Artyku³ przegl¹dowy Review
U wiñ, podobnie jak u innych gatunków zwierz¹t oraz u cz³owieka, rola szczepionek w zapobieganiu i zwalczaniu chorób bakteryjnych zale¿y od szeregu czynników, zw³aszcza od w³aciwoci wywo³uj¹cych je drobnoustrojów oraz patogenezy, która ró¿ni siê w poszczególnych przypadkach. Przyk³adowo, znacze-nie szczepionek w ograniczaniu strat powodowanych przez zakane martwicowe zapalenie jelit prosi¹t lub przez ró¿ycê jest znacznie wiêksze ni¿ przez dyzente-riê wiñ. Poredni¹ pozycjê zajmuj¹: kolibakterioza i salmonelloza.
Warunkiem dopuszczenia szczepionek do stosowa-nia w terenie jest ich licencjonowanie, czyli proces, który sprawdza z ramienia powo³anych instytucji pañ-stwowych ich skutecznoæ i nieszkodliwoæ. Nieza-le¿nie od tego ka¿da seria wielu szczepionek, nim tra-fi na rynek, poddawana jest badaniu na skutecznoæ, nieszkodliwoæ i zanieczyszczenia innymi drobno-ustrojami (22).
Rodzaje szczepionek
W skutecznoci i nieszkodliwoci szczepionki, oprócz elementów uprzednio wymienionych, istotne znaczenie ma jej postaæ. Szczepionka ¿ywa ró¿ni siê od inaktywowanej, a od nich szczepionki podjed-nostkowe i szczepionki DNA (15). Wa¿na jest te¿ traf-noæ wyboru szczepu szczepionkowego, zw³aszcza z uwzglêdnieniem wytwarzania czynników chorobo-twórczoci (pathogenicity factors) lub zjadliwoci (virulence factors), one bowiem przyczyniaj¹ siê do zwiêkszenia zdolnoci uodporniaj¹cych (11, 12, 15).
Dobór szczepów bakteryjnych do produkcji szcze-pionek opiera³ siê przez kilkadziesi¹t lat, licz¹c od pocz¹tków ery pasteurowskiej, na ich w³aciwociach fenotypowych, w tym antygenowych i/lub biochemicz-nych. Niekiedy w trafnym doborze pomocny by³ szczêliwy przypadek, czego przyk³adem mo¿e byæ szczep w³oskowca ró¿ycy wg Stauba, wykorzystany do wytwarzania szczepionki przeciw ró¿ycy wiñ (26). Osi¹gniêty z czasem postêp w genetyce i biologii molekularnej sta³ siê podstaw¹ bardziej racjonalnego podejcia do doboru szczepów bakteryjnych do pro-dukcji szczepionek. Rozwijaj¹ce siê w tych ramach kierunki badawcze uwzglêdnia³y odró¿nianie wród licznych antygenów komórki bakteryjnej tych, które powoduj¹ u zwierzêcia szczepionego wytwarzanie odpornoci przeciwzakanej, czyli ochrony przed in-fekcj¹ i chorob¹ zakan¹. W niniejszym tekcie bêd¹ one okrelane jako antygeny ochronne, co odró¿nia je od innych licznych antygenów komórki bakteryjnej, które w tworzeniu przeciwzakanej odpornoci praw-dopodobnie ¿adnej roli nie odgrywaj¹. Kolejnym kro-kiem by³o zidentyfikowanie wród tysiêcy genów genomu bakteryjnego tych, które warunkuj¹ syntezê antygenów ochronnych. Interesuj¹ce w kontekcie doboru bakteryjnych szczepów szczepionkowych by³y te¿ geny determinuj¹ce ich w³aciwoci cze wyra¿one przez okrelane czynniki chorobotwór-czoci i zjadliwoci. Jak wspomniano, okaza³y siê one istotne w zapewnianiu skutecznoci szczepionek. Za-liczaj¹ siê do nich adhezyny bakterii, które ³¹cz¹ je z receptorami komórek nab³onków i umo¿liwiaj¹
ko-Czynniki chorobotwórczoci bakterii
a skutecznoæ szczepionek dla wiñ
MARIAN TRUSZCZYÑSKI, ZYGMUNT PEJSAK
Pañstwowy Instytut Weterynaryjny Pañstwowy Instytut Badawczy, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy
Truszczyñski M., Pejsak Z.
