C
C
C
H
H
H
O
O
O
R
R
R
O
O
O
B
B
B
Y
Y
Y
S
S
S
K
K
K
Ó
Ó
Ó
R
R
R
K
K
K
I
I
I
B
B
B
U
U
U
L
L
L
W
W
W
Z
Z
Z
I
I
I
E
E
E
M
M
M
N
N
N
I
I
I
A
A
A
K
K
K
A
A
A
–
–
–
W
W
W
Y
Y
Y
S
S
S
T
T
T
Ę
Ę
Ę
P
P
P
O
O
O
W
W
W
A
A
A
N
N
N
I
I
I
E
E
E
,
,
,
O
O
O
B
B
B
J
J
J
A
A
A
W
W
W
Y
Y
Y
I
I
I
S
S
S
P
P
P
O
O
O
S
S
S
O
O
O
B
B
B
Y
Y
Y
Z
Z
Z
W
W
W
A
A
A
L
L
L
C
C
C
Z
Z
Z
A
A
A
N
N
N
I
I
I
A
A
A
D
D
D
I
I
I
S
S
S
E
E
E
A
A
A
S
S
S
E
E
E
S
S
S
O
O
O
F
F
F
P
P
P
O
O
O
T
T
T
A
A
A
T
T
T
O
O
O
T
T
T
U
U
U
B
B
B
E
E
E
R
R
R
S
S
S
K
K
K
I
I
I
N
N
N
–
–
–
O
O
O
C
C
C
C
C
C
U
UR
U
R
R
R
RE
R
E
EN
N
NC
C
CE
E
E,
,
,
S
S
S
Y
Y
Y
M
M
M
P
P
P
T
T
T
O
O
O
M
M
M
S
S
S
A
A
A
N
N
N
D
D
D
C
CO
C
O
O
N
N
N
T
T
T
R
RO
R
O
O
L
L
L
M
M
M
E
E
E
T
T
T
H
HO
H
O
O
D
DS
D
S
S
dr inż. Jerzy OsowskiIHAR-PIB Oddział w Boninie, e-mail: osowski@ziemniak-bonin.pl Streszczenie
Opisano objawy parcha zwykłego, parcha srebrzystego i antraknozy na skórce oraz zależności wystę-powania tych chorób od czynników zewnętrznych i stopnia odporności odmian. Wzrastające znacze-nie chorób skórki sprawia, że rozpoznawaznacze-nie objawów oraz znajomość sposobów zapobiegania wy-stępowaniu i ich rozwojowi staje się ważnym czynnikiem ograniczającym straty plonu. Omówiono po-dobieństwo objawów parcha srebrzystego i antraknozy, utrudniające identyfikację, i najważniejsze zabiegi agrotechniczne ograniczające występowanie chorób.
Słowa kluczowe: antraknoza ziemniaka, bakterie, Colletotrichum coccodes, grzyby, Helminthospo-rium solani, ochrona, parch srebrzysty, parch zwykły, Streptomyces scabies
Abstract
The symptoms of scab, silver scab and anthracnose on the skin as well as the dependence of these diseases on external factors and the degree of resistance of cultivars are described. The increasing importance of skin diseases makes recognition of symptoms and knowledge of ways to prevent the occurrence and their development become an important factor limiting yield losses. The similarity of the silver scab and anthracnose symptoms, which make identification difficult, and the most important agrotechnical measures limiting the occurrence of diseases are discussed.
Keywords: bacteria, Colletotrichum coccodes, common scab, fungi, Helminthosporium solani, potato
anthracnose, protection, silvery scab, Streptomyces scabies
d wielu lat obserwujemy w Polsce, i nie tylko, tendencję do zmian w uprawie i użytkowaniu ziemniaków. Nastąpił spadek zużycia ziemniaków jako paszy dla zwierząt i surowca do produkcji spirytusu, a jednocześnie wzrost spożycia przetworów ziemniaczanych (frytek, chip-sów, produktów mrożonych). W porównaniu z rokiem 2011 spożycie ziemniaków nieprze-tworzonych spadło o ponad 21%, a spożycie przetworzonych wzrosło o 31,6% w przeli-czeniu na jednego mieszkańca.
