Wykłady

(1)

Wykłady

SESJA PLENARNA INAUGURACYJNA SESJA PLENARNA INAUGURACYJNA SESJA PLENARNA INAUGURACYJNA SESJA PLENARNA INAUGURACYJNA SESJA PLENARNA INAUGURACYJNA

W1

Wykład im. Mieczysława Wierzuchowskiego Rola tkanki tłuszczowej i mięśni szkieletowych w rozwoju insulinooporności

Marek Strączkowski

Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku

Insulinooporność, określana jako zmniejszona odpowiedź organizmu na insulinę, jest czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego, chorób układu krążenia, zespo- łu policystycznych jajników oraz innych schorzeń. Kluczową rolę w rozwoju insulinooporności odgrywa tkanka tłuszczo- wa oraz mięśnie szkieletowe. Tkanka tłuszczowa wykazuje dużą aktywność metaboliczną, wydzielając szereg substan- cji mających aktywność pro- lub przeciwzapalną i jednocze- śnie wpływających na działanie insuliny. Jedną z najważ- niejszych cytokin regulujących odpowiedź zapalną jest in- terleukina 6 (IL-6) należąca do rodziny białek, dla których podjednostkę receptorową stanowi glikoproteina 130 (gp130). Wykazaliśmy podwyższone stężenie rozpuszczal- nej formy gp130 w surowicy w stanach insulinooporności, co sugeruje zahamowanie wewnątrzkomórkowego przekaź- nictwa gp130. Insulinooporność łączy się również ze zwięk- szonym wydzielaniem wolnych kwasów tłuszczowych, dla- tego określana jest jako stan ektopowego gromadzenia się lipidów z powodu niewydolności tkanki tłuszczowej jako

„bufora energetycznego”. Szczególnie istotna wydaje się akumulacja toksycznych form lipidów, jak ceramidy i diacy- loglicerole, w mięśniach szkieletowych, stanowiących naj- ważniejszą tkankę odpowiedzialną za insulino-zależny wy- chwyt glukozy. Ceramid i diacyloglicerol upośledzają sygna- lizację insuliny, mogą również być przekaźnikiem w sygnali- zacji cytokin prozapalnych. Wykazaliśmy, że zawartość ceramidu w mięśniach jest związana z pogorszeniem wrażli- wości na insulinę, a akumulację ceramidu w mięśniach stwierdza się u osób z grup ryzyka cukrzycy typu 2. Pozna- nie patogenezy insulinooporności ma istotne znaczenie w wykrywaniu predyspozycji do chorób z nią związanych oraz w opracowaniu nowych metod leczenia.

W2

Wykład im. Jakuba Węgierki

Genetyka da się lubić: badania molekularne w cukrzycy dziś, jutro, pojutrze

Tomasz Klupa

Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Okres ostatnich kilkunastu lat to czas intensywnego rozwoju badań genetycznych w cukrzycy. Znalazły już one bezpośred- nie zastosowanie praktyczne w przypadku chorych z cukrzycą monogenową. Dla kilkudziesięciu tysięcy pacjentów w Pol- sce reprezentujących te formy choroby, możemy prognozo- wać ich przebieg, oceniać ryzyko rozwoju powikłań, stoso- wać w praktyce poradnictwo genetyczne i co niezmiernie ważne, optymalizować terapię. W przypadku większości chorych z cukrzycą monogenową leczenie zastosowane w opar-

ciu o diagnozę molekularną jest skuteczniejsze w sensie optymalizacji wyrównania metabolicznego, bezpieczniejsze, wy- godniejsze, pozwalające na utrzymanie znacznie wyższego komfortu życia. Co ważne, wstępna, kliniczna diagnoza cukrzycy monogenowej, pozwalająca na skierowanie pacjenta do ośrodka referencyjnego, może być oparta o właściwie prze- prowadzony wywiad lekarski, badanie fizykalne, proste badania biochemiczne.

W przypadku najczęściej występującej formy cukrzycy typu 2 (T2DM) sukces w postaci możliwości praktycznej aplikacji wyników badań genetycznych jest ograniczony. Dotychczas odkryto ponad 30 loci chromosomalnych związanych z roz- wojem T2DM, w większości reprezentują one geny związane z funkcją komórek beta trzustki co częściowo może być zwią- zane z problemami metodologicznymi prowadzonych dotąd badań. W sumie wyjaśniają one jednak poniżej 10% podat- ności genetycznej na rozwój T2DM. Brak przełomu w badaniach nad genetyką T2DM jest zapewne konsekwencją próby

„pójścia na skróty”, zastosowania techniki badania asocja- cyjnego w przededniu wprowadzenia na rynek badań genetycznych technologii pozwalających na sekwencjonowanie najpierw całego egzomu a następnie całego genomu. Praw- dopodobnie wyniki tych badań zweryfikują negatywnie hi- potezę o cukrzycy jako o schorzeniu dziedziczonym wieloge- nowo na rzecz teorii dziedziczenia oligogenowego. Nie moż- na wreszcie wykluczyć, iż prawdziwa „genetyczna” odziedzi- czalność choroby jest przeszacowana a zwykle dodatni wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy typu 2 jest u chorych bardziej związany z przejmowaniem pewnych nawyków np. diety czy aktywności fizycznej.

SESJA PROBLEMOWA I:

NOWE TECHNOLOGIE W LECZENIU NOWE TECHNOLOGIE W LECZENIU NOWE TECHNOLOGIE W LECZENIU NOWE TECHNOLOGIE W LECZENIU NOWE TECHNOLOGIE W LECZENIU I MONITOROWANIU CUKRZYCY I MONITOROWANIU CUKRZYCY I MONITOROWANIU CUKRZYCY I MONITOROWANIU CUKRZYCY I MONITOROWANIU CUKRZYCY

W3

Monitorowanie glikemii w funkcjonalnej insulinoterapii — jak optymalnie wykorzystać dostępne technologie?

Tomasz Klupa

Samokontrola z efektywnym monitorowaniem glikemii jest jednym z filarów leczenia cukrzycy. W ostatnich latach nastą- pił w tym zakresie istotny postęp technologiczny związany przede wszystkim z wprowadzeniem na rynek systemów cią- głego monitorowania glikemii (CGM). Wszystkie tego rodza- ju systemy o zweryfikowanej użyteczności klinicznej pracują w oparciu o metodę „minimalnie inwazyjnego”, enzymatycz- nego pomiaru glikemii w płynie tkankowym. Efektywność systemów CGM została potwierdzona w prospektywnych, randomizowanych badaniach klinicznych, co znalazło od- zwierciedlenie w narodowych i międzynarodowych zaleceniach terapeutycznych. Wersje rozwojowe CGM mogą być oparte między innymi o sensory implantowane, tak tradycyjne, jak i nanotechnologiczne.

Dobrze wyedukowanych pacjent może jednak prowadzić efek- tywną samokontrolę glikemii nawet nie dysponując tego ro- dzaju urządzeniami. Najważniejsza zasadą, szczególnie w cukrzycy typu 1, jest aktywne, pozbawione rutyny, podejście

(2)

do samokontroli, z racjonalnym wykorzystywaniem wyników pomiarów do bieżących korekt leczenia.

U chorych leczonych za pomocą osobistych pomp insulinowych elementem ułatwiającym optymalne wykorzystanie samokontroli, tak w sensie bieżących modyfikacji terapii, jak i analizy retrospektywnej, są opcje tzw. kalkulatorów bolusów posiłkowych i korekcyjnych. Opcje te oferowane są w urzą- dzeniach większości liczących się producentów osobistych pomp insulinowych, stosowane wraz z odpowiednim opro- gramowaniem dają możliwość odstąpienia od prowadzenia tradycyjnych zeszytów samokontroli.

Należy podkreślić, iż obecnie brak jest na rynku pozytywnie zweryfikowanego klinicznie urządzenia do monitorowania glikemii, które dokonywałoby pomiarów w sposób nieinwa- zyjny, chociaż prowadzone są w tym zakresie zakrojone na szeroką skalę badania.

W4

Terapia pompami insulinowymi — doświadczenia i perspektywy

Katarzyna Cypryk

Klinika Diabetologii i Chorób Przemiany Materii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Mimo upływu ponad 20 lat od wprowadzenia pomp insulinowych, to ta metoda leczenia cukrzycy nadal stosowana jest sporadycznie. W badaniach prospektywnych nie udało się jednoznacznie udowodnić wyższości podawania insuliny w ciągłym podskórnym wlewie nad wielokrotnymi wstrzyk- nięciami za pomocą strzykawek w kontroli cukrzycy. Istnieją jednak grupy pacjentów czy wręcz poszczególni pacjenci, któ- rzy mogą odnieść korzyści — poprawić wyrównanie cukrzycy i jakość swojego życia.

Modernizowanie pracy pomp, sprzęganie pracy pompy z cią- głym monitorowaniem stężenia glukozy oraz dość zaawan- sowane prace nad systemem „zamkniętej pętli” stwarzają perspektywy poprawy skuteczności, a przede wszystkim bez- pieczeństwa osób leczonych w ten sposób.

W wystąpieniu zostaną przedstawione dotychczasowe wyniki badań oceniających leczenie pompami insulinowymi w praktyce lekarskiej oraz perspektywy rozwoju i użycia nowych technologii w diabetologii.

