Med. Weter. 2014, 70 (7) 387
Artykuł przeglądowy Review
Dane historyczne
Liczne opracowania na temat chorób zwierząt gospodarskich, w tym świń, wywołanych przez pa-łeczkę okrężnicy, Escherichia (E.) coli, opublikowano w latach czterdziestych i pięćdziesiątych XX wieku. Zostały one m.in. przedstawione w 1965 r. przez Sojkę w monograficznym ujęciu, z uwzględnieniem orygi-nalnych wyników, jego własnych oraz innych autorów, cytowanym do dzisiaj w licznych podręcznikach, jak też pracach doświadczalnych i przeglądowych (27). W opracowaniu tym uwzględniono również chorobę obrzękową świń (Edema disease, ED), etiologicznie łączoną z E. coli. W Polsce jej pierwsze przypadki zostały stwierdzone w 1955 r. przez pracowników Państwowego Instytutu Weterynaryjnego w Puławach.
Choroba obrzękowa świń w latach 60. i 70. stano- wiła znaczącą przyczynę strat w produkcji trzody chlewnej. Następnie w wyniku wprowadzonych do praktyki korekt w żywieniu i chowie jej występowanie zmniejszyło się, jednakże od kilku lat obserwuje się ponowny wzrost zachorowań tak w kraju, jak również za granicą (2). Mając to na względzie, jak też uzyskany postęp, odnoszący się zwłaszcza do mechanizmów chorobotwórczości E. coli, patogenezy i immunopro-filaktyki ED, za celowe uznano przedstawienie tych danych w niniejszym artykule przeglądowym.
Objawy kliniczne i zmiany sekcyjne ED zostaną scharakteryzowane w skrócie, gdyż omówiono je dokładnie uprzednio w podręcznikach i licznych pu-blikacjach (10, 11, 23).
Etiologia i patogeneza
Choroba obrzękowa świń jest toksemią wywołaną przez określoną niżej egzotoksynę zdefiniowanych szczepów E. coli, która wytwarzana jest przez nie w jelicie czczym i biodrowym. Tam, pochodząc z za-każenia doustnego, toksynotwórcze E. coli, dokładniej określone niżej, łączą się dzięki posiadanym fimbriom, zwłaszcza F18ab (2), z odpowiednimi receptorami, kodowanymi m.in. przez gen FUT1 (14, 35). Receptory te zlokalizowane są głównie w enterocytach kosmków jelitowych. Po adhezji za pośrednictwem fimbrii toksy-notwórcze E. coli rozmnażają się, kolonizując określo-ny odcinek jelita i wytwarzając wspomnianą toksynę. Ta, po wchłonięciu do krwi, powoduje w wybranych tkankach obrzęki. Są one efektem uszkodzenia przez toksynę włosowatych naczyń krwionośnych i erytro-cytów (10, 11). Obrzęki uwidaczniają się w powiekach oczu i podskórzu głowy prosięcia, sekcyjnie w tkan-kach śluzówki i podśluzówki żołądka, jelita cienkiego i okrężnicy oraz w ścianie woreczka żółciowego. Obraz chorobowy ED bardziej szczegółowo przedstawiony został w następujących opracowaniach (10, 11, 23).
Choroba obrzękowa świń,
z uwzględnieniem osiągniętego postępu
MARIAN TRUSZCZYŃSKI, ZYGMUNT PEJSAK
Zakład Chorób Świń, Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach, Al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy
Otrzymano 05.11.2013 Zaakceptowano 05.12.2013
Truszczyński M., Pejsak Z.
Edema disease of swine with respect of achieved progress Summary
Some historical data concerning edema disease of swine (ED) are mentioned. The etiology and pathogenesis of ED is presented, according to the present state of knowledge. Referring to the classification of Escherichia (E.) coli pathogenic to animals the STEC (Shigatoxin E. coli) pathotype and the virotype causing ED, are characterized. The pathogenicity factors: Shigatoxin 2e (STx2e) and fimbrial variant F18ab are evaluated, the last in comparison to F18ac; F18ab being crucial in the pathogenesis of ED and F18ac being important in the pathogenesis of postweaning diarrhea of pigs, besides the more important F4. The essential role in causing ED of the intestinal receptors, specific to the F18ab, is underlined as also the dependence of their expression from the presence of the FUT1 gene. Following the description of the pathogenicity mechanisms of E. coli, important in the etiology of ED, the present technology and evaluation of the vaccines against ED, is given. It is concluded that the best efficacy provided the toxoid preparations of Stx2e.
