calcium and sarcoidosis. Chest 1996;

109: 535–539.

Cytaty

Powiązane dokumenty

Odnotowane u chorego liczne zmiany rumieniowo-obrzękowe na skórze twarzy, tułowia i kończyn górnych, wraz z wy- bitną nadwrażliwością na światło, pozwoliły na

Zjawisko to jest szczególnie zauważalne u dorosłych pacjentów z prze- wlekłą pokrzywką, a obecność podwyższonego miana prze- ciwciał przeciwtarczycowych wyprzedza często na

Wernicke’s encephalopathy mainly results from alcohol abuse, but also from malnutrition, cancer, chronic dialysis, thyrotoxicosis and, in well-founded cases, encephalopathy

[5] w swojej pracy porównali wpływ leczenia zabiegowego na nadciśnienie tętnicze w 16-osobowej grupie chorych ze zwężeniem tętnicy nerkowej oraz w 17-osobowej grupie chorych z

W wykonanej po zabiegu orchidektomii tomografii komputerowej wysokiej rozdzielczości (HRCT, high resolution com- puted tomography) klatki piersiowej (06.08.2009 r.)

Po tym czasie chory zgłosił się do kontroli — nie skarżył się na żadne dolegliwości, w obrazie radiologicz- nym klatki piersiowej nie stwierdzono zmian. Po roku od

The clinical signs and symptoms of gastric sarco- idosis may suggest cancer, hypertrophic gastritis or Crohn’s disease, but above all peptic ulcer with gastrointestinal

Pomocne mogą być także następujące badania obra- zowe:.. Im wyższe jest stężenie wapnia, tym objawy występują częściej i są bar- dziej różnorodne. Początkowe dolegliwości