Medycyna Wet. 2007, 63 (12) 1579
Praca oryginalna Original paper
Listerioza ludzi i zwierz¹t stanowi nadal jedno
z ak-tualnych zagadnieñ epidemiologicznych i
epizootio-logicznych. Wzrost zainteresowania wynika przede
wszystkim z jej znaczenia jako zoonozy, bardzo
czês-to miertelnej choroby ludzi, której ród³em
zaka¿e-nia jest ¿ywnoæ pochodzezaka¿e-nia zwierzêcego (6, 9, 11,
14, 17). Pod koniec XX wieku w USA zanotowano
u ludzi oko³o 1700 przypadków rocznie listeriozy
prze-biegaj¹cej w postaci meningoencephalitis i sepsis , przy
miertelnoci siêgaj¹cej 25% (6).
W Polsce listerioza u byd³a zosta³a opisana po
raz pierwszy przez Czarnowskiego i Chyliñskiego
w 1964 r. (5). Sporód zwierz¹t gospodarskich
choro-ba ta najczêciej wystêpuje u owiec i byd³a.
Diagno-zuje siê j¹ równie¿ u zwierz¹t dziko ¿yj¹cych, ptaków,
ryb (4, 7, 18, 20, 22). U byd³a doros³ego przebiega
g³ównie z objawami ze strony centralnego uk³adu
ner-wowego. W niektórych przypadkach mo¿e
powodo-waæ ronienia, zatrzymanie ³o¿yska, zapalenie macicy
i zapalenie wymienia. U ciel¹t i m³odego byd³a ma
przebieg posocznicowy. Niekiedy choroba mo¿e
roz-win¹æ siê w warunkach obni¿onej odpornoci
organi-zmu, w nastêpstwie niedoborów bia³ka, witaminy A
i E oraz niektórych pierwiastków: ¿elaza, miedzi,
se-lenu (1, 17, 22). Czynnikiem etiologicznym jest
wa-runkowo chorobotwórcza Gram-dodatnia, pa³eczka
Listeria monocytogenes, która ma szczególne
powi-nowactwo do komórek tkanki nerwowej. W
warun-kach naturalnych do zaka¿enia dochodzi najczêciej
drog¹ pokarmow¹ za porednictwem pasz (4, 5, 7, 13).
ród³em zaka¿enia mog¹ byæ inne zwierzêta po
prze-chorowaniu lub bezobjawowej infekcji.
W niniejszym opracowaniu opisano liczne przypadki
zachorowañ krów wród objawów biegunki i zaburzeñ
neurologicznych w miejscowoci T. na terenie Kaszub
w województwie pomorskim. Zachorowania
stwier-dzono równoczenie w trzech odleg³ych od siebie
gos-podarstwach, nale¿¹cych do rolników indywidualnych.
Materia³ i metody
Przeprowadzono badania epizootyczno-kliniczne, ana-tomopatologiczne i laboratoryjne (bakteriologiczne, histo-patologiczne, wirusologiczne, molekularne, serologiczne, chemiczne, biochemiczne). Do badañ pobrano 30 próbek krwi, 10 próbek mleka od chorych krów oraz pobrano 6 próbek wycinków narz¹dów wewnêtrznych: w¹troby, le-dziony, nerek, p³uc oraz mózgu i rdzenia przed³u¿onego od pad³ych lub poddanych ubojowi zwierz¹t. Ponadto zbada-no 21 próbek ró¿nych pasz oraz wody z obór, w których przebywa³y zwierzêta. Badania laboratoryjne wykonano w oparciu o ogólnie przyjête metody badawcze.
