Poszukiwania genezy halucynacji. 1. Badania neuroanatomiczne, biochemiczne i psychofizjologiczne

Poszukiwania genezy halucynacji.

l.

Badania neuroanatomiczne, biochemiczne i psychofiZjologiczne

In search for the genesis of hallucinations.

l. Neuroanatomical, biochemical and psychophysiological studies

ANNA GRZYWA, HANNA KARAKUŁA, KATARZYNA KUCHARSKA-PIETURA

Z Katedry i Kliniki Psychiatrii AM w Lublinie

STRESZCZENIE. Halucynacje są objawem psy-chopatologicznym występującym w chorobach psy-chicznych o różnej etiologii. Z definicji są one

per-cepcją występującąprzy braku bodźca zewnętrzne­

go. Mimo że są często rozpoznawane i ich fenome-nologiczne opisy znajdują się we wszystkich

podręcznikach i klasyfzkacjach to jednak tło etio-patogenetyczne nie jest zupełnie jasne. W pracy przedstawione zostały niektóre nurty badań prowa-dzonych w dawnych i najnowszych czasach. Jeden z nich poszukuje lokalizacji neuroanatomicznej

uszkodzeń w o.u.n. oraz zmian biochemicznych, które powodują występowanie halucynacji, inny stara się je wyjaśnić na gruncie teorii psychofizjo-logicznych. Każda z tych dróg badawczych dostar-cza dowodów na złożoność i niejednorodność zjawi-ska halucynacji. Pojawia się pytanie, czy halucy-nacje słuchowe są tym samym zjawiskiem co halu-cynacje dotyczące innych zmysłów i czy jest

możliwe stworzenie jednej koncepcji etiopatogene-tycznej, obejmującej calość tego psychopatologicz-nego fenomenu.

SUMMARY. Hallucinations are a psycho-pathological symptom occurring in mental disorders oj various etiology. Hallucinations are defined as perceptions occurring in absence oj any external stimulus. Although they are often diagnosed and their phenomenological descriptions can be found in every handbook and classification, nevertheless their etiopathogenetic background is not quite elear. In the paper some lines oj research conducted in the past or recently are presented. One approach is to seek neuroanatomical site oj damage in the c.n.s., and biochemical changes resulting in occurrence oj hallucinations. In another approach explanation is sought on the grounds oj psychophysiological the-ories. Each oj these research approaches provides evidence on the complexity and non-homogeneity oj the hallucinations phenomenon. A question arises whether auditory hallucinations are the same phe-nomenon as hallucinations in other sense modalities, and whether it is possible to produce a single etiopathogenetic concept accounting for this psycho-pathological phenomenon as a who/e.

Słowa kluczowe: halucynacje

l

lokalizacja neuroanatomiczna

l

biochemia

l

psychofizjologia Key words: hallucinations

l

neuroanatomicallocalization

l

biochemistry

l

psychophysiology

Zjawisko halucynacji w historii chorób psychicznych było zawsze traktowane jako spektakularny ich wyraz. Wyjątek stano-wili przedstawiciele nurtu antypsychiatrii, którzy spierali się z psychiatrami, twierdząc, że to co psychiatrzy traktują jako halucyna-cje jest w istocie wariantem normalnego procesu myślenia [Szasz 1996]. Termin

halu-cynacje wywodzi się z języka greckiego (ha-lyein), co oznacza "splątanie umysłu" lub "błądzenie w umyśle". W języku angielskim został on użyty już w 1572 roku, później był używany na określenie zachowania trakto-wanego przez pacjentów jako rzeczywiste, a przez obserwatorów jako nierozsądne, czy wręcz głupie. Esquirol w 1837 roku podał

definicję halucynacji, która stała się podsta-wą obecnego ich rozumienia. Halucyna-cjami określa się spostrzeżenie, które poja-wia się mimo braku bodźca zewnętrznego. Wyróżniane są różne rodzaje halucynacji: słuchowe, wzrokowe, dotykowe, węchowe, smakowe, cenestetyczne i inne. Mogą one występować pojedynczo lub jako złożone.