Obecnie w supermarketach są sprzeda-wane w różnego rodzaju opakowaniach ziemniaki umyte, więc wygląd ich ma bardzo duże znaczenie. Rosnąca liczba konsumen-tów gotowych dodatkowo płacić za ziemniaki myte sprawia, że producenci (plantatorzy), aby uzyskać dodatkowe przychody, będą
musieli produkować ziemniaki ze skórką naprawdę wysokiej jakości.
Obecnie w uprawie ziemniaków liczy się nie tylko wysokość plonu, ale przede wszyst-kim jego jakość. Rosnące spożycie ziemnia-ków przetworzonych (tab. 1) oraz sprzedaż ziemniaków mytych i paczkowanych spra-wiają, że wygląd bulw, oprócz ich walorów smakowych, staje się coraz ważniejszy, po-nieważ daje możliwość uzyskania korzyści finansowych. Kupujący poszukują ziemnia-ków do przetwarzania (sałatki, placki, zupy, ziemniaki pieczone), ale też zwracają baczną uwagę na ich wygląd zewnętrzny (gładką skórkę, płytkie oczka, regularny kształt). Każdy czynnik chorobotwórczy wpływający na pogorszenie wyglądu zmniej-sza możliwość uzyskania przez producenta korzyści finansowych. W tej sytuacji wzrasta znaczenie chorób skórki bulw: parcha
zwy-O
kłego, parcha srebrzystego oraz antraknozy ziemniaka.
Celem pracy jest przedstawienie warun-ków sprzyjających występowaniu chorób
skórki, objawów oraz sposobów zapobiega-nia tym chorobom.
Tabela 1
Produkcja chipsów i frytek (tys. ton)
oraz zużycie ziemniaków na 1 mieszkańca Polski w latach 2011-2017
Rok Wyszczególnienie
2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017
Chipsy 66,5 77,5 77,3 86,2 116,3 133,5 147,9
Frytki 173,5 209,0 204,5 220,5 221,1 222,2 231,7
Zużycie ziemniaków na 1 mieszkańca (kg)
Nieprzetworzone 95,4 94,8 85,7 84,2 82,0 77,5 75,2
Przetworzone 15,8 16,2 16,4 16,6 18,0 19,8 20,8
Źródło: Dzwonkowski 2018
Parch zwykły jest wywoływany przez sa-profityczne, nitkowate, Gram-dodatnie bakte-rie glebowe z rodzaju Streptomyces (Wanner 2009, Schollenberger 2011) zaliczane do promieniowców. Pierwszym, który wyizolo-wał i opisał czynnik sprawczy, był Thaxter (1891), który nadał mu nazwę Oospora sca-bies. W roku 1948 nazwę tę zmieniono na Streptomyces scabies. Choroba występuje powszechnie w rejonach uprawy ziemniaka. Rozwijając się na bulwach, obniża wartość handlową ziemniaków jadalnych, przezna-czonych na cele spożywcze i do przetwór-stwa, oraz wartość sadzeniaków. Bulwy z objawami parcha zwykłego gorzej się prze-chowują, ponieważ uszkodzona skórka po-woduje zwiększone odparowywanie wody, oraz są bardziej narażone na wtórne infekcje przez inne patogeny. Uszkodzenia te są przyczyną znacznych strat, które ponosi producent. Według Braun i innych (2017) w Stanach Zjednoczonych za bulwy uszkodzo-ne uważa się takie, których łączna po-wierzchnia pokryta uszkodzeniami przekra-cza 5%, a za uszkodzenia ciężkie uważa ponad 20% zajętej powierzchni. W Polsce, według norm dotyczących oceny sadzenia-ków, materiał nasienny może być zdyskwali-fikowany, jeśli w ocenianej partii uszkodze-nia powyżej 33,3% powierzchni występują na 5% wagowych bulw (Dz. U. poz. 1651). Rozwojowi choroby sprzyja uprawa na glebach lekkich i przewiewnych o pH powy-żej 5,2. Jak uważają Agrios (2005) oraz Wa-le i inni (2008a), parch zwykły może się roz-wijać przy pH w zakresie od 5,2 do 7,5, a
jego nasilenie maleje przy pH powyżej 8,0. Innym czynnikiem sprzyjającym wystąpieniu i rozwojowi choroby jest temperatura powie-trza. Za korzystną dla rozwoju infekcji Agrios (2005) uważa temperaturę powyżej 21oC. Natomiast według Lambert i Loria (1989ab) oraz Wale i innych (2008a) optymalna tem-peratura to 25-30oC.