Enzootia listeriozy u byd³a na Kaszubach
ANDRZEJ SALWA, ANTONI KOPCZEWSKI, BOGNA BORKOWSKA-OPACKA*, W£ODZIMIERZ PRZEWOSKI**, LEONARD STRZA£KOWSKI, AGNIESZKA SROKA,
ZBIGNIEW ARENT, EDWARD MALINOWSKI***, ANDRZEJ LACHOWSKI*** Zak³ad Higieny Weterynaryjnej, ul. Kaprów 10, 80-316 Gdañsk
*Pañstwowy Instytut Weterynaryjny Pañstwowy Instytut Badawczy, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy **Wojewódzki Inspektorat Weterynarii, ul. Na Stoku 50, 80-958 Gdañsk
***Pañstwowy Instytut Weterynaryjny Pañstwowy Instytut Badawczy, Oddzia³ w Bydgoszczy, ul. Powstañców Wlkp. 10, 85-176 Bydgoszcz
Salwa A., Kopczewski A., Borkowska-Opacka B., Przewoski W., Strza³kowski L., Sroka A., Arent Z., Malinowski E., Lachowski A.
Epizootic of listeriosis in cows in the Kaszuby region
SummaryThe aim of the study was to determine the etiological factors of an outbreak of cattle illness with symptoms nervous disorders. The disease appeared simultaneously in adult animals on three dairy farms between August and October. The majority of sick animals was after parturition and had high milk production. The diagnosis gene was found through clinical anatomopathology, histopathology and bacteriological examina-tions of the animals, as well as molecular, serological, virusological and chemical tests. L. monocytogenes was isolated from the brain tissue of the dead animals. Restriction analysis (PCR-RFLP) of the DNA fragment of the hly A gene from L. monocytogenes facilitated differentiation between the virulent and control strains.
It was found that the copper and selenium levels in the cows serum were reduced significantly. Additional examinations indicated the low content of these minerals in the forage.
Medycyna Wet. 2007, 63 (12) 1580
Opis przypadków i wyniki badañ
Badania epizootyczne-kliniczne. Zachorowania zwie-rz¹t wyst¹pi³y równoczenie w trzech gospodarstwach, w których przebywa³o ³¹cznie 90 sztuk byd³a rasy ncb, w tym 71 krów i 19 ja³ówek. Z przeprowadzonego wywia-du wynika³o, ¿e w ostatnich latach chorób zakanych w tej miejscowoci i okolicy u byd³a i innych zwierz¹t gospo-darskich nie notowano. Nie stosowano równie¿ ¿adnych szczepieñ ochronnych. Wczeniejsze wizyty lekarzy wete-rynarii w tych gospodarstwach by³y sporadyczne, jedynie z powodu wyst¹pienia u krów komplikacji poporodowych oraz zachorowañ ciel¹t z objawami ze strony uk³adu odde-chowego. W czasie wyst¹pienia choroby w gospodarstwach warunki hodowlano-¿ywieniowe uznano za dobre. Kondy-cja krów by³a zró¿nicowana. rednia wydajnoæ mleczna od krowy wynosi³a oko³o 6-7 tys. litrów rocznie. Zwierzê-ta by³y ¿ywione g³ównie kiszonk¹ z kukurydzy, sianem oraz pasz¹ treciw¹, a w okresie wiosenno-letnim dodatkowo podawano zielonki z traw i rolin motylkowych. W czasie trwania enzootii od sierpnia do padziernika pad³o 17 krów i 12 skierowano do uboju z koniecznoci. Pierwszymi zaobserwowanymi objawami chorobowymi u krów by³a biegunka, osowia³oæ i stopniowa utrata ³aknienia. U nie-których zwierz¹t mo¿na by³o zauwa¿yæ os³abiony chód i trudnoci w koordynacji ruchów oraz zgrzytanie zêbami i linotok. W dalszym przebiegu choroby krowy le¿a³y na stanowiskach w oborze z obni¿on¹ reaktywnoci¹ na bodce zewnêtrzne. Ciep³ota wewnêtrzna cia³a wynosi³a od 38,5°C do 38,7°C. Têtno i tony serca by³y przyspieszone i s³abo wyczuwalne. W ci¹gu 2-3 dni od zauwa¿enia pierwszych objawów chorobowych nastêpowa³o zejcie miertelne. W leczeniu chorych krów stosowano antybiotyki, sulfona-midy i preparaty wit. A + D3. Krowom podawano do¿ylnie iniekcje roztworów glukozy, p³ynu fizjologicznego i pre-paratów wapniowo-magnezowych. Nale¿y zaznaczyæ, ¿e wiêkszoæ chorych krów by³a po porodzie i cechowa³a siê o wysok¹ wydajnoci¹ mleczn¹.
