Symptoms of Endocrine Diseases in Dental Patients

PRACE PoglądowE

Monika Koziołek

_{, Magdalena Kiedrowicz}

_{, Bartosz Kiedrowicz}

_,

Elżbieta dembowska

_{, Anhelli Syrenicz}

Objawy chorób endokrynologicznych

u pacjentów leczonych stomatologicznie

Symptoms of Endocrine Diseases in Dental Patients

1 _{Klinika Endokrynologii, Chorób Metabolicznych i Chorób wewnętrznych Pomorskiego Uniwersytetu}

Medycznego w Szczecinie

2 _{Zakład Periodontologii i Chorób Błon Śluzowych Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie}

³ Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny nr 1, Pomorski Uniwersytet Medyczny w Szczecinie

Streszczenie

Choroby endokrynologiczne, takie jak hormonalnie czynne guzy przysadki mózgowej, choroby tarczycy, choroby nadnerczy, choroby przytarczyc i cukrzyca mogą powodować zmiany w obrębie jamy ustnej i prowadzić do cha-rakterystycznego wyglądu twarzy i szyi. Twarz pacjenta z akromegalią jest masywna, z silnie wystającą ku przodowi żuchwą, z rzadkim rozstawieniem zębów i zwiększoną ich ruchomością. Hiperkortyzolemia sprzyja infekcjom grzy-biczym skóry i błon śluzowych oraz paznokci. U pacjenta z pierwotną niedoczynnością nadnerczy zwracają uwagę suchość i ciemne zabarwienie skóry oraz przebarwienia błony śluzowej jamy ustnej. Hipertyreoza w jamie ustnej objawia się zwiększoną podatnością na próchnicę, chorobą przyzębia, osteoporozą szczęki lub żuchwy, przyspie-szonym wyrzynaniem zębów, zespołem pieczenia jamy ustnej. do częstych objawów hipotyreozy w jamie ustnej należą: powiększenie języka, zaburzenia smaku, opóźnione wyrzynanie zębów, zły stan przyzębia oraz opóźnione gojenie ran. objawem pierwotnej nadczynności przytarczyc w jamie ustnej może być guz brunatny i ziarniniak olbrzymiokomórkowy. U pacjentów z przewlekłą hipokalcemią może wystąpić zaćma warstwowa, suchość skóry, jej zwiększona skłonność do wyprysków i grzybicy. w cukrzycy obserwuje się skłonność do przewlekłych stanów zapalnych i występowania owrzodzeń i kandydozy błony śluzowej jamy ustnej, a także liszaja płaskiego. wiele cho-rób endokrynologicznych zmienia wygląd ogólny pacjenta oraz powoduje zmiany w jamie ustnej, niejednokrotnie umożliwiając wstępne rozpoznanie choroby (Dent. Med. Probl. 2011, 48, 2, 229–235).

Słowa kluczowe: wygląd twarzy, zmiany w jamie ustnej, choroby endokrynologiczne.

Abstract

Endocrine diseases such as functioning pituitary adenomas, diseases of the thyroid gland, adrenal glands, para-thyroid glands and diabetes may cause lesions in the oral cavity, and lead to the specific appearance of face and neck. The face of a patient with acromegaly is massive, with prominent mandible, widely spaced and mobile teeth. Hypercortisolemia predisposes to fungal infections of the skin, mucose membranes and nails. Physical examination of a patient with primary adrenal insufficiency reveals dryness and hyperpigmentation of the skin and pigmenta-tions of the oral mucosa. Hyperthyroidism in oral cavity presents with increased susceptibility to caries, periodon-tal disease, osteoporosis of upper and lower jaw, accelerated denperiodon-tal eruption, burning mouth syndrome. Common signs of hypothyroidism in the oral cavity are: macroglossia, dysgeusia, delayed dental eruption, compromised periodontal health, poor wound healing. Clinical manifestation of primary hyperparathyroidism might be brown tumour or giant cell epulis. Patients with chronic hypocalcemia may suffer from lamelllar cataract, dryness of the skin and its susceptibility to candidiasis and eczema. In diabetes proneness for chronic inflammatory conditions, higher frequency of candidiasis and ulcerations, as well as lichen planus are observed. Many endocrine diseases alter patients’ general appearance and cause oral changes, which often make the initial diagnosis possible (Dent. Med. Probl. 2011, 48, 2, 229–235).