W5

Telemedycyna w leczeniu cukrzycy i jej późnych powikłań

Jan M. Wójcicki, Piotr Ładyżyński, Piotr Foltyński Instytut Biocybernetyki i Inżynierii Biomedycznej im. M. Nałęcza, PAN, Warszawa

Pierwsze systemy służące do telemonitorowania, czy szerzej teleopieki domowej nad przewlekle chorymi zaczęto stoso- wać w latach 80. XX wieku. W monitorowaniu cukrzycy pierw- szy system umożliwiający pacjentowi wprowadzanie wyni- ków oznaczeń glikemii bezpośrednio z klawiatury telefonu powstał w 1985 roku, a pierwsze zastosowanie transmisji danych z glukometru z wykorzystaniem modemów analogo- wych opisano pod koniec lat osiemdziesiątych.

Obecnie istnieje cały szereg komercyjnych i prototypowych systemów, które mają na celu wspomaganie leczenie cukrzycy, ułatwianie prowadzenia testów przesiewowych związa- nych z wykrywaniem późnych powikłań cukrzycy, jak rów- nież monitorowanie ich leczenia. Systemy te wykorzystują do transmisji danych najczęściej modemy, telefony komórkowe i Internet.

Jednakże, pomimo upływu ponad dwudziestu lat od pierw- szych udanych prób zastosowania telemedycyny do wspo- magania leczenia cukrzycy i jej powikłań, wdrożenie tego typu

rozwiązań do rutynowej praktyki klinicznej nie nastąpiło do dziś. Jaka jest tego przyczyna?

Celem wykładu będzie próba odpowiedzi na to pytanie.

W prezentacji omówione zostaną istniejące rozwiązania sys- temów telematycznych stosowanych w kraju i na świecie, przedstawiona zostanie efektywność ich działania oraz perspektywy dotyczące ich pełnej implementacji.

SESJA PROBLEMOWA II: DIAGNOSTYKA SESJA PROBLEMOWA II: DIAGNOSTYKA SESJA PROBLEMOWA II: DIAGNOSTYKA SESJA PROBLEMOWA II: DIAGNOSTYKA SESJA PROBLEMOWA II: DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA CUKRZYCY I BIOMARKERY RÓŻNICOWA CUKRZYCY I BIOMARKERY RÓŻNICOWA CUKRZYCY I BIOMARKERY RÓŻNICOWA CUKRZYCY I BIOMARKERY RÓŻNICOWA CUKRZYCY I BIOMARKERY

W6

From GWAS to biomarkers — new ways to diagnose MODY

Katherine Owen Oxford, Wielka Brytania

Maturity-onset diabetes of the young (MODY) is a group of monogenic disorders of beta-cell function which causes diabetes in young adults. Diagnosing MODY is important as the different subtypes have distinct first line treatments e.g. low dose sulphonylureas in HNF1A mutations while no treatment is re- quired in GCK mutations. This can lead to treatment changes including discontinuing insulin therapy. First degree family mem- bers can also be offered diabetes screening and genetic testing.

However there are considerable challenges in differentiating MODY from type 1 and type 2 diabetes and this means that an estimated 80–90% of cases in the UK are undiagnosed and on average there is a delay of around 15 years after diagnosis of diabetes before a genetic diagnosis is established.

Finding economic, widely-available non-genetic biomarkers that can be used for screening to find those at high risk of MODY would be greatly advantageous. This lecture descri- bes the recent progress that has been made in this area.

One approach to finding biomarkers is to use the fact that the transcription factor mutations that cause the commo- nest forms of MODY have extra-pancreatic manifestations not shared by type 1 or type 2 diabetes. Looking at hepatic genes regulated by HNF1A has lead to the identification that high- ly-sensitive C-reactive protein (hsCRP) is lower in HNF1A-MODY than in all other kinds of diabetes and non-diabetic individuals. Using hsCRP to differentiate HNF1A-MODY from type 2 diabetes diagnosed before 45 years has a sensitivity and spe- cificity both around 80% and an area under the Receiver Operated Characteristic Curve of > 0.8, indicating a good discriminative test. A model including simple clinical charac- teristics can improve this further.

Simple pathophysiological features can also form the basis for selection for genetic testing — e.g. presence of C-peptide indicating endogenous insulin secretion can be a marker to differentiate MODY cases from those assumed to have type 1 diabetes.

Other biomarkers investigated in MODY will be discussed.

W7

Genomika otyłości — poszukiwanie molekularnych mechanizmów prowadzących do rozwoju cukrzycy typu 2

Adam Krętowski

Otyłość i nadwaga są głównymi czynnikami ryzyka rozwoju zaburzeń metabolizmu węglowodanów. Epidemia otyłości obserwowana w wielu krajach wysokorozwiniętych prowadzi do wzrostu zachorowalności na cukrzycę typu 2. Dane

(3)

epidemiologiczne sugerują, że u ponad 80% pacjentów z cukrzycą typu 2 występuje nadmierna masa ciała. Terapia przyczynowa cukrzycy typu 2 powinna więc uwzględniać zapobieganie nadmiernego gromadzenia tkanki tłuszczowej.

Genetyczne badania asocjacyjne na poziomie całego genomu (GWAS) pozwoliły na zidentyfikowanie kilkudziesięciu genów związanych z otyłością i ponad 20 genów związanych z cukrzycą typu 2. Gen FTO — jeden z genów najsilniej związanych z ryzykiem otyłości w badaniach genomowych, został także zidenty- fikowany jako gen predysponujący do cukrzycy typu 2. Dotych- czasowe badania sugerują, że efekt wielu genów otyłości w predysponowaniu do cukrzycy typu 2 jest zależny od BMI.

Badania własne wybranych (na podstawie badań GWAS) 64 polimorfizmów pojedynczego nukleotydu (SNP) pozwoliły na zidentyfikowanie wariantów najsilniej związanych z pre- dyspozycją do otyłości i cukrzycy typu 2 w populacji pol- skiej. Wykonane badania pozwoliły również na zidentyfikowanie związku między wariantami genetycznymi a preferen- cjami żywieniowymi prowadzącymi do nadwagi/otyłości.

Zastosowanie, dostępnego już w warunkach polskich (m.in. na Uniwersytecie Medycznym w Białymstoku), sekwencjonowania genomowego (next generation sequencing) może pozwolić, przy racjonalizacji kosztów oznaczeń, na szybką i definitywna dia- gnostykę monogenowych form otyłości umożliwiając przyczy- nową jej terapię (np. suplementacja leptyny) oraz wybór wła- ściwego postępowania terapeutycznego/dietetycznego w przypadku otyłości poligenowej i zagrożenia cukrzycą typu 2.

W8

Klasyfikacja cukrzycy 2011: gdzie jesteśmy i dokąd zmierzamy?

Wojciech Młynarski

W9

Genetyka puka do drzwi diabetologa — jakie możliwości nam przynosi?

Maciej T. Małecki

Kilka procent populacji Europy choruje na cukrzycę. Zgroma- dzone dowody naukowe pokazują, że właściwa diagnostyka różnicowa, która często opiera się na badaniach genetycznych, jest niezbędna do prawidłowego leczenia cukrzycy. Takie po- stępowanie może być pomocne w osiąganiu kontroli glikemii, poprawie jakości życia oraz zmniejszeniu częstości przewle- kłych powikłań choroby. Identyfikacja podłoża molekularne- go poszczególnych form choroby daje wgląd w jej patogene- zę. Wiedza ta jest użyteczna w optymalizacji leczenia w kon- kretnych sytuacjach klinicznych. Cukrzyca monogenowa stanowi doskonały przykład sytuacji, w której postępy w genety- ce molekularnej poprawiają jakość opieki nad pacjentem oraz modyfikują decyzje terapeutyczne. Najczęściej diagnozowane formy cukrzycy monogenowej to MODY, cukrzyca mitochon- drialna oraz utrwalona i przemijająca cukrzyca noworodko- wa. Te formy cukrzycy stanowią w sumie kilka procent przy- padków cukrzycy leczonej w przychodniach diabetologicznych.

Właściwa diagnostyka różnicowa pozwala także przewidzieć postęp choroby u dotkniętych nią osób oraz definiuje progno- zę w rodzinie. Przeprowadzone w ostatnim okresie badania o charakterze poszukiwania sprzężenia w obrębie całego genomu ludzkiego (GWAS) istotnie wzbogaciły wiedzę dotyczącą cukrzycy typu 2. Naukowcy znacznie wydłużyli listę genów, które predysponują do rozwoju tej choroby. Większość nowy genów wpływa na wydzielanie insuliny przez komórki beta, jedynie kilka z nich oddziałuje na obwodową wrażliwość na insulinę. Obecnie nie jest jeszcze pewne, czy wiedza na temat polimorfizmów związanych z cukrzycą typu 2 będzie modyfi- kować terapię u dotkniętych nią pacjentów.

W10

Problemy w leczeniu cukrzycy typu 1 u dorosłych

Bogna Wierusz-Wysocka

W11

Operacje bariatryczne — punkt widzenia diabetologa

Maria Górska

Leczenie bariatryczne otyłości budzi coraz mniejsze wątpli- wości. Piętnastoletnia obserwacja dużych grup pacjentów leczonych z powodu otyłości wykazała istotnie lepszą prze- żywalność osób po zabiegach bariatrycznych. W tej grupie obserwowano również prawie 4-krotnie mniej przypadków zachorowań na cukrzycę, a u 36% pacjentów z już rozpo- znaną cukrzycą obserwowana poprawę lub ustąpienie cukrzycy. Zmniejszenie objętości żołądka zmuszające do ogra- niczenia przyjmowania posiłków i związany z tym spadek masy ciała nie tłumaczy obserwowanych efektów. Operacje bariatryczne w rożny sposób modyfikują wydzielanie niektó- rych hormonów: ghreliny, PYY, GLP-1, insuliny, leptyny i adi- ponektyny. Tolerancja glukozy poprawia się zwłaszcza po zabiegach omijających dwunastnicę. Poprawa, a nawet nor- malizacja glikemii i parametrów lipidowych występuje wcze- śniej niż obniżenie masy ciała. Dobrze udokumentowany jest istotny wzrost wydzielania GLP-1 po tych zabiegach. Meta- analiza badań z zastosowaniem operacji bariatrycznych wykazuje, że nawet u ponad 70% chorych z cukrzycą ta metoda powoduje wyleczenie lub poprawę przebiegu choroby. Ak- tualne algorytmy leczenia cukrzycy nie uwzględniają tej metody. W świetle przedstawionych danych należy przedysku- tować możliwość szerszego stosowania leczenia bariatrycz- nego cukrzycy.