Badania anatomopatologiczne. Przeprowadzona sek-cja krów nie wykaza³a wyranie zaznaczonych zmian ana-tomopatologicznych. W toku sekcji tych stwierdzono zwiêk-szon¹ iloæ p³ynu wysiêkowego w worku osierdziowym, liczne wybroczyny pod nasierdziem i zwyrodnienie miê-nia sercowego. Pod opon¹ miêkk¹ obu pó³kul mózgowych zaobserwowano obustronne silne wype³nienie naczyñ i drobne wybroczyny w korze mózgowej.
Badanie histopatologiczne. W obrazie mikroskopowym wykazano zmiany morfologiczne, obejmuj¹ce pieñ mózgu oraz rdzeñ przed³u¿ony w postaci ogniskowych zapaleñ ropno-martwicowych, przekrwienia tkanki mózgowej oraz obrzêku komórek nerwowych. Wokó³ naczyñ krwiononych wyst¹pi³y nacieki granulocytów obojêtnoch³onnych, lim-focytów oraz histiocytów (ryc. 1). Badaniem histopatolo-gicznym pnia mózgu nie stwierdzono zmian patognomicz-nych dla g¹bczastej encefalopatii (BSE). Próby bezpored-niego odczynu immunofluorescencyjnego wykonane na tkance mózgowej od pad³ych krów w kierunku wykrycia antygenu wirusa wcieklizny oraz wirusa choroby Aujesz-kyego da³y wyniki negatywne.
Badania bakteriologiczne. Prowadzone równoleg³e ba-dania hodowlane na pod³o¿ach wybiórczo-ró¿nicuj¹cych
i próba biologiczna na bia³ych myszkach wykaza³y w wy-cinkach mózgu i rdzenia pad³ych lub poddanych ubojowi zwierz¹t obecnoæ bakterii z rodzaju Listeria monocytoge-nes. Ogó³em wyizolowano 4 szczepy L. monocytogenes od krów pochodz¹cych z 3 gospodarstw.
Badanie molekularne. Zastosowana technika PCR-RFL umo¿liwi³a zidentyfikowanie szczepów L. monocytogenes wyizolowanych od chorych krów. Stwierdzono, ¿e we wzo-rze restrykcyjnym badanych szczepów by³o brak dwóch fragmentów DNA: B i C o wielkoci powy¿ej 100 pz (ryc. 2). Natomiast badania bakteriologiczne wycinków na-rz¹dów wewnêtrznych, mleka od chorych krów oraz pasz
Ryc. 1. Nacieki komórek leukocytarnych wokó³ naczyñ krwio-nonych. Barwienie H+E. Pow. 200 ×
Ryc. 2. Analiza restrykcyjna produktów PCR fragmentu genu HlyA L. monocytogenes po trawieniu enzymem CviJI. cie¿-ki przedstawiaj¹: M wzorce DNA (bp), 1 szczep wzorco-wy, 2 szczep izolowany od chorych krów. Z lewej strony zdjêcia oznaczono wielkoci DNA markera, z prawej wiel-koci fragmentów DNA genu
Medycyna Wet. 2007, 63 (12) 1581 i wody nie wykaza³y obecnoci drobnoustrojów
chorobo-twórczych w tym L. monocytogenes.
Badania wirusologiczne. Próby izolacji z wycinków narz¹dów wewnêtrznych oraz tkanki mózgowej i rdzenia na hodowlach komórkowych byd³a (MDBK) w kierun-ku obecnoci wirusów: herpeswirusa bydlêcego typu 1 (BHV-1), parainfluenzy typu 3 (PI-3), biegunki byd³a i cho-roby b³on luzowych (BVD-MD) oraz chocho-roby Aujesz-kyego da³y wynik ujemny.
