O skutecznym leczeniu małymi dawkami atebryny (wg Grotta) ciężkiej niedokrwistości niedobarwliwej w przebiegu lambliozy

(1)

WIADOMOŚCI PARAZYTOLOGICZNE T. VI, NR 5, 1960

O SKUTECZNYM LECZENIU

MAŁYMI

DAWKAMI ATEBRYNY (wg GROTT A)

CIĘŻKIEJ

NIEDOKRWISTOSCI NIEDOBARWLIWEJ

W PRZEBIEGU LAMBLIOZY

RYSZARD

KUŻMICKI

I ZYGMUNT

DZIĘCIOŁOWSKI

I Klinika Chorób

Wewnętrznych

AM,

Lódź

Poszczególne postacie kliniczne

zarażenia wielkouśćcem

jelitowym (Lamblia intestinalis)

zostały

szeroko omówione przez licznych autorów, a m. in. J. W. Grotta i

współpracowników

(1932, 1933, 1938, 1939, 1953, 1956), E.

Wawrzyńskiego

(1952, 1953), Szczupaka (1939, 1943), Winnikowa (1949), Patrika (1955) i innych. Jak wynika z ich prac, do

najczęściej

spotykanych

należą zarażenia przebiegające

pod postaciami

schorzeń

prze- wodu pokarmowego. Znacznie ~zadsze

są występujące

w lambliozie ze-

społy

alergiczne i

schorzeń

nerwowych. Natomiast najmniej spotykane

są zarażenia przebiegające

z objawami

niedokrwistości.

W polskim

piśmiennictwie są

opisane zaledwie cztery przypadki nie-

dokrwistości

nadbarwliwej w przebiegu lambliozy (Adamowicz, 1926, Pu- szet, 1926, Fidler, 1937,

Myćka,

1950) i cztery przypadki

niedokrwistości

niedobarwliwej -· jeden przez Goldmana i Bersteina (1937) i trzy przez Batko (1958).

Należałoby

przy tym

zaznaczyć, że

opisy przypadków Fi- dlera oraz Goldmana i Bersteina

zostały

zarejestrowane w

piśmiennictwie

jako krótkie notatki z

protokołów

Warszawskiego

Koła

Towarzystwa In- ternistów Polskich.

Jeśli

idzie o

piśmiennictwo

obce, Lund (1950) oraz Larizza i Ventura (1953)

podkreślają

w swoich monografiach,

że

niedo-

krwistości

w przebiegu lambliozy

należy

do

rzadkości, zaś

Allodi (1930), jak

również

Marmour i Levina (1937)

są skłonni przypuszczać, że

w zara-

żeniu wielkouśćcem

jelitowym

niedokrwistość

nie

występuje.

W

dostęp

nym obcym

piśmiennictwie spotkaliśmy

tylko opisy pojedynczych przy-

padków

niedokrwistości

niedobarwliwej w przebiegu lambliozy (Croveri,

1927, Dell'Acqua, 1942, Claar, 1952). W swoich

rozważaniach

Claar oraz

Larizza i Ventura

dochodzą

do wniosku,

że niedokrwistość

niedobarwliwa

w przebiegu lambliozy

może powstać

na skutek

upośledzenia

przyswajania

witamin

zespołu

B oraz

żelaza dzięki

szkodliwemu

działaniu

toksycznemu

(2)

430

R. KUŻMICKI I INNI

- -- -- -- ·

^.^.^{·--·-···-}

i mechanicznemu

pasożytów

na

śluzówkę

przewodu pokarmowego. Auto- rzy ci

podkreślają, że również

z

niedokrwistością niedobarwliwą mogą występować

objawy

przypominające pellagrę

(pellagroide-lambliasi).

Rzadkość występowania niedobarwliwości

w przebiegu

zarażenia wielkouśćcem

jelitowym

skłoniła

nas do przedstawienia przypadku

cięż

kiej

niedokrwist0ści

niedobarwliwej. Na

uwagę może zasługiwałby

fakt,

ż-e

na 232 przypadki lambliozy leczone na Oddziale Parazytologicznym i w Pi-zychodni Parazytologicznej I Kliniki Chorób Wewn. AM w

Łodzi

obserwowano zaledwie trzy_ przypadki

niędokrwistości.

Dwa z nich · zo-

stały

opublikowane przez E.

Wawrzyńskiego,

S. Kaliszewicza i S. Lasko- wskiego (1955), trzeci

zaś

przedstawiamy w niniejszym doniesieniu.

Opis przypadku. Chora Z. M.

niezamężna,

lat 18 (nr hist. chor. 1296-78)

przyjęta

na

Oddział

Parazytologiczny Kliniki dn. 28 I 1956 r. z powodu objawów nie--

dokrwistości,

naprzemiennych biegunek i

zaparć

oraz stwierdzenia

obecności

cyst

wielkouśćca

jelitowego w kale.

Choroba

zac:;,ęła się

w

końcu

listopada 1955 r. powoli

, występowaniem

naprze- miennych

zaparć

i biegunek oraz stopniowo

narastającym

ogólnym

osłabieniem.

W

grudniu

zjawiły się

bóle i zawroty

głowy, bladość powłok

oraz zaburzenia

w

mie-

siączkowaniu.