Istotnym czynnikiem, mającym wpływ na wystąpienie choroby, jest także wilgotność gleby. Polowa pojemność wodna poniżej 65--70% sprzyja rozwojowi choroby, dlatego jedną z metod ograniczania jej rozwoju jest utrzymywanie wilgotności gleby powyżej 80% od fazy zawiązywania bulw do osią-gnięcia przez nie średnicy 25-38 mm (Gud-mestad 2008; Powelson, Rowe 2008). Bo-ucheck-Mechiche i inni (2000) oraz Schol-lenberger (2011) uważają także, że warunki środowiskowe, czynniki wirulencji oraz gatu-nek sprawcy mogą wpływać na typ (płaski, wypukły, wgłębny) zmian chorobowych wy-wołanych przez sprawców parcha zwykłego.
Do zakażenia dochodzi tylko w okresie wegetacji. Prawdopodobieństwo zakażenia jest największe przy niskiej wilgotności i temperaturze gleby ok. 21oC w okresie 4-9 tygodni od fazy zawiązywania bulw (Rębarz 2018a). Bakterie wnikają do bulw przez prze-tchlinki, aparaty szparkowe, niewykształconą młodą skórkę oraz uszkodzenia spowodo-wane przez żerujące szkodniki glebowe (Agrios 2005, Rębarz 2018a).
Pierwsze objawy choroby to małe brązo-we plamki. Ich rozwój oraz liczebność zmie-nia się wraz ze wzrostem bulwy. Plamki
róż-nią się wyglądem i dlatego, w zależności od szczepu patogenu i odporności odmiany, wyróżnia się różne formy parcha zwykłego (Schollenberger 2011):
płaski (powierzchniowy) – drobne skor-kowacenia występujące tylko na powierzchni bulwy (fot. 1AB),
wgłębny – na powierzchni bulw pojawiają się okrągłe lub gwiaździste plamy utworzone z koncentrycznych warstw korka, które mogą sięgać w głąb bulwy na kilka milimetrów.
Jest to najgroźniejsza forma choroby (fot. 2AB),
wypukły – między strupami tworzy się nowa tkanka i powstają wypukłości (fot. 3AB),
siatkowy – wywoływany przez S. reticu-liscabies i S. europaeiscabies. Zmiany na bulwach są powierzchniowe i rozwijają się na wzór siatkowego spękania (Kapsa 2016, Rębarz 2018a) – fot. 4AB.
A B
Fot. 1AB. Forma płaska parcha zwykłego (wszystkie zdjęcia J. Osowski)
A B
Fot. 2AB. Forma wgłębna parcha zwykłego
A B
A B
Fot. 4AB. Forma siatkowa parcha zwykłego
Ograniczanie szkodliwości parcha
zwy-kłego obejmuje przede wszystkim uprawę odmian o podwyższonej odporności i odpor-nych (tab. 2), zwłaszcza na glebach lekkich i przewiewnych, oraz stosowanie zabiegów agrotechnicznych. Spośród zabiegów duże znaczenie mają:
1. zmianowanie, czyli rotacja. Ziemniaki nie powinny przychodzić na to samo pole częściej niż co 4-5 lat. Larkin i inni (2011) stwierdzają, że właściwy płodozmian pozwa-la na redukcję porażenia parchem zwykłym o 25-40%;
2. utrzymywanie wilgotności gleby powy-żej 80% od fazy zawiązywania bulw do
osią-gnięcia średnicy 25-38 mm (Gudmestad 2008; Powelson, Rowe 2008);
3. stosowanie przedplonów niesprzyjają-cych rozwojowi parcha, np. gorczycy, lucer-ny, łubinu, wyki (Kapsa 2016);
4. utrzymywanie właściwego poziomu pH gleby;
5. stosowanie nawozów fizjologicznie kwaśnych, np. siarczanu amonu, superfosfa-tu, soli potasowej, oraz mikroelementów – miedzi, boru, manganu (Kapsa 2016);
6. uprawa odmian o podwyższonej od-porności na glebach sprzyjających występo-waniu choroby (tab. 2).
