Adres do korespondencji:
dr hab. med. Danuta Czarnecka
I Klinika Kardiologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego ul. Kopernika 17, 31–501 Kraków
tel.: (0 12) 424 73 00, faks: (0 12) 424 73 30 e-mail: dczarnecka@interia.pl
Danuta Czarnecka, Michał Zabojszcz
I Klinika Kardiologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
Nadciśnienie tętnicze a udar mózgu
dar mózgu jest jednym z najpoważniejszych problemów współczesnej medycyny, natomiast nadciśnienie tętni- cze należy do najważniejszych modyfikowalnych czynników ry- zyka udaru. Wraz ze wzrostem ciśnienia ryzyko wystąpienia udaru mózgu zwiększa się liniowo. Leczenie nadciśnienia tętniczego znacząco zmniejsza to ryzyko, którego redukcja zależy od stop- nia obniżenia ciśnienia. Właściwa kontrola ciśnienia tętniczego ma zasadnicze znaczenie w pierwotnej i wtórnej prewencji uda- ru mózgu, a także w leczeniu chorych w ostrej fazie udaru.
Słowa kluczowe: udar mózgu, nadciśnienie tętnicze
U
WSTĘP
Według definicji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, World Health Organization) udarem mózgu określa się nagłe wystąpienie ogniskowych lub uogól- nionych zaburzeń czynności mózgu, trwające 24 go- dziny lub dłużej, albo prowadzące wcześniej do śmier- ci bez innej niż naczyniowa uchwytnej przyczyny.
Krócej trwający epizod neurologiczny nosi nazwę przejściowego napadu niedokrwiennego (TIA, tran- sient ischaemic attack).
Na świecie udar mózgu jest trzecią po chorobie nie- dokrwiennej serca i nowotworach przyczyną zgonów oraz najczęstszą przyczyną trwałego inwalidztwa wśród osób powyżej 40. roku życia. Szacuje się, że rocz- nie 20 milionów osób przebywa udar mózgu niezakoń- czony zgonem, a ponad 5 milionów umiera z powodu udaru.
Według raportu Narodowego Programu Profilakty- ki i Leczenia Udaru Mózgu [1] rocznie w Polsce rejestru- je się około 60 000 nowych zachorowań. Współczynni- ki zapadalności w naszym kraju wynoszą około
177 przypadków na 100 000 mężczyzn i 125 na 100 000 kobiet. Mimo że zapadalność ta utrzymuje się na śred- nim poziomie europejskim, umieralność chorych z uda- rem mózgu wynosi około 106 zgonów na 100 000 męż- czyzn i 79 zgonów na 100 000 kobiet — jest to jeden z najwyższych wskaźników w Europie. Niestety, od wie- lu lat nie stwierdza się zmiany tej tendencji, a niektóre analizy wskazują wręcz na wzrost umieralności z powo- du udaru mózgu w Polsce [2]. Równie niekorzystny jest współczynnik inwalidyzacji chorych, którzy przeżyli udar mózgu. W krajach Europy Zachodniej około 50%
pacjentów pozostaje niepełnosprawnych, natomiast w Polsce współczynnik ten wynosi 70%. Obserwowa- ne duże rozbieżności w zakresie umieralności między krajami Europy Zachodniej i Wschodniej przypisuje się różnicom w występowaniu czynników ryzyka — wy- ższym wartościom ciśnienia tętniczego i innych czyn- ników ryzyka w krajach wschodnioeuropejskich w po- równaniu z zachodnioeuropejskimi.
Według różnych opracowań około 80% udarów mózgu ma etiologię niedokrwienną, powodem kilka- nastu procent jest krwotok śródmózgowy oraz krwo- tok podpajęczynówkowy, natomiast w około 8% przy- padków nie udaje się określić przyczyny. W polskim opracowaniu, obejmującym 3790 przypadków udaru mózgu, 47% to udary o etiologii niedokrwiennej, przy- czyną 10% są krwotoki śródmózgowe, a 2% — krwoto- ki podpajęczynówkowe. W około 40% przypadków nie ustalono etiologii udaru mózgu [3]. Przedstawione wy- niki jednoznacznie wskazują, że główną przyczyną uda- rów jest miażdżyca naczyń mózgowych. Biorąc pod uwagę ściślejszy związek udarów niedokrwiennych z nadciśnieniem tętniczym, przedstawione dane uwidacz- niają znaczenie leczenia hipotensyjnego w profilaktyce udaru mózgu. Jako ważka przyczyna chorobowości i dłu- gotrwałej niesprawności stanowi on także znaczne ob- ciążenie ekonomiczne.