Pathogenicity factors of bacteria and efficacy of vaccines for swine
Summary
Vaccines against C. perfringens type C necrotic enteritis, pleuropneumonia, atrophic rhinitis, enterotoxic E. coli infections, erysipelas, Streptococcus suis infection, M. hyopneumoniae infection, dysentery, salmo-nellosis, porcine proliferative enteritis, leptospirosis were classified in relation to high, medium and low efficacy. The differences were referred to properties of the etiological agent and pathogenesis of the disease. The importance for vaccine efficacy of the pathogenicity factors such as adhesions, toxins and resistance to antibacterial activity of the host, was stressed.
lonizacjê b³on luzowych, opornoæ na mechanizmy przeciwbakteryjnego dzia³ania makroorganizmu oraz wytwarzanie toksyn.
Pod pojêciem szczepionek zabitych lub inaktywo-wanych rozumiane s¹ preparaty, w których drobno-ustroje zosta³y za pomoc¹ metod fizycznych lub che-micznych pozbawione w³aciwoci chorobotwórczych i zdolnoci rozmna¿ania, przy zachowaniu w³aciwo-ci pobudzania makroorganizmu do wytworzenia od-pornoci chroni¹cej przed infekcj¹ i/lub chorob¹. Istot-ne jest, by zastosowana inaktywacja nie pozbawia³a antygenów ochronnych, z regu³y bia³ek, w³aciwoci immunogennych. Z drugiej strony, zbyt umiarkowana mo¿e nie byæ wystarczaj¹ca do unieczynnienia w³a-ciwoci chorobotwórczych zawartych w szczepionce bakterii. Wtedy u¿yta w warunkach terenowych szcze-pionka bywa przyczyn¹ zachorowañ. Mo¿e to niekie-dy mieæ miejsce, nawet jeli nie wykazano w labora-toryjnych próbach biologicznych, na tym samym ga-tunku zwierzêcia, jej szkodliwoci. Warunki tereno-we stwarzaj¹ bowiem zwiêkszon¹ predyspozycjê do wywo³ania powik³añ poszczepiennych. Dodatkowym ograniczeniem, odnosz¹cym siê do szczepionek inak-tywowanych, jest brak w tego typu biopreparatach takich antygenów ochronnych, które wytwarzaj¹ bak-terie wy³¹cznie w organizmie zwierzêcia, a nie w po-¿ywkach in vitro. Szczepionki inaktywowane s¹ z re-gu³y mniej skuteczne ni¿ szczepionki zawieraj¹ce ¿ywe, os³abione w zakresie chorobotwórczoci, czyli atenuowane drobnoustroje. Aktywnoæ omawianych biopreparatów zwiêksza siê przez dodawanie adiuwan-tów (14). Jednak szereg sporód tego rodzaju substan-cji ma niepo¿¹dane dzia³anie uboczne (12). Dodatko-wo szczepionki inaktyDodatko-wowane stymuluj¹ przede wszystkim rozwój odpowiedzi humoralnej, a w mniej-szym stopniu komórkowej, szczególnie istotnej w ochronie przeciw wiêkszoci bakteryjnych chorób zakanych (12). Najwa¿niejsz¹ cech¹ dodatni¹ w³a-ciwie inaktywowanych szczepionek jest jednak ich nie-szkodliwoæ, co stanowi przyczynê ich preferowania w stosunku do szczepionek ¿ywych w profilaktyce swoistej w terenie (15).
Szczepionki ¿ywe, cechuj¹c siê w porównaniu ze szczepionkami inaktywowanymi wymienionymi uprzednio zaletami, mog¹ w przypadku rewersji po-zbawionego chorobotwórczoci szczepu szczepionko-wego do postaci chorobotwórczej, wywo³aæ zacho-rowania u zaszczepionych zwierz¹t. Powoduj¹ te¿, zw³aszcza przy zachowaniu w szczepie szczepionko-wym znaczniejszej patogennoci, tzw. fazê negatyw-n¹, co stwarza sprzyjaj¹ce warunki do ujawnienia siê utajonych infekcji o innej etiologii. Ich atutem jest wiêksza ni¿ w przypadku szczepionek inaktywowa-nych skutecznoæ.
Istotê szczepionek podjednostkowych stanowi re-kombinacja DNA w sensie wprowadzenia do genomu innych gatunków drobnoustrojów odcinków DNA warunkuj¹cych ekspresjê po¿¹danych antygenów
ochronnych lub na usuwaniu z genomu szczepu szcze-pionkowego odcinków DNA warunkuj¹cych w³aci-woci chorobotwórcze (15). Tego rodzaju dzia³anie jest te¿ podstaw¹ szczepionek znakowanych (delecyjnych, markerowych). Umo¿liwiaj¹ one odró¿nianie zwierz¹t zaka¿onych od zwierz¹t szczepionych, co ma znacze-nie w zwalczaniu chorób zakanych przy udziale szcze-pieñ takimi preparatami, w celu ograniczenia wybija-nia du¿ych liczb zwierz¹t podejrzanych o zaka¿enie.
