• Nie Znaleziono Wyników

Ocena znaczenia współwystępowania celiakii u chorych z cukrzycą typu 1. Czy celiakia może wpływać na przebieg cukrzycy?

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2022

Share "Ocena znaczenia współwystępowania celiakii u chorych z cukrzycą typu 1. Czy celiakia może wpływać na przebieg cukrzycy?"

Copied!
6
0
0

Pełen tekst

(1)

Danuta GALICKA-LATAŁA1 Małgorzata ZWOLIŃSKA-WCISŁO2 Lucyna SOSIN-RUDNICKA3 Piotr ROZPONDEK2

Ocena znaczenia współwystępowania celiakii u chorych z cukrzycą typu 1. Czy celiakia może wpływać na przebieg cukrzycy?

’Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych Uniwersytet Jagielloński

Collegium Medicum, Kraków

Kierownik: Prof, dr hab. n. med. Maciej Małecki

2Klinika Gastroenterologii i Hepatologii Uniwersytet Jagielloński

Collegium Medicum, Kraków

Kierownik: Prof, dr hab. n. med. Tomasz Mach

’Katedra Patomorfologii Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum, Kraków Kierownik:

Prof, dr hab. n. med. Romana Tomaszewska

Dodatkowesłowa kluczowe:

celiakia cukrzyca typ 1

Additional key words:

celiac disease diabetes mellitus type 1

Adres do korespondencji:

Dr n. med. Danuta Galicka-Latała

Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych CMUJ 31-501 Kraków, ul. Kopernika 15

Tel.: 012 424 83 01

e-mail: dlatala@cm-uj. krakow. pl

Celiakia, zwana enteropatią glute­

nową jest stanem odpowiedzi immu­

nologicznej wywołanej spożywaniem glutenu zawartego w zbożach, takich jak owies, jęczmień, ryż u osób gene­

tycznie predysponowanych. Do nie­

dawna celiakia była uważana za rzad­

ki problem kliniczny u dorosłych. Ce­

liakia będąca schorzeniem autoimmu- nologicznym może też współistnieć z innymi chorobami z tej grupy, jak na przykład cukrzyca typu 1, choroby tar­

czycy. Celem naszych badań była oce­

na częstości współwystępowania ce­

liakii u chorych z cukrzycą typu 1 za pomocą badania poziomu przeciwciał przeciw transglutaminazie (IgA- tTG) i biopsji części pozaopuszkowej dwu­

nastnicy oraz ocena wpływu celiakii na objawy kliniczne i wyrównanie meta­

boliczne u chorych z cukrzycą typu 1.

Badaniem objęto grupę 109 chorych z cukrzycą typu 1 w wieku 18-52 lat. Czę­

stość występowania celiakii u chorych z cukrzycą typu 1 wynosiła 9, 71%. Ob­

jawy gastrologiczne, sugerujące cho­

robę trzewną, takie jak: biegunka, ból brzucha występowały u większości chorych z zanikiem kosmków w jelicie.

U wszystkich chorych z potwierdzoną celiakią obserwowano trudności z wy­

równaniem cukrzycy, bardzo charakte­

rystyczne były częste hipoglikemie oraz hiperglikemie. Włączenie diety bezglutenowej u chorych z celiakią spowodowało poprawę ogólnego sa­

mopoczucia, rzadsze występowanie hipoglikemii, ustąpienie biegunki, pod­

wyższenie stężenia żelaza w surowi­

cy krwi oraz obniżenie miana IgA-tTG w ciągu 12 miesięcy obserwacji. Istnie­

je wskazanie do badania serologiczne­

go w kierunku celiakii u wszystkich chorych z cukrzycą typu 1. Rozpozna­

nie celiakii u chorych z cukrzycą typu 1 i jej leczenie dietą bezglutenową umożliwiło ustąpienie objawów kli­

nicznych, biochemicznych oraz histo­

patologicznych.

Celiac disease is the status of the autoimmune answer provoked by glu­

ten ingestion in genetically predis­

posed people. Recently gluten entheropathy was considered as a rare clinical problem in adults. Celiac dis­

ease is an autoimmune disorder that can coexist with other diseases, such as diabetes mellitus type 1 (DMID), thy­

roid gland diseases. The aim of our study was evaluation of the frequency of coexistence of celiac disease with DMID using the level of anti tissue transglutaminase antibodies (IgA- tTG) and mucosal biopsy from the distal part of the duodenum. An attempt was made to estimate the influence of celiac disease on the intensity of clini­

cal symptoms and metabolic balance in patients with DMID. Our study in­

cluded 109 patients with DMID, aged 18-52 years. The frequency of the inci­

dence of celiac disease in DMID pa­

tients was 9. 71%. Gastric symptoms, such as diarrhea, abdominal pain were more frequent in patients with villous atrophy in the intestine. Hyperglycemia and problems with glucose balance in the serum were observed. Introduction of the gluten free diet led to improve­

ment quality of life, less frequent hypoglycemic episodes and disap­

pearance of diarrhea, increase of se­

rum iron and decrease of IgA- tTG level in the serum. It is necessary to meas­

ure the level of IgA- tTG in patients with DMID. Diagnosis of celiac disease in patients with DMID and its treatment with gluten free diet causes the clini­

cal, histological and biochemical im­

provement in these patients.