PROFILAKTYKA PIERWOTNA UDARU MÓZGU
Nadciśnienie tętnicze jako czynnik ryzyka pierwszego udaru mózgu
Nadciśnienie tętnicze to dawno uznany czynnik ryzy- ka udaru mózgu. Wraz ze wzrostem ciśnienia tętnicze-
go ryzyko wystąpienia pierwszego udaru zwiększa się liniowo, przy czym nie stwierdza się wartości progowej, poniżej której nie obserwuje się tej zależności [4]. U osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego (w analizie tej za granicę prawidłowego ciśnienia roz- kurczowego przyjęto wartość 95 mm Hg) występuje 75% udarów. W długotrwałej obserwacji każdy wzrost ciśnienia rozkurczowego o 5 mm Hg wiąże się z 34-pro- centowym wzrostem ryzyka udaru mózgu. Ze zwięk- szonym ryzykiem udaru wiążą się nawet wartości ciś- nienia rozkurczowego poniżej 80 mm Hg [5]. Porówna- nie osób, u których wartości ciśnienia rozkurczowego wynoszą 75 mm Hg, z osobami, u których wartości te są równe 102 mm Hg, wykazuje prawie 5-krotny wzrost ryzyka udaru. Przy wartościach ciśnienia poniżej 115/
/75 mm Hg każde zwiększenie się ciśnienia skurczowe- go o 20 mm Hg lub rozkurczowego o 10 mm Hg wiąże się z 2-krotnym wzrostem ryzyka zgonu z powodu udaru mózgu.
Leczenie nadciśnienia tętniczego
w profilaktyce pierwotnej udaru mózgu
Leczenie nadciśnienia tętniczego znacząco zmniejsza ryzyko zgonu z przyczyn naczyniowych i umieralność ogólną, a redukcja ryzyka zależy od stopnia obniżenia ciśnienia. Wyniki najważniejszych badań prospektyw- nych dotyczących terapii hipotensyjnej wskazują, że uzyskanie różnicy ciśnienia rozkurczowego między grupą leczoną i nieleczoną wynoszącej około 6 mm Hg wiąże się z 40-procentową redukcją częstości udaru i 42-procentowym zmniejszeniem powodowanej nim śmiertelności. W innych analizach stwierdza się zbliżo- ne korzyści z terapii przeciwnadciśnieniowej w pier- wotnej profilaktyce udaru: redukcja ciśnienia skurczo- wego o 10–12 mm Hg, a rozkurczowego o 5–6 mm Hg pozwala zmniejszyć liczbę udarów o 38% [6].
Uzyskanie w wyniku leczenia wartości ciśnienia roz- kurczowego niższego lub równego 80 mm Hg powodu- je 43-procentową redukcję częstości udaru w stosunku do osób z ciśnieniem niższym lub równym 90 mm Hg [7].
Być może jest to odpowiedź na pytanie, jaka jest optymal- na wartość, do której należy obniżać ciśnienie tętnicze, aby zmniejszyła się częstość udarów mózgu.
Wśród osób w podeszłym wieku dominującą formą nadciśnienia jest izolowane nadciśnienie skurczowe. Już wartości ciśnienia skurczowego 140–149 mm Hg wiążą
się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia pierwszego udaru mózgu. Skuteczna farmakoterapia izolowanego nadciśnienia skurczowego pozwala uzyskać 30-procen- tową redukcję ryzyka udaru, a największe korzyści z tego leczenia odnoszą osoby po 70. roku życia [8].
Prawdopodobnie, istotne znaczenie ma także dobo- wy profil ciśnienia tętniczego. U chorych, u których nadmiernie obniża się ono w nocy (> 20%; extreme dip- pers), poddanych 24-godzinnemu ambulatoryjnemu pomiarowi ciśnienia tętniczego, stwierdzono znamien- nie wyższe ryzyko udaru niedokrwiennego, natomiast u pacjentów niewykazujących nocnej redukcji ciśnie- nia (non-dippers) obserwuje się zwiększone ryzyko wy- stąpienia udaru krwotocznego [9].