W

miarę postępowania

choroby, chora

stwierdziła upośledzenie łak

nienia i ubytek na wadze. Wykonane w dn. 8 XII 1955 r. bad. morf. krwi wykazal:o Hb - 23"/o, czerw. krwinek 2 940 OOO, wsk. barwny - 0,4,

anizocytozę,

oligo-anizo-

chromię, poikilocytozę,

liczne makrocyty, poj. mikrocyty, n

ormoblasty, białych

krwi- nek 7800, w tym

pał.

- 5°/c, segment. - 74"1o, kwasocht - O

,

limf. - 150/o, mon. - 6% . Chora

leczyła się _

w domu pPeparatami

wątroby, żelaza

i wit. B

_12.

Mimo lecze- nia stan chorej stopniowo

pogarszał się.

Badanie

kału

wykonane przed przybyciem do Kliniki dn. 24 I 1956 r.

wykazało obecność

cyst

Lamblia intestinalis.

Przed tym chora nigdy nie

miała

przeprowadzanych

badań

koprologicznych. Ze strony innych

narządów

chora skarg nie

· podaje.

W dniu przybycia do Kliniki stwierdzono: w

y

niszczenie miernego stopnia, bla-

dość powłok,

spojówek i

śluzówki

jamy ustnej oraz warg.

Język

czerwony,

wygła

dwny,

kąciki

ust za czerwien. ione i

popękane.

Akcja

serca przyśpieszona, tętno słabo napięte

98/min. Brzuch nieco

wzdęty,

esica wyczuwalna, nieco bolesna przy ucisku,

wątroba

wyczuwalna pod

łukiem żebrowym,

o konsystencji

prawidłowej,

tkliwa przy ucisku. Ze strony inny ch

narządów odchyleń

od stanu

prawidłowego

nie stwier- dza

się.

Badania pracowniane: OB - 4/12, morf. krwi: Hb - 180/o, czerw. krwinki - 1 150 OOO, wsk. barwny - 0,81,

wyraźna

hipochromia, anizocytoza, nieznaczna poikilo-

cytoza i

polichromatofilia,

białe

krwinki - 6000, w

tym pał.

- 30/o, segment. - 720/o, kwas. - 10/o, limf. - 200/o, mon. - 40/o, retikulocyty 40%o z II, III, IV gr. Myelogram:

,,Układ

erytroblastyczny 44,40/o, w tym pronormoblasty - 1,80/o, normoblasty: bazo-

chr. - 21

,60/o,

polichr. - 14,8°.1 0, ortochr. - 5,60/o, postacie

podziałowe

- 0,60/o, pro- megaloblasty -- o , megalobl. bazochr. - O

,

polichr. - O

,

ortochr. - O, post. po-

działowe

- O

. Układ

leukoblastyczny - 51,9, w tym

obojętnochłonne:

mieloblasty -

0,2°/o, promielocyty - 1,20/o, mielocyty --,- 13,20/o, metamielocyty - 9,20/o,

pałeczek.

-

12,20/o, segment. - 13,5"/o, post.

podziałowe

- 0,20/o,

kwasochłonne:

mielocyty -

1,eO/o, metamielocyty - 0,20/o, segment. - 0,20/o.

Układ

tromboblastyczny -0,1 °/o

,

w tym megakariocyty - 0,1 O/o.

Układ siateczkowo-śródbłonkowy

- 3,60/o, w tym

histioblasty - 0,20/o, histiocyty - 1,0°/o

,

kom. Ferraty - 0,20/o, kom. plazmatyczne -

(3)

PRZYPADEK ANEMII W LAMBLIOZIE

431 2,2°/o. Szpik kostny bogato-komórkowy,

zwłaszcza układ

erytroblastyczny, w

obrębie

którego

stwierdz'ł się

zahamowanie dojrzewania znacznego stopnia.

Układ

leukobla- styczny bez istotnych

odchyleń

od normy.

Układ

tromboblastyczny

prawidłowy. Układ siateczkowo-śródblonkowy

nieco

zwiększony

kosztem komórek plazmatycznych.

(-) Dr Wierzbowska". Hematokryt: krwinek - 200/o, obj. osocza - 800/o. Czas pro- trombinowy - 25,20/u sek., czas

krzepnięcia

- 3 min., czas krwawienia - 4 min.,

oporność

krwinek pocz. hemolizy - 0,38, koniec hemolizy - 0,300/o.

Białko

w su- rnwicy krwi: globuliny - 2,57 g

⁰

/o, albuminy - 4,01 gO/o. W surowicy krwi: biliru- bma - 0,7 mg"lo, diastaza - 24°, lipaza - 0,5°, grupa krwi - ,,A" Rh(+), WR(--).

Wynik bad. og. moczu -

prawidłowy,

urobilinogen nie

zwiększony,

diastaza w mo- czu - 32°. Badanie

treści żołądka

po kofeinowym

śniadaniu

(0,2 g):

zupełny

brak kwasu solnego. ogólna kwasota na czczo 18°,

najwyższa

po 45 min. - 26°. Kwas mlekowy nieobecny, leukocyty 6-8 w p. w., poj.

nabł. płaskie.

W

treści

dwunastni- czej liczne lamblie. Kal

brązowy,

papkowaty, odczyn

kwaśny,

sterkobilina obecna, pojedyncze

włókna mięsne,

nie zawiera kulek

tłuszczu

i ziaren skrobi, obecne cysty Lamblia intestinalis. Rtg. kl. piersiowej i przewodu pokarmowego: b. z.