170 PrzeglądLekarski 2009 /66/4 D.Galicka-Latała i wsp.

(2)

Wstęp

Celiakia, zwana enteropatiąglutenową jest stanem odpowiedzi immunologicznej wywołanej spożywaniem glutenu zawarte­

go w zbożach, takich jak owies, jęczmień, ryż u osób genetycznie predysponowanych [15,18]. Do niedawna celiakia była uważa­

na za rzadki problem kliniczny u dorosłych.

Klasyczny opis celiakii został po raz pierwszy przedstawiony przez Samuela Gee w roku 1887. W opisie tym autor wy­

mieniał następujące objawy celiakii: biegun­

ka, zmęczenie. Opisał chore dziecko, któ­

rego stan poprawił się podczas codzienne­

go spożywania kwarty małży a po zakoń­

czeniu sezonu na mięczaki uległ pogorsze­

niu [28]. W roku 1953 Willem Kareł Dicke wykazał, że pszenica, żyto, jęczmień wywo­

łują celiakię a ich wycofanie z diety chorego pozwala na poprawę kliniczną.

W roku 1954 Pau/tey opisał w materiale pochodzącym z biopsji jelita u chorego na celiakię charakterystyczny zanik kosmków (prawidłowy stosunek wysokości kosmków do głębokości krypt wynosi 3-5:1) oraz na­

ciek limfocytów śródnabłonkowych w błonie jelita cienkiego [28].

Klasyfikację histopatologiczną etapów zaawansowania celakii po raz pierwszy opi­

sał Michael Marsh. A jej zmodyfikowana for- ma obowiązuje do dzisiaj [26,33].

Objawy

Uwzględniając nasilenie objawów kli­

nicznych chorobę trzewną można podzielić na pełnoobjawową, skąpoobjawową i bez- objawową (niemą klinicznie). Postaci ską- poobjawowe i bezobjawowe choroby trzew- nej są wg niektórych autorów, nawet 7 razy częstsze niż pełnoobjawowe. Objawy cho­

roby trzewnej zależą także od wieku zarów­

no dziecka jak i osoby dorosłej [28]. W ob­

serwacji autorów jest chora, u której do roz­

poznania celiakii doszło po wykazaniu za­

awansowanej osteoporozy kręgosłupa w wieku lat 74, nota bene z zawodu lekarza.

U dzieci najczęściej opisuje się biegun­

kę, bóle brzucha, ciągłe zmęczenie. U mło-

Rycina 1

Proponoway schemat diagnostyczny celiakii[zmodyf. 23].

Proposed diagnostic scheme of celiac disease [modif. 23].

Tabela I

Klasyfikacja zmianhistologicznych błony śluzowej jelita cienkiegowg Marsha[wg 33].

Histological classificationof histological structure of intestinummucosa according to Marsh [acc. to 33].

Typ 0: Prawidłowa błona śluzowa < 40 limfocytów śródnabłonkowych

na 100 enterocytów

Krypty prawidłowe Kosmki prawidłowe

Typ 1:

Typnaciekowy, nie jest diagnostycznydlachoroby trzewnej,koniecznepowtórzeniebiopsji podiecie o zwiększonej zawartości glutenu;koniecznewieloletnia

obserwacja przy wspólwystępowaniu przeciwciał przeciwendomysialnych lub przeciwtranslutaminazie

>40 limfocytów śródnabłonkowych na 100enterocytów

Kryptyprawidłowe Kosmkiprawidłowe

Typ2 Hiperplastyczny > 40 limfocytów śródnabłonkowych

na 100 enterocytów

Krypty hipertroficzne Kosmki prawidłowe

Typ3a Destrukcyjny - charakterystycznydla celiakii > 40 limfocytów śródnabłonkowych na 100 enterocytów