Med. Weter. 2014, 70 (7) 388
W obecnym artykule oparto się na klasyfikacji cho-robotwórczych dla zwierząt E. coli wg Fairbrothera i Gylesa (10, 12). Autorzy ci utworzyli kilka patoty-pów, których wirotypy wywołują różne postacie koli-bakteriozy. Do najważniejszych u świń należą E. coli zaliczone do patotypu ETEC, którego przedstawiciele wywołują biegunkę prosiąt osesków lub biegunkę prosiąt po odsadzeniu. Szczepy E. coli powodujące wystąpienie ED zostały zaliczone, w nawiązaniu do powyższego, do patotypu STEC (Shiga toxin E. coli), czyli drobnoustrojów wytwarzających patogenetycz-nie ważną shigatoksynę (wcześpatogenetycz-niej wspomnianą jako egzotoksyna), zwaną też, synonimicznie, werotoksy- ną. Pierwsze określenie łączy się z dużego stopnia podobieństwem struktury toksyny E. coli ze strukturą toksyny Shigella dysenteriae, a drugie z jej efektem letalnym w stosunku do hodowli komórkowej komórek Vero (19). Szczepy wywołujące chorobę obrzękową świń nazywane są też EDEC (Edema Disease E. coli).
Czynnikami chorobotwórczości (pathogenicity fac-tors), jak wynika z tabeli 1, należących do patotypu STEC szczepów E. coli są: shigatoksyna (Stx) o sym-bolu Stx2e (też określana jako VT2e) oraz fimbrie F18ab, zawierające swoisty antygen fimbrialny (9). Większość istotnych w wywoływaniu ED szczepów dodatkowo charakteryzuje się obecnością antygenu grupowego O138 lub O139; u pozostałych wykazano O141 lub O147 (10, 12).
W patogenezie ED, obok fimbrii F18ab i shigatoksy-ny Stx2e, wręcz nieodzowne są też występujące w en-terocytach, wspomniane receptory, z którymi fimbrie się łączą, po czym następuje kolonizacja jelit cienkich przez te E. coli i wytwarzanie Stx2e (15, 26, 29, 31). U prosiąt nie posiadających odpowiednich genów, jak zwłaszcza wspomniany gen FUT1, kodujących wytwa-rzanie stosownych dla fimbrii F18ab receptorów, nie występuje wrażliwość na szczepy E. coli wywołujące ED, czyli choroba ta nie rozwija się mimo obecności szczepów patotypu STEC; nie można też wywołać jej eksperymentalnie (4). Selekcja genetyczna w tym kierunku linii świń, w tym prosiąt opornych na ED, niestety, nie znajduje, jak dotychczas, praktycznego zastosowania, gdyż problem uzyskania populacji, w której wszystkie prosięta czy nawet przeważająca liczba prosiąt nie wytwarza receptorów dla ważnych patogenetycznie fimbrii wydaje się bardziej złożony i wymaga dalszych badań.
W nawiązaniu do wspomnianych fimbrii F18ab oraz fimbrii F18ac Sting i Stermann (28) oraz Barth i wsp. (2) opracowali test polimerazowej reakcji łańcuchowej (novel multiplex polymerase chain reaction) do ich wy-krywania. Dwie wymienione odmiany – F18ab i F18ac – można też identyfikować i odróżniać metodami sero-logicznymi. Występują odpowiednio częściej u szcze-pów o różnych antygenach O. Podczas gdy F18ab wykazano stosunkowo często w szczepach patotypu STEC z antygenem O138 lub O139, to fimbrie F18ac stwierdzane są częściej u szczepów patotypu ETEC,
czyli enterotoksycznych E. coli, w tym serogrup O141, O147, O149 i O157, uczestniczących w wywoływaniu biegunek prosiąt osesków i prosiąt po odsadzeniu od loch (postweaning diarrhea). Bardziej wyczerpujące dane przedstawione są w następujących publikacjach (1, 2, 13, 21, 33). Fimbrie F18 kodowane są przez gen fed, który jest umiejscowiony w plazmidzie E. coli (2, 20, 34).