Szczepionkami DNA s¹ preparaty plazmidów bak-teryjnych koduj¹ce tworzenie po¿¹danych antygenów po podskórnym lub domiêniowym wprowadzaniu do makroorganizmu (15, 22). Uzyskana tym sposobem ochrona przeciwzakana jest bardziej d³ugotrwa³a ni¿ po podaniu uprzednio charakteryzowanych rodzajów szczepionek. Stosowanie ich w praktyce jest wci¹¿ jeszcze rzadkie ze wzglêdu na ma³¹ dostêpnoæ.
Zale¿noæ skutecznoci szczepionek od patogenezy choroby
G³ównym czynnikiem patogenetycznym zakanego martwicowego zapalenia jelit u prosi¹t jest wytwarza-na przez typ C Clostridium perfringens egzotoksywytwarza-na beta. Jej w³aciwoci chorobotwórcze znosi dzia³anie formaldehydu, przekszta³caj¹c egzotoksynê w anatok-synê, zwan¹ te¿ toksoidem, o cechach antygenu ochronnego, o du¿ej skutecznoci. Egzotoksyna beta stanowi zatem typowy przyk³ad, ¿e czynniki chorobo-twórczoci szczepów szczepionkowych maj¹ istotne znaczenie jako wskaniki efektywnoci w uodpornia-niu przeciw chorobie, gdy¿ po pozbawieuodpornia-niu dzia³ania chorobotwórczego wyzwalaj¹ odpornoæ ochronn¹ (12).
W przypadku Actinobacillus pleuropneumoniae (App), wywo³uj¹cego pleuropneumoniê wiñ, istotne w patogenezie choroby s¹: egzotoksyny ApxI, ApxII i ApxIII. Szczepy chorobotwórcze App wytwarzaj¹ jedn¹, dwie lub trzy z wymienionych egzotoksyn. Wy-mienione toksyny powoduj¹ lizê komórek pêcherzy-ków p³ucnych, erytrocytów i leukocytów obojêtno-ch³onnych. Czwarta toksyna (ApxIV) wystêpuje u wszystkich szczepów A. pleuropneumoniae, ale jej znaczenie w patogenezie pleuropneumonii wiñ nie jest dostatecznie okrelone (2).
Szczepionki inaktywowane przeciw pleuropneumo-nii wiñ, stanowi¹ce zawiesinê komórek bakteryjnych, na ogó³ nie zapewniaj¹ odpornoci przeciw zaka¿eniu heterologicznym serotypem A. pleuropneumoniae. Rozwi¹zaniem tego niedoboru jest sporz¹dzenie szcze-pionek podjednostkowych, zawieraj¹cych wszystkie sporód uprzednio wymienionych egzotoksyn. Byæ mo¿e bowiem brak immunogennoci ze strony szcze-pów heterologicznych w stosunku do zaka¿aj¹cego szczepu zwi¹zany jest z niemo¿noci¹ wytwarzania przez szczep szczepionkowy po¿¹danej egzotoksyny (27). Szczepionki podjednostkowe zapewniaj¹ zatem w przypadku zaka¿enia wiñ przez App lepsz¹ prze-ciwzakan¹ ochronê krzy¿ow¹, przeciwdzia³aj¹c
wy-stêpowaniu objawów klinicznych i obni¿aniu przyros-tów masy cia³a ni¿ oparte o zawiesiny bakteryjne szcze-pionki inaktywowane (11). Wymienione egzotoksyny nie s¹ jednak wy³¹cznymi antygenami ochronnymi (5). Wa¿n¹ rolê wydaje siê w tym wzglêdzie równie¿ od-grywaæ wytwarzana przez nie wszystkie szczepy App adhezyna. £¹czy ona komórki bakteryjne z komórka-mi nab³onka terkomórka-minalnych oskrzelików. Powsta³y cis-³y kontakt pozwala komórkom bakteryjnym uwalniaæ egzotoksyny bezporednio na powierzchniê b³ony lu-zowej oskrzelików. Znaczenie adhezyn w procesie uodporniania potwierdzono hoduj¹c szczepy App w po¿ywkach sprzyjaj¹cych ich wytwarzaniu i porów-nuj¹c efekty ze szczepionkami, w których komórki bakteryjne adhezyn nie wytwarza³y (29).