Krypty hipertroficzne Częściowy zanik kosmków

Typ 3b Hipoplastyczny >40 limfocytów śródnabłonkowych

na100 enterocytów

Krypty hipertroficzne Prawie całkowity zanik kosmków

Typ 3c >40 limfocytów śródnabłonkowych

na100 enterocytów

Krypty hipertroficzne Kosmkinieobecne

Typ 4 < 40 limfocytów śródnabłonkowych

na100 enterocytów

Krypty prawidłowe Kosmki nieobecne

Przegląd Lekarski 2009 /66/4 171

(3)

dzieży i dorosłych biegunki lub zaparcia, utratę masy ciała, osłabienie, niski wzrost, bóle brzucha, wymioty. Obecność otyłości nie wyklucza możliwości rozpoznania celia­

kii. Inne objawy choroby trzewnej to takie, które są spowodowane wtórnymi niedobo­

rami składników pokarmowych, a zatem:

anemia z niedoboru żelaza, zmniejszenie gęstości masy kostnej lub osteoporoza, cią­

głe zmęczenie, zespół jelita drażliwego, nie­

płodność, trudności z donoszeniem ciąży, podwyższone aktywności enzymów (ASPAT, ALAT), koagulopatia, niski wzrost, bóle stawów, zapalenie jamy ustnej, niedo­

bory folianów, cynku, niedorozwój szkliwa, obwodowa polineuropatia lub nawet atak- sja [9,11,26,28,33].

Częstość występowania

W Stanach Zjednoczonych, Europie, w Wielkiej Brytanii częstość występowania celiakii wynosi 0,75-1% [5,14,30,36]. W ba­

daniu fińskim Lohi S. i wsp. wykazali w la­

tach 1978-80 w badanej populacji 8000 do­

rosłych oraz w latach 2000-01 - w grupie 8028 dorosłych częstość występowania choroby trzewnej odpowiednio 1,05% i 1,99% [24].

Celiakia występuje u obu bliźniąt jedno- jajowych w 70-100% przypadków oraz u 10- 18% krewnych pierwszego stopnia (są to zwykle postaci skąpoobjawowe, częściowe­

mu zanikowi kosmków jelitowych często nie towarzyszy obecność markerów serologicz­

nych choroby).

Bardella M. T. i wsp. przeprowadzili ba­

danie prospektywne, w którym ocenili czę­

stość występowania celiakii u 48 bliźniaków 39 dzieci z celiakią oraz u 120 bliźniaków 55 osób dorosłych z celiakią. U tych osób,

Tabela II

Charakterystyka chorych z celiakią.

Characteristics of celiacpatients.

Lp Pleć Wiek rozpoznania cukrzycy[lata]

Czas trwania cukrzycy

Powikłania mikroangiopatyczne

Inne choroby autoimmunologiczne

1 K 10 16 -

2 K 12 19 Retinopatia Choroba

Graves-Basedowa

3 K 8 29 -

4

K 19 19 Retinopatia;

Nefropatia

5 M 17 11 -

6 M 15 23 -

7 K 11 17 Retinopatia ChorobaHashimoto

8 K 17 27 -

u których wykazano obecność pozytywnych testów serologicznych przeprowadzono ba­

danie gastroskopowe. Okazało się, że aż 40 osób spośród 168 bliźniaków (23,8%) ma chorobę trzewną. Potwierdzono zatem, że niema choroba trzewna występuje aż 24-48 razy częściej u rodzeństwa pacjentów z ce- liakiąw porównaniu do populacji ogólnej [2].

Dla chorych z Europy Środkowej cha­

rakterystyczny jest układ HLA: B8, DR3, DQ8, DQ2 (DQ2 występuje u 25% populacji Północnej Europy). Grupa ryzyka to krewni pierwszego stopnia chorego na chorobę trzewną, pacjenci z innymi chorobami auto- immunologicznymi w tym z chorobą Hashi­

moto, cukrzycą typu 1 a także chorzy z ze­

społem Downa. Choroby autoimmunolo- giczne u chorych na chorobę trzewną wy­

stępują 3-10 razy częściej niż w populacji ogólnej [34,35].

W Stanach Zjednoczonych obserwuje się aktualnie częstsze występowanie cho­

roby trzewnej wśród dorosłych w porówna­

niu z populacją pediatryczną, ponadto do- minująkobiety (3:1), a aż 25% choroby trzew­

nej rozpoznanie się po 60 roku życia [28].

Celiakia będąca schorzeniem autoim- munologicznym może też współistnieć z in­

nymi chorobami z tej grupy, jak na przykład cukrzycą typu 1, choroba tarczycy w tym autoimmunologicznym zapaleniem tarczy­

cy [16,17].

Bruno G. i wsp. oznaczyli obecność przeciwciał przeciwwyspowych (Islet celi antibody - ICA, przeciw dekarboksylaza kwasu glutaminowego (GAD antibody) oraz przeciwko fosfatazie tyrozyny (IA-2) wśród kohorty obejmującej 378 dorosłych chorych na chorobę trzewną w wieku 33,9 +14,7 lat.

Częstość występowania przeciwciał zwią-

Tabela III

Charakterystyka chorych z celiakią.