Wyniki większości badań, w których porównywano działanie różnych leków, nie wykazały przewagi żadnej grupy leków przeciwnadciśnieniowych w profilaktyce pierwotnej udaru mózgu. Jedynie w badaniu Losartan Intervention For Endpoint Reduction (LIFE) udowodniono, że losartan skuteczniej od atenololu redukował liczbę udarów zakończonych i niezakończonych zgonem [10].
Także w badaniu Antihypertensive and Lipid-Lowering Tre- atment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT), przy obser- wowanym podobnym efekcie hipotensyjnym dla chlor- talidonu, amlodipiny i lisinoprilu, terapia chlortalidonem wiązała się mniejszym ryzykiem wystąpienia udaru niż leczenie lisinoprilem [11]. Również wyniki badania Stu- dy on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE) wska- zują na istotne obniżenie ryzyka udaru niezakończone- go zgonem w grupie leczonej kandesartanem w stosun- ku do osiągającej ten sam efekt hipotensyjny grupy otrzy- mującej hydrochlorotiazyd [12].
Leczenie nadciśnienia tętniczego, niezależnie od stosowanego leku, jest więc skuteczną formą profilak- tyki pierwotnej udaru. W wielu wytycznych dotyczą- cych terapii nadciśnienia tętniczego oraz profilaktyki udaru mózgu nie zaleca się w szczególny sposób żad- nej z grup leków przeciwnadciśnieniowych w prewen- cji pierwotnej udaru niedokrwiennego. Kładzie się na- tomiast szczególny nacisk na osiągnięcie właściwych ce- lów terapeutycznych leczenia nadciśnienia tętniczego, to znaczy obniżenia ciśnienia poniżej wartości 140/
/90 mm Hg u wszystkich pacjentów, a u chorych na cu- krzycę — poniżej 130/80 mm Hg. Podkreśla się także, że korzyści z terapii hipotensyjnej odnoszą nie tylko cho- rzy z nadciśnieniem tętniczym, lecz także osoby z wy- sokimi prawidłowymi wartościami ciśnienia.
LECZENIE OSTREJ FAZY UDARU MÓZGU
Kontrola i utrzymywanie pożądanych wartości ciś- nienia tętniczego mają istotne znaczenie w leczeniu ostrej fazie udaru mózgu. Podwyższone ciśnienie wy- stępuje w 75% przypadków udaru niedokrwiennego i w 80% pierwotnego krwotoku śródmózgowego;
w obu sytuacjach wiąże się z pogorszeniem wyników leczenia. Autoregulacja mózgowego przepływu krwi w obszarze rozwijającego się udaru może być zaburzona.
Ponieważ przepływ krwi w możliwej do uratowania przed martwicą zewnętrznej strefie zawału (penumbra) zależy bezpośrednio od średniego ciśnienia tętniczego, warunkiem zachowania odpowiedniego mózgowego ciśnienia perfuzji jest unikanie nagłej redukcji ciśnienia tętniczego.
Udar niedokrwienny
Nie ma danych wskazujących na korzyści z szybkiego obniżania ciśnienia tętniczego w udarze niedokrwien- nym mózgu, tym bardziej że poza początkowym znacz- nym wzrostem ciśnienia w późniejszym okresie obser- wuje się zwykle samoistną normalizację jego wartości.
Leczenia hipotensyjnego (tab. 1 i 2) nie zaleca się w przypadku ciśnienia nieprzekraczającego wartości 180/105 mm Hg. Jeśli ciśnienie jest wyższe od 230/120 mm Hg przez ponad 20 minut, należy rozpo- cząć podawanie leków dożylnie. Docelową wartością ciśnienia tętniczego w takiej sytuacji powinno być 180/100 mm Hg u chorych z rozpoznanym wcześniej nadciśnieniem tętniczym, a u osób z prawidłowym ciś- nieniem przed udarem mózgu wartość ta nie powin- na przekraczać 160–180/90–100 mm Hg.
U osób leczonych trombolityczne lub przyjmujących heparynę nie powinno się dopuszczać do wzrostu warto- ści skurczowego ciśnienia tętniczego powyżej 180 mm Hg.
W przypadku powikłań w postaci zawału serca, nie- wydolności serca lub nerek, ostrej encefalopatii nadciś- nieniowej, krwotoku śródmózgowego i krwotoku pod- pajęczynówkowego zaleca się rozpoczęcie terapii hipo- tensyjnej przy niższych wartościach ciśnienia tętniczego.