W12

Postępowanie w zespole stopy cukrzycowej

Waldemar Karnafel

Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa

Spośród 912 chorych z zespołem stopy cukrzycowej pozo- stających pod opieką Katedry i Kliniki Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego u 65% rozpoznano stopę neuropatyczną, u 10% stopę naczyniową, a u 25% stopę neuropatyczno- -naczyniową.

Leczenie zespołu stopy cukrzycowej obejmuje postępowanie ogólne i postępowanie miejscowe. W postępowaniu ogól- nym dążymy do unormowania glikemii głównie drogą inten- sywnej insulinoterapii, leczenie nadciśnienia tętniczego, leczenie zaburzeń lipidowych, leczenie przeciwpłytkowe, mo- dyfikacja stylu życia, zaprzestanie palenia papierosów, picia alkoholu, leczenie zakażeń i leczenie schorzeń towarzyszą- cych. W leczeniu zespołu stopy cukrzycowej neuropatycznej należy prowadzić leczenie neuroprotekcyjne, zaś w leczeniu zespołu stopy cukrzycowej naczyniowej — leczenie rewaskularyzacyjne.

U osób z zespołem stopy cukrzycowej często dochodzi do zakażenia owrzodzenia. Jest to najczęstsza przyczyna hospi- talizacji chorych na cukrzycę. Zakażenie może być ciężkie, umiarkowane i łagodne.

Postęp leczenia miejscowego zależy od uzyskania optymalizacji leczenia ogólnoustrojowego, wielokierunkowego. Pod- czas leczenia miejscowego priorytetem jest odciążenie, któ-

(4)

re jest warunkiem zagojenia się rany. Pacjent powinien po- ruszać się na wózku inwalidzkim, używać kul, specjalnego obuwia odciążającego — buta pneumatycznego, czasami konieczne jest założenie opatrunku gipsowego oraz leżenie w łóżku. W leczeniu miejscowym należy uwzględnić prze- prowadzenie małych i dużych amputacji oraz drenaż ognisk ropnych. Celem leczenia chirurgicznego nie jest wykonanie amputacji, ale dążenie do maksymalnie oszczędzających form terapii.

„Opracowanie rany” nie ogranicza się jedynie do oczyszcze- nia rany i jej okolic z tkanek, które utrudniają gojenie się ran, tkanek martwiczych, ogniska hiperkeratozy, ale stosowania środków antyseptycznych, opatrunków aktywnych.

Do metod przyspieszających gojenie ran należą między innymi:

1. miejscowa terapia podciśnieniowa za pomocą ujemnego ciśnienia;

2. terapia tlenem hiperbarycznym stosowana w wybranych przypadkach zespołu stopy cukrzycowej naczyniowej;

3. stosowanie preparatów zawierających czynniki wzrostu

— aplikacje żelu płytkowego z krwi właściwej pacjenta;

4. stosowanie przeszczepów skórnych przy ranach niezaka- żonych po zakończeniu leczenia antybiotykiem.

U połowy chorych z owrzodzeniem stopy występuje zakaże- nie, a u 20% z nich występuje konieczność wykonania amputacji. Aż 3/4 chorych z cukrzycą po dużej amputacji umiera w ciągu 5 lat.

Zespół stopy cukrzycowej naczyniowej to miejsce działania dla chirurgów naczyniowych. U chorych z cukrzycą 20 razy częściej występuje choroba naczyniowa nóg i 60-krotnie czę- ściej rozwija się zgorzel w obrębie stopy w porównaniu do osób bez cukrzycy. W ciągu ostatnich 5 lat 75–80% kończyn zostało uchronionych przed dużą amputacją dzięki rewasku- laryzacji.

W13

Cukrzyca typu 1 u dzieci

Anna Noczyńska

SESJA PROBLEMOWA SEKCJI SESJA PROBLEMOWA SEKCJI SESJA PROBLEMOWA SEKCJI SESJA PROBLEMOWA SEKCJI SESJA PROBLEMOWA SEKCJI PEDIATRYCZNEJ PTD: KLINICZNE PEDIATRYCZNEJ PTD: KLINICZNE PEDIATRYCZNEJ PTD: KLINICZNE PEDIATRYCZNEJ PTD: KLINICZNE PEDIATRYCZNEJ PTD: KLINICZNE PROBLEMY W LECZENIU CUKRZYCY PROBLEMY W LECZENIU CUKRZYCY PROBLEMY W LECZENIU CUKRZYCY PROBLEMY W LECZENIU CUKRZYCY PROBLEMY W LECZENIU CUKRZYCY TYPU 1 U DZIECI

TYPU 1 U DZIECI TYPU 1 U DZIECI TYPU 1 U DZIECI TYPU 1 U DZIECI

W14

Wpływ otyłości na przebieg cukrzycy typu 1

Agnieszka Szadkowska

Klinika Pediatrii, Onkologii i Hematologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Częstość występowania otyłości oraz otyłości brzusznej w populacji wieku rozwojowego wyraźnie wzrasta w wielu krajach.

Również wśród dzieci i młodzieży chorych na cukrzycę typu 1 częściej obserwuje się występowanie nadmiaru masy ciała.

Otyłość, a zwłaszcza otyłość brzuszna związana jest z wystę- powaniem insulinooporności. Według opracowanej przez Wil- kina hipotezy „akceleratora”, insulinooporność jest jednym z trzech akceleratorów przyczyniających się do rozwoju cukrzycy, a wzrastająca częstość występowania otyłości poprzez nasilenie insulinooporności jest odpowiedzialna za wzrost za- chorowalności na cukrzycę zarówno typu 2, jak i typu 1. Rów- nież wg teorii „przeładowania” insulinooporność zwiększa apoptozę komórek beta wysp trzustkowych, przez co jest jednym z czynników prowadzących do rozwoju cukrzycy typu 1.

Obecnie u części dzieci z cukrzycą typu 1 ze współistniejącą insulinoopornością proponuje się rozpoznawanie „cukrzycy

podwójnej” (double diabetes) określanej również mianem cukrzycy hybrydowej. U chorych tych częściej występują inne zaburzenia charakterystyczne dla zespołu metabolicznego:

nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia.

Wyniki badań wskazują, że otyłość i związana z nią insulino- oporność zwiększają ryzyko rozwoju nie tylko powikłań ma- kronaczyniowych, ale również mikroangiopatii. Z tego powodu pomiar obwodu talii — kliniczny wykładnik insulino- opornośći powinien stać się, równocześnie z pomiarem wy- sokości i masy ciała pacjentów, parametrem regularnie mo- nitorowanym podczas wizyt w Poradni Diabetologicznej już w okresie rozwojowym.

U chorych ze współistniejącą nadwagą i otyłością podejmuje się próby modyfikacji terapii, wdrażając do leczenia metfor- minę. Wyniki badań wskazują, że zastosowanie tego leku może przyczynić się do zmniejszenia masy ciała i redukcji dawki insuliny.

SESJA PROBLEMOWA SEKCJI SESJA PROBLEMOWA SEKCJI SESJA PROBLEMOWA SEKCJI SESJA PROBLEMOWA SEKCJI SESJA PROBLEMOWA SEKCJI

DIABETOLOGICZNO-KARDIOLOGICZNEJ PTD:

POSTĘPOWANIE W OSTRYM ZESPOLE POSTĘPOWANIE W OSTRYM ZESPOLE POSTĘPOWANIE W OSTRYM ZESPOLE POSTĘPOWANIE W OSTRYM ZESPOLE POSTĘPOWANIE W OSTRYM ZESPOLE WIEŃCOWYM W CUKRZYCY

WIEŃCOWYM W CUKRZYCY WIEŃCOWYM W CUKRZYCY WIEŃCOWYM W CUKRZYCY WIEŃCOWYM W CUKRZYCY

W15

Osiągnięcia kardiologii interwencyjnej w leczeniu choroby niedokrwiennej serca u pacjentów z rozpoznaną cukrzycą

Dariusz Dudek

W16

Genetic modulation of cardiovascular risk of diabetes

Alessandro Doria Boston, Stany Zjednoczone

Diabetes mellitus is one of the most potent risk factors for coronary artery disease (CAD). This effect results from an acceleration of atherosclerosis induced by hyperglycemia and other aspects of the diabetic milieu. To decrease the cardiovascular burden of this disease, a better understanding of the mechanisms linking diabetes to atherosclerosis is needed, so that new interventions specifically targeted to diabetic subjects can be developed. A powerful approach to gain this knowledge is through genetic studies. Genetic factors have long been recognized as important modula- tors of cardiovascular risk in both the general and the diabetic populations. During the past two years, the development of methods allowing genome-wide association (GWA) studies has caused a major revoultion in the search for the genes involved in the control of cardiovascular risk. These studies have led to the identification of a number of genetic loci associated with CAD, the most prominent of which is placed on chromosome 9p21 in proximity of the CDKN2A/CDKN2B genes. The effect of this locus is stron- ger among diabetic subjects than in the general population due to a positive interaction between the genetic vari- ant and hyperglycemia. This synergism between 9p21 locus and hyperglycemia on the risk of CAD translates into a similar interaction with respect to cardiovascular mortality among individuals with type 2 diabetes. These findings may have critical implications for our understanding of athero- genesis in diabetes and for the design of more effective prevention strategies targeted to the diabetic population.