Rozpoznano: Lambliosis, anaemia hypochromica, gastritis anacida.

Leczenie: wit. B

_1,

B

_2,

B

_{6, -}

2 razy dziennie po 1 amp., Hepafort +· wit. B

_{12 -}

2 razy dziennie po 1 amp., kwas foliowy - 3 razy dziennie po 5 mg, kwas solny z

pepsyną, drożdże

oraz przetaczania krwi konserwowanej gr. ,,A" Rh(+). Przebieg choroby (podajemy tylko niektóre

ważniejsze

dane z obserwacji, które

ujęto także

w tabelach 1 i 2):

30 l 1956 Po przetoczeniu 300 ml krwi konserwowanej gr, ,,A" Rh(+)

ciepłota ciała

39,8°C i dreszcze, ogólne

osłabienie.

5 II 1956 Powtórne przetoczenie 300 ml krwi konserwowanej gr. ,,A" Rh(+) chora

zniosła

dobrze.

15 II 1956 Podano 0,12 g atebryny,

gdyż

pomimo stosowanego leczenia od chwili przybycia do Kliniki podmiotowo i przedmiotowo stan chorej nie

uległ

poprawie.

Stolce nadal wolne.

1G II 1956 Chora czuje

się

nieco gorzej,

skarży się

na

większe niż

dotychczas

osła

bienie. Stolce wolne. W

treści

dwunastniczej nie stwierdzono

obecności

L. intestinalis, ani w kale cyst

pasożytów.

2f>

II 1956 Przez okres

dziewięciu

dni samopoczucie chorej

uległo

znacznej popra-

wie. Przetaczanie po raz trzeci 300 ml krwi konserwowanej w dn. 22 II 1956 r. chora

zniosła

dobrze. Obecnie samopoczucie chorej

uległo

pogorszeniu, ogólne

osłabienie zwiększyło się,

stolce wolne.

27 II 1956 W

treści

dwunastniczej ponownie stwierdzono

obecność

lamblii

. oraz

w kale ich cysty.

29 II 1956 Podano 0,12 g atebryny.

2 III 1956 W

treści

dwunastniczej nie stwierdzono lamblii ani w kale ich cyst.

17 III 1956 Przez okres 15 dni stan

ulegał stopniowej poprawie. Ogólne osłabie-

nie

ustąpiło,

stolce konsystencji

prawidłowej.

28 III 1956 W

ciągu następnych

10 dni stan subiektywny chorej

uległ

pogor-- szeniu,

wystąpiły

bóle i zawroty

głowy, wzrosło

ogólne

osłabienie. Zaczęły występo

wać

ponownie stolce naprzemienne. Przeprowadzone w

międzyczasie

dwukrotne ba- danie

kału

w dniu 19 III i 24 III 1956 r. nie

wykazało

cyst

wielkouśćca

jelitowego.

W dniu 28 III 1956 r. przeprowadzone badanie

treści

dwunastniczej

potwierdziło obecność

L. intestinalis,

zaś

badanie

kału wykazało

pojedyncze cysty

pasożyta.

Po-

dano jednorazowo 0,6 g atebryny.

(4)

432

^R.^KUŻMICKI^{I INNI}

- --- -·---·-

-·- - ·--

---- - - -- - ---·--·--- ---· - ---

TABELA 1

- -- - - - - - --- -- - -- - - - - - - ---·-- - -- ---c--- Obraz Leuko-

Data Hb°lo Erytrocyty Index morfolog. cyty tys.

erytrocytów tys.

Myelc.

Pał.

Segm.

¾ ¼ ¼

----·-- - - ---·-····

anizocyt., oligo-

. 8 XII

anizochr., poiki-

23 2,940 0,4 locyt., licz. ma-

1955 kroc., poj. ml- 7,8

kroc., normo-

o

5 75

blasty 29

XIII

²²

I ^2,880

1

0,4

1

- - j · : · ;.- - ---- r---:;,7 - ·r

₁

1 1 70

-::.! ^{I "} ^I ^{; : -} ^· ¹ ^0.6

^·1

~;i~i?c{:.~r~;: i - -

^-6~

^~- ^· ^· ¹ ^··

llchromatofilla

- -- -- - --- -- - - -- ---··-- ----

··-·---.--·--- - -

o _ l~

⁶³

28 I I ^Data

^przyjęcia

29 I I

¹⁸

I

^1,150

I

^0,8

I - j ~;.

^{- -}^,^-^--6,0

I

^O

ⁱ

³

I

⁷²

301 I I I I - - - ·1 I _ ____ _ ^{I _} ^_ ^____ 1 ·· ---

4 II I ²² I ^1,500 I ^0,79 !

j.

w. I ^5,9 I 0 1 _ ³ - I -- 75-

5 II 1 1 __ 1 _ _ 1 ___ ---=r ^··- ¹ ^, ¹ ^- ^·----

7 II I ²⁹ I ^3,000 I ^0,7 I

^j.

^w. I ^6,5 I ^o I

^-^--6

I ---70 __ _

14lll ³⁰ i ^2,200-- I ^o:67 1 ·-- --;:-~ ---, ^5,7 f ^o I - 5 T ·

^--60^-

15

II

I T I I I I ··1 I

16 Il I I I I - -- I -·1 · --- - I ⁱ ^- ^{- --}

20 II I ³⁰ I ^2,500 I ^0,6 I

^j.