W b³onie zewnêtrznej App, oprócz wymienionych antygenów ochronnych, znajduje siê równie¿ immu-nogenne bia³ko PalA. Okaza³o siê, ¿e wytwarzane pod jego wp³ywem przeciwcia³a obni¿aj¹ efekt ochronny szczepionki, która ten czynnik zawiera. W zwi¹zku z tak¹ mo¿liwoci¹ konieczne jest, by w szczepion-kach podjednostkowych tego typu antygeny nie wy-stêpowa³y (27). Przedstawione dane maj¹ znaczenie bardziej ogólne. Wskazuj¹ bowiem na mo¿liwoæ ist-nienia w komórkach równie¿ innych gatunków bakte-rii tego rodzaju antygenów immunosupresyjnych. W szczepionkach podjednostkowych i szczepionkach DNA istnieje, dziêki in¿ynierii genetycznej, mo¿liwoæ wy³¹czania ich obecnoci, przeciwnie ni¿ w szczepion-kach inaktywowanych, wzglêdnie ¿ywych, stanowi¹-cych zawiesiny komórek o pe³nym sk³adzie antygeno-wym.
Innego rodzaju prawid³owoci stwierdzono w przy-padku zakanego zanikowego zapalenia nosa u wiñ (zzzn). W etiologii i patogenezie tego schorzenia uczestnicz¹ szczepy Pasteurella multocida typu D, rzadziej A, wytwarzaj¹ce toksynê dermonekrotyczn¹ oraz szczepy Bordetella bronchiseptica, które produ-kuj¹ ³agodniejsz¹ w skutkach, analogiczn¹ substan-cjê toksyczn¹. Najbardziej skuteczne przeciw zzzn okaza³y siê te szczepionki, które zawieraj¹ antygeny ochronne obu wymienionych toksyn. Preparaty zawie-raj¹ce tylko jedn¹ z nich cechuj¹ siê mniejsz¹ skutecz-noci¹ (7). Dodaæ nale¿y, ¿e istotne w odpornoci prze-ciwzakanej okaza³y siê te¿ antygeny adhezyn wymie-nionych drobnoustrojów (1, 6).
Mimo jednak uwzglêdnienia w szczepionkach obec-noci wszystkich wymienionych antygenów ochron-nych obecnie dostêpne biopreparaty nie wykazuj¹ za-dowalaj¹cych w³aciwoci uodporniaj¹cych przeciw zzzn, nawet po do³¹czeniu do nich adiuwantów. Przy-k³ad ten potwierdza, ¿e s¹ infekcje i choroby, przeciw którym w oparciu o aktualn¹ wiedzê wytworzenie wystarczaj¹co skutecznych szczepionek nie jest mo¿-liwe. Dodaæ tu nale¿y, ¿e mimo to preparaty takie mog¹ przyczyniaæ siê chocia¿ w ma³ym stopniu do zmniejszania strat w produkcji trzody chlewnej.
Zaka¿enia wiñ przy udziale B. bronchiseptica i P. multocida mog¹ równie¿ powodowaæ broncho-pneumoniê. Wywo³uj¹ce j¹ szczepy B. bronchiseptica s¹ toksynotwórcze, podczas gdy szczepy P. multocida zazwyczaj nie wytwarzaj¹ egzotoksyn, przeciwnie ni¿ te, które uczestnicz¹ w etiologii zzzn (3, 6).
U chorobotwórczych dla nowo narodzonych prosi¹t szczepów Escherichia coli znaczenie w odpornoci ochronnej odgrywaj¹, okrelane jako czynniki choro-botwórczoci, 4 fimbrialne, wyposa¿one w antygeny ochronne, adhezyny. Umo¿liwiaj¹ one adhezjê do en-terocytów jelita cienkiego szczepów E. coli, co stano-wi warunek kolonizacji przez nie jelit cienkich tego odcinka przewodu pokarmowego prosi¹t osesków, a nastêpnie wydzielenia przez te bakterie w du¿ej ilo-ci chorobotwórczych egzotoksyn wywo³uj¹cych bie-gunkê, prowadz¹c¹ do zejæ miertelnych. Wymienio-ne adhezyny to: F4 (K88), F5 (K99), F6 (987p) i F41. U prosi¹t starszych, ale bêd¹cych jeszcze przed odsa-dzeniem, najczêciej kolibakteriozê z biegunk¹ wywo-³uj¹ szczepy wytwarzaj¹ce adhezynê F4. Kolibakte-rioza prosi¹t po odsadzeniu powodowana jest zw³asz-cza przez szczepy z adhezyn¹ F4 lub F18.
Oprócz adhezyn istotne w patogenezie kolibakte-riozy s¹ enterotoksyny: ciep³ochwiejna LT o wy-sokiej masie molekularnej i dwie ciep³osta³e STa i STb o niskiej masie molekularnej. Pierwsza cechu-je siê siln¹ immunogennoci¹, a dwie pozosta³e w³a-ciwociami uodporniaj¹cymi nieznacznego stopnia (12).
