Praca oryginalna Original paper
Zawa³ (infarctus) to obszar martwicy niedokrwien-nej spowodowany zablokowaniem dop³ywu krwi têt-niczej do tkanki lub te¿ zatrzymaniem drena¿u ¿ylne-go z tkanki (3). W zale¿noci od iloci krwi w ognisku zawa³owym dzieli siê je na zawa³y blade s. niedo-krwienne (infarctus albus s. anemicus) lub czerwone s. krwotoczne (infarctus ruber s. hemorrhagicus). Po-nadto w zale¿noci od obecnoci lub braku drobno-ustrojów w obrêbie zawa³u podzielono je na zaka¿one i ja³owe. Wygl¹d ogniska zawa³owego zale¿y w g³ów-nej mierze od iloci znajduj¹cej siê w nim krwi, red-nicy naczynia, które uleg³o zaczopowaniu, rodzaju zaistnia³ych uszkodzeñ oraz rodzaju tkanki, która uleg-³a ca³kowitemu niedokrwieniu (3).
Jak wiadomo, w wiêkszoci przypadków zawa³y u zwierz¹t domowych s¹ wynikiem zakrzepicy (throm-boembolism), w przebiegu której mamy do czynienia z powstawaniem zakrzepów w naczyniach krwiono-nych. Odrywaj¹ce siê zakrzepy b¹d ich fragmenty s¹ transportowane wraz z pr¹dem krwi do serca, a stam-t¹d trafiaj¹ do p³uc, gdzie dochodzi do zatkania têtnic i powstania zawa³u. Wiadomo tak¿e, ¿e materia³em zatorowym mog¹ byæ fragmenty w³asnych tkanek (adi-pocyty, komórki szpiku kostnego), czopy z komórek nowotworowych, cia³a obce (fragmenty w³osów, gazy, cia³a ciek³e).
Celem prezentowanej pracy by³o ustalenie przyczy-ny, patomorfologii i lokalizacji ognisk zawa³owych stwierdzonych w badaniach sekcyjnych przeprowadzo-nych u psów i kotów.
Materia³ i metody
Badania przeprowadzono na 5 psach i 1 kocie, które pa-d³y w zwi¹zku z chorob¹ podstawow¹ i u których wykona-no sekcjê zw³ok w Zak³adzie Patologii Katedry Nauk Kli-nicznych w latach 2005-2006. W ka¿dym przypadku zna-ny by³ wywiad, wyniki badania klinicznego, a w niektó-rych przypadkach wyniki badañ dodatkowych. Ka¿de ze zwierz¹t przed mierci¹ mia³o rozpoznan¹ chorobê podsta-wow¹ i by³o leczone (poza jednym przypadkiem) w mniej lub bardziej w³aciwy sposób. W ka¿dym przypadku wy-konano szczegó³ow¹ sekcjê zw³ok, a tak¿e pobrano wycin-ki do badañ histopatologicznych z narz¹dów wewnêtrznych wykazuj¹cych zmiany makroskopowe. Preparaty mikrosko-powe barwiono metod¹ przegl¹dow¹ hematoksylina-eozy-na, a w razie potrzeby tak¿e innymi metodami histoche-micznymi. Na podstawie wyników badañ laboratoryjnych, sekcji zw³ok i badania histopatologicznego stawiano roz-poznanie ostateczne, okrelono liczbê, lokalizacjê stwier-dzonych ognisk zawa³owych. W orzeczeniu uwzglêdnio-no, czy zawa³ by³ przyczyn¹ bezporedni¹ lub poredni¹ mierci, czy te¿ by³ znaleziskiem przypadkowym.
Zawa³y u psów i kotów opis wybranych przypadków
RAFA£ SAPIERZYÑSKI
Katedra Nauk Klinicznych Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej SGGW, ul. Nowoursynowska 159c, 02-766 Warszawa
Sapierzyñski R.