Tabela 2
Odporność odmian ziemniaka na parch zwykły
Odporność
(skala 9-stop.) Odmiana
4,0
Wrażliwe Bryza
5,0-5,7 Średnio wrażliwe
Denar, Justa, Viviana, Amora, Carrera, Latona, Malaga, Mazur, Oberon, Sante, Fianna, Pasat*, Rumpel, Bzura, Hinga, Jasia, Pokusa, Rudawa, Skawa
6,0 – 6,5 Średnio odporne
Berber, Fresco, Impala, Irys, Lord, Miłek, Riviera, Altesse, Augusta, Bellarosa, Bohun, Gwiazda, Innovator, Lady Claire, Owacja, Vineta, Asterix, Cekin, Dali, Ditta, Finezja, Folva, Irga, Laskara, Sagitta, Satina, Tajfun, Victoria, Jelly, Cedron, Boryna, Glada, Harpun, Kaszub, Kuba, Szyper, Amarant, Pasja Pomorska, Inwestor, Kuras 7,0-8,1
Odporne
Ingrid, Bila, Ignacy, Michalina, Almera, Etiuda, Honorata, Jurek, Orchestra, VR 808, Jubilat, Mieszko, Zuzanna, Ikar
* odmiany skrobiowe
Parch srebrzysty. Sprawcą jest grzyb Helminthosporium solani Durieu & Mont. Występuje powszechnie w rejonach uprawy ziemniaków i rozwija się głównie w okresie przechowywania. Na skutek rozwoju choroby porażone bulwy tracą dużo wody i więdną, a wiosną z bulw silnie porażonych nie wyrasta-ją kiełki lub tylko nieliczne, co obniża wartość nasienną bulw (Weber 2011a).
Brad i inni (2001) oceniają, że straty spo-wodowane nadmiernym parowaniem wody na skutek rozwijania się parcha srebrzystego na bulwach przeznaczonych do sprzedaży sięgają do 13% plonu handlowego. Według Cunningtona (2002) straty powodowane przez choroby skórki (wśród których parch srebrzysty jest jednym z ważniejszych sprawców) wynosiły przez kilka ostatnich lat ok. 325 euro/t ziemniaków mytych i paczko-wanych. Jak oceniają Wale i inni (2008b), parch srebrzysty w ciągu ostatnich lat stał się chorobą o znaczeniu ekonomicznym, wynikającym z niższej jakości bulw mytych i paczkowanych oraz z obniżenia jakości pro-duktów po wysmażeniu.
Głównym źródłem zakażenia są porażone sadzeniaki. Do infekcji dochodzi w glebie, gdzie uwalniane z porażonych sadzeniaków zarodniki, odpadające od trzonków konidial-nych, przenoszone są na bulwy potomne. Podczas przechowywania objawy choroby najczęściej pojawiają się w części przystolo-nowej. Są to pojedyncze, jasnobrunatne, nieregularnego kształtu plamy, które zwięk-szając swoją powierzchnię, mogą się łączyć ze sobą i obejmować znaczną część bulwy. Nazwę parch srebrzysty choroba zawdzię-cza srebrzystemu zabarwieniu plam na po-wierzchni skórki. Powstają one na skutek rozwarstwienia się komórek i wypełnienia powietrzem powstałych szczelin (Weber 2011a). Według Denner (2015) we wcze-snych stadiach rozwoju brzegi srebrzystych plam są często ciemniejsze, co świadczy o tym, że zachodzi tam proces zarodnikowania (fot. 5). Często na porażonych bulwach można obserwować silne pomarszczenie skórki, określane jako „elephant ear texture skin”, czyli „skóra na uchu słonia” – fot. 6 (Wale i in. 2008b).