~ - -- - · ·1 ^3,5 T " o · ·- r - 5 - r·· ⁶⁹

22

11 1 1

1

- ----·r--- - ¹ ^··--- ^--- ^----·-1

^·

^-

¹

-2 · 1-11 ^I ⁴⁰ ¹ ^2,900

^- ¹

^o,75 i

^j.

^w. i ^5,2 i ^o

¹

²

¹

⁶⁵

29

II

I _ I I I I i _ - · I T ~ _ ----

2

III I

⁴⁵

I

^2,550

I

^0,93

I

^j.

^w. I

^6,4

I

^O

I

²

I

⁶⁵

7 III I ⁵⁰ I ^2,800 I ^0,9 I ^j. ^w. ^.. I ^4,7 I ⁰

^{- -}^,

·4 ·-1 -· 65

13 III I

⁵⁰

I

^3,600

I

^0,7

^j ^- ^j ^~ ^- ^~--:-- I

^4,8

I ^~ __ l _

¹

r-

⁶⁶

21 III

1

60

1

3,500 1 0,85

1

^j.

w.

1 6,0

1

o

1

1 r- 68-

27111 1 · ⁶⁸ I ^3,100 I ^0,91 I

^j.

^w ^. 1 ^6,8 I - ^a i ⁵

^,---

60 __ _

28 III I I I I - I I . . - I . L I

^----⁶^{---2 -}

I

30

~~ ;- I

⁶⁵ ^Ili ^3,600

^I

^0,9

I polichromia zn. anizocyt I

^6,7

I- ~ I

⁵

31 III I - - ~ - - - - - ~ - - - Data wypisania

20 IV

I

⁷⁸

I

^4,300

I

^0,87

I ^nie~- ~- anizocyt.l

6,3

I

^O

I

⁵

poikilocyt.

- - -- ~ - -- - ----',---

2 IX

I

85

I

4,700

I

0,9

j niezn. anizocyt.j

6,4

I

O

I

5

70

68

(5)

433 · - - - -- - - - - -- - - - -- - - - -- - - - - -·---

L.

intestinalis Eoz. Limf. Mon. Plazm. Retikul. Przetocz. Atebryna - - - - - - -- -- - -

°Io 'Io 'Io °Io ¼o ml krwi

g

treść I ^f!ysty

XII-cza w kale

- - --'---- ~ - - - '- - - - - '·- -- -- 7- - - -- - - ' - -- - -- - ' - - - -- -- - - ' -- - - --

I

- - -"--·----''---- -'--- - - -- - ' - - - -- - ' - - -- - --'-- - - - --'---

I

---'--- - - - ----

2 ! 2 4 I 1 1 1

I I I I I

O 15 6

o

do Kliniki

- - - -- - - ---- --- - -- - - - -- - - - -- - -1 _ 1 I

²⁰

^j ⁴ I Ô I 40 I I I ôbecne I ôbecne

I I I I I ^3oo i I I

0

I

²⁰

I 2 - - l ._

⁰

---' l - ---'- l _ _ -'--- I _ _ l _ _ , I _ _

- - - , I - --, I I

³⁰⁰

I I I

- 4

--1

²⁰

I o I o I I I I I

- 2

I

₂₆

I _ _ _ ₆ __ _ I

₁

I I I I I

I I I I I I

^0•¹²

I I .

I

^J

I I I I I ^nieobec. I ^nieobec.

, _ _ 4

---'--- I

^_^1_a

--'I-_ 4 ___,_I _ o ___. I _---'--- I _ _ .;.__ I ----ć- 1 _ ____ - ~ I _ _

_ _ !.._ I ___,l _ _,_ l _ __,_ I _ ,I _ ³⁰ _ 0 ~ 1 ~-1, __ , I _ _

1 I ²⁷ ^\ ⁵ I Ô I I I I ôbecne ^_ I ôbecne --'--I _ l c._______,_ l _---'--- 1 _ __._I _ _____,_ I _

₀^{- ,}

12

---'--- I - I

O I ²⁶ I ⁷ I ^O I I I I ^nieobec. I ^nieobec.

1

I

20

I a I

²

I I I I I

1

---4

I

¹⁹

I

⁹

I

^O

I I I I I

1 I ²⁷ I ² I ¹ I I I I I

O I ³⁰ I ⁵ I Ô I I I I ôbecne I ôbecne

I I I I I I

^0,6

I I

z Klin~ki

I ² I ²⁰ I ³ I O -'---- I _,_____! ---' ! _ · ^----'-I ^_ ^nleob ^---' ^ec. ^{\ _} ^nieo ^-bec.

i ²

^J ²² ^J^-^3- ^j

^O ^j ^j ^j ^j ^nieobec. ^j ^nieobec.

(6)

434

^·,^{::R ..}·.KUŻMICKI I INNI

30

III

1956

Badaniem

treści

dwunastniczej nie stwierdzono

obecności

L.

inte- stinalis,

jak

również

w kale ich cyst. Morf. krwi : Hb -

650/o,

czerw. krwinek -

3 600 OOO,

wsk. -- ·

0,9, białych

krwinek -

6700. _,

31

III

1956

Chora w stanie ogólnej znacznej_ poprawy

wypisała się,

.z Kliniki.

Zlecono kontrolne badania za

3

tygodnie.

' 20 IV 1956

Ambulatoryjne kontrolne badanie

treści

dwunastniczej _i

kału

nie

wykazało obecności pasożytów.