Infarctus in dogs and cats: a review of select cases Summary
The aim of the study was the presentation of selected and recognized by autopsy and histopathology of cases with the development of internal organ infarction. The study was performed on 5 dogs and 1 cat, which died for different reasons and were autopsied in the Division of Pathological Anatomy, Department of Clinical Sciences of the Agricultural University of Warsaw from 2005 to 2006. In each particular case the clinical history was noted, additional laboratory findings were known in some cases. In each case autopsy and histopathological examination of the tissue samples was performed. Final diagnosis was established on the basis all diagnostic tests performed. The presence of the infarctions was recognized in 5 dogs and 1 cat: the animals were of different ages (4-12 years), of different breeds and both sexes. Lesions were localized in various internal organs, most often they were multiple (4 cases), and rarely were observed in one organ (2 cases); the spleen and lung were the most observed localization. In some cases infarctions were the direct or indirect cause of an animals death, in others they were incidental findings. It seems that the infarctions are rather rarely observed in companion animals, and their recognition is very difficult clinically. The pathomechanisms of infarction development are various but in most cases are associated with hyper-coagulable states during the different pathologic processes.
Przypadek nr 1. Zwierzê zosta³o doprowadzone do lekarza w zwi¹zku ze znacznym os³abieniem, zaprze-staniem pobierania pokarmu, wykazywa³o problemy z poruszaniem siê (pow³óczy³ tylnymi koñczynami). Badanie kliniczne wykaza³o nieznaczne przyspiesze-nie tempa oddychania i pracy serca, ciep³ota cia³a by³a prawid³owa, b³ony luzowe by³y blade. Badanie USG wykaza³o obecnoæ na terenie jamy brzusznej tworu o rednicy 19 cm z licznymi jamami wype³nionymi p³ynem. Postawiono rozpoznanie guza nowotworowe-go ledziony. Wykonano zabieg usuniêcia zmienionej nowotworowo ledziony. Masa narz¹du wraz z guzem wynosi³a 1,8 kg (13% masy cia³a). Makroskopowo le-dziona mia³a wygl¹d guzowaty: obecne by³y dwa du¿e guzy o rednicy 11 i 18 cm, poza tym bardzo liczne mniejsze guzki, rozsiane w ca³ym mi¹¿szu narz¹du. Badanie cytologiczne preparatów odciskowych z prze-kroju guza wskazywa³o na obecnoæ naczyniaka krwio-nonego miêsakowego, co potwierdzono badaniem histopatologicznym. Nastêpnego dnia pies by³ w dob-rej formie, wszelkie objawy kliniczne stwierdzone przed zabiegiem ust¹pi³y. Trzeciego dnia od zabiegu wyst¹pi³ nag³y atak silnych wymiotów, wielomocz, nastêpnie apatia, poziom glukozy we krwi wynosi³ 420 mg%. W takim stanie pies trafi³ do lecznicy i po-mimo zastosowanego leczenia nast¹pi³ zgon zwierzê-cia. Badanie sekcyjne wykaza³o obecnoæ licznych ognisk o charakterze zawa³ów w nerkach, p³ucach. W w¹trobie obserwowano ogniska martwicy rozsiane w ca³ym narz¹dzie, ponadto zastój krwi w jelicie, w¹t-robie. Badanie histopatologiczne potwierdzi³o obec-noæ licznych zawa³ów w obu nerkach, p³ucach,
licz-nych i rozleg³ych ognisk martwicowych w w¹trobie, a tak¿e rozsianego w ca³ej w¹trobie naczyniaka krwio-nonego miêsakowego. Na podstawie przeprowadzo-nych badañ ustalono, ¿e przyczyn¹ mierci zwierzêcia by³y zaburzenia w kr¹¿eniu o charakterze wstrz¹su, wywo³ane rozwiniêciem siê zatorowoci i wynikaj¹-cymi z niej zawa³ami.
Przypadek nr 2. Kot europejski, u którego w 4 dni po zabiegu osteosyntezy po z³amaniu koci udowej prawej nast¹pi³ zgon. Przed mierci¹ obserwowano krótkotrwa³e objawy silnej dusz-noci. Sekcyjnie stwierdzono obecnoæ licz-nych zawa³ów krwotoczlicz-nych rozsialicz-nych we wszystkich p³atach p³uc, ogniskowo w p³ucu lewym cechy rozedmy, przekrwienie w¹troby, nerek i zastój krwi w ledzionie. Badaniem mi-kroskopowym potwierdzono obecnoæ zawa-³ów krwotocznych w mi¹¿szu p³uc, a tak¿e stwierdzono obecnoæ licznych zawa³ów krwo-tocznych w ledzionie. W w¹trobie odnotowa-no przekrwienie i miernie nasilon¹ wieloog-niskow¹ martwicê hepatocytów. W miêniu sercowym przekrwienie oraz rozleg³e ogniska martwicy kardiomiocytów. Na podstawie prze-prowadzonych badañ ustalono, ¿e przyczyn¹ mierci zwierzêcia by³a niewydolnoæ kr¹¿e-niowo-oddechowa spowodowana zatorowoci¹ i obec-noci¹ zawa³ów w p³ucach.