Key words: facies, oral manifestations, endocrine system diseases.

dent. Med. Probl. 2011, 48, 2, 229–235

Niektóre jednostki chorobowe można rozpoz-nać na podstawie charakterystycznej kombinacji cech zewnętrznych. Choroby endokrynologiczne, takie jak: hormonalnie czynne guzy przysadki mózgowej, choroby tarczycy, choroby nadnerczy, choroby przytarczyc i cukrzyca mogą powodować zmiany w obrębie jamy ustnej i prowadzić do cha-rakterystycznego wyglądu twarzy i szyi.

Hormonalnie czynne guzy

przysadki mózgowej

wśród hormonalnie czynnych guzów przysad-ki mózgowej, których obecność wiąże się z typowy-mi ztypowy-mianatypowy-mi wyglądu głowy należy wytypowy-mienić: guz wydzielający hormon wzrostu – gH

(somatotropi-noma), powodujący rozwój akromegalii oraz guz

wydzielający kortykotropinę – ACTH

(corticotro-pinoma), będący najczęstszą przyczyną

hiperkorty-zolemii prowadzącej do choroby Cushinga. w akromegalii nadmierne wydzielanie hor-monu wzrostu prowadzi do zwiększonej syntezy somatomedyn w wątrobie i tkankach obwodo-wych, głównie somatomedyny C, zwanej insuli-nopodobnym czynnikiem wzrostu typu 1 (IgF-1 – insulin-like growth factor-1). IgF-1 pobudza po-działy komórkowe w tkankach docelowych, cze-go skutkiem jest rozrost tkanek miękkich i kości. wygląd twarzy pacjentów z somatotropinoma jest charakterystycznie zmieniony w wyniku przeros-tu kości twarzy, pogrubienia rysów twarzy, pogłę-bienia zmarszczek i bruzd, przerostu tkanek nosa, pogrubienia czerwieni wargowej, znacznego roz-rostu żuchwy i powiększenia małżowin usznych (ryc. 1 i 2a). Twarz jest masywna, z wystającymi łukami brwiowymi i silnie wystającą ku przodowi żuchwą (prognatyzm żuchwy), z rzadkim rozsta-wieniem zębów i zwiększoną ich ruchomością [1].

w pracy lima et al. [1] u wszystkich badanych pacjentów z akromegalią występował pierwszy sto-pień ruchomości zębów (głównie zębów siecznych żuchwy), a także zgryz nieprawidłowy (III klasa Angle’a lub zgryz krzyżowy). Tremy występowały u prawie 94% tych pacjentów. Ruchomość zębów oraz tremy nie były związane z obecnością zapa-lenia przyzębia. Zaobserwowano, że mimo czyn-ników mogących predysponować do wystąpienia

periodontitis (cukrzyca, wada zgryzu, tłoczenie

przerośniętego języka w przestrzenie międzyzę-bowe), stan przyzębia u pacjentów z akromegalią był lepszy niż w grupie kontrolnej. Anaboliczny skutek działania gH i IgF-1 na tkankę kostną może mieć ochronny wpływ na tkanki przyzę-bia. występowanie trem jest wiązane ze wzrostem rozmiaru żuchwy, a także uciskiem rozrośniętego języka na zęby [2, 3].

w jamie ustnej, oprócz powiększenia rozmia-rów języka (rys. 2b), obserwuje się wydłużenie podniebienia miękkiego oraz zmniejszenie kąta między osią języczka a płaszczyzną podniebienia [4, 5].

Niektórzy badacze wskazują, że akromega-lia, która powoduje przerost różnych organów, powinna być rozważona jako jeden z czynników przerostu dziąseł. Çapoglu et al. [6] badali prze-rost dziąseł u pacjentów z akromegalią. wśród 11 pacjentów biorących udział w badaniu 8 wy-kazywało przerost dziąseł (6 w lekkim stopniu, 2 w stopniu umiarkowanym).

U pacjentów z somatotropinoma, z powodu przerostu strun głosowych występuje ponadto zmiana barwy głosu – na niski i często zachryp-nięty.

Choroby nadnerczy

Choroba Cushinga, czyli ACTH-zależny ze-spół Cushinga, jest najczęstszą przyczyną endno-gennej hiperkortyzolemii. Najczęstszą zaś przy-czyną endogennego ACTH-niezależnego zespołu Cushinga są gruczolaki nadnerczy wydzielające kortyzol.