Spośród leków doustnych zaleca się kaptopryl, z pa- renteralnych: labetalol, urapidyl, klonidynę i dihydra- lazynę, a w wyjątkowych sytuacjach (ciśnienie rozkur- czowe > 140 mm Hg) — nitroglicerynę i nitroprusydek
sodu, które mogą jednak wywoływać odruchową ta- chykardię oraz nasilać obrzęk mózgu.
Udar krwotoczny
Nadciśnienie tętnicze jest głównym czynnikiem ryzy- ka krwawienia śródmózgowego, a wysokość ciśnienia determinuje stopień uszkodzenia mózgu. W ostrej fa- zie udaru krwotocznego ciśnienie tętnicze jest zwykle wyższe niż w udarach o innej etiologii. Obniżanie go powinno zmniejszać krwawienie i zapobiegać obrzęko- wi mózgu.
W odniesieniu do udaru krwotocznego nie ma okre- ślonych, jednoznacznych zasad postępowania. Istnie- je jednak konieczność bardziej intensywnego obniża- nia ciśnienia tętniczego niż w udarze niedokrwiennym.
Jednak w ostrym okresie redukcja ciśnienia nie powin- na przekraczać 20% wartości wyjściowej. Jeśli jest ono bardzo podwyższone przez ponad 20 minut, wskaza- ne jest leczenie parenteralne. W przypadku ciśnienia skurczowego przekraczającego 230 mm Hg lub rozkur- czowego powyżej 140 mm Hg zaleca się podanie nitro- prusydku sodu. Jeśli wartość ciśnienia skurczowego
wynosi 180–230 mm Hg i rozkurczowego 105–140 mm Hg, należy stopniowo obniżać ciśnienie tętnicze leka- mi podawanymi dożylnie. Przy ciśnieniu poniżej 180/
/105 mm Hg nie powinno się stosować preparatów hi- potensyjnych. Uważa się jednak, że wpływ obniżania ciśnienia tętniczego w przebiegu ostrego udaru mózgu na rokowanie wymaga dalszym badań.
Leczenie ostrego udaru mózgu
— zalecenia EUSI [13]
• Nie zaleca się rutynowego obniżania ciśnienia tęt- niczego, z wyjątkiem bardzo wysokich wartości ciśnienia, potwierdzonych w powtórzanych po- miarach (ciśnienie skurczowe > 200–220 mm Hg lub ciśnienie rozkurczowe > 120 mm Hg u cho- rych z udarem niedokrwiennym i > 180/105 mm Hg u chorych z udarem krwotocznym)
• Niezwłoczne leczenie hipotensyjne przy niż- szym ciśnieniu tętniczym zaleca się u chorych z udarem mózgu i współistniejącą niewydolno- ścią serca, rozwarstwieniem aorty, ostrym zawa- łem serca lub ostrą niewydolnością nerek,
Tabela 2. Charakterystyka wybranych leków przeciwnadciśnieniowych, które można stosować w ostrym udarze mózgu (wg EUSI [13], zmodyfikowane; uwzględniono leki powszechnie dostępne w Polsce)
Leki Dawka Czas do rozpoczęcia Czas działania
działania [min] [h]
Podawane doustnie
Kaptopril 6–12,5 mg 15–30 4–6
Podawane dożylnie
Nitroprusydek sodu 0,25–10 µg/kg/min 1–5
Nitrogliceryna 5–100 µg/kg/min 2–5
Propranolol 1–10 mg 1–2 3–6
Urapidil (Ebrantil) 10–50 mg w bolusie 2–5 3
9–30 mg/h we wlewie EUSI — European Stroke Initiative
Tabela 1. Proponowane leczenie hipotensyjne w ostrym udarze niedokrwiennym (wg EUSI [13], zmodyfikowane;
uwzględniono leki powszechnie dostępne w Polsce)
Ciśnienie tętnicze skurczowe 180–220 mm Hg Nie stosować leków przeciwnadciśnieniowych i/lub rozkurczowe 105–120 mm Hg
Ciśnienie tętnicze skurczowe ≥ 220 mm Hg Kaptopril 6,25–12,5 mg p.o. lub i.m.
i/lub rozkurczowe 120–140 mm Hg, w powtarzanych pomiarach Urapidil 10–50 mg i.v., następnie 4–8 mg/h i.v.
Ciśnienie tętnicze rozkurczowe ≥ 140 mm Hg Nitrogliceryna 5 mg i.v., następnie 1–4 mg/h i.v.