Morf. krwi : Hb -

780/o,

czerw. krwinek

4 300 OOO,

. wsk. -

0,87.

Zlecono okresowe kuracje

ateb.ryną

po

0,3 g

dziennie raz na

4

tygodnie przez

3 miesiące

oraz kontrolne badanie w lipcu

1956

r.

· 2 IX 1956

Stan podmiotowy i przedmiotowy chorej

zadowalający. Od

czerwca

1956

r . nie

zażywała

atebryny.

W treści

dwunastniczej i w kale nie stwierdzono

obecności p&sożytów

ani ich cyst. Mor. krwi : Hb -

850/o,

czerw. krwinek -

4 700 OOO,

wsk . ...;.

0,9.

TABELA 2

- - - -- ~ - -- - -- ---- - -~

---

Hematokryt I

Oporność

krwinek Czas Czas

Cżas Białko objętość

. · krwa- krzep- prot-

O B I hemoliza wie-

nię-

rom-

krwi- oso- --- --- nia ,cia bin. glo-

nek cza pocz. lkoniec bul.

°Io i °Io °Io °Io min. i min. sek. g¼ al- bum.

gO/o

Początkowy ^~k~es

¹^·^4/12^·1 ²⁰ Î ⁸⁰ ^_,^0,38 îl ^0~30 Î ⁴ Î ³ ^!I ^25,2^_I_^2,57 ^4,01

pobytu w Khmce

₁ _

Końcowy ^ok~e~ j

^{4/10 ,}^-- ^{40 1}^· ⁶⁰ ^'i ^0,42 ^{1 0:28}

I

⁴

I

³

^I

^--20,61 2,8

j

4,72 i

pobytu w Khmce _ _ _ __ i I I

~~órma I

^3/10¹40-48160-521

- o,~;i

0,28 l__~=~JT~~} s=;F,~~~·~1~:~=;~ol

I

_ A n a 1 i - z a _ p r z y pad ku. Wydaje

się, że

w przedstawionym przy- padku zasługują na uwagę dwa zagadnienia - przebieg choroby i wyniki stosowania

małych

dawek atebryny - przy czym

należałoby podkreślić

okresowe zmjany w stanie zdrowia chorej i

zależności

od przebiegu le-

~zenia.

I. Od chwili stwierdzenia, objawów niedokrwistości do - chwili wy- krycia cyst pasożytów w kale i przyjęcia do Kliniki, mimo bardzo inten- sywnego leczenia wit. B

_{12 ,}

preparatami

żelaza

i

wątroby,

stan chorej stale

się•

tiogarszal.

II. W ch~ili przyjęcia chorej do Kliniki stwierdzono ciężką niedo-

krwistość niedobarwliwą

(Hb - 180/o, czerw. krwinki - 1150 OOO, wsk.

0,8): 'Mim.o da:lsź~'gt> ' stosowania preparatów żelaza, wit. zespołu B; kw. fo- liowego oraz

przetaczań

krwi konserwowanej uzyskano jedynie krótko- trwałą, nieznaczną poprawę obrazu morfologicznego krwi, a riaktępriie stwierdzono ponowny spadek liczby czerwonych . krwinek, przy czym stan subiektywny chorej nie uległ poprawie. Powyższe fakty utwierdziły nas w przekonaniu, i:z: brak poprawy stanu

^zdrowią,

jest wynikiem d,da-

łania pasożytów

na ustrój chorej.

Ponieważ

jej stan nie

pozwalał

na za-

(7)

PRZYPADEK ANEMII W LAMBLJOZIE

435 stosowanie

pełnej

dawki atebryny (0,6 g),

zdecydowaliśmy podać

wg za- lecenia prof. ,J. W. Grotta (1953)

możliwie małą, jednorazową dawkę

tego leku (0,12 g),

wychodząc

z

założenia, że

przynajmniej czasowe zlikwidowa- nie

pasoż~¹tów

pozwoli na okresowe polepszenie stanu ogólnego chorej .

III. W

następnym

dniu po

zażyciu

0,12 g atebryny poczucie chorej

uległo

pogorszeniu. Prawdopodobnie

nastąpiło

to wskutek

zadziałania

ate- bryny, jak

również

produktów zniszczonych

pasożytów.

W

treści

dwu- nastniczej nie stwierdzono·

obecności

L. intestinalis ani w kale ich cyst.

W

następnych

dniach stan choi·ej .

uległ wyraźnej

poprawie, stwierdzono

również poprawę

obrazu morfologicznego krwi. Po 10 dniach, mimo po-

przednio przetaczania krwi konserwowanej, stan podmiotowy chorej

uległ

ponownie pogorszeniu,

nasiliło się

ogólne

osłabienie, wystąpiły

ponownie bóle

głowy.

Przeprowadzone w dwa dni

później

badanie

treści

dwunast- niczej i

kału wykazało obecność pasożytów. Potwierdził się

zatem wnio- sek,

że

stosowa nie

małych

dawek atebryny jest skuteczne na krótki okres czasu, niemniej bardzo celowe,

gdyż

przynajmniej

dzięki częściowemu zadziałaniu

na

pasożyty

pozwala na

stopniową poprawę

stanu zdrowia chorej . Wobec

powyższego zdecydowaliśmy

ponownie

zastosować dawkę

atebryny .