ACTH działa na warstwę pasmowatą i siatecz-kowatą kory nadnerczy, powodując wydzielanie odpowiednio glukokortykosteroidów i androge-nów. wpływ ACTH na warstwę kłębuszkowatą, a zatem na wydzielanie aldosteronu jest znacznie słabszy. Zespół Cushinga 3–5 razy częściej wy-stępuje u kobiet. Symptomatologia tego zespołu

Ryc. 1. Pacjent lat 31 z akromegalią

zależy od bezpośredniego wpływu wolnego kor-tyzolu na organizm. Najczęstszym objawem hi-perkortyzolemii jest otyłość centralna, obejmują-ca twarz, szyję, tułów i brzuch, przy szczupłych kończynach górnych i dolnych. Nagromadzenie tkanki tłuszczowej w obrębie policzków i dołów skroniowych powoduje, że twarz staje się okrą-gła (tzw. twarz księżycowata). w obrębie karku gromadzi się tkanka tłuszczowa, tworząc fałd skórno-tłuszczowy (tzw. kark bawoli), a w obrę-bie dołów nadobojczykowych powstają tzw. po-duszeczki tłuszczowe przykrywające obojczyki. wśród przyczyn otyłości centralnej wymienia się m.in.: zwiększoną aktywność lipazy lipoproteino-wej w przestrzeni zaotrzewnolipoproteino-wej, indukowaną glukokortykosteroidami agregację i przerost adi-pocytów oraz zmienioną aktywność dehydroge-nazy 11β-hydroksysteroidowej [7]. w skórze pod wpływem hiperkortyzolemii dochodzi do wzmo-żonej degradacji kolagenu, upośledzonej funkcji fibroblastów oraz ścieńczenia warstwy rogowej naskórka. wymienione zjawiska, łącznie z zani-kiem tkanki tłuszczowej podskórnej, prowadzą do atrofii skóry, trudnego gojenia się ran, łatwego si-niaczenia i powstawania rozstępów. objawy skazy krwotocznej pojawiają się niekiedy po niewielkich urazach, a iniekcje często powodują rozległe wyle-wy podskórne. Ścieńczała skóra, tkanka podskór-na oraz ściany poszerzonych podskór-naczyń są powodem obserwowanych na twarzy teleangiektazji i zaczer-wienienia policzków (plethora). U pacjentów z hi-perkortyzolemią częściej obserwuje się zakażenia grzybicze skóry i paznokci oraz błon śluzowych,

w tym jamy ustnej. U tych pacjentów można ob-serwować ponadto skłonność do trudnego gojenia się ran oraz objawy skazy krwotocznej po mało traumatyzujących zabiegach, także w obrębie ja-my ustnej.

w chorobie Cushinga nadmiar androgenów nadnerczowych objawia się trądzikiem i łojoto-kiem oraz hirsutyzmem u kobiet, występującym w obrębie podbródka, górnej wargi oraz bocznych powierzchni policzków.

objawy kliniczne choroby Addisona, czyli pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy, zależą od stopnia uszkodzenia kory nadnerczy, co wią-że się ze zmniejszonym lub zahamowanym wy-twarzaniem gluko- i mineralokortykosteroidów. wskutek niedostatecznego hamowania zwrotnego przez kortyzol u pacjentów cierpiących na choro-bę Addisona występują duże stężenia ACTH i me-lanotropiny (MSH), czego skutkiem jest hiperpig-mentacja skóry i błon śluzowych.

w badaniu przedmiotowym zwraca uwagę su-chość i ciemne zabarwienie skóry. Hiperpigmenta-cja występuje zwłaszcza na odsłoniętych częściach ciała oraz okolicach kolan, łokci, obejmuje bruzdy dłoniowe, łożyska paznokci oraz brodawki sutko-we. w miarę trwania choroby przebarwienia poja-wiają się na błonie śluzowej jamy ustnej. Brązowe plamy dziąsła, granicy czerwieni wargowej, błony śluzowej policzków, podniebienia i języka mogą nasuwać podejrzenie choroby Addisona. Nie są one jednak typowe tylko dla niedoczynności kory nadnerczy, podobne zmiany obserwowane są tak-że w innych jednostkach chorobowych, takich jak:

Ryc. 2a, b. Pacjentka lat 69 z akromegalią

Fig. 2a, b. 69-year-old female patient with acromegaly

a

melanoza palaczy tytoniu, melanoplakia, zmiany w zespole Peutza-Jeghersa, czerniak złośliwy [8].