Fot. 5. Objawy parcha srebrzystego na powierzchni bulwy
Fot. 6. Efekt silnego porażenia określany jako „elephant ear” – ucho słonia
A B
W warunkach wysokiej wilgotności mo-żemy obserwować inny charakterystyczny dla tej choroby objaw. Na powierzchni sre-brzystych plam powstaje brunatnoczarny, aksamitny nalot utworzony przez skupienia trzonków i zarodników konidialnych (Weber 2011a) – fot. 7AB.
Choroba rozwija się w przechowalni. Cunha i Rizzo (2004) oceniają, że w ciągu sześciu miesięcy przechowywania po-wierzchnia porażenia bulw parchem srebrzy-stym może wzrosnąć z 3,5 do ponad 35%. Rozwojowi choroby w przechowalniach sprzyjają wysoka wilgotność (powyżej 90%) i temperatury wyższe niż 3oC (Weber 2011a). Zakres temperatur korzystnych dla rozwoju patogenu jest szeroki i waha się od 2-3 do 30oC z optimum 21-27oC (Weber 2011a, Denner 2012), chociaż jak podaje Denner (2012), nawet temperatura minus 10oC nie jest w stanie zabić sprawcy choroby.
Ograniczanie szkodliwości parcha sre-brzystego polega na wykorzystaniu wszyst-kich dostępnych metod:
1. używanie zdrowych, kwalifikowanych sadzeniaków o podwyższonej odporności na sprawcę choroby (tab. 3);
2. zmianowanie, czyli rotacja. Ziemniaki nie powinny przychodzić na to samo pole częściej niż co 4-5 lat;
3. zbiór po dojrzeniu;
4. właściwe przygotowanie bulw do prze-chowywania. Istotnym czynnikiem, mającym wpływ na rozwój choroby, jest wilgotność skórki bulw. Hein i Ruscher (2004) stwier-dzają, że niewystarczająca wentylacja w ciągu pierwszych kilku godzin przechowy-wania znacznie zwiększa ryzyko infekcji. Zalecają oni utrzymywanie temperatury 12- -15oC przez pierwsze 2-3 tygodnie przecho-wywania i stopniowe jej obniżanie o 2oC/dobę aż do osiągnięcia właściwej dla danego kierunku użytkowania bulw. Podob-ne zasady przygotowania bulw do długotrwa-łego przechowywania podaje Czerko (2016); 5. chemiczne zaprawianie bulw jednym z zarejestrowanych fungicydów.
Tabela 3
Odporność odmian ziemniaka na parcha srebrzystego
Odporność
(skala 9-stop.) Odmiana
3,5-4,9
Fresco, Innovator, Latona, Vineta, Almera, Asterix, Cekin, Ditta, Dali, Oberon, Satina, Cedron*, Boryna, Glada, Kaszub, Kuba, Rumpel, Ikar, Pasja Pomorska, Bzura, Jasia, Rudawa, Skawa
5,0-5,8
Berber, Impala, Lord, Altesse, Bila, Michalina, Owacja, Irga, Lech, Mazur, Sante, Tajfun, Harpun, Jubilat, Pasat, Hinga, Inwestor, Kuras, Pokusa
6,0-6,8
Denar, Ingrid, Irts, Justa, Miłek, Riwiera, Aruba, Bellarosa, Bohun, Carrera, Gwiazda, Ignacy, Madeleine, Magnolia, Etiuda, Folva, Honorata, Jurek, Laskara, Malaga, Sagitta, Victoria, Bryza, Fianna, Jelly, Szyper, Zuzanna, Amarant
7,0 Ivana, Finezja, Orchestra
* odmiany skrobiowe
Źródło: Charakterystyka Krajowego Rejestru Odmian Ziemniaka, IHAR-PIB Oddz. Jadwisin 2018
Antraknoza ziemniaka jest chorobą wywo-ływaną przez grzyb Colletotrichum coccodes [Wallr] Hughes, synonimy to C. atramenta-rium [Berk. et Br.] Taubenh. i C. phomoides (Lees, Hilton 2003). Szczegółowego opisu choroby dokonał Dickson (1926) na począt-ku XX wiepocząt-ku. Choroba zyspocząt-kuje na znaczeniu, a Lees i Hilton (2003) stwierdzają, że wzrost ten jest spowodowany rosnącym popytem na wysokiej jakości ziemniaki świeże i
paczko-wane. British Potato Council ocenia, że stra-ty wynikające z występowania w Wielkiej Brytanii antraknozy i parcha srebrzystego mogą rocznie dochodzić do 5 mln funtów (Anon 1998). Nitzan (2006) ocenia ubytki plonu spowodowane przez antraknozę na 30% plonu bulw potomnych. Według Wnę-kowskiego i Błaszczaka (1997) spadek plonu w skrajnych przypadkach może wynosić na-wet 75%.