IV. W dwa dni po podaniu atebryny w badanej

treści

dwunastniczej nie

stwierdziliśmy

postaci wegetatywnych ani w kale cyst L. intestinalis.

Samopoczucie chorej

^uległo

znacznej poprawie,

^ustąpiły

bóle

^głowy

i ogól- ne

osłabienie.

Natomiast liczba czerwonych krwinek

uległa

spadkowi (Hb. - 450/o, :: ,zerw. krwinki - 2 550 OOO), lecz po

pięciu

dniach

zwięk

szyła się

do 2 800 OOO. Ten spadek erytrocytów

można

by

przypisać

za-

działaniu

toksycznemu produktów rozpadu

pasożytów.

W

ciągu następ

nych

pięciu

dni zaobserwowano niezwykle

szybką poprawę

stanu zdro- wia chorej. Samopoczucie chorej

uległo

wybitnej poprawie, dotychczas

utrzymujące się

biegunki

ustąpiły.

Wykonane w tym czasie badanie mor- fologiczne krwi

wykazało

znaczny wzrost czerwonych krwinek (Hb - fiOO/o, czerw. krwinki - 3 600 OOO). Jednak po tym okresie dal

się

za-

obserwować

brak dalszej poprawy stanu zdrowia. Pomimo utrzymania

się

liczby czerwon ych krwinek na prawie · jednakowym poziomie, samopo- czucie chorej ponownie

zaczęło się

stopniowo

pogarszać.

Wykonane. w tym czasie dwukrotnie badanie

kału

nie

wykazało obecności

cyst

pasożytów.

Ponieważ

przez okres dalszych dwóch tygodni stan subiektywny chorej stale

się pogarszał,

wykonano

zgłębnikowanie

dwunastnicy i w uzyskanej

treści

ponownie wykryto

obecność

L. intestinalis.

Jednocześnie

w kale

stwierdzono

^obecność

cyst

pasożytów.

Wobec tego,

^że

od chwili przybycia

do Kliniki ogólny stan chorej

uległ

wybitnej poprawie, i to

dzięki

stoso-

wartemu leczeniu zarówno

małymi

dawkami atebryny, jak

również

pre-

paratami krwiotwórczymi, przestała istnieć obawa co do pądania jedno~

(8)

436

^R.^KUŻMICKI^{I INNI}

razowa

pełnej

„uderzeniowej<' dawki atebryny - 0,6 g (Grott, 1953, 1956).

V.

Podaną dawkę

atebryny (0,6 g) chora

zniosła

dobrze. W dniu na-

stępnym

w badanej

treści

dwunastniczej nie

stwierdziliśmy obecności

L. intestinalis ani w kale ich cyst. W dwa dni

później

chora

wypisała się

z Kliniki,

otrzymując

zalecenie kontrolnego badania po 20 dniach. Prze- prowadzone po tym czasie badanie morfologiczne krwi

wykazało

dalszy wzrost czerwonych krwinek, w

treści

dwunastniczej i w kale nie stwier- dzono

obecności pasożytów

ani ich cyst. Samopoczucie chorej

było

bardzo dobre, poprzednio stwierdzane ·

dolegliwości zupełnie ustąpiły.

W celach zapobiegawczych zalecono przeprowadzanie okresowych jednodniowych kuracji co cztery tygodnie, w dawce jednorazowej 0,3 g atebryny w

ciągu

trzech

miesięcy.

Chora

zgłosiła się

do kontroli po

pięciu miesiącach.

Do- datkowe leczenie

przeprowadziła

dwukrotnie, od trzech

miesięcy

nie

przyjmowała żadnych

lekarstw. Wykonane badania

wykazały dalszą

po-

prawę

stanu zdrowia oraz obrazu morfologicznego krwi, w

treści

dwuna- stniczej nie stwierdzono

obecności

postaci wegetatywnych ani w kale cyst L. intestinalis.

Biorąc

pod

uwagę

dobry ogólny stan chorej, prawi-

dłowy

obraz krwi, jak

również

brak

pasożytów postanowiliśmy uznać ją

za wy

leczoną.

Jak wynika z

powyższych

danych,

niedokrwistość

niedobarwliwa w przedstawionym przypadku prawdopodobnie

wystąpiła

wskutek zabu-

rzeń

w przyswajaniu witamin grupy B i

żelaza,

a zatem

upośledzenia

czyn-

ności układu

krwiotwórczego, pod

wpływem działania

L. intestinalis na ustrój gospodarza.

W dalszych

rozważaniach

nad klinicznym obrazem naszej chorej

można

by

również mniemać

o

wystąpieniu

poronnej postaci „pellagroide-lam- bliasi" (wg

włoskich

autorów). Nie

stwierdziliśmy

jednak objawów skór- nych, charakterystycznych dla pellagry.

Są

to jedynie przypuszczenia, po-

nieważ

nie mamy dostatecznych dowodów dla rozpoznania postaci „pel- lagroide-lambliasi".

Spośród

wszystkich objawów na naczelne miejsce

wystąpił

obraz

niedokrwistości

niedobarwliwej, który

uległ

poprawie do- piero po przeprowadzeniu leczenia przeciw lambliozie. Stosowane

począt

kowo przez nas leczenie

małymi

dawkami atebryny

potwierdziło słusz

ność

koncepcji prof. J. W. Grotta, który

uważa, że

w

ciężkich

przypad- kach lambliozy,

przebiegającej

z

powikłaniami stwarzającymi

przeciw- wskazania do stosowanej

pełnej

„uderzeniowej" dawki atebryny,

należy podawać

co pewien okres

małe

dawki tego leku, aby w ten sposób cho-

ciaż częściowo

i na krótki okres

zmniejszyć

nasilenie inwazji

pasożytów,

a zatem

umożliwić

aktywniejsze

działanie

innych preparatów. Prof. J. W.