Nitroprusydek sodu 1–2 mg EUSI — European Stroke Initiative
mózgu cechują się także bardzo wysokim ryzykiem wystąpienia innych incydentów sercowo-naczynio- wych, w tym zawału serca. W ciągu 2 lat od wystąpie- nia udaru 15% chorych doznaje zawału i 15% umiera z powodu powikłań naczyniowych. Nawet przebyte tak zwane ciche udary mózgu diagnozowane za po- mocą rezonansu magnetycznego wiążą się z blisko 2-krotnie większym ryzykiem ponownego udaru [14].
Istnieje liniowa zależność między wysokością ciśnie- nia tętniczego po udarze lub przejściwyom napadzie niedokrwiennym a ryzykiem kolejnego incydentu mózgowego [15]. Nie stwierdzono istnienia progowej wartości ciśnienia tętniczego, poniżej której związek między wysokością ciśnienia a ryzykiem ponownego udaru mózgu zanikałby.
Leczenie nadciśnienia tętniczego w profilaktyce wtórnej udaru mózgu
Analiza najważniejszych prób klinicznych, w których oceniano leczenie przeciwnadciśnieniowe u chorych po przebytym udarze mózgu, wskazuje na korzystny wpływ terapii hipotensyjnej istotnie redukującej liczbę ponownych udarów w leczonej grupie [6]. Obniżenie ciśnienia skurczowego o 12 mm Hg, a rozkurczowego o 5 mm Hg pozwala zmniejszyć ryzyko ponownego udaru mózgu o 34%. Dotyczy to zarówno chorych z nadciśnieniem tętniczym, jak i osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia (tab. 3).
Lekami przeciwnadciśnieniowymi o udokumento- wanej w badaniach klinicznych skuteczności w grupie chorych po udarze mózgu są diuretyki i inhibitory kon- wertazy angiotensyny (ACE, angiotensin-converting enzyme). Skuteczność indapamidu u pacjentów z nad- ciśnieniem w prewencji wtórnej udaru (u chorych na nadciśnienie tętnicze po niedawno przebytym udarze
Tabela 3. Skuteczność leczenia przeciwnadciśnieniowego w zapobieganiu poważnym incydentom mózgowo- -naczyniowym w rocznym okresie obserwacji (wg EUSI [13], zmodyfikowane)
Grupa leczona RRR (%) ARR (%) NNT
Populacja ogólna z nadciśnieniem tętniczym 42 0,2 94
Osoby z nadciśnieniem tętniczym po udarze mózgu lub TIA 31 2,2 45
Osoby z prawidłowym ciśnieniem tętniczym po udarze mózgu lub TIA 28 4 42
EUSI — European Stroke Initiative, RRR (relative risk reduction) — względna redukcja ryzyka, ARR (absolute risk reduction) — bezwzględna redukcja ryzy- ka, NNT (number needed to treat) — liczba chorych, których należy leczyć, aby zapobiec jednemu udarowi mózgu rocznie, TIA (transient ischemic attack)
— przemijający napad niedokrwienny
a także u otrzymujących lek trombolityczny lub heparynę. Terapię tę powinno się prowadzić z dużą ostrożnością
• Zalecane docelowe wartości ciśnienia tętniczego wynoszą:
— u chorych z wcześniej rozpoznanym nadciś- nieniem tętniczym — 180/100–105 mm Hg
— u chorych bez wcześniej rozpoznanego nad- ciśnienia tętniczego — 160–180/90–100 mm Hg
— podczas leczenia trombolitycznego nie moż- na dopuszczać do wzrostu ciśnienia skurczo- wego powyżej 180 mm Hg
• Zalecane leki hipotensyjne:
— labetalol lub urapidil dożylnie
— nitroprusydek sodu lub nitrogliceryna dożyl- nie, kaptopril doustnie
• Należy unikać stosowania nifedypiny i gwałtow- nego obniżania ciśnienia tętniczego
• Należy unikać niedociśnienia
PROFILAKTYKA WTÓRNA UDARU MÓZGU
Nadciśnienie tętnicze jako czynnik ryzyka kolejnego udaru mózgu
Chorzy, którzy przebyli udar mózgu, są szczególnie zagrożeni wystąpieniem kolejnego udaru. Ryzyko wystąpienia powtórnego udaru mózgu w ciągu roku wynosi 6–12%, a w perspektywie 5 lat — około 50%.