Na porażonych bulwach pierwsze objawy pojawiają się jako brązowe do szarych prze-barwienia o nieregularnym kształcie, które mogą obejmować znaczną część bulwy (Po-radnik… 2016, Rębarz 2018b) – fot. 8AB.
Tak jak w przypadku parcha srebrzystego na plamach wywołanych rozwojem antraknozy może pojawiać się srebrzyste zabarwienie (Hooker 1981) – fot. 9.
A B
Fot. 8AB. Antraknoza ziemniaka – zmiany chorobowe na skórce
Fot. 9. Antraknoza ziemniaka – srebrzyste zabarwienie plam nekrotycznych
Podobne zabarwienie zmian chorobo-wych, wywołane rozwojem zarówno antrak-nozy, jak i parcha srebrzystego, utrudnia identyfikację sprawców uszkodzeń. Plamy wywołane rozwojem antraknozy są słabo oddzielone od zdrowej części skórki, w prze-ciwieństwie do parcha srebrzystego, gdzie granica ta jest wyraźna. Kolejnym utrudnia-jącym identyfikację objawem chorobowym, charakterystycznym zarówno dla parcha srebrzystego, jak i antraknozy, jest występu-jący na powierzchni skórki nalot: w przypad-ku parcha utworzony przez sprzypad-kupienia trzon-ków i zarodnitrzon-ków konidialnych (Weber
2011a), a w przypadku antraknozy – przez mikrosklerocja (Weber 2011b) – fot. 10AB. Według Errampalli i innych (2001) do identy-fikacji tych chorób konieczne jest użycie mikroskopu, chociaż jak uważa Denner (2012), wystarczy lupa o powiększeniu 10x. Częstym objawem, również charakterystycz-nym dla antraknozy, są odcinki stolonów długości ok. 50 mm przyczepione do bulwy (Poradnik… 2016), na których można także obserwować charakterystyczne mikrosklero-cja oraz – rzadziej – jasnofioletowe zabar-wienie (fot. 11AB).
A B
Fot. 10AB. Antraknoza ziemniaka – mikrosklerocja sprawcy
Fot. 11A. Antraknoza ziemniaka
– jasnofioletowe zabarwienie stolonu – tzw. ogony pokryte sklerocjami Fot. 11B. Antraknoza ziemniaka
Bulwy silnie porażone antraknozą szyb-ciej tracą turgor, stają się gumowate i po-marszczone. Porażone sadzeniaki słabo kiełkują i dają duży procent nitkowatych kieł-ków (Wnękowski, Błaszczak 1997).
Ograniczanie szkodliwości choroby obej-muje kilka działań, do których możemy zali-czyć:
1. używanie zdrowych, kwalifikowanych sadzeniaków;
2. 4-5-letnią przerwę w uprawie ziemnia-ków na tym samym polu w celu zmniejszenia ilości inokulum w glebie;
3. orkę na głębokość 30 cm, która zmniejsza ilość inokulum w glebie (Denner i in. 2000);
4. walkę z chwastami, które mogą być gospodarzami sprawcy choroby. Harding i Wicks (2007) zidentyfikowali jako rośliny gospodarzy następujące chwasty: Solanum nigrum (psianka czarna), Chenopodium al-bum (komosa biała), Capsella bursa-pastoris (tasznik pospolity), Polygonum aviculare (rdest ptasi), Datura stramonium (bieluń dziędzierzawa), Heliotropium europeum (he-liotrop europejski);
5. desykację naci i zbiór po dojrzeniu skórki. Zagospodarowanie resztek roślin jako element obniżenia ilości inokulum;
6. właściwe przygotowanie bulw do prze-chowywania i przechowywanie.