Choroby tarczycy

Tyreotoksykoza również odbija się na wy-glądzie i zachowaniu pacjenta. Pacjenci z nad-czynnością tarczycy są niespokojni, drażliwi, po-budzeni psychoruchowo, mają gładką, wilgotną skórę i tendencję do czerwienienia się – wskutek nasilenia termogenezy i czynności gruczołów po-towych. U osób z nadczynnością tarczycy wyraz twarzy jest zmieniony, głównie ze względu na charakterystyczny wygląd oczu. do łagodnych zmian ocznych, będących skutkiem sympatyko-tonii towarzyszącej dużym stężeniom hormonów tarczycy we krwi, zalicza się: lśniący wygląd ga-łek ocznych, rzadkie mruganie (objaw Stellwaga), nadmierne rozszerzenie szpary powiekowej (ob-jaw dalrympla), upośledzenie ruchu zbieżnego gałek ocznych (objaw Moebiusa), opóźniony ruch powiek za ruchem gałek ocznych w dół (objaw graefego) i w górę (objaw Kochera). oftalmo-patia naciekowo-obrzękowa jest chorobą auto-immunologiczną tkanki pozagałkowej, mięśni ruchowych gałki ocznej i powiek. objawia się wytrzeszczem jednej bądź obu gałek ocznych, obrzękiem powiek, podwójnym widzeniem, na-strzyknięciem spojówek, łzawieniem i światło-wstrętem (ryc. 3) [9].

Nadczynność tarczycy w jamie ustnej objawia się zwiększoną podatnością na próchnicę, chorobą przyzębia, osteoporozą szczęki lub żuchwy, przy-spieszonym wyrzynaniem zębów stałych, a także zespołem pieczenia jamy ustnej (BMS – Burning

Mouth Syndrome) [10].

osteoporoza szczęki i żuchwy w przebiegu nadczynności tarczycy jest wynikiem zmienio-nego metabolizmu tkanki kostnej. Pod wpływem hormonów tarczycy dochodzi do przyspieszenia obrotu metabolicznego kości przez wzrost licz-by osteoklastów i aktywności osteoblastów, przy czym resorpcja kości przeważa nad jej tworze-niem [11].

Jednym z objawów chorób tarczycy może być wole, czyli powiększenie tarczycy niezależnie od wywołującego je procesu chorobowego. U pacjen-tów z wolem, w zależności od jego wielkości, mogą wystąpić objawy ucisku na tchawicę – stridor, na naczynia żylne – rozszerzenie sieci żył powierz-chownych na klatce piersiowej i szyi (tworzenie się krążenia obocznego), na przełyk – utrudnione, bolesne połykanie.

Niedoczynność tarczycy jest zespołem obja-wów klinicznych wywołanych niedoborem ty-roksyny i wynikającym z tego niedostatecznym

działaniem trijodotyroniny w komórkach ustroju, prowadzącym do uogólnionego spowolnienia pro-cesów metabolicznych i zmniejszenia rozkładu gli-kozaminoglikanów (głównie kwasu hialuronowe-go). Nagromadzenie glikozaminoglikanów w tkan-kach prowadzi do zatrzymania w nich wody, co jest główną przyczyną występowania obrzęku śród-miąższowego, zwłaszcza w miejscach występowa-nia tkanki łącznej wiotkiej. w badaniu przedmio-towym zwraca uwagę: blada, sucha i zimna skóra o żółtawym zabarwieniu, nadmierne rogowacenie naskórka, pogrubienie rysów twarzy, obrzęk po-wiek. Można obserwować ochrypły i matowy głos wskutek pogrubienia strun głosowych.

do częstych objawów hipotyreozy w jamie ustnej należą: makroglossia wynikająca z obrzęku wskutek odkładania fibronektyny i hydrofilnych glikozaminoglikanów, zaburzenia smaku, opóź-nione wyrzynanie zębów, zły stan przyzębia oraz opóźnione gojenie ran [10].