Further insights are expected from GWA studies specifically focused on CAD in diabetes, which are currently in progress.

(5)

SESJA PROBLEMOWA SEKCJI SESJA PROBLEMOWA SEKCJI SESJA PROBLEMOWA SEKCJI SESJA PROBLEMOWA SEKCJI SESJA PROBLEMOWA SEKCJI

DIABETOLOGICZNO-POŁOŻNICZEJ PTD:

DIABETOLOGICZNO-POŁOŻNICZEJ PTD: DIABETOLOGICZNO-POŁOŻNICZEJ PTD:

CUKRZYCA I CIĄŻA CUKRZYCA I CIĄŻA CUKRZYCA I CIĄŻA CUKRZYCA I CIĄŻA CUKRZYCA I CIĄŻA

W17

Cukrzyca typu 2 — czy stanowi narastający problem w medycynie perinatalnej?

Ewa Wender-Ożegowska

Klinika Położnictwa i Chorób Kobiecych, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Poznań

Cukrzyca typu 2 (T2DM) komplikuje coraz większą liczbę ciąż w związku z systematycznie rosnącym występowaniem oty- łości i zespołu metabolicznego, jak również z coraz wyższym wiekiem populacji kobiet ciężarnych, szczególnie w krajach wysoko rozwiniętych. W Wielkiej Brytanii wykazano w latach 1997–2001 podwojenie zachorowań na cukrzycę typu 1 u nastolatków, natomiast aż ośmiokrotny wzrost zachorowań na cukrzycę typu 2 w tej grupie pacjentów [1]. Wraz z zwięk- szającą się liczbą pacjentek z cukrzycą typu 2 w wieku rozrodczym, na lekarzach podstawowej opieki zdrowotnej spoczywa coraz większa odpowiedzialność odpowiedniej edukacji tych pacjentek, bowiem to oni są najczęściej reprezen- tantami świata medycyny mającymi bezpośredni i w miarę stały kontakt z tymi pacjentkami i to na nich spoczywa obo- wiązek uświadomienia tych kobiet o ryzyku, jakie niesie za sobą nieplanowana ciąża. Poradnictwo powinno obejmować znajomość właściwych wartości glikowanej hemoglobiny (HbA_1c) i stężenia glukozy we krwi przed zapłodnieniem, ryzyka dla płodu związanego z podwyższoną glikemią, wpły- wu stosowanych w cukrzycy typu 2 leków na płód, jak rów- nież zasad leczenia tego schorzenia w okresie ciąży. Należy również w ramach edukacji uświadomić kobietom z cukrzycą typu 2, jakie jest ryzyko wystąpienia tego schorzenia u ich potomstwa. Niestety z danych z piśmiennictwa, jak również z obserwacji prowadzonych w Klinice Położnictwa i Chorób Kobiecych w Poznaniu ciągle procent planowanych ciąż w tej grupie pacjentek jest bardzo niski i nie przekracza 5% [2, 3].

Tak niski procent nieplanowanych ciąż powoduje wysoki od- setek niepowodzeń rozrodu, m.in. poronień, które często wobec braku objęcia opieką przez specjalistyczne ośrodki tych pacjentek, jest niejednokrotnie nierejestrowany i wobec tego zaniżany. W badaniu przeprowadzonym przez Dunne i wsp.

[4] obejmującym 182 ciąże u kobiet z cukrzycą typu 2 w cią- gu 2 lat, poronienia samoistne stanowiły 8,8%, a w sytuacji złej kontroli glikemii aż 15,7%. Drugim problemem związa- nym z nieplanowanymi ciążami są wady rozwojowe u pło- dów, które nierozerwalnie związane są z podwyższoną glike- mią u matki. Najściślejszy związek z cukrzycą wykazują wady ośrodkowego układu nerwowego, niedorozwój kończyn, agenezja nerki, spodziectwo, rozszczep wargi i podniebienia oraz wady serca [5]. Niestety wobec niedostatecznego poradnictwa przed ciążą, ciężarne z cukrzycą typu 2 są bardziej narażone na niepowodzenia ciąży niż ciężarne z cukrzycą typu 1. Zasadnicze więc znaczenie dla poprawy wyników leczenia w okresie perinatalnym u kobiet z cukrzycą typu 2 ma uzyskanie odpowiedniej kontroli metabolicznej już w okresie przed zapłodnieniem. ADA zaleca docelowe odsetki HBA_1C w okresie przed zapłodnieniem i w okresie wczesnej ciąży < 6,3%, natomiast w drugim i w trzecim trymestrze < 6,0% [6]. Tak rygory- styczne kryteria wyrównania metabolicznego wymagają bardzo intensywnego leczenia i częstej samokontroli oraz duże- go zaangażowania nie tylko ze strony samych pacjentek, ale i personelu medycznego. Podobnie jak u ciężarnych z typem 1 cukrzycy glikemie na czczo nie powinny przekraczać wartości 90 mg/dl, a poposiłkowe 120 mg/dl. W chwili obecnej jedy- nym zalecanym sposobem leczenia cukrzycy typu 2 w okresie ciąży jest insulina, natomiast w sytuacji gdyby pacjentka za- szła w ciążę w trakcie stosowania metforminy, nie należy oba- wiać się jej teratogennego działania. Wiadomo bowiem obecnie, że za indukcję wad rozwojowych u płodów odpowiedzialna jest hiperglikemia, a nie metformina.

W późniejszym okresie ciąży cukrzyca typu 2 jest czynnikiem ryzyka porodu przedwczesnego, jak również innych powi- kłań drugiego i trzeciego trymestru ciąży, czyli przede wszystkim obumarć wewnątrzmacicznych oraz chorobowości w okresie okołoporodowym. W cytowanym powyżej badaniu Dunne i wsp. [4] wykazano 2-krotnie częstsze ryzyko uro- dzenia martwego płodu, 2,5 razy większe ryzyko zgonu w okresie okołoporodowym, 3,5 razy większe ryzyko zgonu w ciągu pierwszego miesiąca życia oraz 6-krotnie większe ryzyko zgonu w ciągu roku w porównaniu z analogicznym ryzykiem w populacji ogólnej.

W ramach opieki i poradnictwa przed zajściem w ciążę pa- cjentki z typem 2 cukrzycy należy uwzględnić też powikłania związane z cukrzycą, czyli nefropatię, retinopatię oraz neu- ropatię, ale również powikłania sercowo-naczyniowe, zaburzenia lipidowe, nadciśnienie tętnicze oraz choroby tarczycy [6]. W leczeniu ewentualnego nadciśnienia tętniczego nale- ży dążyć do uzyskania ciśnienia skurczowego poniżej 130 mm Hg, a rozkurczowego poniżej 80 mm Hg. Należy w tym mo- mencie pamiętać, że w przypadku zaburzeń lipidowych głów- nym sposobem leczenia pozostaje zmiana sposobu ożywia- nia, bowiem statyny są przeciwwskazane w okresie ciąży.

Mając na uwadze omówione problemy oraz stwierdzaną w obecnych latach epidemię otyłości i cukrzycy typu 2 rów- nież w populacji osób w wieku rozrodczym, ważne jest uświa- damianie szczególnie lekarzy pierwszego kontaktu, ale rów- nież pediatrów, że ciąża u kobiety z nieprawidłowo leczoną cukrzycą typu 2 stanowi nie mniejsze ryzyko dla matki i dla płodu niż cukrzyca typu 1.

Piśmiennictwo

1. Hsia Y. i wsp. Br. J. Clin. Pharmacol. 2009; 67: 242.

2. Clausen TD. i wsp. Diabetes Care 2005; 28: 323.

3. Diabetes and Pregnancy Group, France: French multicen- tric survey of outcome of pregnancy in women with pre- gestational diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 323.

4. Dunne F. i wsp. Diabet. Med. 2003; 20: 734.

5. Correa A. i wsp. Am. J. Obstet. Gynecol. 2008; 199: 237.

6. Kitzmiller J. i wsp. Managing Preexisting Diabetes and Pregnancy. ADA 2008.

SESJA PROBLEMOWA SEKCJI GENETYKI PTD:

GENETYKA CUKRZYCY I JEJ GENETYKA CUKRZYCY I JEJ GENETYKA CUKRZYCY I JEJ GENETYKA CUKRZYCY I JEJ GENETYKA CUKRZYCY I JEJ POWIKŁANIA

POWIKŁANIA POWIKŁANIA POWIKŁANIA POWIKŁANIA

W18

Predyspozycja genetyczna a zmniejszająca się zapadalność na cukrzycową chorobę nerek

Dariusz Moczulski

Klinika Chorób Wewnętrznych i Nefrodiabetologii, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Badania epidemiologiczne przeprowadzone w poprzednich dekadach wykazały, że skumulowana zapadalność na cukrzy- cową chorobę nerek wynosi 30%. Oznacza to, że u części chorych na cukrzycę nigdy nie dojdzie do wystąpienia tego powikłania. Zjawisko to tłumaczono istnieniem predyspozycji genetycznej, którą udowodniono również w badaniach na bliźniakach oraz wśród par rodzeństwa chorych na cu- krzycę typu 1. Mimo szeregu badań, nie znaleziono wariantu genetycznego, który mógłby być wprowadzony do praktyki klinicznej jako wskaźnik predyspozycji do cukrzycowej choroby nerek.