Profilaktyka swoista
Wobec nie w pełni zadowalającej skuteczności w ograniczaniu występowania ED różnych metod hodowli, chowu i żywienia świń oraz wspomnianej selekcji genetycznej linii świń opornych na ED, jak też w związku z postulowanym ograniczaniem ingerencji antybiotykami od lat podejmowane są próby opraco-wania szczepionki przeciw ED (7, 8, 16, 17, 22, 24, 25, 29-31). Tego rodzaju biopreparaty uwzględniają szczepienie ciężarnych loch w celu przekazywania prosiętom oseskom wraz z siarą przeciwciał przeciw antygenom fimbrii adhezyjnych oraz przeciw istotnej patogenetycznie werotoksynie. Opracowuje się też szczepionki do czynnego uodporniania prosiąt po-cząwszy od 4. dnia, raczej w wieku około 2 tygodni, wychodząc z założenia, że ED pojawia się rzadziej krótko przed odsadzeniem prosiąt od loch, a głównie w okresie kilku tygodni (dwóch-trzech) po odsadzeniu.
W nawiązaniu do wcześniej przedstawionej patoge-nezy ED i znaczenia F18ab w rozwinięciu procesu cho-robowego – szczepionka przeciw tej chorobie powinna zawierać immunogeny tego rodzaju fimbrii, gdyż tylko w takim przypadku wytwarzane są przeciwciała, które przeciwdziałają adhezji toksynotwórczych szczepów
E. coli do receptorów enterocytów jelit. To samo odnosi
się do immunoprofilaktyki biegunek prosiąt osesków i prosiąt po odsadzeniu od loch, wywołanych przez wirotypy patotypu ETEC, kiedy identycznie ważnym immunogenem jest F18ac w przypadku biegunki po-odsadzeniowej lub inne fimbrie w przypadku biegunki prosiąt osesków, np. F4 (10).
W odniesieniu do F18ab i F18ac występuje odpor-ność krzyżowa, ale brak F18ab, a obecodpor-ność F18ac w szczepionce przeciw ED daje preparat o niższej sku-teczności uodporniania przeciw ED niż przy obecności w niej F18ab (5, 6). Natomiast w swoistej profilaktyce kolibakteriozy, wywołanej przez szczepy patotypu ETEC, jest odwrotnie, gdyż inne fimbrie odgrywają rolę w patogenezie tej postaci kolibakteriozy. Jeżeli jednak chodzi o profilaktykę ED i równocześnie bie-Tab. 1. Patotyp, wirotyp, serogrupy E. coli, ważne w etiologii choroby obrzękowej świń wg Gylesa i Fairbrothera (10, 12), zmodyfikowana
Patotyp Wirotyp Serogrupy O
STEC Stx2e: F18ab 138, 139, 141, 147
Objaśnienia: STEC – Shiga Toxin E. coli; Stx2e: F18ab – Shiga toxin 2e: fimbrie 18ab, czyli istotne w etiologii i patogenezie choroby obrzękowej świń czynniki chorobotwórczości E. coli
Med. Weter. 2014, 70 (7) 389 gunki poodsadzeniowej wywoływanej przez ETEC, to
w takich przypadkach szczepionka podawana lochom powinna zawierać oba wymienione immunogeny fimbrialne.
Niezależnie od powyższego wykazano, że skutecz-ność szczepionki przeciw ED zależy też od obecności w niej toksoidu STx2e. Przemawiają za tym wyniki publikacji Wielera i wsp. (32), którzy wykazali, że prosięta, które przeżyły ED, posiadały przeciwciała reagujące w teście ELISA swoiście z antygenami Stx2e. Kolejne prace nad szczepionką przeciw ED, przy użyciu w różny sposób przygotowanego toksoidu Stx2e potwierdziły, że tego rodzaju preparat zapewniał, w porównaniu do szczepionek bez wymienionego toksoidu, najlepsze rezultaty w zapobieganiu ED. Wyrażały się one znaczącym obniżeniem występo-wania choroby, zmniejszoną śmiertelnością przy jej wystąpieniu oraz utrzymaniem normalnych dziennych przyrostów u odchowywanych prosiąt (7, 18). Jak rów-nież podają Fairbrother i Gyles (10), zgodnie z danymi Johannesa i wsp. (16), szczepionka z toksoidem Stx2e w dużym stopniu eliminowała śmiertelność z powodu ED w dwóch duńskich fermach świń.