Niedobór hormonów tarczycy spowalnia ob-rót metaboliczny, wzrost i dojrzewanie kości [12]. Sugeruje się, że zmiany w tkance kostnej, spowo-dowane niedostatecznym stężeniem hormonów tarczycy, należą, tak jak cukrzyca i palenie papie-rosów, do czynników ryzyka wystąpienia choroby przyzębia [13, 14].

w badaniu na modelu zwierzęcym wykaza-no, że niewystarczające wytwarzanie hormonów tarczycy powodowało nadmierną utratę kości wynikającą z zapalenia przyzębia indukowanego ligaturą nicianą [15].

Femiano et al. [16] zwracają uwagę, że niedo-czynność tarczycy może niekorzystnie wpływać na dojrzewanie brodawek grzybowatych języka, z następstwem zubożenia smaku, a także mo-że hamować somatyczno-czuciową wrażliwość nerwu trójdzielnego u osób ze zwiększoną liczbą brodawek smakowych, w wyniku czego zapocząt-kować zespół pieczenia jamy ustnej.

Badanie Siponen et al. [17] wskazało na zwią-zek niedoczynności tarczycy z występowaniem liszaja płaskiego błony śluzowej jamy ustnej.

Ryc. 3. Pacjent lat 54 z oftalmopatią obrzękowo- -naciekową w przebiegu choroby gravesa-Basedowa Fig. 3. 54-year-old male patient with graves’ infiltra-tive ophtalmopathy

Jedną z rzadkich przyczyn pierwotnej niedo-czynności tarczycy są defekty embriogenezy: apla-zja, hipoplazja bądź ektopia tarczycy, np. w obrę-bie języka.

Tarczyca językowa jest widoczna w posta-ci guzka w tylnej częśposta-ci języka. Ten ekotopowy gruczoł może dawać miejscowe objawy w postaci zaburzeń połykania, chrypki, obturacji górnych dróg oddechowych i krwotoku [18].

Choroby przytarczyc

Zarówno w nadczynności, jak i niedoczynno-ści przytarczyc można zauważyć zmiany w obrę-bie jamy ustnej.

Pierwotna nadczynność przytarczyc (p.n.p.) to stan wzmożonego wydzielania parathormonu (PTH), którego przyczyną jest pierwotny defekt komórek przytarczycy, wyrażający się nadpro-dukcją PTH nieadekwatną do potrzeb ustrojo-wych i niewrażliwą na supresyjne działanie hiper-kalcemii. Najczęstszą przyczyną (85%) p.n.p. jest pojedynczy gruczolak przytarczyc. Parathormon w dużych stężeniach w obecności aktywnych me-tabolitów witaminy d wywiera w kościach efekt osteolityczny. w jamie ustnej osteolityczne dzia-łanie PTH na tkankę kostną prowadzi do zmniej-szenia gęstości kości w obszarze międzykorzenio-wym i międzyzębomiędzykorzenio-wym, a także do zmniejsze-nia gęstości blaszki zbitej zębodołu [19]. Zmiana metabolizmu tkanki kostnej w pierwotnej nad-czynności przytarczyc może przyczyniać się do powstania guza brunatnego w jamie ustnej. guz ten charakteryzuje się powolnym wzrostem, zda-rzają się jednak przypadki gwałtownego rozrostu i osiągania ogromnych rozmiarów. Radiologicz-nie umiejscowione guzy brunatne szczęk (ryc. 4) upodabniają się do ziarniniaka olbrzymiokomór-kowego, ameloblastoma, osteomyelitis i torbieli zę-bopochodnych [20].

Ziarniniak olbrzymiokomórkowy obwodowy rozwija się na uzębionym lub bezzębnym wyrost-ku zębodołowym szczęki lub części zębodołowej żuchwy. Zmiana ma postać dobrze odgraniczonej zwartej wyniosłości osadzonej na szerokiej podsta-wie, koloru od różowego do ciemnopurpurowego. Pojawienie się ziarniniaka olbrzymiokomórkowe-go obwodoweolbrzymiokomórkowe-go w jamie ustnej może być objawem pierwotnej nadczynności przytarczyc [21].

w niedoczynności przytarczyc przewlekła hipokalcemia powoduje zmiany troficzne, szcze-gólnie w tkankach pochodzenia ektodermalnego. U tych pacjentów może wystąpić zaćma warstwo-wa, suchość skóry, jej zwiększona skłonność do wyprysków i grzybicy, łamliwość włosów i rzęs.

wpływ niedoczynności przytarczyc na roz-wój twardych tkanek zęba potwierdzają badania eksperymentalne [22]. Istnieje zależność między hipokalcemią a hipoplazją zębów. Zmiany hipo-plastyczne są skutkiem działania hipokalcemii na wytwarzanie i dystrybucję białek matrycy szkliwa podczas amelogenezy [22]. oprócz powyższych zmian, skutkiem działania przewlekłej hipokal-cemii może być także poszerzenie komory miazgi zębów, skrócenie korzeni, opóźnione wyrzynanie zębów i hipodoncja [23].