W ochronie przeciw kolibakteriozie, wywo³anej przez enteropatogenne szczepy E. coli, wa¿na jest od-pornoæ humoralna, a wiêc swoiste przeciwcia³a, któ-re przeciwdzia³aj¹ adhezji komóktó-rek bakteryjnych do odpowiednich receptorów enterocytów i neutralizuj¹ lokalnie wytwarzane enterotoksyny. Tak szczepionki inaktywowane bêd¹ce zawiesin¹ bakterii zawieraj¹-cych wymienione antygeny ochronne, jak te¿ zawie-raj¹ce je szczepionki podjednostkowe, cechuj¹ siê na ogó³ redniego stopnia skutecznoci¹. Stosowane s¹ przede wszystkim u macior ciê¿arnych, które wytwa-rzaj¹c swoiste przeciwcia³a, przekazuj¹ je prosiêtom ss¹cym wraz z siar¹. Szczepionki tego rodzaju stoso-wane s¹ te¿ u prosi¹t starszych w postaci iniekcji pa-renteralnych w celu uodpornienia czynnego. Ani w jednym, ani w drugim przypadku wród przeciw-cia³ ochronnych nie wystêpuj¹ przeciwprzeciw-cia³a IgA, istot-ne w luzowej odpornoci miejscowej. W celu jej uzys-kania, jak na to wskazuj¹ ostatnio wykonane badania (28, cyt. 10), mo¿e zostaæ ona wytworzona przez do-danie do szczepionki chemicznych immunomodula-torów: 1a25 (OH) 2D3 lub oligodeoksynukleotydy (ODNs) zawieraj¹ce dwunukleotydy CpG w specyficz-nym kontekcie (CpG-ODNs). Inne produkty o dzia-³aniu adiuwantów, indukuj¹ce odpornoæ ochronn¹, w tym luzow¹, obejmuj¹ nietoksyczne pochodne tok-syny Vibrio cholerae i bakteryjne lipidy (14). Jednak-¿e skutecznoæ nawet tego rodzaju preparatów,
cho-cia¿ wy¿sza ni¿ innych szczepionek przeciw kolibak-teriozie wiñ, ci¹gle nie jest w pe³ni zadowalaj¹ca i problem ten, zw³aszcza ze wzglêdu na powa¿ne stra-ty powodowane przez kolibakteriozê prosi¹t przed i po odsadzeniu, wymaga dalszych badañ.
Czynnikiem patogennoci w³oskowca ró¿ycy (Ery-sipelothrix rhusiopathiae) jest neuraminidaza, enzym, który uszkadza naczynia krwionone i przyczynia siê do powstawania zakrzepów i hemolizy. Odgrywa on rolê w pobudzaniu organizmu do wytworzenia odpor-noci przeciwzakanej (30). Analogiczne znaczenie maj¹: wielocukier otoczki, który chroni komórkê bak-teryjn¹ przed fagocytoz¹ oraz bia³kowe adhezyny (24). Najistotniejszym antygenem ochronnym inaktywowa-nych szczepionek przeciw ró¿ycy wiñ jest rozpusz-czalna substancja, wytwarzana przez wyselekcjonowa-ne szczepy serotypu 2 (czyli B) w³oskowca ró¿ycy hodowanego na pod³o¿ach p³ynnych, zawieraj¹cych surowicê zwierzêc¹ (30). Szczepionki inaktywowane z adiuwantami oraz szczepionki z os³abionymi w za-kresie chorobotwórczoci, czyli atenuowanymi, ¿ywy-mi w³oskowca¿ywy-mi ró¿ycy (26) s¹ w porównaniu do wiêkszoci szczepionek przeciw innym chorobom bak-teryjnym wiñ bardziej skuteczne. Znajduj¹ zatem sze-rokie zastosowanie w ograniczaniu strat wywo³ywa-nych przez tê chorobê.
Czynnikiem chorobotwórczoci Streptococcus suis, wywo³uj¹cego streptokokozê wiñ, a równoczenie antygenem ochronnym jest otoczkowy wielocukier tego drobnoustroju (8). Prawdopodobnie mo¿na do tego typu substancji zaliczyæ te¿ hemolizynê i bia³ka spe³niaj¹ce rolê adhezyn oraz wytwarzane przez Strep-tococcus suis czynniki, które wyzwalaj¹ objawy zapa-lenia opon mózgowych. Wszystkie one powinny znaj-dowaæ siê w szczepionkach przeciw wymienionej cho-robie, co nie zawsze ma miejsce, gdy¿ biopreparaty te wykazuj¹ ró¿nego stopnia skutecznoæ, od doæ zado-walaj¹cej do niskiej. Wystêpowanie 35 serotypów wymienionego drobnoustroju jako potencjalnych czyn-ników etiologicznych choroby dodatkowo utrudnia uzyskanie skutecznych biopreparatów (8).