Characteristics of celiac patients.

Lp Objawy kliniczne (najczęściej)

HbA1c [%]

Wyjściowo Po 6 miesiącach Po 12miesiącach

Hgb [g/o Wyjściowo Po 6 miesiącach

Cholesterol [mmol/l]

Wyjściowo

Po12 miesiącach

Triglicerydy[mmol/l]

Wyjściowo

Po 12miesiącach

Żelazo [umol/l]

Wyjściowo Po 6miesiącach

Ból nadprawym 8,0 13,3 4,8 0,8 7,0

1 talerzem biodrowym 6,5 13,4 9,0

i osłabienie 6,7 4,6 0,7

9,0 14,7 5,1 0,9 4,0

2 Biegunka 9,1 14,2 6,0

8,6 5,2 0,8

7,0 15,1 4,9 1,1 4,0

3 Biegunka 8,9 15,5 8,0

7,2 5,5 1,2

9,3 9,2 4,8 1,8 2,0

4 Osłabienie 7,8 10,3 6,0

7,5 3,4 1,3

5,9 11,7 5,6 0,7 8,0

5 Osłabienie 6,5 12,8 9,0

6,7 4,2 0,9

8,3 13,4 3,7 1,3 4,0

6 Biegunka 9,2 14,3 6,0

8,4 3,2 1,2

5,7 12,4 4,6 1.5 4,0

7 Bezobjawów 5,9 12,3 6,0

5,6 4,4 1,4

6,6 11,3 3,4 1,3 6,0

8 Bezobjawów 7,4 11.4 12,0

7,1 4,2 0,8

172 PrzeglądLekarski 2009/66/4 D.Galicka-Latala i wsp.

(4)

Tabela IV

Charakterystyka chorych z celiakią.

Characteristicsof celiac patients.

Lp Wynikbadania histopatologicznego

IgA-tTG Wyjściowo Po 12 miesiącach

Reakcja na dietę bezglutenową

1 Częściowy zanik kosmków 1/800

1/200 Poprawa

2 Całkowity zanik kosmków 1/400

1/200 Poprawa

3 Prawie całkowity zanik kosmków 1/800

1/400 Poprawa

4 Całkowity zanik kosmków 1/400

1/100 Poprawa

5 Częściowyzanik kosmków 1/200

1/100 Poprawa

6 Częściowyzanik kosmków 1/400

1/200 Dermatitis herpetiformis

7 Całkowity zanik kosmków 1/800

1/100 Poprawa

8 Całkowity zanikkosmków 1/800

1/100 Poprawa

Rycina 2

Barwienie H-E. Bioptat z jelita cienkiego,widoczne spłaszczenie kosmków.

Histological examination ofintestinum biopsy.

Rycina 3

BarwienieH-E. Celiakia, zanik kosmków wjelicie cienkim.

Histological examination of intestinum biopsy.

zanych z cukrzycą wynosiła aż 9% [6].

U chorych na cukrzycę typu 1 należy uwzględnić ewentualną możliwość współwy- stępowania choroby trzewnej w przypadku trudności z wyrównaniem cukrzycy, ze skłonnością zarówno do hipo-jak i hipergli- kemii. Najprostszym wówczas testem prze­

siewowym jest wykonanie badania immu­

nologicznego z oznaczeniem przeciwciał. W praktyce klinicznej przyjęto oznaczenie prze­

ciwciał przeciwko transglutazminazie tkan­

kowej w klasie IgA, jako najbardziej specy­

ficznych i czułych. W przypadku stwierdze­

nia nieprawidłowego miana przeciwciał za­

leca się w postępowaniu diagnostycznym wykonanie badania gastroskopowego wraz z pobraniem wycinka do badania histopato­

logicznego z okolicy pozaopuszkowej dwu­

nastnicy. Choroba trzewna najczęściej obej­

muje początkowy odcinek jelita cienkiego ale

są opisywane przypadku zajęcia całego je­

lita. Proponowany schemat diagnostyczny choroby trzewnej u chorych na cukrzycę typu 1 przedstawiono na rycinie 1.

Patogeneza

Gluten inicjuje łańcuch reakcji, powodu­

jących aktywację układu immunologiczne­

go u predysponowanych genetycznie osób.

Wystąpienie przewlekłego procesu zapalne­

PrzeglądLekarski 2009 /66/4 173

(5)

go obejmującego śluzówkę jelita cienkiego powoduje zaburzenie wchłaniania a tym samym wtórne niedobory substancji odżyw­

czych, witamin i składników mineralnych.

Niedobór wapnia staje się jednąz przyczyn niskiej masy kostnej a nawet osteoporozy.

U chorych z nieleczoną chorobą trzew- ną stwierdza się częściej chłoniaka T lub raka przewodu pokarmowego.