Cukrzyca

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikają-cą z defektu wydzielania lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy powoduje uszkodzenie, zaburzenie czynności i niewydol-ność różnych narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych. wyróżnia-my: cukrzycę typu 1, cukrzycę typu 2, cukrzycę o znanej etiologii i cukrzycę ciążową.

Ze względu na powszechność występowania cukrzycy powstały liczne doniesienia na temat jej wpływu na stan zdrowia jamy ustnej. Kur-natowska i Bieniek [24] badały stan przyzębia dzieci i młodzieży chorych na cukrzycę typu 1 i stwierdziły ścisły związek między kontrolą stę-żenia glukozy a stanem tkanek przyzębia. wśród chorych osób występowała większa skłonność do krwawienia z dziąseł w porównaniu z osobami zdrowymi.

Charakterystyczną cechą cukrzycy jest zmniej-szone wydzielanie śliny (spoczynkowej i pobudzo-nej w badaniu sialometrycznym z użyciem kostki parafinowej), co w następstwie prowadzi do wy-sychania błony śluzowej jamy ustnej i jej przewle-kłych stanów zapalnych. Błona śluzowa jest zaczer-wieniona, przybierając odcień fioletowy. U chorych na cukrzycę stężenie glukozy w ślinie może być

Ryc. 4. Pantomogram pacjentki lat 57 z mnogimi tor-bielami kostnymi w przebiegu pierwotnej nadczynności przytarczyc

Fig. 4. Multiple bone cysts in the dental pantomogram of the 57-year-old female patient with primary hyper-parathyroidism

2-krotnie większe w porównaniu z osobami zdro-wymi. Powyższe zmiany sprzyjają rozwojowi wielu gatunków bakterii, utrudniając gojenie ran w jamie ustnej. Zaburzona równowaga między saprofitu-jącymi bakteriami i grzybami a mechanizmami odpornościowymi przyczynia się do powstawania nawrotowych, trudno gojących się pęknięć w obrę-bie kątów ust [25].

Przewlekła hiperglikemia doprowadza do częstszego występowania kandydozy jamy ustnej, owrzodzeń błony śluzowej jamy ustnej, a także li-szaja płaskiego [26, 27].

Nieleczona cukrzyca prowadzi do zaniku bro-dawek nitkowatych i grzybowatych języka (wy-gładzenie języka) dających subiektywne objawy w postaci bolesności i pieczenia języka [25].

obraz zmian w przyzębiu w dużej mierze za-leży od stopnia wyrównania cukrzycy, czasu jej trwania, a także higieny jamy ustnej pacjenta [25]. gdy nie ma odpowiedzi tkanek przyzębia na pra-widłowo przeprowadzoną terapię przeciwzapalną, należy zawsze rozważyć udział niewykrytej cu-krzycy jako czynnika modyfikującego.

U chorych na cukrzycę obserwuje się bardziej gwałtowny przebieg pulpopatii, większą liczbę powikłań przy próbach biologicznego leczenia miazgi oraz większą możliwość powstania zmian w tkankach okołowierzchołkowych [25, 28]. w okre-sie utajonym cukrzyca może wpływać na zaburzenia mineralizacji szkliwa u dzieci. U dorosłych zaś z dłu-go trwającą cukrzycą stwierdza się hiperminerali-zację szkliwa zębów uwarunkowaną zwiększonym stężeniem wapnia i fosforu w ślinie [28].