W ostatniej dekadzie obserwuje się natomiast zmniejszenie zapadalności na cukrzycową chorobę nerek wśród chorych na cukrzycę. Trend ten jest szczególnie zauważalny u chorych na cukrzycę typu 1. Wynika to z poprawy wyrównania glikemii oraz leczenia nadciśnienia tętniczego. Badania kliniczne wykazały, że lepsze leczenie cukrzycy i ciśnienia tętni- czego skutecznie obniża ryzyko wystąpienia i postępu cukrzy-

(6)

cowej choroby nerek. W żadnym z innych późnych powikłań cukrzycy poprawa leczenia cukrzycy nie była tak skuteczna w zmniejszeniu ryzyka jak w przypadku cukrzycowej choroby nerek. Nadal obserwowane przypadki cukrzycowej choroby nerek wynikają w dużej mierze z zaniedbań w leczeniu cukrzycy, takich jak zbyt późne rozpoznanie cukrzycy typu 2, opóźnianie włączenia insuliny do leczenia czy braku leczenia nadciśnienia tętniczego.

Wraz ze zmniejszającą się w ostatniej dekadzie zapadalno- ścią na cukrzycową chorobę nerek nasuwa się pytanie, czy sugerowana kilka dekad temu predyspozycja genetyczna do cukrzycowej choroby nerek oznacza obecnie ciągle to samo?

SESJA PLENARNA SESJA PLENARNA SESJA PLENARNA SESJA PLENARNA SESJA PLENARNA

W19

Nowe leki w cukrzycy — czy zastąpią tradycyjne?

Jacek Sieradzki

Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Uniwersytet Jagielloń- ski, Kraków

Już wkrótce po odkryciu insuliny próbowano zastosować leki doustne i to z niezłym powodzeniem. Pochodne galeniny jak Syntalina A i B były skuteczne w działaniu hipoglikemizują- cym, ale zniechęciły badaczy poprzez swoje działania ubocz- ne. Do ponownego zastosowania pochodnych biguanidu musiało upłynąć prawie 25 lat. Większe szczęście miały pochodne sulfonylomocznika, jednak i tutaj zaprzestano już dość dawno stosowania ich pierwszej generacji, a w drugiej generacji zrezygnowano ostatnio z glibenklamidu. I tutaj jednak jest przykład nowego zastosowania starego leku — gliben- klamid jest skuteczny i to w dużych dawkach w utrwalonej cukrzycy noworodków. Nowe rozdanie pochodnych biguanidu nastąpiło po wprowadzeniu fenforminy, buforminy i metforminy, chociaż toksyczność tej pierwszej spowodowała za- mrożenie ich stosowania na szereg lat. Dopiero „renesans”

metforminy w latach 90. ubiegłego wieku spowodował jej powrót i niezwykle uniwersalne zastosowanie. W tym czasie szereg leków przeżyło okres zainteresowania, chociaż wiele z nich nie zostało właściwie wykorzystanych w pełni, jak gli- nidy, czy akarboza. Pewne nadzieje na działanie na ważny czynnik patogenetyczny cukrzycy typu 2, jakim jest insulino- oporność, wzbudziły glitazony i glitazary, jednak szybko sko- rygowano ich zbyt pośpieszne wprowadzenie do terapii, bowiem nie uwzględniono ich niekorzystnego wpływu na układ sercowo-naczyniowy.

Obecnie jesteśmy na etapie wzrastającego znaczenia leków działających na mechanizm tzw. osi inkretynowej. Istnieją w tym zakresie jak wiadomo dwie grupy leków: stymulatory receptora inkretynowego GLP-1 w komórkach beta oraz preparaty hamujące dipeptydyl peptydazę IV, rozkładającą m.in.

GLP-1. Ponieważ defekt osi inkretynowej o charakterze praw- dopodobnie genetycznym, w cukrzycy typu 2 dotyczy raczej upośledzenia funkcji receptora GLP-1, a nie samego procesu wydzielania insuliny, obie te grupy preparatów generują po- prawę funkcji wydzielania insuliny poprzez hiperinkretyne- mię i hiperinsulinemię. W tej ostatniej funkcji zbliżone są więc do działania pochodnych sulfonylomocznika, które, niezależ- nie od preparatu, chociaż w różnym stopniu, również powo- dują nadmierne wydzielanie insuliny, wywołujące, mniejsze lub większe, zagrożenie hipoglikemią. Tak więc także leki, które uważamy za działające na ważne mechanizmy patoge- netyczne cukrzycy typu 2, jakimi są otyłość i hipoinsulinemia, nie różnią się w stopniu ryzyka istotnie od leków tradycyjnych, zwłaszcza o działaniu insulinotropowym. Odnośnie preparatów inkretynowych oczekujemy na długofalowe badania dotyczące bezpieczeństwa sercowo-naczyniowego oraz oceny stanu zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki w toku ich stosowania. Mało odległych danych mamy także w odniesieniu do nowych leków z grupy preparatów hamujących trans- porter sodowo-glukozowy 2 (SGLT2). Leki te, hamując zwrot-

ne wchłanianie glukozy w kanalikach nerkowych, obniżają glikemię wskutek utraty glukozy z moczem. Brak jest jeszcze w tej grupie leków odległych badań odnośnie wpływu na układ moczowo-płciowy dużych ilości glukozy w moczu, tego koronnego objawu spotykanego w niewyrównanej cukrzycy.

Ciekawy wątek dotyczy „starego-nowego” leku, jakim jest metformina, obecnie stosowana na wszystkich etapach leczenia cukrzycy typu 2, a także zmniejszająca hiperinsulinizm egzogenny w cukrzycy typu 1. Jeśli dodać do tego szereg korzystnych efektów pleiotropowych, jak działanie antypro- liferacyjne i kardioprotekcyjne, jawi się metformina jako ważny lek nie tylko antyhiperglikemiczny. W mechanizmie działania metforminy warto zwrócić uwagę na efekt inkretynowy tego preparatu, przejawiający się klinicznie podobnymi objawami ubocznymi jak preparaty stymulujące receptor GLP-1. Rze- czywiście wykazano zarówno in vitro, jak i in vivo zwiększe- nie wydzielania GLP-1 przez metforminę. Warto dodać, że ten wpływ na komórki L jelita, stymulujący efekt inkretynowy, jest odmienny od klasycznego działania inkretyn. Dzięki temu szczególnego znaczenia nabiera możliwość kojarzenia metforminy z lekami osi inkretynowej. Warto wreszcie wspo- mnieć o „inkretynopodobnym” efekcie akarbozy, która wzmacnia działanie osi inkretynowej poprzez dodanie do działania neuro- i endokrynnej transmisji układu inkretynowego, także efektu substratowego w postaci zwiększenia ilo- ści glukozy w przewodzie pokarmowym, stymulującej komórki L jelit. Tak więc z kolei można powiedzieć, że w tradycyjnych lekach wykazano mechanizmy zbliżone do nowoczesnych preparatów przeciwcukrzycowych.

W ocenie więc preparatów tradycyjnych i nowoczesnych można się w obu grupach leków doszukać zarówno korzyści, jak i wad lub niedoskonałości. Jeśli idzie o korzyści aktualnie stosowanych leków przeciwcukrzycowych, to istotne jest działanie na ważny mechanizm patogenetyczny cukrzycy typu 2, jakim jest w przypadku stosowania inkretyn redukcja upo- śledzenia wydzielania insuliny, a w przypadku blokerów trans- portera SGLT2 hiperglikemia. Metformina, dobrze sprawdzo- na, hamuje zaburzenia obwodowego działania insuliny. Warto jednak w przypadku inkretyn wskazać na wywoływaną przez nie hiperinkretynemię i hipeinsulinemię, podobną w swym mechanizmie do efektów pochodnych sulfonylomoczników.

Warto też wskazać na negatywy nowych leków w postaci braku jeszcze ciągle, choć zaplanowanych już, długofalowych badań, zwłaszcza w odniesieniu do wpływu na układ sercowo-naczyniowy, obecnie ściśle wymaganych przy wprowa- dzaniu nowych leków.

Podsumowując, wprowadzenie nowych leków dało nowe możliwości terapeutyczne, a wykorzystanie ich obok leków tradycyjnych stworzyło możliwość większej elastyczności terapeutycznej, czyli warunków do indywidualizacji i persona- lizacji leczenia.

W20

Genetics of type 1 diabetes mellitus and type 2 diabetes mellitus

Steve Rich

Virginia, Stany Zjednoczone

This lecture will provide an overview and current status of the genetic basis of type 1 diabetes (T1D) and type 2 diabetes (T2D). Historically, genetic studies of T1D have been per- formed using a few genetic variants in candidate genes in either families with multiple children affected or in sets of cases and controls. Similar approaches have been used in studies of T2D, although the late age at onset of T2D often precluded inclusion of parental data, but the ten-fold in- creased prevalence of T2D permitted larger studies. In recent years, genome-wide association scans have emerged as a study design that permitted the testing of risk of disease (T1D, T2D) with hundreds of thousands of single nucleotide polymorphisms (SNPs). As consortium became established, the power of these studies to detect associations of common

(7)

SNPs with disease became increasingly powerful. This lecture will provide an up-to-date presentation of the results of loci discovered for T1D and T2D, and approaches that are being used to identify the disease-causing gene and variants with- in those genes.