Celem badania była ocena:

1. Częstości współwystępowania celia­

kii u chorych z cukrzycą typu 1 za pomocą badania poziomu przeciwciał przeciw trans- glutaminazie (IgA-tTG) i biopsji części po- zaopuszkowej dwunastnicy.

2. Wpływu celiakii na objawy kliniczne i wyrównanie metaboliczne u chorych z cu­

krzycą typu 1.

Materiał i metody

Badaniem objęto grupę101 chorych z cukrzycą typu 1 w wieku 18-52lat. Wszyscy chorzy od początku roz­

poznania cukrzycy byli leczeni insuliną a w momencie prowadzenia diagnostyki w kierunku celiakii stosowano intensywnąinsulinoterapię insulinami ludzkimi.Jeden z pacjentów byl leczony osobistą pompąinsulinową. W ciągu 12 miesięcy obserwacji wyjściowoi co6 miesiący zbierano wywiad dotyczący objawów celiakii, oznacza­ no wekrwi poziom IgA-tTG testem imunoenzymatycz- nym ELISA(DIAMED), morfologię krwi, stężenie żelaza, cholesterolu, triglicerydów. W celuocenywyrównania metabolicznego cukrzycy analizowano profile dobowe glikemii oraz oznaczono stężenie hemoglobinyglikowa­

nej (HbA1c). Uchorych ze znamiennymmianem IgA- tTG: 1/200-1/800wykonywano wyjściowo i po 12 mie­

siącach gastroskopię z pobraniemwycinków z części pozaopuszkowej dwunastnicy. Badanie histopatologicz­ ne wykonywanow Katedrze PatomorfologiiCollegium Medicum UJ.

U chorych, u których stwierdzono celiakię przepro­

wadzono szkolenie dietetyczne, w którym uwzględnio­

no oprócz stosowaniadiety cukrzycowejpokarmy nie za­ wierające glutenu.Ujemną stroną stosowanejdietybył niestety dla wielu chorych jej koszt.

Wyniki

Znamienne miano IgA- tTG (powyżej 1/

200) stwierdzono u 9,71 % chorych z cukrzy­

cą typu 1 (10 osób). U 77,7% (8 osób) stwier­

dzono częściowy lub całkowity zanik kosm- ków jelitowych w badaniu histopatologicz­

nym. W pozostałych 2 przypadkach morfo­

logia jelita była bez zmian.

Objawy gastrologiczne, sugerujące cho­

robę trzewną, takie jak: biegunka, ból brzu­

cha występowały u większości chorych z zanikiem kosmków w jelicie. U wszystkich chorych z potwierdzoną celiakią obserwo­

wano trudności z wyrównaniem cukrzycy, bardzo charakterystyczne były częste hipo- glikemie oraz hiperglikemie. Jednym z ob­

jawów sugerujących chorobę trzewną mogą być trudności z wyrównaniem cukrzycy i z doborem właściwej dawki insuliny do spo­

żywanego przez chorego posiłku. Inne ob­

jawy w badaniach laboratoryjnych to ane­

mia mikrosferocytarna oraz niskie stężenie żelaza. Włączenie diety bezglutenowej u chorych z celiakią spowodowało poprawę ogólnego samopoczucia, rzadsze występo­

wanie hipoglikemii, ustąpienie biegunki, podwyższenie stężenia żelaza w surowicy krwi oraz obniżenie miana IgA-tTG w ciągu 12 miesięcy obserwacji.

Dyskusja

Częstość występowania celiakii wśród chorych na cukrzycę typul waha się od 2,0%

do 13,8% [29]. W naszym badaniu częstość występowania celiakii u chorych z cukrzycą typu 1 wynosiła 9,71% co jest porównywal­

ne do przedstawionych badań.

W badaniu szwedzkim, w którym prze­

prowadzono analizę rejestrów 9243 dzieci z celiakią w latach 1964-2003 wykazano w tej grupie chorych istotnie zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 (hazard ratio 2,4;

95%CI, 1,9-3,0; p<0,001). Osoby z uprzed­

nio stwierdzoną celiakią były bardziej nara­

żone na kwasicę ketonową oraz śpiączkę cukrzycową po rozpoznaniu cukrzycy [25].

Amerykańskie Towarzystwo Diabetolo- giczne (ADA - American Diabetes Associa- tion) zaleca przeprowadzenie badań prze­

siewowych u chorych z cukrzycą typu 1 w przypadku takich objawów jak anemia z nie­

doboru żelaza, utrata masy ciała, niewytłu­

maczone zmęczenie. U tych chorych zaleca wykonanie oznaczenia przeciwciał przeciw­

ko tkankowej transglutaminazie lub przeciw­

ko endomysium uwzględniają prawidłowy poziom IgA. Przy stwierdzeniu nieprawidło­

wego wyniku badania serologicznego zaleca przeprowadzenie konsultacji gastroenterolo­

ga i wdrożenie diety bezglutenowej [1].