ogniska zapalne w organizmie, w tym i w ja-mie ustnej, mogą z jednej strony być przyczyną zaburzeń kontroli metabolicznej cukrzycy, z dru-giej – mogą przyspieszać rozwój związanych z

hi-perglikemią powikłań naczyniowych. Uwalniane z ogniska zapalnego mediatory reakcji zapalnej nasilają uszkodzenie śródbłonka w obrębie mi-krokrążenia. w przebiegu zakażenia, u chorych na cukrzycę dochodzi do nasilonego katabolizmu, zwiększonego uwalniania glukozy z komórek wą-troby oraz równoczesnego zmniejszenia jej wy-chwytu przez tkanki obwodowe. w następstwie zwiększa się stężenie glukozy we krwi. Zaburze-nia wrażliwości tkanek obwodowych na działanie insuliny są dodatkowo pogłębiane przez działanie cytokin uwalnianych w warunkach hiperglikemii z aktywowanych komórek śródbłonka, granulo-cytów obojętnochłonnych, monogranulo-cytów i makrofa-gów [29]. Jedną z podstawowych zasad utrzymania dobrej kontroli metabolicznej u pacjenta chorego na cukrzycę jest wczesne wykrywanie ognisk za-palnych i ich radykalne leczenie.

Posumowanie

wiele chorób endokrynologicznych zmienia ogólny wygląd pacjenta, umożliwiając niejed-nokrotnie wstępne rozpoznanie choroby. Cha-rakterystyczny wygląd pacjentów z akromegalią, zespołem Cushinga, dużą niedoczynnością i nad-czynnością tarczycy nie sprawia w większości przypadków trudności w rozpoznaniu, nieste-ty, często świadczy już o dużym zaawansowa-niu podstawowej choroby. ważne jest zwrócenie uwagi na dyskretne objawy mogące sugerować daną jednostkę chorobową i właściwe ukierunko-wanie pacjenta na wykonanie badań umożliwia-jących weryfikację objawów budzących niepokój, co w wielu przypadkach pozwala na rozpoznanie choroby jeszcze przed rozwinięciem powikłań.

Piśmiennictwo

[1] lima d.l., Montenegro R.M. Jr, Vieira A.P., Albano M.F., Rego d.M.: Absence of periodontitis in acrome-galic patients. Clin. oral Investig. 2009, 13, 165–169.

[2] dostálová S., Sonka K., Smahel Z., weiss V., Marek J.: Cephalometric assessment of cranial abnormalities in patients with acromegaly. J. Craniomaxillofac. Surg. 2003, 31, 57–80.

[3] Proffit w.R.: Equilibrium theory revisited: factors influencing position of the teeth. Angle orthod. 1978, 48, 175–186. [4] grunstein R.R., Ho K.Y., Sullivan C.E.: Sleep apnea in acromegaly. Ann. Intern. Med. 1991, 115, 527–532. [5] Colao A., Ferone d., Marzullo P., lombardi g.: Systemic complications of acromegaly: epidemiology,

patho-genesis, and management. Endocr. Rev. 2004, 25, 102–152.

[6] Capoglu I., Yilmaz A.B., Unüvar N., orbak R., Aksoy H., Yesilyurt H.: gingival enlargement in acromegaly. Endocrine 2002, 18, 207–210.

[7] Siekierska-Hellmann M., obołończyk Ł., Sworczak K.: Nadczynność kory nadnerczy. w: Endokrynologia w codziennej praktyce lekarskiej. Red.: Syrenicz A., Szczecin 2009, 315–323.

[8] lanza A., Heulfe I. Perillo l., dell’Ermo A., Cirillo N.: oral pigmentation as a sign of Addison’s disease: A brief Reappraisal. open dermatol. J. 2009, 3, 3–6.

[9] Kulig g., Bednarczuk T., Syrenicz A.: oftalmopatia tarczycowa. w: Endokrynologia w codziennej praktyce lekarskiej. Red.: Syrenicz A., Szczecin 2009, 195–210.

[10] Pinto A, glick M.: Management of patients with thyroid disease: oral health considerations. J. Am. dent. Assoc. 2002, 133, 849–858.

[11] Horst-Sikorska w., Ignaszak-Szczepaniak M., Marcinkowska M., Kaczmarek M., Stajgis M., Slomski R.: Association analysis of vitamin d receptor gene polymorphisms with bone mineral density in young women with graves’ disease. Acta Biochim. Pol. 2008, 55, 371–380.

[12] Allain T.J., Thomas M.R., Mcgregor M., Salisbury R.: A histomorphometric study of bone changes in thyroid dysfunction in rats. Bone 1995, 16, 505–509.

[13] Bergström J., Eliasson S., dock J.: A 10-year prospective study of tobacco smoking and periodontal health. J. Periodontol. 2000, 71, 1338–1347.