Istotne w generowaniu odpornoci przeciwzakanej przeciw mykoplazmowemu zapaleniu p³uc u wiñ s¹ bia³ka b³ony komórki Mycoplasma hyopneumoniae (o wielkoci 97 kDa). Spe³niaj¹ one rolê adhezyn ³¹-cz¹cych wymienione drobnoustroje z komórkami na-b³onka tchawicy, oskrzeli i oskrzelików (31). Rolê ad-hezyn spe³niaj¹ równie¿ 2 bia³ka o wielkoci 28,5 i 54 kDa (4).
G³ówne korzyci szczepieñ przeciw zaka¿eniu M. hyopneumoniae nie polegaj¹, podobnie jak w przy-padku innych szczepionek o niskiej skutecznoci, na zapobieganiu chorobie w znaczeniu klasycznym, bo infekcja ma czêsto przebieg bezobjawowy, lecz na osi¹-ganiu wy¿szych przyrostów masy cia³a (o 2-8%), lep-szego wykorzystania paszy oraz na skróceniu okresu dojcia do wagi rzenej. Natomiast w mykoplazmo-wym zapaleniu p³uc, któremu towarzysz¹ widoczne
zaburzenia zdrowia, obserwuje siê po szczepieniu ³a-godniejszy przebieg choroby i rzadsze jej wystêpowa-nie (20, 21).
Jak dotychczas szczepionki przeciw dyzenterii wiñ cechuj¹ siê nisk¹ skutecznoci¹, mimo ¿e winie nabywaj¹, aczkolwiek w stopniu ma³o widocznym, odpornoæ przeciwzakan¹ po jednokrotnym, a zw³asz-cza kilkakrotnym przechorowaniu infekcji, wywo³a-nej przez czynnik etiologiczny Brachyspira hyodysen-teriae. Drobnoustrój ten wytwarza beta-hemolizynê kodowan¹ przez gen hlyA. Uszkadza ona integralnoæ komórek nab³onka b³ony luzowej okrê¿nicy (17). Trzy inne geny tlyA, tlyB i tlyC koduj¹ dodatkowe czyn-niki chorobotwórczoci (16). Jest nim te¿ lipowielo-cukier ciany komórkowej (25). Znane s¹ równie¿ inne elementy komórki bakteryjnej, które mog¹ odegraæ rolê w opracowaniu bardziej skutecznych ni¿ obecne szcze-pionek przeciw dyzenterii wiñ (9, 13).
W profilaktyce swoistej przeciw salmonellozie wiñ, wywo³anej przez serowar Salmonella Typhimurium lub Salmonella choleraesuis, bardziej skuteczne okaza³y siê szczepionki ¿ywe ze szczepami atenuowanymi ni¿ inaktywowane, prawdopodobnie dziêki bardziej efek-tywnemu pobudzaniu odpornoci komórkowej i lep-szej indukcji wytwarzania luzowych przeciwcia³ IgA przez te pierwsze. Do ich produkcji stosuje siê nie-chorobotwórcze szczepy S. Typhimurium lub S. cho-leraesuis z nieokrelonym genomem w aspekcie nów koduj¹cych antygeny ochronne lub szczepy o ge-nomie zrekonstruowanym w kierunku pozbawienia ich w³aciwoci chorobotwórczych przy zachowaniu uod-porniaj¹cych (18).
Warunkiem skutecznoci szczepionek przeciw roz-rostowemu zapaleniu jelit wiñ, wywo³anemu przez Lawsonia intracellularis, jest zawartoæ ¿ywego os³a-bionego w swej chorobotwórczoci, a nie zabitego drobnoustroju. O efektywnoci decyduje te¿ doustne podawanie tego rodzaju biopreparatu. Zatem istotne równie¿ w tym przypadku s¹ bli¿ej nieokrelone czyn-niki chorobotwórczoci, które umo¿liwiaj¹ penetracjê szczepu szczepionkowego do komórek nab³onka i zwi¹zanych przewodem pokarmowym, a zw³aszcza jelitem biodrowym komórek uk³adu odpornociowe-go, determinuj¹cych odpornoæ luzow¹ (10, 19).