Pewne postacie halucynacji mogą wystę­ pować u ludzi, którzy nie są chorzy psy-chicznie. W niektórych społeczeństwach ta-kie przeżycia mieszczą się w normie kulturo-wej, jako zachowania rytualne czy religijne i wydaje się, że są one wtedy stanami dyso-cjacyjnymi, przejawianymi w postaci wizji, stanów transu, czy owładnięcia histeryczne-go. Podczas reakcji żałoby niektórzy ludzie mogą doświadczać halucynacji, w których widzą lub słyszą swoich bliskich zmarłych. Halucynacje mogą też występować w sta-nach przedłużonej izolacji, deprywacji bodź­ ców, bezsenności, w stanach głodu i prag-nienia, w sytuacjach stresowych. Halucyna-cje hipnagogiczne pojawiają się przed za-śnięciem, hipnopompiczne w fazie przecho-dzenia ze stanu snu do czuwania.

Halucynacje kinestetyczne są to percepcje ruchu części ciała, która w danej chwili jest nieruchoma. Prawdopodobnie zjawisko koń­ czyny fantomowej jest przykładem takiego rodzaju halucynacji, kiedy to pacjent czuje, że porusza kończyną, którą mu amputowano.

Halucynacje cenestetyczne, które są szczególnymi doznaniami trzewnymi, wystę­ pują czasem u chorych na schizofrenię. Przykładem może być przeżywanie przez pacjenta, że pali się jego mózg lub że czuje przepływ krwi w naczyniach krwionośnych. Innym nieco zjawiskiem są halucynacje ne-gatywne, czyli nie spostrzeganie przedmio-tów, które aktualnie znajdują się w polu wi-dzenia. Zjawisko znane pod nazwą "pare-idolii" występuje w majaczeniach różnego pochodzenia i polega na widzeniu twarzy lub zwierząt we wzorach tapet, zasłon lub w kształtach chmur [Perry 1995].

Halucynacje słuchowe obserwuje się nie-kiedy u osób z zaburzeniami słuchu, czasem

w postaci pojedynczych dźwięków, czasem uformowanych w postaci muzyki instru-mentalnej, śpiewu, czy mowy. Autorzy opi-sujący te zjawiska sądzą, że są one wyni-kiem deprywacji sensorycznej [West 1975].

Rector i Seeman (1992), badając wystę­ powanie halucynacji u chorych na schizo-frenię, stwierdzili, że inne niż słuchowe ha-lucynacje występowały z podobną częstością u mężczyzn i kobiet, natomiast słuchowe były istotnie częstsze u kobiet, co jest zgod-ne z wynikami uzyskanymi przez innych ba-daczy [Marneros 1984]. Autorzy poszukują wyjaśnienia tej przewagi we wpływach kul-turowych lub neuroanatomicznych, ale do-tychczas brak dowodów empirycznych po-twierdzających którąś z tych hipotez.

Nayani i David (1996) badali szczegóło­ wo halucynacje słuchowe u 100 pacjentów, przy czym głównym kryterium doboru była stała obecność halucynacji w ciągu ostat-nich 3 miesięcy. Pytano pacjentów, jakie przeżycia czy wrażenia poprzedzały wystą­ pienie halucynacji. Okazało się, że 45% ba-danych odczuwało sensacje żołądkowe, 52% -smutek, 16% -strach, 8% -złość. 80% stwierdzało, że halucynacje pojawiają się wtedy, kiedy są sami. Jeśli chodzi o ce-chy głosów-to 73% pacjentów mówiło, że mają one normalną, przeciętną głośność, 14%, że są to szepty, a 13%, że są to głośne krzyki. Jeśli idzie o rozpatrywanie źródła głosów, to stwierdzono, że w 49% pacjenci podawali, że słyszą głosy z zewnątrz, 38% słyszało je wewnątrz swojego organizmu, a 12% słyszało je z obydwu źródeł. Ucho-rych hospitalizowanych po raz pierwszy, głosy częściej pochodziły ze źródeł zewnętrz­ nych. Często głosy były znane pacjentom z realnego życia, co wskazuje na rolę pamię­ ci w powstawaniu halucynacji. 72% pacjen-tów wyjaśniało, czyje głosy słyszą. - 51% tłumaczyło je siłami Boga lub diabła, 16% wiązało je z konspiracją lub spiskiem (np. CIA), 5% z duchami lub kosmitami. Pa-cjentki mówiły, że głosy używają wulgarnych słów stosowanych wobec kobiet, np. są to oskarżenia o złe prowadzenie się, natomiast