Grott widzi w takim

postępowaniu możliwo-5ć

doprowadzenia do stanu zdrowia

pozwalającego

na zastosowanie

większej

dawki atebryny,

dają

cej

większą pewność

skutecznego

usunięcia pasożytów

z ustroju. Sposób

(9)

437 proponowany przez prof .. J. W. Grotta

może mieć duże

praktyczne zna- czenie w leczeniu lambliozy

przebiegającej

z chorobami

wątroby, układu

krwiotwórczego,

krążenia,

nerek, alergicznymi, u chorych wyniszczonych, chorych dzieci i ludzi starszych.

Mogące nasuwać się

obawy

odnośnie

do toksycznego

działania

atebryny w tych przypadkach

są mało

istotne.

Przy odpowiednim zabezpieczeniu witaminami grupy B i C oraz

wycią

giem z

wątroby działanie

toksyczne atebryny na ustrój gospodarza zmniej- sza

się

do minimum, tym bardziej,

że

dawki nie

przekraczają

0,1-0,12 g i

są

podawane w

odstępach

10-14-dniowych. Wydaje

się

nam,

iż

znacznie

większe niebezpieczeństwo niż małe

dawki atebryny przedstawia

działa

nie L. intestinalis na ustrój gospodarza, szczególnie w tych przypadkach, kiedy

pasożyty bywają zasadniczą przyczyną utrudniającą

powrót cho- rego do zdrowia.

Przykładem

takiego

ciężkiego

schorzenia, które

udało się wyleczyć stosując

w

początkowym

okresie

małe

dawki atebryny,

może być

przedstawiony przez nas przypadek

niedokrwistości

niedobarwliwej.

WNIOSKI

l. Lamblia intestinalis

może być przyczyną ciężkich schorzeń układu

krwiotwórczego, aczkolwiek

dolegliwości

tego typu

występują

bardzo rzadko.

2. W leczeniu lambliozy

występującej

z

ciężkimi dolegliwościami można stosować atebrynę

wg metody J. W. Grotta, w

małych

dawkach

(0 ,1-0,12 g), okresowo, co 10-14 dni,

uzyskując

w ten sposób

poprawę

przy jednoczesnym podawaniu innych leków. Takie

postępowanie

lecz- nicze w

następstwie może doprowadzić

do warunków

pozwalających

na zastosowanie skutecznej dawki atebryny, a zatem do

zupełnego

wylecze- nia lambliozy i

towarzyszących

jej niejednokrotnie

powikłań.

Otrzymano

9

V l 960

LITERATURA

Adres autora:

Ryszard Kuźmicki L6dź, Próchnika 23

m.

5

1.

A dam o w i cz P.

:

W sprawie

zakażenia

dwunastnicy i dróg

żółciowych

wielko-

uśćcem

jelitowym

(Lamblia intestinalis) - Pol. Arch. Med. Wewn.,

4, 2: 187-203, 1926.

2. A 11 od i

A.:

Sulla patogenicita di taluni parassiti dell'intestino umano. -

Arch.

Pat. Clin. Med.,

10

:

139, 1930.

3. Batko

B.:

Lambliaza jako przy czyna

niedokrwistości

niedobarwliwej. -

Wiad.

Lek.,

11, 8: 364-366, 1958.

4. Cho d

ż

ko W.: Lambliase en P

olog

ne. -

Bull. Mensuel de l'Office International d'Hygiene puhlique.,

31

,

3: 457-570, 1939.

5. Cl a ar E.: Patogenesi carenziale di quadri anemici de

Lamblia intestinalis. - Riforma Med.,

66: 232, 1952.

(10)

. 438

R. KUZMICKI I INNI

6. Cr over i . P

.: Sulla terapia della giardiasi. - Rass. Internaz. Cli n. Terap.

18

:

688, 1937.

7. De 11' Ac qua G.: Anemie da parassitosi intestinali (anchilostomiasi, anguillu

-

Josi lambliasi). -

Arch. Ital. Mal. App. Diger.,

10

:

113, 1941.

8. Fi d 1 er A. : Przypadek

niedokrwistości złośliwej

we wczesnym okresie z la-

"bliazą.

-

Medycyna,

5, 14: 454-455, 1937.

9. Gr ot t J. W

.: Lamblioza jako możliwy

czynnik chorobotwórczy w powstawaniu raka dróg

żółciowych.

-

Medycyna,

12, 22: 843-846, 1938.

10. Gr ot t

J.

W.: Lambliase als eventueller Krebserreger der Gallenwege. • -

Schweiz. Med. Wschr.,

30: 693, 1939.

11. Gr ot t

J.

W. : Uwagi w sprawie leczenia lambliazy

atebryną.

-

Przegl. Lek.,

9, 10: 246-251, 1935.

12. Grott J. W.: (przy

współudziale

Kowalskiego F., Neuman Z. i Sek u- rac kiego F .) · Stan kliniczny nosicieli

wielkouśćca

.ie litowego

(Lamblia inte- stinalis) - Pol. Tyg. Lek.,

8, 48: 1629-1632, 1953.