Największe ryzyko dotyczy pierwszego roku obserwa- cji, a śmiertelność z powodu kolejnego incydentu jest wyższa niż w wyniku pierwszego. Pacjenci po udarze
mózgu lub TIA) udowodniono w chińskim badaniu Post-stroke Antihypertensive Treatment Study (PATS).
W stosunku do grupy otrzymującej placebo, u osób le- czonych indapamidem w dawce 2,5 mg na dobę czę- stość ponownego udaru zmniejszyła się w ciągu 3 lat terapii o 29% [16]. W badaniu Health Outcomes Preven- tion Evaluation (HOPE) wykazano skuteczność inhibi- tora konwertazy angiotensyny (ramiprilu) w zapobie- ganiu nawrotom incydentów niedokrwiennych u osób obciążonych dużym ryzykiem, w tym również u cho- rych po przebytym udarze mózgu, mimo niewielkiego obniżenia ciśnienia tętniczego [17].
Aby ostatecznie rozstrzygnąć znaczenie leczenia przeciwnadciśnieniowego we wtórnej prewencji uda- ru, zaplanowano badanie Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study (PROGRESS). Wybór leku z gru- py inhibitorów ACE do tego badania wynikał z donie- sień o pozytywnym wpływie perindoprilu na krążenie mózgowe i jego autoregulację. W badaniu tym uzyska- no średnie obniżenie ciśnienia rozkurczowego o 4 mm Hg, a skurczowego — o 9 mm Hg, przy średniej wartości wyjściowej 147/86 mm Hg, zarówno w grupie aktywnie leczonej, jak i w grupie przyjmującej placebo.
Wśród leczonych pacjentów u 48% stwierdzono nad- ciśnienie. Wstępnie uzyskane obniżenie ciśnienia tętni- czego utrzymywało się na tym samym poziomie przez kolejne lata obserwacji. Wielkość obniżenia ciśnienia rozkurczowego była taka sama wśród chorych z prawi- dłowym ciśnieniem tętniczym i z nadciśnieniem (4 mm Hg), natomiast redukcja ciśnienia skurczowego była nieco większa wśród chorych z nadciśnieniem tęt- niczym. W tym badaniu u osób, u których w ciągu ostat- nich 5 lat wystąpił udar mózgu lub TIA, przyjmowanie perindoprilu (4 mg/d.) łącznie z indapamidem
(2–2,5 mg/d.) wiązało się ze znamiennym zmniejsze- niem ryzyka ponownego udaru o 28%. U pacjentów le- czonych perindoprilem lub perindoprilem w połącze- niu z indapamidem częstość udaru niedokrwiennego była mniejsza o 24% (bezwzględna redukcja ryzyka — 10%), krwotocznego o 50%, udaru zakończonego zgo- nem o 38%, a udaru niezakończonego zgonem o 29%
[18]. Efekt ten nie zależał od typu pierwszego udaru, wyjściowych wartości ciśnienia tętniczego, występowa- nia cukrzycy ani obniżenia ciśnienia tętniczego. Intere- sujący jest fakt, że pozytywny wpływ terapii stale wzra- stał podczas trwania ponad 4-letniej obserwacji. Ogrom- ne znaczenie ma 22-procentowa redukcja ryzyka po- wtórnego udaru w wyniku leczenia pacjentów bez nad- ciśnienia tętniczego po udarze. Korzyść ta jest mniejsza niż u chorych z nadciśnieniem tętniczym, u których ob- niżenie ryzyka powtórnego udaru wynosi 33%. Nie- mniej jednak jest ona istotna i stawia w zupełnie nowym świetle wartość i znaczenie prowadzonej terapii — nie tylko jako leczenia obniżającego ciśnienie tętnicze [19].
Kwestia ewentualnej przewagi diuretyków i inhibi- torów ACE nad innymi lekami hipotensyjnymi, a zatem i wyboru leku, nie jest jednak tak istotna, jak koniecz- ność podjęcia skutecznej terapii przeciwnadciśnienio- wej u chorych po przebytm udarze mózgu.