Do wstępnego rozpoznania (przesiewo­

wej) choroby trzewnej zastosowaliśmy wy­

wiad lekarski oraz oznaczenie przeciwciał przeciwko transglutaminazie tkankowej.

W serologicznej diagnostyce choroby trzewnej zastosowanie mają oznaczenia przeciwciał przeciwko endomysium (anti- endomysium antibodies, EmA), przeciwcia­

ła przeciwko tkankowej tnasglutaminamie (anti-tTg antibodies) oraz przeciwciała prze- ciwgliadynowe (antigliadin antibodies). Naj­

bardziej czułe są przeciwciała EmA i anti- tTG. Przeciwciała klasy IgA anti-TG charak­

teryzują się 95-97% specyficznością i blisko 90-96% czułością. W przypadku niedobo­

rów IgA zaleca się oznaczenie przeciwciał EmA i anti-tTG w klasie IgG [28].

W badanej grupie chorych na cukrzycę typu 1 stwierdzono nieprawidłowe miano przeciwciał IgA-tTG u 10 chorych. W celu potwierdzenia zmian w błonie śluzowej dwu­

nastnicy przeprowadziliśmy badanie gastro­

skopowe, potwierdzając zanik kosmków u 8 chorych.

Badanie gastroskopowe wraz z bada­

niem histopatologicznym nadal jest standar­

dem w rozpoznawaniu choroby trzewnej.

Rozpoznanie histopatologiczne polega na stwierdzeniu nacieków limfocytów śródna- błonkowych, przerostu kryp oraz zmniejsze­

nie wysokości kosmków (tabela I).

Po rozpoznaniu choroby trzewnej każdy chory został poinformowany o konieczności stosowania diety bezglutenowej oraz o moż­

liwości nawrotu objawów choroby w przypad­

ku powrotu do składników pokarmowych zawierających gluten. Dieta bezglutenowa jest zatem dietą na całe życie chorego. Na­

tomiast w przypadku stwierdzeniu nieprawi­

dłowych wyników testów serologicznych cho­

rzy z prawidłowym badaniem histopatolo­

gicznym byli poddani szczególnej obserwa­

cji klinicznej.

Zastosowanie diety bezglutenowej spo­

wodowało zarówno ustąpienia objawów se­

rologicznych jak i zmian w zakresie śluzówki jelita cienkiego. Również poprawa wyrów­

nania metabolicznego cukrzycy pozwoliła na lepszą współpracę z chorym. Zmniejsze­

nie częstości występowania hipoglikemii znamiennie poprawiło bezpieczeństwo cho­

rego. W badanej przez nas grupie chorych potwierdziliśmy ustąpienie zmian w obra­

zie histologicznym w kontrolnym badaniu po roku stosowania diety bezglutenowej. Gre- fte J.M. i wsp. opisują częściowe ustępo­

wanie objawów serologicznych po 6 mie­

siącach od wdrożenia diety bezglutenowej, natomiast całkowite ustąpienie objawów w badaniu histopatologicznym dopiero po 2 latach [20]. Bardella M.T. i wsp. wskazują, że niestety nie u wszystkich chorych po wdrożeniu diety bezglutenowej dochodzi do całkowitej poprawy w badaniu histopatolo­

gicznym materiału z biopsji [3]. Autorzy oce­

nili materiał z biopsji 249 chorych na celia­

kię przed wdrożeniem diety bezglutenowej oraz po ustąpieniu objawów biochemicz­

nych I klinicznych. U wszystkich chorych stwierdzono poprawę w badaniu histopa­

tologicznym ale całkowita normalizację stwierdzono jedynie u 74,1% dzieci (choro­

ba trzewną zdiagnozowana przed 14 rokiem życia) i u tylko 17,5% osób dorosłych. Ana­

liza statystyczna wykazała, że na normali­

zację w badaniu histopatologicznym nie ma wpływu płeć, obraz kliniczny choroby trzew­

nej w momencie rozpoznania, natomiast ma znamienny wpływ (p<0,0001) wiek chorego.

Konsekwencje nie rozpoznania choro­

by trzewnej dla chorego z cukrzycą są bar­

dzo poważne. Niedobory węglowodanów, tłuszczy, witamin rozpuszczalnych w tłusz­

czach (A,D, E, K), wapnia, folianów a także wtórny niedobór laktazy prowadzą do nie­

dożywienia, osteoporozy, niedokrwistości, przyspieszenia postępu przewlekłych powi­

kłań cukrzycy.