W21

Genetyczne uwarunkowania modyfikujące działanie inkretyn

Władysław Grzeszczak

Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice

W ostatnim czasie w wyniku badań przeprowadzonych na ludzkim genomie wskazano kilka nowych wariantów genów mogących zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. Więk- szość niekorzystnych wariantów genów zwiększających ryzyko rozwoju cukrzycy to zmiany prowadzące do rozwoju za- burzeń czynności komórek beta. Mechanizm molekularny, poprzez który zmiany w budowie poznanych genów wywie- rają wpływ na czynność komórek beta, nie został dotychczas poznany. Warianty genów zwiększających ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 mogą zaburzać przebudowane przez gluko- zę wydzielanie insuliny, zaburzać konwersję proinsuliny do insuliny lub zaburzać sygnał inkretynowy.

U ludzi mechanizm inkretynowy jest zależny od wydzielania dwóch peptydów: glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1) i polipeptydu glukozozależnego insulinotropowego (GIP).

W swoim wystąpieniu pragnę zaprezentować aktualny stan wiedzy na temat genetycznych czynników ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 wiążących się z wydzielaniem i działaniem inkretyn.

SESJA PROBLEMOWA III: MAKROANGIOPATIA SESJA PROBLEMOWA III: MAKROANGIOPATIA SESJA PROBLEMOWA III: MAKROANGIOPATIA SESJA PROBLEMOWA III: MAKROANGIOPATIA SESJA PROBLEMOWA III: MAKROANGIOPATIA W CUKRZYCY

W CUKRZYCY W CUKRZYCY W CUKRZYCY W CUKRZYCY

W22

Zapobieganie powikłaniom sercowo-naczyniowym a cele leczenia cukrzycy typu 2 — czy niżej zawsze znaczy lepiej?

Krzysztof Strojek

W23

Makroangiopatia w cukrzycy a przewlekła choroba nerek

Janusz Gumprecht

Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii, Katedra Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii w Zabrzu, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice

Cukrzyca stanowi jeden z największych ogólnoświatowych problemów zdrowotnych, który nabiera rosnącego znaczenia zarówno z klinicznego, jak też epidemiologicznego punktu widzenia. Wynika to z jednej strony z faktu, że częstość wy- stępowania cukrzycy, zwłaszcza typu 2, systematycznie wzrasta, z drugiej natomiast, że w naturalnym przebiegu choroby, niezależnie od typu, dochodzi w miarę upływu czasu jej trwania do rozwoju późnych powikłań naczyniowych o typie mikro- i makroangiopatii.

Pomimo ogromnego postępu medycyny ostatnich lat rozwój późnych powikłań naczyniowych pozostaje najistotniejszym problemem współczesnej diabetologii. W sposób zasadniczy

wpływają one na jakość życia chorych, przyczyniają się do zwiększenia zachorowalności i śmiertelności związanej z cu- krzycą, a w konsekwencji są w głównej mierze odpowiedzial- ne za skrócenie oczekiwanego czasu przeżycia w porówna- niu z populacją ogólną. Chorzy na cukrzycę charakteryzują się zarówno zwiększonym ryzykiem epizodów sercowo-naczyniowych jak też ryzykiem rozwoju przewlekłej choroby nerek z progresją do stadium terminalnego wymagającego leczenia nerkozastępczego. Liczba chorych objętych różnymi formami leczenia nerkozastępczego wzrasta z każdym rokiem.

W efekcie przewlekła choroba nerek, podobnie jak cukrzyca, pozostaje nie tylko problemem medycznym, ale także spo- łecznym i ekonomicznym. Badania ostatnich, lat wskazują ponadto jednoznacznie, że upośledzone wydalanie produk- tów przemiany wyrażone obniżeniem wartości GFR oraz zwiększone wydalanie albumin z moczem stanowią niezależ- ne predyktory tak ryzyka sercowo-naczyniowego, jak też ryzyka przewlekłej choroby nerek.

SESJA PROBLEMOWA IV: INSULINOOPORNOŚĆ SESJA PROBLEMOWA IV: INSULINOOPORNOŚĆ SESJA PROBLEMOWA IV: INSULINOOPORNOŚĆ SESJA PROBLEMOWA IV: INSULINOOPORNOŚĆ SESJA PROBLEMOWA IV: INSULINOOPORNOŚĆ

W24

Tools for studying the interaction between innate immune system and insulin resistance

Jose Manuel Fernandez-Real Girona, Hiszpania

Background. Adipocytes and macrophages resident in adi- pose tissue produce and secrete a variety of biologically ac- tive mediators (adipokines) that contribute to the development of insulin resistance, type 2 diabetes mellitus and cardiovascular disease. Malfunction of adipocytes may play an important role in the development of low-grade inflammatory state associated with obesity.

Objectives. Describe alternative ways to adipokines with potential impact on the development of this inflammatory state associated with obesity.

Methods. Review of recent contributions in the field.

Results. There are new circulating markers that can help iden- tify the development of inflammation and insulin resistance in obese subjects. The study of some components of the immune system and of the complement system helps to better understand their relationship with carbohydrate metabolism.

Examination of the bacterial flora composition sheds new ways in this regard as well as the shortening of telomere length in cells from adipose tissue. Finally, a detailed study of microRNAs present in adipose tissue is a relatively unexplored field of knowledge.

Conclusions. The exploration of these tools could provide new therapeutic approaches in insulin resistance associated with inflammation.

Discussion. The balance between different inflammatory fac- tors and anti-inflammatory systemic level should be further explored to better understand the different eukaryote and prokaryote biological processes involved in a complex phe- notype such as insulin resistance.

W25

Insulinooporność w cukrzycy typu 2 — znaczenie w patogenezie powikłań i leczeniu

Irina Kowalska

Insulinooporność stanowi istotny czynnik patogenetyczny cukrzycy typu 2. Dane epidemiologiczne wskazują, że bierze udział

(8)

w patogenezie powikłań cukrzycy, głównie makroangiopatii cukrzycowej. Znaczenie insulinooporności w patogenezie prze- wlekłych powikłań cukrzycy wiąże się głównie z wpływem insuliny na śródbłonek naczyniowy, powstawaniem proatero- gennej dyslipidemii oraz nasileniem przewlekłego stanu zapalnego o niskiej aktywności. Badania ostatnich lat wskazują również na znaczenie insulinooporności w patogenezie nefro- patii cukrzycowej. Wykazano, że transport glukozy do podo- cytów jest zależny od insuliny. U zwierząt z doświadczalną cukrzycą typu 2 wykazano, iż wystąpienie mikroalbuminurii było związane z upośledzoną sygnalizacją insuliny w podocy- tach. Przeprowadzone badania u chorych z cukrzycą typu 2 wskazują, że chorzy z mikroalbuminurią mają niższą wrażli- wość tkanek obwodowych na insulinę, w porównaniu do chorych z normoalbuminurią. Również w terapii cukrzycy typu 2, obniżenie insulinooporności stanowi istotny element decydu- jący o wyrównaniu metabolicznym cukrzycy. O znaczeniu in- sulinooporności w leczeniu cukrzycy i jej powikłań świadczą wyniki badań UKPDS, gdzie stosowanie metforminy wiązało się z istotną redukcją śmiertelności ogólnej. Spadek masy ciała uzyskany w postępowaniu behawioralnym, czy też po opera- cjach bariatrycznych u chorych z cukrzycą typu 2, z którym wiąże się poprawa wrażliwości tkanek na insulinę oraz istotna poprawa wyrównania metabolicznego cukrzycy, wskazuje jak duże znaczenie odgrywa insulinooporność w leczeniu cukrzycy. Ostatnie lata to poszukiwanie nowych metod leczenia in- sulinooporności. Biorąc pod uwagę znaczenie zapalenia o niskiej aktywności w patogenezie insulinooporności podejmo- wane są próby wykorzystania nowych leków przeciwzapalnych w zapobieganiu insulinooporności.

W26

Insulinooporność w cukrzycy typu 1

Dorota Zozulińska-Ziółkiewicz

SESJA PROBLEMOWA PRO-KONTRA 1:

SESJA PROBLEMOWA PRO-KONTRA 1: SESJA PROBLEMOWA PRO-KONTRA 1:

SKOJARZONE LECZENIE DYSLIPIDEMII SKOJARZONE LECZENIE DYSLIPIDEMII SKOJARZONE LECZENIE DYSLIPIDEMII SKOJARZONE LECZENIE DYSLIPIDEMII SKOJARZONE LECZENIE DYSLIPIDEMII STATYNAMI I FIBRATAMI W CUKRZYCY STATYNAMI I FIBRATAMI W CUKRZYCY STATYNAMI I FIBRATAMI W CUKRZYCY STATYNAMI I FIBRATAMI W CUKRZYCY STATYNAMI I FIBRATAMI W CUKRZYCY

W27 Pro

Longina Kłosiewicz-Latoszek

W28

Kontra skojarzone leczenie dyslipidemii statynami i fibratami w cukrzycy

Barbara Idzior-Waluś, Małgorzata Waluś-Miarka Katedra i Klinika Chorób Metabolicznych, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Dyslipidemia cukrzycowa charakteryzuje się zazwyczaj podwyż- szonym stężeniem triglicerydów, cholesterolu całkowitego, LDL-cholesterolu, obniżonym stężeniem HDL-cholesterolu. Sta- tyny, obniżające głównie stężenie LDL-cholesterolu, są lekiem pierwszego rzutu w leczeniu dyslipidemii cukrzycowej. Wyniki badań klinicznych wykazały jednak, że leczenie statynami nie zabezpiecza znacznego odsetka chorych przed wystąpieniem incydentów sercowo-naczyniowych, ponieważ utrzymują się u nich nieprawidłowe wartości stężenia triglicerydów i HDL- -cholesterolu. Powstaje więc pytanie, czy zastosowanie leczenia skojarzonego statynami i fibratami przyniesie dodatkową redukcję incydentów sercowo-naczyniowych? Odpowiedź na to pytanie przyniosło duże randomizowane badanie kliniczne ACCORD LIPID. Badaniem objęto 5518 pacjentów z cukrzycą typu 2, leczonych simwastatyną, u których uzyskano poziom