[14] Taylor g.w.: Bidirectional interrelationships between diabetes and periodontal diseases: an epidemiologic per-spective. Ann. Periodontol. 2001, 6, 99–112.

[15] Feitosa d.S., Marques M.R., Casati M.Z., Sallum E.A., Nociti Jr F.H., de Toledo S.: The influence of thy-roid hormones on periodontitis-related bone loss and tooth-supporting alveolar bone: a histological study in rats. J. Periodont. Res. 2009, 44, 472–478.

[16] Femiano F., lanza A., Buonaiuto C., gombos F., Nunziata M., Cuccurullo l., Cirillo N.: Burning mouth syndrome and burning mouth in hypothyroidism: proposal for a diagnostic and therapeutic protocol. oral Surg. oral Med. oral Pathol. oral Radiol. Endod. 2008, 105, 22–27.

[17] Siponen M., Huuskonen l., läärä E., Salo T.: Association of oral lichen planus with thyroid disease in a Finnish population: a retrospective case-control study. oral Surg. oral Med. oral Pathol. oral Radiol. Endod. 2010, 110, 319–324.

[18] Toso A., Colombani F., Averono g., Aluffi P., Pia F.: lingual thyroid causing dysphagia and dyspnoea. Case reports and review of the literature. Acta otorhinolaryngol. Ital. 2009, 29, 213–217.

[19] Padbury A.d. Jr, Tözüm T.F., Taba M. Jr, Ealba E.l., west B.T., Burney R.E., gauger P.g., giannobile w.V., McCauley l.K.: The impact of primary hyperparathyroidism on the oral cavity. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006, 91, 3439–3445.

[20] Angadi P.V., Rekha K., Shetty S.R.: An exophytic mandibular brown tumor: an unusual presentation of pri-mary hyperparathyroidism. oral Maxillofac. Surg. 2010, 14, 67–69.

[21] Parbatani R., Tinsley g.F., danford M.H.: Primary hyperparathyroidism presenting as a giant-cell epulis. oral Surg. oral Med. oral Pathol. oral Radiol. Endod. 1998, 85, 282–284.

[22] Yamaguti P.M., Arana-Chavez V.E., Acevedo A.C.: Changes in amelogenesis in the rat incisor following short-term hypocalcaemia. Arch. oral Biol. 2005, 50, 185–188.

[23] Kelly A., Pomarico l., de Souza I.P.: Cessation of dental development in a child with idiopathic hypoparathy-roidism: a 5-year follow-up. oral Surg. oral Med. oral Pathol. oral Radiol. Endod. 2009, 107, 673–677.

[24] Kurnatowska A.J., Bieniek E.: ocena stanu przyzębia dzieci i młodzieży chorych na cukrzycę typu 1. diabet. Pol. 2004, 11, 23–25.

[25] Paprotna-Cnota A., Postek- Stefańska l.: Stan zdrowia jamy ustnej chorych na cukrzycę. Magazyn Stomatol. 2005, 15, 1, 29–31.

[26] Negrato C.A., Tarzia o.: Buccal alterations in diabetes mellitus. diabetol. Metab. Syndr. 2010, 2–3.

[27] Ali A.A., Suresh C.S.: oral lichen planus in relation to transaminase levels and hepatitis C virus. J. oral Pathol. Med. 2007, 36, 604–608.

[28] Kurnatowska A., Bieniek E.: Zmiany w jamie ustnej u chorych na cukrzycę insulinozależną. dent. Med. Probl. 2004, 41, 113–118.

[29] wierusz-wysocka B., Zozulińska d.: Zakażenia u chorych na cukrzycę. w: Cukrzyca. Red.: Sieradzki J., gdańsk 2006, 2, 623–630.

Adres do korespondencji:

Monika Koziołek

Klinika Endokrynologii, Chorób Metabolicznych i Chorób wewnętrznych PUM ul. Unii lubelskiej 1

71-252 Szczecin tel: 503 602 891 fax: 91 425 35 42

e-mail: koziolekm11@wp.pl

Praca wpłynęła do Redakcji: 6.04.2011 r. Po recenzji: 27.04.2011 r.

Zaakceptowano do druku: 30.05.2011 r. Received: 6.04.2011

Revised: 27.04.2011 Accepted: 30.05.2011