Znaczenie w wywo³ywaniu leptospirozy wiñ maj¹ nale¿¹ce do gatunku Leptospira interrogans, serowa-ry L. pomona, L. tarasovi i L. canicola. Stosowanie szczepieñ ochronnych obni¿a wystêpowanie zachoro-wañ na leptospirozê i chroni przed ronieniami. W u¿y-ciu znajduj¹ siê wy³¹cznie szczepionki inaktywowa-ne. Podstawowym warunkiem skutecznoci szczepio-nek jest zgodnoæ antygenów typowo swoistych sero-warów zawartych w biopreparacie z tymi, które stwier-dzono jako przyczynê zachorowañ wiñ w danym obiekcie (23). Przyk³ad leptospirozy wskazuje zatem na znaczenie w niektórych chorobach bakteryjnych antygenu typoswoistego jako czynnika warunkuj¹ce-go ich skutecznoæ.
Poza szczepionkami przeciw zakanemu martwico-wemu zapaleniu jelit u prosi¹t i ró¿ycy wiñ, które zapewniaj¹ poszczepienn¹ odpornoæ przeciwzaka-n¹ wysokiego stopnia, wiêkszoæ scharakteryzowanych biopreparatów cechuje siê redni¹ lub ni¿sz¹ skutecz-noci¹. Sporód nich do bardziej efektywnych zalicza siê biopreparaty przeciw salmonellozie i kolibakterio-zie, zzzn i mykoplazmowemu zapaleniu p³uc one równie¿ znajduj¹ doæ powszechne zastosowanie w praktyce. Natomiast decyzja o szczepieniu pozosta-³ymi biopreparatami zale¿y od wyniku oceny ekono-micznej, czyli analizy kosztów i korzyci.
Pimiennictwo
1.Adler B., Bulach D., Chung J., Doughty S., Hunt M., Rajakumar K., Serra-no M., van Zanden A., Yamei Z., Ruffolo C.: Candidate vaccine antigens and genes in Pasteurella multocida. J. Biotechn. 1999, 73, 83-90.
2.Bossé J. T., Janson H., Sheehan B. J., Beddek A. J., Rycroft A. N., Kroll J. S., Langford P. R.: Actinobacillus pleuropneumoniae: pathobiology and patho-genesis of infection. Microbes Infect. 2002, 4, 225-235.
3.Brockmeier S. L., Register K. B., Magyar T., Lax A. J., Pullinger G. D., Kunkle R. A.: Role of the dermonecrotic toxin of Bordetella bronchiseptica in pathogenesis of respiratory disease in swine. Infect. Immun. 2002, 70, 481-490.
4.Chen J., Zhang L., Song J., Hwang F., Dong Q., Liu J.: Comparative analy-sis of glycoprotein and glycolipid composition of virulent and avirulent strain membranes of Mycoplasma hyopneumoniae. Curr. Microbiol. 1992, 24, 189-192.
5.Chiers K., Van Overbeke I., De Laender P., Ducatelle R., Carel S., Haese-brouck F.: Effects of endobronchial challenge with Actinobacillus pleuro-pneumoniae serotype 9 of pigs vaccinated with inactivated vaccines conta-ining the Apx toxins. Vet. Quart. 1998, 20, 65-69.
6.Davies R. L., MacCorquodale R., Baillie S., Caffrey B.: Characterization and comparisom of Pasteurella multocida strains associated with porcine pneu-monia and atrophic rhinitis. J. Med. Microbiol. 2003, 52, 59-67.
7.De Jong M. F.: Progressive and nonprogressive atrophic rhinitis, [w:] Straw B. E., DAllaire S., Mengeling W. L., Taylor D. (eds.): Diseases of Swine. Iowa State University Press, Ames, IA 1999, 355-384.
8.Gottschalk M., Segura M.: The pathogenesis of the meningitis caused by Streptococcus suis: the unresolved questions. Vet. Microbiol. 2000, 76, 259--272.
9.Greer J., Wannemuehler M.: Pathogenesis of Trepomena hyodysenteriae: in-duction of interleukin-1 and tumour necrosis factor by a treponema butanol/ water extract (endotoxin). Microbiol. Pathol. 1989, 7, 279-288.
10.Guedes R. M. C., Gebhart J. C.: Progression of L. intracellularis infection and mucosal immune response in pigs. Proc. 18th Internat. Pig. Vet. Society
Congress 2004, s. 250.
11.Haesebrouck F., Chiers K., Van Overbeke I., Ducatelle R.: Actinobacillus pleuropneumoniae infections in pigs: the role of virulence factors in patho-genesis and protection. Vet. Microbiol. 1997, 58, 239-249.
12.Haesebrouck F., Pasmans F., Chiers K., Maes D., Ducatelle R., Decostere A.: Efficacy of vaccines against bacterial diseases in swine: what can we expect? Vet. Microbiol. 2004, 100, 255-268.