Przypadek nr 3. Tu¿ przed mierci¹ u psa obser-wowano objawy kliniczne, które pojawi³y siê nagle, mia³y charakter ostrych wymiotów, a nastêpnie cechy uszkodzenia mózgu, po czym szybko nast¹pi³ zgon zwierzêcia. Zwierzê wczeniej nie by³o leczone, w³a-ciciel nie sygnalizowa³ ¿adnych wczeniejszych prob-lemów zdrowotnych. Oglêdziny zewnêtrzne zw³ok wykaza³y znacznego stopnia powiêkszenie zarysu brzucha, cieñczenie skóry, przerzedzenie w³osa i wy-³ysienie w prawym dole s³abiznowym Wygl¹d ze-wnêtrzny zwierzêcia sugerowa³ obecnoæ nadczynno-ci kory nadnerczy. Mikroskopowo stwierdzono zanik naskórka i mieszków w³osowych, przebarwienie me-laninowe naskórka, oko³omieszkowe i oko³onaczynio-we nacieki komórkooko³onaczynio-we zapalne z³o¿one z komórek jednoj¹drowych. W p³ucach stwierdzono zastój krwi i ogniskowo rozedmê, endokardiozê zastawek przed-sionkowo-komorowych. Ogniska zawa³owe stwierdzo-no w ledzionie oraz jelicie. W ledzionie ogniska za-wa³owe by³y liczne, mia³y nieregularny kszta³t, wiel-koci od 0,5 × 1 do 2,5 × 5 cm, ponadto mikroskopo-wo stwierdzono ogniska hematopoezy pozaszpikowej, zastoju krwi i zanik miazgi bia³ej. W jelicie zawa³y mia³y charakter zmian krwotocznych, w jelicie czczym i biodrowym stwierdzono obecnoæ 7 ognisk o cha-rakterze odcinkowego rozszerzenia ciany jelita d³u-goci od 2 do 8 cm, w okrê¿nicy 3 ogniska o d³ud³u-goci 3-9,5 cm obejmuj¹ce ca³y obwód jelita. W ca³ym prze-wodzie pokarmowym luzowo krwista zawartoæ. W nadnerczu prawym guz o rednicy 2,5 cm, na
prze-. p L Opiszwierzêcia Wl(aiteak) Chorobapodstawowa Lzoakwalazi³aócwja . 1 psiaems,iemc,ie1s3zakngiec, 10,5 nmaiêczsyankioawkykrwionony pw³¹ucrtaoba,nerk,i . 2 ksoam,tmieice,s4zakngiec, 6 z³amaniekociudowejprawej p³uca,ledizona . 3 psaiems,icjaa,m8nikkg, 12 (gcreucchzoylankadkcozryynnnaodnceirgcrzuyczo³u) OlUeNd?izona,jeltio, . 4 psaiems,icwa,hi1p2pekg,t 11 dzaopraolpeonmieaocirtczzeawnejwtórne ¿o³¹dek . 5 psaiems,icdaa,lm30atkygñczyk, 8 z¿eo³s¹pdók³askrêtuirozszerzenia cleiadnaizon¿oa³¹dka, . 6 psaiems,icsah,a14-rpkeg,i 4 niewydolnoænerek miêsieñsercowy Tab. 1. Choroba podstawowa oraz lokalizacja zawa³ów w analizowa-nych przypadkach
Wyniki i omówienie
W wiêkszoci omawianych przypadków bezpored-ni¹ przyczyn¹ mierci (4 przypadki) by³y zmiany za-torowe prowadz¹ce do powstania ognisk zawa³owych w miêniu sercowym, p³ucach lub ledzionie. W 2 przy-padkach bezporedni¹ przyczyn¹ mierci nie by³y za-wa³y, ale by³y one zmianami towarzysz¹cymi. Wyniki badañ przedstawia tabela 1.