Literatura
1. Agrios G. N. 2005. Plant Pathology. 4th ed. London
Academic Press; 2. Anonymous 1998. Quality. Ey-ewitness 1: 13; 3. Boucheck-Mechiche K., Pasco C.,
Andrivon D., Jouan B. 2000. Differences in host
range, pathogenicity to potato cultivars and response to soil temperature among Streptomyces scabies cau-sing common scab and netted scab in France. – Plant Pathol. 49: 3-10; 4. Brad, Johnson D. A., Hamm P.B.,
James S., Rykbost K.A. 2001. Silver Scurf, an
Emer-ing Potato Disease. – Am J Potato Res 78: 454;
5. Braun E., Gevens A., Charkowski A., Allen Ch., Jansky S. 2017. Potato Common Scab: a Reviev of
the causal pathogens, management practices, varietal resistance screening methods, and host resistance. – Am. J. Potato Res. 94: 283-296; 6. Charakterystyka
Krajowego Rejestru Odmian Ziemniaka. 2018. Red.
nauk. W. Nowacki Wyd. XXI. IHAR-PIB Oddz. Jadwi-sin: 41 s.; 7. Cullen D. W., Lees A. K., Toth I. K.,
Duncan J. M. 2002. Detection of Colletotrichum
coc-codes from soil and potato tubers by conventional PCR
and real-time quantitative PCR. – Plant Pathol. 51: 281-292; 8. Cunha M. G., Rizzo D. M. 2004. Occur-rence and epidemiological aspects of potato silver scurf in California. – Hortic. Brasil. 22, 4: 690-695;
9. Cunnington A. C., Gray D., Ross D. W., Stroud G. P., Peters J. C. 2002. Quality demands for
pre-packing. [In:] Abstr. 15th Conf. EAPR. Hamburg, 14-19
July 2002: 223; 10. Czerko Z. 2016. Technika i tech-nologia przechowywania ziemniaków. Monogr. rozpr. nauk. 50. IHAR-PIB Radzików: 78-86; 11. Denner F.
D. N. 2012. Integrated control of silver scurf and black
dot. www.potatoes.co.za/.../Integrated%20control%20 of%20silver%20. Data dostępu 30.01.2019; 12.
Den-ner F. D. N. 2015. Silver scurf and black dot.
www.potatoes.co.za/SiteResources/ documents/Silver %20scurf.pdf Data dostępu 30.01.2019; 13. Denner F.
D. N., Millard C. P., Wehner F. C. 2000. Effect of soil
solarization and mouldboard ploughing on black dot of potato, caused by Colletotrichum coccodes. – Potato Res. 43, 195-201; 14. Dickson B. T. 1926. The black
dot disease of potato. – Phytopathology 16: 23-40;
15. Dzwonkowski W., Szczepaniak I., Zdziarska T., Mieczkowski M. 2018. Popyt na ziemniaki. [W:] Rynek
Ziemniaka. Stan i perspektywy.Rred. W. Dzwonkowski. IERiGŻ Warszawa, listopad (45): 21-29; 15.
Errampal-li D., Saunders J., Cullen D. W. 2001. A PCR-based
method for detection of potato pathogen,
Helmintho-sporium solani, in silver scurf infected tuber tissue and
soils. – J. Microbiol. Methods 44: 59-68; 16.
Gudme-stad N. 2008. Potato health from sprouting to harvest.
[In:] Potato health management. 2nd ed. Ed. D. John-son. St. Paul: APS Press: 67–77; 17. Harding R.,
Wicks T. 2007. What is black dot? Australia Potato
Industry, February: 28-29; 18. Hein W., Ruscher E.