Profilaktyka wtórna udaru mózgu
— zalecenia EUSI [13]
U chorych po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu lub TIA należy obniżać ciśnienie tętnicze nieza- leżnie od jego wartości wyjściowych, stosując diuretyk i/lub inhibitor konwertazy angiotensyny, z uwzględ- nieniem tolerancji takiego leczenia przez pacjenta
PIŚMNIENNICTWO
1. Postępowanie w ostrym udarze niedo- krwiennym mózgu. Raport zespołu eks- pertów Narodowego Programu Profilak- tyki i Leczenia Udaru Mózgu. Neurologia i Neurochirurgia Polska 1999; 33 (supl. 4).
9–70.
2. Ryglewicz D., Polakowska M., Lecho- wicz W. i wsp. Stroke mortality rates in Poland did not decline between 1984 and 1992. Stroke 1997; 28: 752–757.
3. Ryglewicz D., Hier D.B., Wiszniewska M., Cichy S., Lechowicz W., Czlonkowska A.
Ischemic strokes are more severe in Po-
lity: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360: 1903–1913.
6. MacMahon S. Blood pressure and the pre- vention of stroke. J. Hypertens. 1996; 14 (supl. 6): S39–S46.
7. Hansson L., Zanchetti A., Carruthers S.G.
i wsp. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group. Lan- cet 1998; 351: 1755–1762.
land than in the United States. Neurolo- gy 2000; 54: 513–515.
4. MacMahon S., Peto R., Cutler J. i wsp.
Blood pressure, stroke, and coronary he- art disease. Część 1. Prolonged differen- ces in blood pressure: prospective obse- rvational studies corrected for the regre- sion dilution bias. Lancet 1990; 335:
765–774.
5. Lewington S., Clarke R., Qizilbash N., Peto R., Collins R. Prospective Studies Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular morta-
8. Staessen J.A., Gasowski J., Wang J.G.
i wsp. Risks of untreated and treated iso- lated systolic hypertension in the elderly:
meta-analysis of outcome trials. Lancet 2000; 355: 865–872.
9. Kario K., Pickering T.G., Matsuo T., Hoshi- de S., Schwartz J.E., Shimada K. Stroke prognosis and abnormal nocturnal blood pressure falls in older hypertensives. Hy- pertension 2001; 38: 852–857.
10. Dahlof B., Devereux R.B., Kjeldsen S.E.
i wsp. LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hy- pertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995–
–1003.
11. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group.
The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial.
Major outcomes in high-risk hypertensi- ve patients randomized to angiotensin- -converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihy- pertensive and Lipid-Lowering Treatment
to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT).
JAMA 2002; 288: 2981–2997.
12. Lithell H., Hansson L., Skoog I. i wsp. SCO- PE Study Group. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE): prin- cipal results of a randomized double-blind intervention trial. J. Hypertens. 2003; 21:
875–886.
13. The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Commit- tee: European Stroke Initiative recommen- dations for stroke management — upda- te 2003. Cerebrovascular Diseases 2003;
16: 311–337.
14. Kawecka-Jaszcz K., Rajzer M., Czar- necka D. Nadciśnienie tętnicze a choroba naczyniowa mózgu. W: Terapia nadciśnie- nia tętniczego. red. Grodzicki T., Janusze- wicz A., Januszewicz W. Med. Prakt. Kra- ków 2004.
15. Rodgers A., MacMahon S., Gamble G., Slattery J., Sandercock P. Warlow C. on behalf of the UKTIA Trial Investigators:
Blood pressure is an important predictor of stroke risk of both the hypertensive and normotensive individuals with cere-
brovascular disease. Br. Med. J. 1996;
313: 147–151.
16. Post-stroke antihypertensive treatment study. A preliminary result. PATS Collabo- rating Group. Chin. Med. J. (Engl). 1995;
108 (9): 710–717.
17. Yusuf S., Sleight P., Pogue J., Bosch J., Da- vies R., Dagenais G. Effects of an angio- tensin-converting-enzyme inhibitor, rami- pril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N. Engl.
J. Med. 2000; 342: 145–153.
18. PROGRESS Collaborative Group.: Randomi- sed trial of a perindopril-based blood-pres- sure-lowering regimen among 6105 indivi- duals with previous stroke or transient ischa- emic attack. Lancet 2001; 358: 1033–1041.
19. Chapman N., Huxley R., Anderson C.
i wsp. Writing Committee for the PRO- GRESS Collaborative Group.: Effects of a perindopril-based blood pressure-lowe- ring regimen on the risk of recurrent stroke according to stroke subtype and medical history: the PROGRESS Trial.
Stroke 2004; 35: 116–121.