Wnioski

1. Stwierdzono współwystępowanie ce­

liakii u 9,7% chorych z cukrzycą typu 1.

2. Istnieje wskazanie do badania sero­

logicznego w kierunku celiakii u wszystkich chorych z cukrzycą typu 1.

3. Rozpoznanie celiakii u chorych z cu­

krzycą typu 1 i jej leczenie dietą bezglute­

nową umożliwiło ustąpienie objawów kli­

nicznych, biochemicznych oraz histopato­

logicznych.

4. U chorych z podwyższonym mianem IgA tTG bez jednoczesnych zmian w zakre­

sie kosmków jelitowych należy rozważyć fazę utajoną celiakii. Z tego powodu chorzy ci powinni również podlegać kontroli sero­

logicznej oraz histopatologicznej.

5. Współwystępowanie chorób autoim- munologicznych może pogarszać rokowa­

nie chorych, w tym chorych z cukrzycą typu 1 i celiakią. .

Piśmiennictwo

1.American Diabetes Association: Standards o medical care in diabetes-2008 [Position Statement]

Diabetes Care 2008, 31,(Suppl.1),S12.

2. Bardella M.T., Elli L, Velio P. et al.:Silent cellar diseaseisfrequent in the sibilingsof newlydiag nosed celiac patients. Digestion 2007, 75,182.

3.BardellaM.T., VelioR, Cesana B.M. etal.: Coeliar disease: A histological follow-up study.Histopathol­

ogy2007, 50,465.

174 Przegląd Lekarski 2009 /66/4 D. Galicka-Latałai wsp

(6)

4. Barker J.M.: Clinical Review:Type1 diabetes-asso­

ciatedautoimmunity: Natural history, genetic asso­ ciation, and screening. J. Clin. Endocrinol. Metab.

2006, 91, 1210.

5. Bingley P.J.,Williams A.J., NorcrossA.J. etal.:

Undiagnosed celiac disease at age seven: popula­ tion based prospective birthcohortstudy. BMJ 2004, 328, 322.

6. BrunoG., Pinach S., Cassader M., Pagano G. et al.: Prevalence of type1 diabetes-related auto-anti- bodiesinadultswithceliac disease. Diabetes Care 2003, 5,1644.

7.Catassi C.: Association of CeliacDiseaseand Gastrointestinal (Gl)Lymphomas and Other Gl Can­

cers NIHConsensus Development Conferenceon Celiac Disease. June28-30, 2004.

8.Cellier C.,Delabesse E., Helmer C. et al.: Refrac­ tory sprue, celiac disease, and enteropathy-associ­

ated T-celllymphoma. Lancet 2000, 356, 203.

9. Corazza G.R., Di sario A., Cecchett L. etal.: Bone massand metabolizm In patients with celiacdisease.

Gastroenterology1995,109,122-8.

10. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę. Diabetologia Praktyczna 2009, Supl. A.

11.Dieterich W., EhnisT., NauerM.et al.: Identifica­ tionof tissue transglutaminase as the autoantigenof celiacdisease. Nat. Med. 1997, 3, 797.

12.Dieterich W.,LaagE.,Shopper H. et al.:Auto- anitobodiesto tissue transglutaminase aspredictors of celiac disease. Gastroenterology 1998,115,1317.

13.Egan L.J., Walsh S.V., Stevens F.M. etal.: Coe- liac-associated lymphoma.A single institutionexpe­ rienceof 30 casesin the combination chemotherapy era. J Clin Gastroenterol. 1995, 21,123.

14. Fasano A., Berti I.,Gerarduzzi T. et I.: Prevalence ofceliac disease in at-risk andnon-at-riskgroupsin the United States; a large multicenter study. Arch.

Intern.Med. 2003,163,286.

15. Fasano A.,CatassiC.:Current approaches to diag­

nosis and treatmentof celiac disease:anevolving spectrum. Gastroenterology 2001,120, 636.

16.FasanoA.: Celiac disease- howtohandle a clinical chameleon.N. Eng. J.Med. 2003,348, 2568.

17. Ferguson A., Arranz E., O' MahonyS.: Clinical and pathological spectrum of celiacdisease - active, si­

lent,latent, potential. Gut1993, 34,150.

18.Green P.H., Jabri B.: Celiac disease. Lancet 2003, 362, 383.

19.Green P.H.:The many facesof celiacdisease: Clini­

cal presentation ofceliac disease inthe adult popu­

lation. Gastroenterology 2005,128, S74.

20.Grefte J.M.,Bouman J.G., Ground J. et al.: Slow and incomplete histological and functional recovery in adult gluten sensitive enteropathy. J. Clin.Pathol.

1988,41,886.

21.HolmesG.K.T., Prior P., lane M.R.: Malignancy In coeliac disease:Effect of agluten free diet. Gut 1989, 30 333.