2004. Silver scurf – a problem in potato growing and
possible control measures. Kartoffelfachtagung 2004. Kartoffeln und alternative Gesunde Knollen aus Sicht des Produzenten und Konsumenten, 14. Oktober
2004, BAL Gumpenstein, Irdning, Austria: 33-39;
19. Hooker W. J. 1981. Compendium of Potato
Dise-ases. Am. Phytopathol. Soc.: 55-56; 20. Kapsa J.
2016. Parch zwykły. [W:] Katalog chorób.
http://ziemniak-bonin.pl/pl/katalogi/index.php. Data dostępu 29. 03.2019; 21. Lambert D. H., Loria R.
1989a. Streptomyces acidiscabies sp. nov., nom. –
Rev. Int. J. Syst. Bact. 39(4): 393-396; 22. Lambert D.
H., Loria R. 1989b. Streptomyces scabies sp. nov.,
nom. – Rev. Int. J. Syst. Bact. 39(4): 387-392; 23.
Lar-kin R. P., Honeycutt C. W., Griffin T. S., Olanya O. M., Halloran J. M., He Z. 2011. Effects of different
potato cropping system approaches and water mana-gement on soil borne diseases and soil microbial communities. – Phytopathology 101: 58-67; 24. Lees
A. K., Hilton A. J. 2003. Black dot (Colletotrichum
coccodes): an increasingly important disease of potato.
– Plant Pathol. 52: 3-12; 25. Nitzan N. 2006. Coloniza-tion of potato plants after aerial infecColoniza-tion by
Colletotri-chum coccodes, causal agent of potato black dot. –
Plant Dis.: 999-1003; 26. Poradnik sygnalizatora
ochrony ziemniaka. 2016. Opr. zbior. pod red. A.
Wójtowicza i M. Mrówczyńskiego. IOR-PIB Poznań: 52-58; 27. Powelson M., Rowe R. 2008. Managing diseases caused by seedborne and soilborne fungi and fungus like pathogens. [In:] Potato health mana-gement. 2nd ed. Ed. D. Johnson. St. Paul, MN: APS Press: 183-195; 28. Rębarz K. 2018a. Choroby bakte-ryjne. [W:] Ziemniak. Identyfikacja agrofagów oraz niedoborów pokarmowych. Agro Wydawnictwo Suchy Las: 94-115; 29. Rębarz K. 2018b. Choroby grzybowe. [W:] Ziemniak. Identyfikacja agrofagów oraz niedobo-rów pokarmowych. Agro Wydawnictwo Suchy Las: 136-139; 30. Schollenberger M. 2011. Choroby roślin powodowane przez bakterie właściwe [W:] Fitopatolo-gia. T. 2. Choroby roślin uprawnych. Red. nauk. S
Kryczyński, Z Weber. PWRiL Poznań: 214-217;
31. Thaxter R. 1891. The potato „scab”. Connecticut
Agricultural Experiment Stadion Ann. Rep.: 81-95;
32. Wale S., Platt H. W., Cattlin N. 2008a. Bacterial
pota-toes. Manson Publishing Ltd: 17-27; 33. Wale S., Platt
H. W., Cattlin N. 2008b. Fungal and fungal like
dise-ases. [W:] Diseases, pests and disorders of potatoes. Manson Publishing Ltd: 28-70; 34. Wanner L. A. 2009. A patchwork of Streptomyces species isolated from potato common scab lesions in North America. – Am. J. Potato Res. 86: 247-264; 35. Weber Z. 2011a. Cho-roby powodowane przez grzyby z typu Ascomycota (workowce) [W:] Fitopatologia. T. 2. Choroby roślin
uprawnych. Red. nauk. S Kryczyński, Z Weber. PWRiL Poznań: 317; 36. Weber Z. 2011b. Choroby powodo-wane przez grzyby z typu Ascomycota (workowce) [W:] Fitopatologia. T. 2. Choroby roślin uprawnych. Red. nauk. S Kryczyński, Z Weber. PWRiL Poznań 2011: 288-289; 37. Wnękowski S., Błaszczak W.
1997. Choroby ziemniaka. [W:] Ochrona Roślin. Red.
nauk. J. Kochman, W. Węgorek. Plantpress Kraków: 505-535