Badanie serologiczne. Odczyn aglutynacyjny w kierun-ku listeriozy da³ wynik dodatni u wszystkich badanych zwierz¹t. Miana przeciwcia³ u seroreagentów waha³y siê od 1/40 do 1/80. U dwóch krów stwierdzono miana 1/160. Dodatkowe badanie serologiczne krwi nie wykaza³y prze-ciwcia³ swoistych dla BHV-1, BVD-MD, Leptospira in-terrogans ani gor¹czki Q.
Badanie chemiczne. Badanie treci przewodu pokarmo-wego, wycinków narz¹dów wewnêtrznych, surowicy krwi i pasz na obecnoæ pestycydów chloro- i fosforoorganicz-nych, azotynów i azotanów, chlorku potasu i mykotoksyn da³o wynik ujemny. W próbkach narz¹dów wewnêtrznych oraz surowicy krwi stwierdzono, ¿e zawartoæ rtêci, arse-nu, o³owiu, kadmu, cynku i ¿elaza by³a w granicach przy-jêtych wartoci referencyjnych (23). Natomiast badanie na zawartoæ miedzi wykaza³o wyrany niedobór tego pier-wiastka. redni poziom miedzi w surowicy krwi u krów by³ obni¿ony i wynosi³ 8,9 µmol/L (dolna granica normy fizjologicznej 12,6 µmol/L). Stwierdzono równie¿ bardzo niskie wartoci Cu w w¹trobie i nerce tych zwierz¹t 3,0 mg/kg (norma 150-200 mg/kg). Ponadto mniejsze war-toci tego pierwiastka wykazano równie¿ w paszach. W zale¿noci od rodzaju paszy wartoci te waha³y siê od 0,9 do 4,6 mg/kg. W surowicy krwi poni¿ej wartoci refe-rencyjnych by³a tak¿e zawartoæ selenu, która u niektórych krów wynosi³a od 4 do 26 µg/ml (norma 40 µg/ml).
Badania biochemiczne. Aktywnoæ aminotransferaz (AspAT, AlaT) oraz poziom Mg, bia³ka, glukozy i kwasu b-oksymas³owego waha³y siê w zakresie przyjêtych war-toci referencyjnych (21). U niektórych krów stwierdzono w surowicy krwi nieznacznie obni¿ony poziom wapnia i fosforu. Wskaniki hematologiczne (liczba czerwonych i bia³ych krwinek, hematokryt, stê¿enie hemoglobuliny) po-zostawa³y w normie.
Omówienie wyników
W wietle wykonanych kompleksowych badañ,
w szczególnoci klinicznych, bakteriologicznych i
mo-lekularnych stwierdzono, ¿e czynnikiem
etiologicz-nym, który spowodowa³ zachorowania i padniêcia
krów w miejscowoci T. by³a L. monocytogenes.
Z przeprowadzonego wywiadu wynika³o, ¿e w jednym
z tych gospodarstw ju¿ w lutym zachorowa³a i pad³a
krowa po wycieleniu z podobnymi objawami
klinicz-nymi zaobserwowaklinicz-nymi kilka miesiêcy póniej.
Wów-czas uznano to za przypadek toksemii poporodowej.
Poczynione spostrze¿enia sugeruj¹, ¿e zaka¿enie
zwie-rz¹t L. monocytogenes nast¹pi³o ju¿ w okresie
zimo-wym i powoli rozwija³o siê bezobjawowo. Przyjmuje
siê, ¿e okres inkubacji zarazka w organizmie zwierz¹t
trwa oko³o 3-4 tygodni, a niekiedy mo¿e przed³u¿aæ
siê nawet do 90 dni (11-13). Po wyst¹pieniu
pierw-szych zachorowañ u krów w miesi¹cach letnich, we
wstêpnej fazie diagnostycznej uwzglêdniano równie¿
zaka¿enie t³a bakteryjnego i wirusowego, w tym m.in.
listeriozê, enterotoksemiê, a nawet chorobê
Aujesz-kyego. Ponadto pod uwagê brano zaburzenia
prze-miany materii i zatrucie zwi¹zkami chemicznymi.