22. Ho'wdle P.D., Jalal P.K.,Holmes G.K.T.,Houlston R.S.:Primary small-bowel malignancyin the UKand its association with coeliac disease. Q.J. Med. 2003, 96, 345.

23. Kelly C.P.: Clinical Algorithm in Celiac Disease. NIH Consensus Development Conference on CeliacDis­

ease. June 28-30, 2004.

24.LohiS., Mustalahti K., KaukinenK. etal.: Increas­ ing prevalenceofceliacdiseaseover time. Aliment Pharmacol. Ther.2007,26,1217.

25. Ludvigsson J.F., LudvigssonJ., Ekbom A., Montgomery S.M.: Celiac disease and risk ofsub­

sequenttype 1 diabetes. DiabetesCare 2006, 29, 2483.

26.Marsh M.N.: Gluten, major histocompatibility com­ plex, and the small intestine: Amolecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity("celiacsprue”). Gastroenterology 1992,

102,330.

27. Murray J.A.,Van Dyke C., PlevakM.F.etal.: Trends intheIdentification and clinicalfeatures of celiac dis­ ease in a North Americancommunity,1950-2001.

Clin. Gastroenterol.Hepatol. 2003,1,19.

28. Niewinski M.M.: Advances in celiacdiseaseand glu­ ten andgluten-free diet. J. Am. Diet. Assoc.2008, 108, 661.

29.PicarelliA., SabbatellaL.,Di TolaM. et al.:Anti- endomysial antibody of lgG1 isotype detection strongly increases the prevalence ofceliac disease In patients affected by type 1diabetes mellitus. Clin.

Exp. Immunol. 2005,142,111.

30.Sanders D.S., PatelD., StephensonT.J. et al.: A primarycare cross-sectional study ofundiagnosed adultceliac disease.Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.

2003,15,407.

31.Sher K.S.,Jayanthi V., Robert C.S. etal.: Infertility, obstetric and gynecological problems in celiac sprue.

Dig. Dis. 1994, 12,186.

32.Skovbjerg H., Tarnow L., Locht H., ParvingH-H.:

The prevalence of celiac disease in adult Danish pa­

tientswith type 1 diabetes with andwithout neph­

ropathy. Diabetologia 2005, 48,1416.

33.Szczeklik A.(red.): Choroby wewnętrzne. Kraków, Wyd. Medycyna Praktyczna, 2005.

34.VenturaA., Magazzu G., GrecoL.: Duration of ex­

posure to gluten andriskforautoimmunedisorders in patients withceliac disease. SIGEPStudy Group for Autoimmune Disorders in Celiac Disease.Gas­

troenterology 1999,117, 297.

35.ViljamaaM., Kaukinen K., Huhtala H. etal.: Celiac disease,autoimmune diseases and gluten exposure.

Scand. J.Gastroenterol. 2005, 40,437.

36. WestJ., Logan R.F., Hill P.G. et al.: Seroprevalence, correlates,and characteristicsofundetectedadult celiac disease.Gut 2003,52, 960.

PrzeglądLekarski 2009 /66/4 175

Cytaty

Powiązane dokumenty

Większość z nich wykazała się negatywnym nastawieniem i stwierdzi- ła, że denerwują ich emitowane w mediach spoty reklamowe (35%). Dlatego badani, gdy tylko jest to

Jeżeli chodzi o wpływ spożycia alkoholu na powikłania cukrzycy, to w czterech prospektywnych badaniach kohor- towych 12-15 oceniono zależność między spożyciem alkoholu a

1 Częściej w okresie ciąży można liczyć się z rozpoznaniem cu- krzycy typu 2, co spowodowane jest ujaw- nieniem się choroby w związku z ciążą lub ułatwioną jej diagnostyką

;rnwartego w nich kwasu glutaminowego. SPOSÓB PRODUKCJI BIAŁKOWYCH HYDROLIZATÓW SPOŻYWCZYCH.. Jako surowce do produkcji spożywczych hydrolizatów białkowych uż ywane

Background: The aim of this study was to compare the results of cataract extraction surgery by phacoemul- sification in patients with and without diabetes mellitus type II

U chorych z cukrzycą typu 1 takie zagro- żenie występuje zwłaszcza u pacjentów z bar- dzo restrykcyjną kontrolą glikemii, bowiem pacjent przyzwyczajony do utrzymywania

Our study traced the autoantibody positivity of recently diagnosed T1DM patients over ten years in an East Indian pediatric population and found a secular trend of

Wydaje się jednak, iż nie powinno się dążyć do założenia obu towarzystw, lecz tylko jednego i że należałoby wybrać raczej towarzystwo naukoznawcze, w którym historia nauki