LDL-cholesterolu w surowicy wynoszący 2,6 mmol/l. Pacjen- tów losowo przydzielono do leczenia fenofibratem lub placebo. Obie grupy pacjentów nie różniły się w zakresie charakte- rystyki wyjściowej. Po 5 latach leczenie skojarzone przyniosło podobną redukcję LDL-C, nieco większą redukcję triglicerydów i niewielki wzrost stężenia HDL-C niż monoterapia statyną, odpowiednio: 0,49 v. 0,54 mmol/l, p = n.i; 0,47 v. 0,18 mmol/l, p < 0,001; i 0,09 v. 0,06 mmo/l, p = 0,01. Obserwowano obniżenie stężenia cholesterolu LDL ze 2,59 do 2,1 mmol/l oraz z 2,61 do 2,07 mmol/l; wzrost stężenia HDL z 0,98 do 1,07 oraz z 0,99 do 1,05 mmol/l; mediana stężenia triglicerydów — spadek z 1,85 do 1,38 mmol/l oraz z 1,81 do 1,63 mmol/l odpowiednio u pacjentów przyjmujących fenofibrat i placebo.

W badaniu ACCORD LIPID nie wykazano większej redukcji in- cydentów sercowo-naczyniowych przy leczeniu skojarzonym niż przy monoterapii statyną. Analiza podgrup w zależności od płci sugeruje, że leczenie skojarzone jest korzystne dla męż- czyzn, a nie jest korzystne dla kobiet objętych badaniem AC- CORD (p < 0,01 dla interakcji). Leczenie skojarzone było bez- pieczne i dobrze tolerowane. Korzystne efekty leczenia skojarzonego zaobserwowano tylko u osób z najbardziej nasilony- mi zaburzeniami lipidowymi (TG > 2,3 mmol/l, HDL-C < 0,88 mmol/l) — 31% redukcję incydentów sercowo-naczyniowych.

W podsumowaniu argumenty „kontra” leczenia skojarzonego wszystkich pacjentów z dyslipidemią cukrzycową obejmują:

brak skuteczności klinicznej w zakresie redukcji incydentów sercowo-naczyniowych oraz wyższe koszty leczenia. Wyniki tego badania wskazują na konieczność indywidualizacji leczenia hipolipemizującego. Należy zaznaczyć, że leczenie skojarzone wiązało się z korzystnymi efektami w zakresie hamowa- nia progresji albuminurii i retinopatii cukrzycowej niż monoterapia statyną.

W29

Postępowanie farmakologiczne w chorobie niedokrwiennej serca (ChNS) u pacjentów z cukrzycą

Anna Czech

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii, II Wydział Lekarski, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa

Leczenie farmakologiczne stabilnej ChNS u osób z cukrzycą jest nadal podstawowym elementem terapii, mimo coraz częstszego wykonywania zabiegów rewaskularyzacyjnych. Ma ono charakter wielokierunkowy i obejmuje:

1. Intensywne leczenie hipoglikemizujące umożliwiające uzyskanie pożądanych celów terapeutycznych za pomocą leków wykazujących także plejotropowy wpływ na czynniki ryzyka miażdżycy.

2. Zmniejszenie lub normalizację dwóch ważnych czynni- ków ryzyka ChNS:

a) obniżenie i utrzymanie ciśnienia tętniczego £ 130/

/80 mm Hg,

b) leczenie dyslipidemii cukrzycowej, którego celem jest uzyskanie stężenia LDL-cholesterolu < 70 mg/dl, HDL- -cholesterolu > 40 mg/dl u mężczyzn i > 50 mg/dl u kobiet, a stężenia trójglicerydów < 150 mg/dl. Leczenie sta- tyną należy rozpocząć u wszystkich chorych na cukrzycę i ChNS niezależnie od wartości stężenia lipidów. Często konieczne jest leczenie skojarzone statyną i fibratem.

3. Leczenie przeciwpłytkowe za pomocą kwasu acetylosali- cylowego w dawce 75–150 mg, a w przypadku jego nietolerancji należy podać klopidogrel w dawce 75 mg/dobę.

4. Leczenie ograniczające objawy ChNS i poprawiające ro- kowanie:

a) inhibitory konwertazy angiotensyny należy stosować u wszystkich osób z ChNS, a szczególnie z objawami nie- wydolności lewej komory i nadciśnieniem tętniczym, b) kardioselektywne b-blokery oraz wielofunkcyjne blokery receptorów a₁i b₁są lekami skutecznie zmniejszają- cymi objawy ChNS. W przypadku ich nietolerancji można

(9)

stosować blokery kanałów wapniowych, a także inhibitory węzła zatokowego (iwabradyna),

c) azotany długodziałające, które poprawiają jakość życia, ale go nie przedłużają. Mają one więc tylko znaczenie jako terapia wspomagająca.

W przypadkach nieskuteczności leczenia farmakologicznego należy rozważyć leczenie rewaskularyzacyjne.

SESJA PROBLEMOWA PRO-KONTRA 2:

SESJA PROBLEMOWA PRO-KONTRA 2: SESJA PROBLEMOWA PRO-KONTRA 2:

HBA HBA HBA

HBA HBA

₁₁₁₁_1ccccc

— NOWY MARKER ROZPOZNANIA — NOWY MARKER ROZPOZNANIA — NOWY MARKER ROZPOZNANIA — NOWY MARKER ROZPOZNANIA — NOWY MARKER ROZPOZNANIA CUKRZYCY — CZY POWINIEN BYĆ CUKRZYCY — CZY POWINIEN BYĆ CUKRZYCY — CZY POWINIEN BYĆ CUKRZYCY — CZY POWINIEN BYĆ CUKRZYCY — CZY POWINIEN BYĆ WPROWADZONY W POLSCE?

WPROWADZONY W POLSCE? WPROWADZONY W POLSCE?

W30 Pro

Leszek Czupryniak

W31 Kontra

Maciej T. Małecki

Początek roku 2010 przyniósł prawdziwy przełom w diabetologii — Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne wpro- wadziło w swoich zaleceniach nowe kryterium diagnostyczne oparte na HbA_1c — poziom 6,5% ustalono jako kryterium rozpoznania choroby. Nigdy jeszcze w historii diabetologii oznaczenie inne niż glukozy nie stało się podstawą do ustalenia progu diagnostycznego cukrzycy. Wydawało się, że przyjęcie tego zalecenia przez pozostałe kraje jest tylko kwe- stią czasu. Wbrew oczekiwaniom na razie nic takiego nie nastąpiło. Kontrowersyjność tej decyzji spowodowała, że pojawiły się doniesienia, które weryfikują wartość diagno- styczną HbA_1c oraz ustalony próg odcięcia. Wśród argumen- tów przeciwko temu zaleceniu należy wymienić wysoki koszt oznaczenia, trudną standaryzację metody, niejasny próg odcięcia (czułość progu 6,5% to w niektórych populacjach 30%), zafałszowany wynik w niedokrwistości (szczególnie hemolitycznej), dyslipidemii, chorobach nerek i wątroby, w przypadkach rzadkich wariantów hemoglobiny oraz brak możliwości wykorzystania u ciężarnych. Warto też podkre- ślić wpływ hemolizy oraz możliwą rolę czynników etnicz- nych. Zwraca uwagę wzrost poziomu HbA_1c wraz z wiekiem, być może częściowo bez związku z nasileniem glikemii. Nie należy oczekiwać, że kryterium HbA_1c zostanie szybko zaak- ceptowane na całym świecie. Jak dotąd nowe kryterium obowiązuje jedynie w USA. Sygnały dochodzące między innymi z wielu krajów wskazują daleko posunięty sceptycyzm tamtejszych środowisk naukowych do wprowadzenia ozna- czania HbA_1c do zestawu diagnostycznego cukrzycy. Czy więc HbA_1c powinien być wprowadzony w Polsce? Nie, przynaj- mniej na razie.

SESJA PROBLEMOWA SEKCJI STOPY SESJA PROBLEMOWA SEKCJI STOPY SESJA PROBLEMOWA SEKCJI STOPY SESJA PROBLEMOWA SEKCJI STOPY SESJA PROBLEMOWA SEKCJI STOPY CUKRZYCOWEJ PTD

CUKRZYCOWEJ PTD CUKRZYCOWEJ PTD CUKRZYCOWEJ PTD CUKRZYCOWEJ PTD

W32

The diabetes foot in 2011

Andrew Boulton

W33

Badania diagnostyczne w zespole stopy cukrzycowej

Przemysław Witek

Zespół stopy cukrzycowej (ZSC) jest najczęstszą przyczyną nieurazowych amputacji kończyn dolnych w krajach rozwi- niętych. Badania diagnostyczne mają bardzo istotne znaczenie w prewencji i leczeniu tego powikłania. Identyfikacja pa- cjentów zagrożonych wysokim ryzykiem ZSC przekłada się na działania prewencyjne i leczenie zanim na stopie pojawią się owrzodzenia. Zgodnie z zaleceniami PTD ocenę ryzyka ZSC należy wykonać co najmniej raz w roku. Do badań podsta- wowych, poza oczywiście parametrami wyrównania metabolicznego, należy ocena polineuropatii obwodowej (czucia w zakresie stóp) i ukrwienia tętniczego kończyn dolnych.