W tym przypadku by³o to zwi¹zane z informacjami od
w³acicieli stad krów o stosowaniu intensywnego
na-wo¿enia pastwisk i upraw kukurydzy nawozami
mi-neralnymi i organicznymi. Potwierdzeniem
ostatecz-nego rozpoznania by³o badanie bakteriologiczne.
Po-wszechnie wiadomo, ¿e izolacja L. monocytogenes
z materia³u biologicznego nie jest ³atwa do izolacji
drobnoustrojem (6, 22). St¹d te¿ nie zawsze w
pierw-szych badaniach bakteriologicznych istnieje szansa
szybkiego wyosobnienia tej bakterii z materia³u
bio-logicznego. W omawianym przypadku drobnoustroje
te izolowano z tkanki mózgowej po kilkudniowej
pre-inkubacji w lodówce w temperaturze +4°C.
Potwier-dzeniem rozpoznania by³a przeprowadzona próba
bio-logiczna na bia³ych myszkach. Wa¿nym elementem
diagnostycznym by³o badanie histopatologiczne,
w którym potwierdzono z ró¿nym nasileniem
charak-terystyczne zmiany w postaci nacieków monocytów,
komórek wieloj¹drzastych oraz oko³onaczyniowych
nacieków leukocytarnych. W wietle badañ
Kopczew-skiego i wsp. nad listerioz¹ istnieje koniecznoæ
pro-wadzenia równoleg³ych badañ bakteriologicznych
i histopatologicznych (10). Uzupe³niaj¹c¹ metod¹
mog¹ byæ badania molekularne w kierunku wykrycia
kwasu nukleinowego tego drobnoustroju. Do
identy-fikacji wyosobnionych szczepów L. monocytogenes
zastosowano metodê PCR-RFLP (21). W reakcji tej
zastosowano 2 primery komplementarne do DNA
frag-mentu genu hly A koduj¹cego listeriolizynê O.
Bada-nia te wykaza³y, ¿e izolowane szczepy mia³y
identycz-ny wzór fragmentów DNA. Sugeruje to mo¿liwoæ
zaka¿enia krów szczepami bakterii pochodz¹cymi
z tego samego ród³a zaka¿enia. Dotychczasowe
do-niesienia z zakresu analizy molekularnej L.
monocy-togenes wskazuj¹ na wystêpowanie w obrêbie tego
ga-tunku bakterii dwóch podtypów: podtyp I i II wraz
z licznymi wariantami (15, 21). Podzia³ ten jest
po-wi¹zany z w³aciwociami biologicznymi L.
monocy-togenes i rodzajem zaka¿enia, jakie ten zarazek
wy-wo³uje, a wiêc zaka¿eniami mózgu, zapaleniami
uk³a-du rozrodczego i wymion. Przeprowadzone badania
serologiczne, z uwzglêdnieniem brucelozy, otrêtu,
lis-teriozy, leptospirozy, gor¹czki Q i BVD-MD da³y
wy-nik negatywny poza listerioz¹.
W tym ostatnim przypadku uzyskane niskie miana
przeciwcia³ anty-L. monocytogenes zdaj¹ siê
wskazy-waæ na obni¿on¹ odpornoæ humoraln¹ przy
zaka¿e-niu listeriami. Potwierdza to dane innych autorów
wskazuj¹cych na ograniczon¹ przydatnoæ
stosowa-nych metod serologiczstosowa-nych w rozpoznawaniu listeriozy
u ludzi i zwierz¹t (2, 3, 21). Nale¿y zaznaczyæ, ¿e
Medycyna Wet. 2007, 63 (12) 1582
w reakcjach immunologicznych przy namna¿aj¹cych
siê wewn¹trzkomórkowo listeriach zaanga¿owana jest
przede wszystkim opornoæ typu komórkowego (19,
22).
Wykonane badania w³asne nie ustali³y ród³a
po-chodzenia zaka¿enia listeriami, które wywo³a³y
cho-robê u krów w tych trzech gospodarstwach.