Ostatnio (22) potwierdzono powyższe dane, sto-sując szczepionkę z toksoidem Stx2e u loch w celu biernego uodpornienia prosiąt. Podany ciężarnym lochom preparat generował siarę, chroniącą prosięta przed pojawieniem się objawów klinicznych i padnięć wywołanych przez ED. Odporność posiarowa utrzy-mywała się do jednego miesiąca, licząc od odłączenia prosiąt od lochy, co stanowi okres krytyczny częstego występowania ED. W tej sytuacji podanie Stx2e pro-siętom w analogicznym wieku, nieuodpornianym siarą, powodowało zejścia śmiertelne wszystkich osobników.
Reasumując, uznana za skuteczną, zgodnie z po-danymi publikacjami, szczepionka przeciw ED, tak w czynnym, jak też biernym uodpornieniu, powinna zapobiegać występowaniu ED, zmniejszać odsetek padnięć, jeżeli choroba wystąpi, poprawiać przyrosty prosiąt w czasie odchowu (22).
Od 2013 r. na polskim rynku dostępna jest zareje-strowana szczepionka przeciw ED świń do parente-ralnego szczepienia prosiąt w wieku od 4. dnia życia począwszy, a w zasadzie u 2-tygodniowych lub nieco starszych prosiąt, biorąc pod uwagę, że najczęściej zachorowania występują w okresie 2-3 tygodnie po odsadzeniu.
Szczepionka ta, o nazwie ECOPORC SHIGA, IDT zawiera immunogeny przeciw toksynie Stx2e i fim-briom adhezyjnym F18 oraz szczepom E. coli z an-tygenami O138, O139 i O141. Produkowana jest w Niemczech. Zgodnie z danymi firmy IDT, obniża ona znacząco zachorowania i zejścia śmiertelne, po-wodowane wystąpieniem ED.
Ostatnio Bastert i wsp. (3) przedstawili rezul-taty badań tego preparatu w trzech fermach świń w Niemczech. Uzyskane wyniki wykazały, że wy-mieniona szczepionka jest nieszkodliwa i skuteczna,
przyczyniając się do zmniejszania, w porównaniu do grupy kontrolnej prosiąt, zachorowań i padnięć na ED.
Mimo podanej pozytywnej oceny szczepionki ECOPORC SHIGA, IDT i kilku innych, wymienio-nych w niniejszym artykule szczepionek, dostępne szczepionki przeciw ED oceniane są różnie. Z tego względu podejmowane są dalsze prace zmierzające do uzyskania skuteczniejszych biopreparatów przeciw ED. Do tego rodzaju badań należy publikacja Wenkai Rena i wsp. (25) dotycząca szczepionki DNA kodującej główne czynniki patogenności E. coli u myszy, które indukowały odporność przeciwzakaźną. Uzyskane wy-niki ze szczepionką DNA na modelu mysim nie zostały jednak, jak dotychczas, potwierdzone w odniesieniu do ED na prosiętach. Mimo to, ten kierunek badań wydaje się obiecujący w doskonaleniu immunoprofilaktyki ED i należałoby go kontynuować.
Piśmiennictwo
1. Alexa P., Štrouračová K., Hamřík J., Salajka E.: Gene typing of the coloni-sation factors F18 of Escherichia coli isolated from piglets suffering from post-weaning oedema disease. Vet. Med. Czech 2002, 47, 132-136. 2. Barth S., Schwanitz A., Bauerfeind R.: Polymerase chain reaction-based
me-thod for the typing of F18 fimbriae and distribution of F18 fimbrial subtypes among porcine Shiga toxin-encoding Escherichia coli in Germany. J. Vet. Diagn. Invest. 2011, 23, 454-464.
3. Bastert O., Fricke R., Lüder O.: Investigations on a novel vaccine against
edema disease in field studies. 4th European Symposium of Porcine Health
Management (ESPHM), Bruges, Belgium 2012, P159, 190.
4. Benin A. M., Ducher-Suchaux M. F.: Relationship between virulence and adherence of various enterotoxigenic Escherichia coli: strains to isolated intestinal epithelial cells from Chinese Meishan and European large white pigs. Am. J. Vet. Res. 1991, 52, 45-49.
5. Bertschinger H. U., Bachmann M., Mettler C., Pospischil A., Schraner
E. M., Stamm M., Sydler T., Wild P.: Adhesive fimbriae produced in vivo by
Escherichia coli O139:K12(B):H1 associated with enterotoxaemia in pigs. Vet. Microbiol. 1990, 25, 267-281.