kroju winiowej barwy, w badaniu mikroskopowym o utkaniu gruczolaka z komórek warstwy pasmowatej (komórki wykazywa³y cechy nasilonej syntezy stero-idów). W zwi¹zku z wystêpowaniem objawów doty-cz¹cych orodkowego uk³adu nerwowego podejrzewa-no obecpodejrzewa-noæ zatorów w mózgu, jednak¿e badaniem sekcyjnym nie uda³o siê ich wykazaæ. Na podstawie przeprowadzonych badañ ustalono, ¿e przyczyn¹ mierci zwierzêcia by³a niewydolnoæ kr¹¿enia oraz zawa³y w jelicie i ledzionie, czego pod³o¿em by³a najprawdopodobniej nadczynnoæ kory nadnerczy spo-wodowana gruczolakiem warstwy pasmowatej.
Przypadek nr 4. Na kilka dni przed mierci¹ u psa obserwowano nagle pojawiaj¹ce siê objawy kliniczne w postaci trudnoci w poruszaniu siê, sztywnoci koñ-czyn miednicznych, ciep³ota wewnêtrzna wynosi³a 39,6. Zastosowano leczenie objawowe (antybiotyki) oraz glikokortykosteroidy. Nastêpnego dnia po poda-niu leków pojawi³y siê wymioty podbarwione krwi¹, po 2 dniach nast¹pi³o zejcie miertelne, a prowadz¹-cemu lekarzowi nie uda³o siê ustaliæ rozpoznania (po-dejrzewano zatrucie). W sekcyjnym i mikroskopowym badaniu wycinków narz¹dów stwierdzono ropne za-palenie macicy, z powiêkszeniem jej wiat³a i nacie-czeniem ropnym ciany narz¹du, rozlewaj¹ce siê na otrzewn¹ (wysiêk ropny w jamie otrzewnej). W ¿o-³¹dku zapalenie wrzodziej¹ce (liczne liniowe wrzody w trzonie ¿o³¹dka), u podstawy wrzodów w naczyniach b³ony podluzowej obecnoæ zakrzepów. Przekrwie-nie i obrzêk p³uc, w w¹trobie zastój krwi, wieloognis-kowa martwica hepatocytów z towarzysz¹cym nacie-kiem komórkowym zapalnym, zastój ¿ó³ci w hepato-cytach. W nerkach zwyrodnienie i martwicê komórek nab³onka kanalików, wieloogniskowe nacieki z komó-rek jednoj¹drowych w tkance ródmi¹¿szowej. Stwier-dzono ponadto rozstrzeñ komory lewej serca, endo-kardiozê zastawek przedsionkowo-komorowych; przekrwienie, niewielkiego stopnia oko³onaczyniowe w³óknienie, ogniskowo zwyrodnienie szkliste kardio-miocytów. Na podstawie przeprowadzonych badañ ustalono, ¿e przyczyn¹ mierci zwierzêcia by³a nie-wydolnoæ kr¹¿enia, wynikaj¹ca prawdopodobnie z po-socznicy, która by³a konsekwencj¹ ropnego zapalenia macicy i otrzewnej. Ogniska martwicowe w b³onie lu-zowej ¿o³¹dka wskazywa³y na niedokrwienny (zawa-³owy) charakter zmian.
Przypadek nr 5. Zgon zwierzêcia nast¹pi³ nagle, z podejrzeniem skrêtu ¿o³¹dka; wród objawów kli-nicznych obserwowano powiêkszenie zarysu pow³ok brzusznych, dusznoæ, puste wymioty i znaczne os³a-bienie. Sekcja zw³ok wykaza³a zespó³ skrêtu i rozsze-rzenia ¿o³¹dka oraz przemieszczenie i skrêt ledziony. W badaniu makroskopowym ciana ¿o³¹dka by³a sil-nie przekrwiona, pogrubia³a, rozpulchniona, miejsca-mi o konsystencji galaretowatej. ledziona oprócz zmiany po³o¿enia wykazywa³a cechy zastoju krwi z ogniskowymi zmianami barwy na ciemnowiniow¹. Z innych nieprawid³owoci stwierdzono wodobrzusze,
obrzêk p³uc, rozstrzeñ jam serca, kamicê miedniczek i pêcherza moczowego. W badaniu mikroskopowym wycinków ciany ¿o³¹dka i wycinków ledziony stwier-dzono obecnoæ ognisk martwicy o charakterze zawa-³ów krwotocznych.