Przepro-wadzone próby izolacji L. monocytogenes z pasz
(w tym wielokrotnie z kiszonek) i wody z obór, w
któ-rych przebywa³y zaka¿one zwierzêta da³y wynik
ujem-ny. Mo¿na równie¿ przyj¹æ, ¿e do zaka¿enia
docho-dzi³o za porednictwem innych zwierz¹t po
przecho-rowaniu, które nastêpnie stawa³y siê siewcami
zaraz-ka. Z wielu obserwacji i badañ wynika, ¿e
potencjal-nym ród³em L. monocytogenes s¹ niew³aciwie
przy-gotowywane i przechowywane kiszonki i siano (7, 12,
16). Szczególnie dotyczy to kiszonek z kukurydzy,
które stanowi³y podstawow¹ karmê dla byd³a przez
oko³o 9 miesiêcy w roku. Niezale¿nie od wyst¹pienia
listeriozy u krów w miejscowoci T. dodatkowo
stwier-dzono w organizmie tych zwierz¹t niedobór Cu i Se.
Wyniki te nale¿y odnieæ do wyników badania pasz,
w których równie¿ wykazano niskie wartoci tych
pier-wiastków. Mied odgrywa wa¿n¹ rolê w procesach
oksydacyjno-redukcyjnych w organizmie wchodz¹c
w sk³ad wielu uk³adów enzymatycznych (1, 8).
Przy-k³adem jest dysmutaza ponadtlenkowa (SOD)
uczest-nicz¹ca w procesie unieszkodliwiania bakterii ¿yj¹cych
wewn¹trzkomórkowo przez makrofagi (19). Sta³y
nie-dobór miedzi i selenu w organizmie krów nasuwa
przy-puszczenie, ¿e by³ on uzale¿niony od niskiej
zawar-toci tych pierwiastków w glebie na terenie, gdzie
wy-st¹pi³y zachorowania. Z kolei niedobór selenu,
bior¹-cego udzia³, podobnie jak mied, w procesach
utle-niania i redukcji, usuwaniu z organizmu tzw. wolnych
rodników, wspó³dzia³aniu z witamin¹ E w ochronie
komórek, mo¿e, zdaniem niektórych autorów, u³atwiaæ
rozwój procesu chorobowego w przebiegu zaka¿enia
listerioz¹ (1, 17).
W podsumowaniu przeprowadzonych obserwacji
i badañ nale¿y podkreliæ, ¿e rozpoznanie listeriozy
u byd³a mo¿e byæ trudne, za w rozpatrywaniu t³a
etio-logicznego listeriozy nale¿y mieæ na uwadze nie tylko
sam zarazek, ale równie¿ stan fizjologiczny zwierz¹t,
wysok¹ mlecznoæ, okres ci¹¿y oraz szeroko pojête
rodowisko.
Pimiennictwo
1.Agranoff D. D., Krishna S.: Metal ion homeostasis and intracellular parasi-tism. Mol. Microbiol. 1998, 28, 403-412.
2.Barbuddhe S. B., Malik S. V., Gupta L. K.: Kinetics of antibody production and clinical profiles of calves experimentally infected with Listeria mono-cytogenes. J. Vet. Med. B 2000, 47, 497-502.
3.Boerlin P., Boerlin-Petzold F., Jemmi T.: Use of listerin O and internalin A in seroepidemiological study of listeriosis in Swiss dairy cows. J. Clin. Micro-biol. 2003, 41, 1055-1061.
4.Borucki M. K., Reynolds J., Gay C. C., Mc Elwain K. L., Kim S. H., Know-les D. P., Hu J.: Dairy farm resvoir of Listeria monocytogenes sporadic and epidemic strains. J. Food. Prot. 2004, 67, 249-269.
5.Czarnowski A., Chyliñski G.: Przypadki listeriozy byd³a stwierdzone na tere-nie woj. gdañskiego. Medycyna Wet. 1964, 20, 172.
6.Farber J. M., Peterkin P. J.: Listeria monocytogenes a food borne pathogen. Microbiol. Rev. 1991, 55, 752-811.