6. Bertschinger H. U., Nief V., Tschäpe H.: Active oral immunization of suckling piglets to prevent colonization after weaning by enterotoxigenic Escherichia coli with fimbriae F18. Vet. Microbiol. 2000, 71, 255-267.
7. Bosworth B. T., Samuel J. E., Moon H. W., O’Brien A. D., Gordon V. M., Whipp
S. C.: Vaccination with genetically modified Shiga-like toxin IIe prevents
edema disease in swine. Infect. Immun. 1996, 64, 55-60.
8. Creydt V. P., Miyakawa M. F., Martin F., Zotta E., Silberstein C., Ibarra C.: The Shiga toxin 2 B subunit inhibits net fluid absorption in human colon and elicits fluid accumulation in rat colon loops. Braz. J. Med. Biol. Res. 2004, 37, 799-808.
9. DebRoy C., Roberts E., Scheuchenzuber W., Kariyawasam S., Jayarao B. M.: Comparison of genotypes of Escherichia coli strains carrying F18ab and F18ac fimbriae from pigs. J. Vet. Diagn. Invest. 2009, 21, 359-364.
10. Fairbrother J. M., Gyles C. L.: Colibacillosis, [w:] Zimmerman J. J., Karriker L. A., Ramirez A., Schwartz K. J., Stevenson G. W.: Diseases of Swine. Wiley-
-Blackwell, Ames, Iowa, USA 2012, 10th ed., 723-749.
11. Fairbrother J. M., Gyles C. L.: Postweaning Escherichia coli diarrhea and edema disease, [w:] Straw B. E., Zimmerman J. J., D’Allaire S., Taylor D. J.:
Diseases of Swine. Blackwell Publishing, Ames, Iowa, USA 2006, 9th ed.,
649-662.
12. Gyles C. L., Fairbrother J. M.: Escherichia coli, [w:] Gyles C. L., Prescott J. F., Songer J. G., Thoen C. O.: Pathogenesis of Bacterial Infections in Animals.
Wiley-Blackwell, Ames, Iowa, USA 2010, 4th ed., 267-308.
13. Hide E. J., Connaughton I. D., Driesen S. J., Hasse D., Monckton R. P.,
Sammons N. G.: The prevalence of F107 fimbriae and their association with
Shiga-like toxin II in Escherichia coli strains from weaned Australia pigs. Vet. Microbiol. 1995, 47, 235-243.
14. Imberechts H., Bertschinger H. U., Nagy B., Deprez P., Pohl P.: Fimbrial colonisation factors F18ab and F18ac of Escherichia coli isolated from pigs with postweaning diarrhea and edema disease. Adv. Exp. Med. Biol. 1997, 412, 175-183.
Med. Weter. 2014, 70 (7) 390
15. Imberechts H., Bertschinger H. U., Stamm N., Sydler T., Pohl P., Degreve H.,
Hernalsteens J. P., Van Montagu Ugent M., Lintermans P.: Prevalence of
F107 fimbriae on Escherichia coli isolated from pigs with edema disease or postweaning diarrhea. Vet. Microbiol. 1994, 40, 219-230.
16. Johansen M., Andresen L. O., Jorsal S. E., Thomsen L. K., Waddell T. E., Gyles
C. L.: Prevention of edema disease in pigs by vaccination with verotoxin 2e
toxoid. Can. J. Vet. Res. 1997, 61, 280-285.
17. Liu G. P., Wu B., Lin Y. Y., Jin M. L., Chen H. C.: Expression of GST-3B fusion protein of Escherichia coli of Ee strain producing SLT-IIe toxin and study on its biological activities and immunogenicity. Wei. Sheng. Wu. Xue. Bao. 2007, 47, 686-691.
18. MacLeod D. L., Gyles C. L.: Immunization of pigs with a purified Shiga-like toxin II variant toxoid. Vet. Microbiol. 1991, 29, 309-318.