13. Gr ot t J

.

W.: Pancreatitis lambliosa latens. a)

Wiad. Paraz.,

2, 5 Suppl.

:

69, 1956

; b) Ceskosl. GtLstroenterologie,

10, 6: 376-382, 1956.

14. Gr ot t J. W.

:

Uwagi w sprawie

możliwości

stosowania uproszczo nego leczenia lambliazy

atebryną.

-

Wiad. Paraz.,

2, 3, Suppl.

:

71-72, 1956.

15. G rot t J. W. i Pe try n o ws k i M.

: Zakażenie

dwunastnicy i dróg

żółciowych wielkouśćcem

jelitowym. -

Medycyna,

6, 1: 5-9 i 2: 45-52, 1932.

16. Gr ot t J

.

W. i Petry n owski M. :

L'infection du duodenum et des• voies

billiares par les lamblias. -

Arch. Mal. l'App. Dig.,

2: 186-215, 1933.

17. Gr ot t J. W., Bor ko W., Pedrycz W.: O

skuteczności

zwalczania lambliozy u dzieci skojarzonym leczeniem

atebryną

oraz entobexem,

związkiem

fenantro- linchinonowym. --

Wiad. Paraz.,

5, 6: 509-517, 1959.

18. G o 1 d m a n H. i B e r s t e i n Z.

:

Przypadek

ciężkiej niedokrwistości

wtórnej.

Medycyna, 11,

1: 33-34, 1957.

rn: Lar i z z a P., Ventura S.: Sindrorrn anemiche

e

parassitosi intestinali

. Haematologica,

37: 130, Pavia 1953.

20. Lund

Ę.: Giardia intestinalis

og adre termprotozoer hos mennesket. -

Koben- havn.:

150, 1950.

21. Mar m o ur J

.

M., Levi n a P

.

M.: La lambliase dans les maladies du foie

et

voies biliares. -

Arch. Mal. App. Dig.,

27

:

905, 1937.

22.

Myć

ka.

A.:: Q niedokrwistości wywołanej

przez

pasożyty

jelitowe, -

Pol. Tyg.

Lek.,

5, 3: 97-101, 1950.

23. Pat r i k N. P.: Kiszecznyje protozojnyje zabolewanija

czełowieka.

109, 1955

.

Ałma-Ata:

24. Pusze t H.:

Wielkouśćciec

jelito. wy stwierdzony w dwunastnicy w przypadku skazy krwiotocznej i

niedokrwistości złośliwej.

-

Warsz. Czas.

Lek., 3, 2: 63-69, 1926.

25. Szczupak N. B.

:

Lamblioz. - Gosmedizdat USSR, 1939.

26. W a w r z y

ń

ski E.:

Zakażenie

ustroju

wielkouśćcem

jelitowym

(Lamblia inte- stinalis). Spostrzeżenia

kliniczne

.

.:_

Pol. Tyg. Lek.,

1952.

27. W a w r z y

ń s

ki E.: O

możliwości powikłań

trzustkowych w przebiegu lam- bliozy i ich rozpoznawaniu. -

Przegl. Lek.,

9, 10: 251-254, 1953.

28. W a w r z y

ń

ski E., Ka 1 i s ze w i c z S. i

^I:..

a s k o w s k i S.: Lambliaza jako rzadka przyczyna wyniszczenia ustroju,

obrzęków

i hypoproteinemii.

Acta Parasit. Pol.,

2, 17: 331-341, 1955.

29. W i n n i ko w M. E.: Lamblioz. -

Sow. Mied.

12: 18-20, 1949.

(11)

. ------~---~---- - - -- - - -

ON EFFECTIVE TREATMENT OF HEAVY HYPOCHROMIC ANAEMIA WITH SMALL DOSES OF ATHEBRINE (AFTER GROTT) DURING THE

ONSET OF LAMBLIOSIS

R KUŻMJCKI, Z. DZIĘCIOŁOWSKI

439 The authors present a case of heavy hypochromic anaemia during the onset of lambliosis of a woman patient aged 18.

Before coming to clinics she was getting anaemized in spite of intensive treat- ment for 6 weeks.

On the day of her coming to clinics she was stated to have 1.500.000 erythro- cytes and 18 per cent of haemoglobin. Besides in excrements there occured cysts and in the content of duodenum throphozoites of Lamblia intestinalis.

The state of the patient being serious, except of antianaemic treatment she was given twice small doses of athebrine (0.12 g) after recommendations of prof.

J.

W. Grott. This was ment to decrease at least partially the onset of invasion.

This kind of treatment brought the patient to

graduał

recovery. Next she was given a single big dose of athebrine (0.6 g) owing to which L. intestinalis was fought complttely. Then there was stated a quick recovery and the bettering of erythrocytic system (3.600.000 erythrocytes and 65 per cent of haemoglobin).

Test examination after 6 months did not prove the presence of L. intestinalis and the symptoms of anaemia disappeared (erythrocytes 4.700.000, Hg 85 per cent.) The authors think that L. inte.<tinalis may by the cause of serious diseases of haemopoietic system although this kind of illness occurs very rarely. In the treat- ment of lambliosis witht heavy pains there may by applied athebrine after J. W.

~

Grott. It is given in smal doses (0.1-0.12 g) periodically every 10-14 days, indepen- dently of the simultanous treatment with ·other medicaments, and it gives a relief.