7.Fenlon D. R.: Wild birds and silage as resevoir of Listeria monocytogenes in the agricultural enviroment. J. Appl. Bacteriol. 1985, 59, 537-543. 8.Francis M. S., Thomas C. J.: Mutants in the CtpA cooper transporting P-type
ATPase reduce virulence of Listeria monocytogenes. Microb. Patog. 1997, 22, 67-78.
9.Gliñski Z., Luft-Deptu³a D., Kostro K.: Biologia i patogennoæ Listeria mo-nocytogenes dla zwierz¹t i cz³owieka. Medycyna Wet. 2003, 59, 1059-1063. 10.Kopczewski A., Strza³kowski L., Twardowski H., Chyliñski G.: Ocena wyni-ków badañ bakteriologicznych i histopatologicznych w rozpoznawaniu liste-riozy owiec. Medycyna Wet. 1989, 45, 39-40.
11.Kwiatek K.: Listeria monocytogenes wystêpowanie w ¿ywnoci zwierzêce-go pochodzenia oraz wra¿liwoæ na wybrane czynniki fizyczne i chemiczne. Praca hab. PIW Pu³awy 1992.
12.Nightingale K. K., Fortes E. D., Ho A. J., Schukken Y. H., Grohn Y. T., Wiedmann M.: Evaluation of farm management practices as risk factors for clinical listeriosis and fecal shedding of Listeria monocytogenes in ruminants. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2005, 227, 1808-1814.
13.Nighingale K. K., Schukken Y. H., Nightingale C. R., Fortes E. D., Ho A. J., Her Z., Grohn Y. T., McDonough P. L., Wiedmann M.: Ecology and trans-mission of Listeria monocytogenes infecting ruminants and the farm environment. Appl. Environ. Microbiol. 2004, 70, 4458-4467.
14.Osek J.: Listeria monocytogenes grony czynnik zaka¿eñ pokarmowych. Medycyna Wet. 2005, 61, 243-248.
15.Pohl M. A., Wiedmann M., Nightingale K. K.: Associations among Listeria monocytogenes genotypes and distinct clinical manifestations of listeriosis in cattle. Am. J. Vet. Res. 2006, 67, 616-626.
16.Purwin C., £aniewska-Trokenheim £., Warmiñska-Radyko I., Tywoñczuk J.: Jakoæ kiszonek aspekty mikrobiologiczne, zdrowotne i produkcyjne. Medycyna Wet. 2006, 62, 865-869.
17.Roberts A. J., Wiedemann M.: Pathogen, host and enviromental factors contributing to the pathogenesis of listeriosis. Cell Mol. Life Sci. 2003, 60, 904-918.
18.Schweizer G., Ehrensperger F., Torgerson P. R., Braun U.: Clinical findings and treatment of 94 cattle presumptively diagnosed with listeriosis. Vet. Rec. 2005, 29, 588-592.
19.Shen H., Tato C. M., Fan X.: Listeria monocytogenes as a probe to study cell--mediated immunity. Curr. Opin. Immunol. 1998, 10, 450-458.
20.Strza³kowski L.: Przyczyny bakteryjnych ronieñ w hodowli wielkostadnej byd³a w wietle badañ ZHW w Gdañsku w latach 1976-1981. ¯ycie Wet. 1982, 47, 160-161.
21.Vines A., Reeves M. W., Hunter S., Swaminathan B.: Restriction fragment length polymorphism in four virulence-associated genes of Listeria mono-cytogenes. Res. Microbiol. 1992, 143, 281-294.
22.Wesley I. V.: Listeriosis in animals, [w:] Ryser E. T., Marth E. H. (red.): Liste-ria, Listeriosis, and Food Safety. Marcel Dekker Inc. New York 1999, 39-73. 23.Winnicka A.: Wartoci referencyjne podstawowych badañ laboratoryjnych.
Wyd. SGGW, Warszawa 1997.
Adres autora: doc. dr hab. Andrzej Salwa, ul. Cha³ubiñskiego 6/32, 80-807 Gdañsk-Oliwa; e-mail: a.salwa@gdansk.wiw.gov.pl