Przypadek 6. U psa stwierdzono wymioty, krwaw¹ biegunkê, dusznoæ, bolesnoæ jamy brzusznej, a w koñcowej fazie choroby bezmocz. Wyniki badañ la-boratoryjnych wskazywa³y na niewydolnoæ nerek (po-dejrzewano zapalenie k³êbuszkowe nerek b¹d amy-loidozê) i pomimo podjêcia w³aciwej terapii po kilku dniach nast¹pi³o zejcie miertelne. Badanie sekcyjne i mikroskopowe narz¹dów wewnêtrznych wykaza³o przewlek³e ródmi¹¿szowe zapalenie nerek, znaczne-go stopnia k³êbuszkowe rozplemowo-b³oniaste zapa-lenie nerek, przewlek³e zapazapa-lenie trzustki, zwyrodnie-nie i martwicê hepatocytów, przekrwiezwyrodnie-nie p³uc, ognis-ko zawa³owe o rednicy 1 cm, zlokalizowane w obrê-bie miênia brodawkowatego komory lewej (ryc. 1). Na podstawie przeprowadzonych badañ ustalono, ¿e bezporedni¹ przyczyn¹ mierci zwierzêcia by³a nie-wydolnoæ kr¹¿enia spowodowana zawa³em w obrê-bie miênia brodawkowatego komory lewej.
W przedstawionych przypadkach bezporedni¹ lub poredni¹ przyczyn¹ mierci zwierz¹t by³a obecnoæ ognisk zawa³owych w ró¿nych narz¹dach lub te¿ za-wa³y towarzyszy³y chorobie podstawowej. Zmiany te by³y mniej lub bardziej rozleg³e, obejmowa³y ró¿ne narz¹dy wewnêtrzne i by³y spowodowane ró¿nymi przyczynami. W wiêkszoci przypadków zawa³y stwierdzono w obrêbie kilku narz¹dów wewnêtrznych, rzadziej ogniska zawa³owe obserwowano tylko w jed-nym miejscu. Najczêciej zmiany zlokalizowane by³y w ledzionie oraz p³ucach i ¿o³¹dku, rzadziej w in-nych narz¹dach wewnêtrzin-nych. Wed³ug dain-nych pi-miennictwa, podobnie jak to obserwowano w bada-niach w³asnych u psów i kotów, zawa³y najczêciej obserwuje siê w ledzionie i p³ucach. Zawa³y stano-Ryc. 1. Ognisko zawa³u bladego (strza³ki) w obrêbie miênia brodawkowatego komory lewej serca u psa
wi¹ nawet do 11,5% wszystkich usuniêtych ze ledzio-ny zmian patologiczledzio-nych, jednak¿e ich prawdziwe roz-powszechnienie mo¿e byæ wiêksze w zwi¹zku z tym, ¿e przynajmniej w czêci przypadków nie daj¹ one ¿ad-nych objawów klinicz¿ad-nych ani nie wymagaj¹ postê-powania terapeutycznego (4, 7, 10). Stan zakrzepicy p³ucnej niejednokrotnie przebiegaj¹cej z powstawa-niem zawa³ów stwierdza siê w obrêbie p³uc, zarówno u psów, jak i u kotów. U kotów czêstoæ wystêpowa-nia zakrzepicy p³ucnej w badanym 24-letnim okresie oszacowano na 0,06% (12). Doæ czêsto ogniska za-wa³owe stwierdza siê w obrêbie linianek, w jednym z badañ zmiany te rozpoznano w 8% wycinków tkanek gruczo³ów linowych przes³anych do badania histopatologicznego (13). Wyj¹tkowo rzadko zawa³y u psów i kotów stwierdza siê w obrêbie miênia sercowego; wed³ug badañ orodków amerykañskich 4-6 przypadków rocznie na 1 orodek uniwersytecki (5, 8).