Wskazana jest ocena układu kostnego oraz ciśnienia we- wnętrznego stopy (RTG stóp, pedobarografia statyczna i dy- namiczna) w celu dobrania odpowiedniej wkładki lub obuwia ortopedycznego.

W przypadku obecności owrzodzenia należy wykonać na początku badania określające możliwość wygojenia. Należą do nich: ocena ukrwienia tętniczego kończyn dolnych, wizu- alizacja radiologiczna układu kostnego (wykluczenie zapalenia kości). W dalszej kolejności należy wykonać ocenę owrzodzenia. Posiewy z rany z zachowaniem odpowiednich wa- runków pobrania wykonuje się w przypadku obecnych klinicznych cech infekcji celem ustalenia wrażliwości patogenu na antybiotyki. Wartość diagnostyczna wskaźników stanu zapalnego ma ograniczone znaczenie.

W diagnostyce neuroosteoartropatii Charcota wykorzystuje się seryjne badania radiologiczne oraz precyzyjną ocenę tem- peratury skóry. W początkowym stadium często konieczne jest różnicowanie z różą czy zakrzepicą żylną, co wymaga badań diagnostycznych w tym kierunku. Inne badania, w tym markerów obrotu kostnego, mają znaczenie jedynie doświad- czalne.

SESJA PROBLEMOWA SEKCJI DIABETOLOGII SESJA PROBLEMOWA SEKCJI DIABETOLOGII SESJA PROBLEMOWA SEKCJI DIABETOLOGII SESJA PROBLEMOWA SEKCJI DIABETOLOGII SESJA PROBLEMOWA SEKCJI DIABETOLOGII SPOŁECZNEJ

SPOŁECZNEJ SPOŁECZNEJ SPOŁECZNEJ SPOŁECZNEJ

W34

Socjologiczne uwarunkowania jakości wyników leczenia i życia osób z cukrzycą — nowe oceny, potrzeby i rekomendacje

Jan Tatoń

Szybkie i fundamentalne transformacje społeczno-ustrojowe i ekonomiczne dokonujące się na świecie i w Polsce rozsze- rzają znaczenie socjologii odnoszącej się do problemów me- dycznych. Tworzą także nową specjalność — socjologię cukrzycy, czyli naukę określającą patogenność zmian społecz- no-środowiskowych. W wykładzie analizowano diabetogen- ne wpływy:

1. zmian demograficznych;

2. rozwarstwień społecznych;

3. nowych wpływów cywilizacyjnych;

4. indywidualnego ubóstwa;

5. braku edukacji;

(10)

6. cech systemu opieki diabetologicznej.

W każdym z tych kierunków badań stwierdza się istotne za- leżności społeczno-medyczne.

Potencjalne sposoby ich pozytywnego — dla osoby z cu- krzycą — rozwiązywania obejmują działania problemowe medyczne, organizacyjne, edukacyjne i ekonomiczne. Skła- dają się one na nowoczesną socjologię cukrzycy, czyli kieru- nek badań i działań, którego rozwój w Polsce warunkuje skuteczność dążeń do poprawy zarówno osób z cukrzycą, jak i indywidualnych losów liczącej 2,6 mln osób populacji z tą chorobą.

W formie przykładu przedstawiono standardy opieki medycznej dla osób z cukrzycą — rezydentów Domu Opieki Społecz- nej.

W35

Profesjonalna edukacja terapeutyczna i behawioralna jako fundament opieki

diabetologicznej — badania własne i standardy metodologiczne

Anna Czech

Edukacja terapeutyczna i behawioralna osób przewlekle chorych jest działaniem warunkującym skuteczność i bezpieczeń- stwo wszystkich innych form leczenia. Na jej fundamencie opierają się ważne dla uzyskiwania optymalnej jakości wyni- ków leczenia zmiany w osobowości pacjentów, w ich psy- choemocjonalnych i społecznych zachowaniach, dążeniach, wartościach życiowych. Stają się wtedy możliwe prozdrowot- ne modyfikacje stylu życia, samoopieka i samokontrola cho- roby oraz wysoka przestrzegalność (compliance) farmakote- rapii.

Osiąganie tak istotnych celów musi mieć stałą łączność z postępami wiedzy klinicznej i technologii medycznej. Dzia- łania w tym zakresie obejmują realizację:

1. celów i składników procesu edukacji terapeutycznej — uwarunkowania medyczne, społeczne, organizacja, me- todyka;

2. struktury edukacji — zespół nauczający, wyposażenie techniczne, ocena potrzeb i cech charakterystycznych pacjentów;

3. formy wykładów do internetu;

4. zasad pedagogicznych odnoszących się do pedagogiki osób przewlekle chorych o różnej motywacji i zdolności percepcji.

Powyższe działania w zakresie edukacji terapeutycznej osób z cukrzycą przedstawiono za pomocą propozycji 4 grup stan- dardów edukacyjnych, a mianowicie:

I. standardów edukacyjnych o charakterze ogólnym okre- ślających: misję edukacji, rozpoznanie potrzeb konkret- nych grup chorych oraz rolę pacjentów w procesie edukacji;

II. standardów procesu zawierających plan programu i metod edukacji w odniesieniu do szczególnych cech grup osób z cukrzycą;

III. standardy struktury zawierają wybór form edukacji i dzia- łań psychoterapeutycznych zgodnych z aktualnym sta- nem wiedzy terapeutycznej;

IV. standardy oceny skuteczności edukacji — wyniki leczenia.

Powyższe działania w sposób skuteczny realizuje się w formie „Szkół Samoopieki i Samokontroli”. Zorganizowana według podanych powyżej standardów edukacja terapeutyczna stanowi sposób korzystania w sposób racjonalny z potencjału, jaki wnosić może do procesu leczenia sam pacjent.

W36

Kształtowanie pozytywnej motywacji w leczeniu cukrzycy — ujęcie psychologiczne i społeczne

Zofia Szczeklik-Kumala

Fakt zachorowania na długotrwałą chorobę, konieczność codziennych wysiłków terapeutycznych, obserwacja zmien- nych wyników leczenia i kruchości uwarunkowanego lecze- niem zdrowia, pogorszenie sytuacji społecznej i ekonomicznej to stres, któremu poddana jest każda osoba chora na cukrzycę.

Mobilizację związanych z osobowością sił psychicznych po- trzebnych do ograniczania życiowych skutków cukrzycy uła- twiają lub utrudniają uczucia, emocje, nastroje i napędy.

Istnieje wiele stanów emocjonalnych — strach, lęk, przy- gnębienie, radość, rozpacz, wstyd, przerażenie, wdzięcz- ność, przyjaźń, miłość itd. Emocje są silnym pozytywnym lub negatywnym czynnikiem motywacyjnym. Skłaniają chorego do aktywności lub ją porażają. Wynika to zazwyczaj z treści emocji oraz ich charakteru. Typowe emocje w przebiegu cukrzycy obejmują poczucie winy, kalectwa, reakcje na poczucie zagrożenia egzystencji: bezradność i cierpie- nie, obawa przed sprawieniem bólu rodzinie i bliskim, reakcje na zmniejszenie odczuwania własnej wartości i zwięk- szenie zależności od osób drugich. Stan emocjonalny jest neurofizjologiczną miarą wyrażania stosunku podmiotu (chorego) do siebie, do swojego organizmu, do własnego działania, a także do innych ludzi, zjawisk lub wydarzeń.

Emocje zmieniają motywację do działania na rzecz zaspo- kojenia potrzeb będących ich przyczyną, np. biologicznych (popędy), lub potrzeb wyższych, np. zdrowotnych, poznawczych lub kulturowych. Istnieją określone sposoby oddzia- ływania na pacjenta: 1) przekazywanie konstruktywnych schematów poznawczych, umiejętności i motywacji do działań na rzecz celów leczniczych; 2) wytwarzanie w struk- turze myślenia chorych dominujących idei związanych z głównymi celami życiowymi i leczniczymi; 3) ukierunko- wanie regulacji osobowości na stronę prospołeczną;

5) nastawienie zadaniowe motywacji.

W37

Badanie znaczenia zespołu deprywacji społeczno- -ekonomicznej w rokowaniu przebiegu cukrzycy typu 2

Małgorzata Bernas

Wstęp. „Ubóstwo odnosi się do osób, których środki mate- rialne i socjalne są ograniczone w takim stopniu, że poziom życia obniża się poniżej akceptowane minimum”. Diabetolo- giczna definicja ubóstwa powinna zawierać oceny psycho- społeczne i edukacyjne. Ich łączne badanie umożliwia rozpoznanie „zespołu deprywacji socjomedycznej” i podjęcie odpowiednich działań. Kliniczna ocena znaczenia takiego uję- cia leczenia cukrzycy typu 2 stała się przedmiotem badań.

Materiał i metody. W celu rozpoznania ubóstwa zastoso- wano wystandaryzowane ankiety określające sfery — 1. ma- terialną, 2. psychospołeczną, 3. edukacyjną oraz 4. terapeu- tyczną. Dokonano analizy 1050 osób z cukrzycą typu 2 ho- spitalizowanych w latach 2005–2008 na Oddziale Diabetolo- gii Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii WUM.

Wyniki. W kohorcie 1050 chorych z cukrzycą 282, tj. 27,9%, badanych zakwalifikowano do zespołu deprywacji — łącznie

— socjalnej, ekonomicznej, psychospołecznej i edukacyjnej.