19. Mainil J.: Shiga/Verocytotoxins and Shiga/Verotoxigenic Escherichia coli in animals. Vet. Rec. 1999, 30, 235-257.
20. Mainil J. G., Jacquemin E., Pohl P., Kaeckenbeeck A., Benz I.: DNA sequences coding for the F18 fimbriae and AIDA adhesin are localised on the same plas-mid in Escherichia coli isolates from piglets. Vet. Microbiol. 2002, 86, 303-311. 21. Nagy B., Whipp S. C., Imberechts H., Bertschinger H. U., Dean-Nystrom E. A.,
Casey T. A., Salajka E.: Biological relationship between F18ab and F18ac
fimbriae of enterotoxigenic and verotoxigenic Escherichia coli from weaned pigs with oedema disease or diarrhoea. Microb. Pathog. 1997, 22, 1-11. 22. Oanh T. K., Nguyen V. K., De Greve H., Goddeeris B. M.: Protection of piglets
against edema disease by maternal immunization with Stx2e toxoid. Infect. Immun. 2012, 80, 469-473.
23. Pejsak Z.: Ochrona zdrowia świń. Polskie Wydawnictwo Rolnicze, Poznań 2007.
24. Ran X. Q., Wang H. Z., Liu J. J., Li S., Wang J. F.: The immunogenicity of fusion protein linking the carboxyl terminus of the B subunit of Shiga toxin 2 to the B subunit of E. coli heat-labile enterotoxin. Vet. Microbiol. 2008, 127, 209-215.
25. Ren W., Yu R., Liu G., Li N., Peng Y., Wu M., Yin Y., Li Y., Fatufe A. A., Li T.: DNA vaccine encoding the major virulence factors of Shiga toxin type 2e (Stx2e)-expressing Escherichia coli induces protection in mice. Vaccine 2013, 31, 367-373.
26. Smeds A., Pertovaara M., Timonen T., Pohjanvirta T., Pelkonen S., Palva A.: Mapping the binding domain of the F18 fimbrial adhesin. Infect. Immun. 2003, 71, 2163-2172.
27. Sojka W. J.: Escherichia coli in domestic animals and poultry. Commonwealth Agricultural Bureaux, Farnham Royal Bucks, England 1965, 1-231. 28. Sting R., Stermann M.: Duplex real-time PCR assays for rapid detection of
virulence genes in E. coli isolated from post-weaning pigs and calves with diarrhoea. Dtsch. Tierärztl. Wschr. 2008, 115, 231-238.
29. Tiels P., Verdonck F., Coddens A., Ameloot P., Goddeeris B., Cox E.: Monoclonal antibodies reveal a weak interaction between the F18 fimbrial adhesin FedF and the major subunit FedA. Vet. Microbiol. 2007, 119, 115-120. 30. Tiels P., Verdonck F., Coddens A., Goddeeris B., Cox E.: The excretion of F18+
E. coli is reduced after oral immunisation of pigs with a FedF and F4 fimbriae conjugate. Vaccine 2008, 26, 2154-2163.
31. Tiels P., Verdonck F., Smet A., Goddeeris B., Cox E.: The F18 fimbrial adhesin
FedF is highly conserved among F18+ Escherichia coli isolates. Vet. Microbiol.
2005, 110, 277-283.
32. Wieler L. H. Von, Franke S., Menge C., Rose M., Bauerfeind R., Karch H.,
Baljer G.: Untersuchungen zur Immunantwort bei der Ödemkrankheit von
Absetzferkeln mit einer rekombinanten B-Untereinheit des Shiga-like-
-Toxins-IIe. Dtsch. Tierarztl. Wochenschr. 1995, 102, 40-43.
33. Wittig W., Klie H., Gallien P., Lehmann S., Timm M., Tschäpe H.: Prevalence of the fimbrial antigens F18 and K88 and of enterotoxins and verotoxins among Escherichia coli isolated from weaned pigs. Zentralbl. Bakteriol. 1995, 283, 95-104.
34. Wittig W., Prager R., Stamm M., Streckel W., Tschäpe H.: Expression and plasmid transfer of genes coding for the fimbrial antigen F107 in porcine Escherichia coli strains. Zbl. Bakt. 1994, 281, 130-139.
35. Yan X. M., Ren J., Guo Y. M., Ding N. S., Chen K. F., Gao J., Ai H. S., Chen
C. Y., Ma J. W., Huang L. S.: Research on the genetic variations of
1,2-fucosy-transferase (FUT1) gene in 26 pig breeds. Acta Genet. Sin. 2003, 30, 830-834.
Adres autora: prof. zw. dr hab. Marian Truszczyński, Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy, Al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy; e-mail: mtruszcz@piwet.pulawy.pl