Do zatorowoci i powstawania ognisk zawa³owych w czêci z tych przypadków dochodzi najczêciej w przebiegu zakrzepicy (thrombosis). Pod³o¿em tej nieprawid³owoci s¹ wszelkie stany, które prowadz¹ do uszkodzenia ródb³onka naczyniowego, zaburzaj¹ prawid³owy przep³yw krwi przez naczynia i jamy ser-ca oraz zwiêkszaj¹ lepkoæ krwi i u³atwiaj¹ proces krzepniêcia wewn¹trznaczyniowego (tzw. triada Vir-chova; 3, 6). Zawa³ mo¿e byæ tak¿e konsekwencj¹ me-chanicznego ucisku z zewn¹trz na naczynie krwio-none, procesów patologicznych tocz¹cych siê w ob-rêbie ciany naczynia b¹d te¿ zablokowania przep³y-wu krwi przez czop zatorowy nie bêd¹cy fragmentem zakrzepu.
Ka¿da choroba, która prowadzi do rozsianego uszko-dzenia ródb³onka naczyniowego predysponuje do powstawania zakrzepów i zawa³ów (9). Do takich sta-nów nale¿¹ rozsiane zaka¿enia wirusowe i bakteryjne (szczególnie stany posocznicowe; przypadek nr 4), masywny i rozsiany proces nowotworowy (przypadek nr 1), uszkodzenie komórek ródb³onka oraz ich mar-twica w przebiegu przewlek³ego zastoju krwi (przy-padek nr 5). Przyczyn¹ powstawania zakrzepicy w przebiegu posocznicy u zwierz¹t jest uszkodzenie ródb³onka naczyniowego, wynikaj¹ce z bezpored-niego dzia³ania endotoksyn bakteryjnych b¹d te¿ miej-scowej lub uogólnionej reakcji zapalnej (9). W prze-biegu zapalenia dochodzi do uwalniania licznych cy-tokoin prozapalnych, takich jak: interleukina 1, inter-leukina 2, czynnik martwicy nowotworu (tumor ne-crosis factor, TNF) i innych. Uszkodzenie komórek ródb³onka ods³ania le¿¹cy pod nimi kolagen i umo¿-liwia przyleganie p³ytek krwi, co mo¿e zapocz¹tko-waæ formowanie siê zakrzepu. Dodatkowo w przebie-gu uogólnionego procesu zapalnego mo¿e dojæ do rozwoju zapalenia naczyñ.
Proces nowotworowy mo¿e przyczyniaæ siê do po-wstawania ognisk zawa³owych na kilka sposobów. Masa guza mo¿e mechanicznie uciskaæ na naczynie
krwionone z zewn¹trz b¹d mo¿e dochodziæ do na-ciekania naczyñ krwiononych przez inwazyjny wzrost guza z³oliwego (11). Ponadto, tak jak to stwierdzono w przypadku w³asnym, do powstawania licznych drob-nych ognisk zawa³owych w nerkach i w¹trobie przy-czynia siê obecnoæ skupisk komórek nowotworowych w naczyniach krwiononych niesionych wraz z pr¹-dem krwi (ryc. 2). Dodatkowo rozsiew nowotworu z³oliwego drog¹ naczyñ krwiononych mo¿e prowa-dziæ do uszkodzenia komórek ródb³onka naczynio-wego z uruchomieniem kaskady krzepniêcia i tworze-niem wiêkszych lub mniejszych zatorów.
Uszkodzenie komórek ródb³onka ma te¿ miejsce w przypadku przewlek³ego zastoju krwi, który dopro-wadza do niedotlenienia komórek ródb³onka, ich uszkodzenia, martwicy i z³uszczenia. Ponadto, w ta-kich przypadkach dochodzi do znacznego stopnia spo-wolnienia przep³ywu krwi przez naczynia krwionone, co umo¿liwia elementom morfotycznym krwi (w tym p³ytkom krwi) ³atwy kontakt ze ródb³onkiem naczy-niowym. W stadium krañcowym dochodzi do ca³ko-witego zablokowania odp³ywu krwi przez zaciniête naczynia ¿ylne (têtnice posiadaj¹ grub¹ cianê w wiêk-szym stopniu odporn¹ na si³y zaciskaj¹ce) tworz¹ siê rozleg³e obszary zawa³ów krwotocznych, obejmuj¹ce obszerne fragmenty ciany ¿o³¹dka oraz ledziony w przypadku jej zagiêcia i skrêtu (10).