13.Harris D. L., Hampson D. J., Glock R. D.: Swine dysentery, [w:] Straw B. E., DAllaire S., Mengeling W. L., Taylor D. (eds.): Diseases of Swine. Iowa State University Press, Ames, IA 1999, 579-600.
14.Holmgren J., Czerkinsky C., Eriksson K., Mharandi A.: Mucosal immuniza-tion and adjuvants: a brief overview of recent advances and challenges. Vac-cine 2003, 21, S2/89-S2/95.
15.Horzinek M. C., Schijns V. E. C. J., Denis M., Desmettre P., Babiuk L. A.: General Description of Vaccines. Vet. Vaccinology 1997, 131-166. 16.Hsu T., Hutto D. L., Minion C., Zuerner R. L., Wannemuehler M. J.: Cloning
of a beta-hemolysin gene of Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae and its expression in Escherichia coli. Infect. Immun. 2001, 69, 706-711. 17.Hutto D. L., Wannemuehler M. J.: A morphologic comparison of the effects
of Serpulina hyodysenteriae or its native hemolysin on murine cecal mucosa. Vet. Pathol. 1999, 36, 412-422.
18.Kramer T. T., Roof M. B., Matheson R. R.: Safety and efficacy of an attenu-ated strain of Salmonella choleraesuis for vaccination of swine. Am. J. Vet. Res. 1992, 53, 444-448.
19.Kroll J., Roof M., Elbers K., Utley P.: Maternal immunity associated with Lawsonia intracellularis exposure and vaccination. Proc. 18th Internal Pig
Vet. Society Congress 2004, s. 294.
20.Maes D., Deluyker H., Verdonck M., Castryck F., Miry C., Vrijens B., de Kruif A.: Effect of vaccination against Mycoplasma hyopneumoniae in herds with a continuous production system. J. Vet. Med. D. 1998, 45, 495-505. 21.Maes D., Deluyker H., Verdonck M., Castryck F., Miry C., Vrijens B.,
Ver-beke W., Viaene J., de Kruif A.: Effect of vaccination against Mycoplasma hyopneumoniae in pigs herds with an all-in/all-out production system. Vac-cine 1999, 17, 1024-1034.
22.OIE Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals, Mam-mals, Birds and Bees, Vth edition 2004, 57-90.
23.Pejsak Z., Kocik T., Mokrzycka A.: Ocena nieszkodliwoci, immunogen-noci oraz wartoci ochronnej szczepionki Liptoferm 5. ¯ycie Wet. 1993, 12, 295-298.
24.Shimoji Y., Ogawa Y., Osaki M., Kabeya H., Maruyama S., Mikami T., Sekizaki T.: Adhesive surface proteins of Erysipelothrix rhusiopathiae bind to polystyrene, fibronectin, and types I and IV collagens. J. Bacteriol. 2003, 185, 2739-2748.
25.Trott D. J., Alt D. P., Zuerner R. L., Wannemuehler M. J., Stanton T. B.: The search for Brachyspira outer membrane proteins that interact with the host. Anim. Health Res. Rev. 2001, 2, 19-30.
26.Truszczyñski M., Janowski H.: Badania nad podniesieniem wartoci uodpor-niaj¹cych niezjadliwej kultury ró¿ycowej wg Stauba. Wp³yw pod³o¿a na szyb-koæ lizy i w³aciwoci uodparniaj¹ce szczepu. Roczn. Nauk Roln. 1959, 69, E-2, 225-243.
27.Van den Bosch H., Frey J.: Interference of outer membrane protein PalA with protective immunity against Actinobacillus pleuropneumoniae infections in vaccinated pigs. Vaccine 2003, 21, 3601-3607.
28.Van der Stede Y.: Modulation of a systemic induced immune response towrds a mucosal one in pigs using 1a,25(OH)2D3 and CpG-motifs. Ph.D. Thesis. Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, Belgium 2003. 29.Van Overbeke I., Chiers K., Ducatelle R., Haesebrouck F.: Effect of
endo-bronchial challenge with Actinobacillus pleuropneumoniae serotype 9 of pigs vaccinated with a vaccine containing Apx toxins and transferring-binding proteins. J. Vet. Med. 2001, B 48, 15-20.
30.Wood R. L.: Erysipelas, [w:] Straw B. E., DAllaire S., Mengeling W. L., Taylor D. (eds.): Diseases of Swine. Iowa State University Press, Ames, IA 1999, 419-430.
31.Zhang Q., Young T., Ross R.: Identification and characterization of a Myco-plasma hyopneumoniae adhesion. Infect. Immun. 1995, 63, 1013-1019. Adres autora: prof. dr hab. Marian Truszczyñski, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy; e-mail: mtruszcz@piwet.pulawy.pl