Kolejn¹ przyczyn¹ powstawania zatorów jest stan nadmiernej krzepliwoci krwi, mog¹cy byæ konsek-wencj¹ tak wzrostu aktywnoci czynników krzepniê-cia, jak te¿ os³abienia procesów fibrynolizy. Stan nad-miernej krzepliwoci móg³ byæ przyczyn¹ powstawa-nia zakrzepów i zawa³ów u jamnika z gruczolakiem kory nadnerczy (przypadek nr 3). Przyczyna wzmo¿o-nej hemostazy w przebiegu nadmiaru endogennych (choroba Cuschinga) lub egzogennych glikokortyko-steroidów nie jest do koñca poznana, podejrzewa siê jednak, ¿e nadmiar hormonów prowadzi do obni¿enia stê¿enia aktywatora plazminogenu (2, 7). Do nadmier-nej krzepliwoci krwi mo¿e te¿ dochodziæ w przebie-gu chorób nerek. W grê wchodziæ mog¹ tu ró¿ne czyn-Ryc. 2. Skupisko komórek nowotworowych i zakrzep w wiet-le naczynia krwiononego p³uc, barwienie hematoksylin¹ i eozyn¹, powiêkszenie 400 ×
niki: jednym z nich mo¿e byæ stwierdzane w przypad-ku nefropatii przebiegaj¹cych z utrat¹ bia³ek obni¿e-nie w surowicy stê¿enia antytrombiny III, w wyniku wzmo¿onej utraty tego bia³ka przez k³êbuszki nerko-we. Niedobór lub brak antytrombiny III sprawia, ¿e pojawia siê wzglêdny nadmiar trombiny i stan wzmo-¿onej krzepliwoci krwi (1, 7, 12). W badaniach w³as-nych (przypadek nr 6) stwierdzono przewlek³e k³êbusz-kowe zapalenie nerek, przebiegaj¹ce z utrat¹ du¿ych iloci bia³ka przez uszkodzone k³êbuszki nerkowe (sto-sunek bia³ka do kreatyniny w moczu wynosi³ 4,4; w przestrzeni moczowej k³êbuszków obserwowano ob-fite z³ogi bia³kowe).
Klasycznym przyk³adem zatorowoci przebiegaj¹-cej z tworzeniem ognisk zawa³owych w p³ucach s¹ stany po za³amaniach koci, zapaleniach koci i szpi-ku kostnego oraz przed³u¿aj¹ce siê zabiegi chirurgiczne (przypadek nr 2). Czopem zatorowym w takich przy-padkach bywaj¹ najczêciej komórki tkanki t³uszczo-wej b¹d komórki szpiku kostnego uwolnione z jamy szpikowej po uszkodzeniu koci. Wraz z krwi¹ wêd-ruj¹ one poprzez serce i najczêciej zatrzymywane s¹ w naczyniach kr¹¿enia p³ucnego.
Najczêciej objawy kliniczne obecnoci zawa³ów w narz¹dach, które nie maj¹ kluczowego znaczenia dla prze¿ycia zwierzêcia (ledziona, jelito), s¹ maskowa-ne przez objawy kliniczmaskowa-ne dotycz¹ce choroby podsta-wowej (7). Jednak¿e nawet w przypadku obecnoci ognisk zawa³owych w sercu czy uk³adzie nerwowym objawy dotycz¹ce uszkodzenia tych narz¹dów nie musz¹ byæ wyranie zaznaczone (8). Doæ typowy obraz kliniczny stwierdzano u kotów z chorob¹ zato-rowo-zakrzepow¹ p³uc, u ka¿dego ze zwierz¹t obser-wowano przed mierci¹ objawy silnej dusznoci (12). Nale¿y jednak zaznaczyæ, ¿e nawet w tak typowej sy-tuacji rzadko udaje siê powi¹zaæ te typowe objawy kliniczne z ich bezporedni¹ przyczyn¹; w cytowanym badaniu w ¿adnym z 17 analizowanych przypadków nie uda³o siê rozpoznaæ zatorowoci p³uc przed mier-ci¹ lub eutanazj¹ zwierzêcia (12). Niekiedy jednak przebieg kliniczny w przebiegu zatorowoci jest nad-ostry, stwierdza siê nag³y zgon poprzedzony lub nie objawami klinicznymi. Taki przebieg bywa obserwo-wany najczêciej w przypadku, gdy proces dotyczy narz¹dów o krytycznym znaczeniu dla prze¿ycia zwie-rzêcia, jak w orodkowy uk³ad nerwowy, p³uca czy serce (5, 7, 8).
W podsumowaniu nale¿y stwierdziæ, ¿e obecnoæ zawa³ów u psów i kotów stwierdza siê rzadko, mog¹ byæ one bezporedni¹ przyczyn¹ mierci zwierz¹t lub te¿ s¹ jedynie zmianami towarzysz¹cymi chorobie podstawowej. Rozpoznanie zatorowoci oraz obecnoæ zawa³ów jest trudne, rzadko udaje siê zdiagnozowaæ te stany przy¿yciowo, a rozpoznanie ostateczne w wiêkszoci przypadków stawiane jest po mierci. Rokowanie w przebiegu zatorowoci z powstawaniem zawa³ów jest ostro¿ne, zale¿y od choroby podstawo-wej i miejsca, w którym dosz³o do powstania zawa³u.
Pimiennictwo
1.Abdullah R.: Hemostasis abnormalities in nephrotic syndrome. Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Pract. 1988, 18, 105-113.
2.Anhalt G. J., Patel H. P., Labid R. S.: Dexamethasone inhibits plasminogen activator activity in experimantal pemphigus in vivo but does not block acan-tholysis. J. Immunol. 1986, 136, 113-117.
3.Cheville N. F.: Fluid balance and blood volume disorders, [w:] Cheville N. F.: Introduction to Veterinary Pathology. Iowa State Press 1999, 185-207. 4.Day M. J., Lucke V. M., Pearson H.: A review of pathological diagnoses
made from 87 canine splenic biopsies. J. Small Anim. Pract. 1995, 36, 426--433.
5.Driehuvs S., Van Winkle T. J., Sammarco C. D., Drobatz K. J.: Myocardial infarction in dogs and cats: 37 cases (1985-1994). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1998, 213, 1444-1448.
6.Garosi L., McConnell J. F., Platt S. R., Barone G., Baron J. C., de Lahun-ta A., Schatzberg S. J.: Clinical and topographic magnetic resonance charac-teristics of suspected brian infraction in 40 dogs. J. Vet. Intern. Med. 2006, 20, 311-321.
7.Hardie E. M., Varden S. L., Spaulding K., Malarkey D. E.: Splenic infraction in 16 dogs: a retrospective study. J. Vet. Intern. Med. 1995, 9, 141-148. 8.Kidd L., Stepien R. L., Amrheiw D. P.: Clinical findings and coronary artery
disease in dogs and cats with acute and subacute myocardial necrosis: 28 cases. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2000, 36, 199-208.
9.Palmer K. G., King L. G., Van Winkle T. J.: Clinical manifestations and asso-ciated disease syndromes in dogs with cranial vena cava thrombosis. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1998, 213, 220-224.
10.Parton A. T., Volk S. W., Weisse C.: Gastric ulceration subsequent to partial invagination of the stomach in a dog with gastric dilatation-volvulus. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2006, 228, 1895-900.
11.Saridomichelakis M. N., Koutinas C. K., Souftas V., Kaldrymidon H., Kouti-nas A. F.: Extensive caudal vena cava thrombosis secondary to unilateral renal tubular cell carcinoma in a dog. J. Small Anim. Pract. 2004, 45, 108--112.
12.Schermerhorn T., Pembelton-Corbett J. R., Kornreich B.: Pulmonary throm-boembolism in cats. J. Vet. Intern. Med. 2004, 18, 533-535.
13.Sprangler W. L., Culbertson M. R.: Prevalence, type, and importance of splenic diseases in dogs: 1,480 cases (1985-1989). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1992, 201, 829-834.
Adres autora: dr Rafa³ Sapierzyñski, ul. Nowoursynowska 159c, 02-766 Warszawa; e-mail: sapieh@wp.pl