mężczyźni byli oskarżeni o inne nieprzyzwoi-te czyny albo o homoseksualizm. Wszystkich pacjentów proszono o określenie jakiego ty-pu halucynacje występują u nich najczęściej. Wyniki - 51% wzrokowe, 51% węchowe, 40% trzewne, 31% dotykowe, 18% smako-we. Badani oprócz głosów słyszeli też inne dźwięki: szepty (10%), płacz (2 %), brzęki, trzaski (16%), muzykę (36%).

Większość pacjentów (66%) słyszało wię­ cej niż jeden głos, czasem były to dialogi, czasem kłótnie dotyczące pacjenta. Komen-tarze dotyczące pacjenta odnotowano u 55% chorych na schizofrenię i 91% chorych mania-kalno-depresyjnych.

Strauss (1969) proponował traktowanie urojeń i halucynacji jako zjawisk leżących na kontinuum, na którego jednym krańcu leży "norma" (czyli brak tych objawów), a na drugim - ich maksymalne nasilenie. Wykonał badania, które pozwoliły na wysu-nięcie wniosku, że halucynacje i urojenia

nie

są odrębnymi objawami, ale stanowią przy-ległe części na kontinuum. Bliskość i być może zachodzenie na siebie urojeń i halucy-nacji przejawia się w postaci fenomenu pa-tologicznego zwanego "urojeniową percepc-ją" czy "urojeniem percepcyjnym". Strauss

polemizował z poglądem, że w okresie epi-zodu chorobowego urojenia i halucynacje są objawami statycznymi. Na podstawie szcze-gółowego badania 119 pacjentów okazało się, że nie jest łatwo określić, czy wypo-wiedzi pacjenta są urojeniami lub halucyna-cjami, czy

nie.

Interesujące doniesienie przedstawili au-torzy greccy [Oulis i wsp. 1995]. Badaniami objęli 60 pacjentów z halucynacjami, przyj-mowanych kolejno do ateńskiego szpitala. Większość tych osób chorowała na schizof-renię (42 z 60), inni mieli rozpoznania psy-chozy reaktywnej, schizoafektywnej, jedno-biegunowej afektywnej i halucynozy organi-cznej. Celem badania była próba określenia cech klinicznych halucynacji i ich wzajem-nych związków. Najczęstszymi cechami halucynacji były: ich klarowność, źródło pochodzenia, pojawianie się i znikanie bez

udziału woli pacjentów. Czas trwania

halu-cynacji wynosił 2-30 minut, około 30% pa-cjentów sądziło, że osoby w otoczeniu też słyszą te głosy, w 23% źródło głosów było wewnętrzne. Najczęściej halucynowane gło­ sy były wobec pacjentów wrogie. Z korelacji cech wynika, że pozytywnie korelują ze so-bą życzliwość głosów i ich wielkościowa treść, czas trwania przy każdym wystąpie­ niu z długością słyszanej wypowiedzi oraz wyższościowy charakter z wielomodalnością halucynacji (z zakresu wielu zmysłów). Ne-gatywnie korelują natomiast życzliwość i wrogość, wrogość i wielkościowość oraz niezgodność z afektem i zachowaniem halu-cynacyjnym i zaangażowaniem emocjonal-nym. Autorzy polemizują ze stanowiskiem Jaspersa, że halucynacje mające źródło we-wnątrz organizmu pacjenta to są pseudoha-lucynacje i podają własny pogląd, że halucy-nacje wewnętrzne są mieszaniną halucynacji i pseudohalucynacji.

Istnieje pewne fenomenologiczne zamie-szanie związane z halucynacjami słuchowy­ mi, których źródło znajduje się wewnątrz or-ganizmu. Jaspers (1963) twierdził, że takie przeżycia dotyczące wewnętrznej, subiektyw-nej przestrzeni różnią się od innych halucy-nacji. Podzielił on zaałszowania zmysłów na: iluzje, omamy prawdziwe i omamy rzekome. Iluzje podzielił na iluzje z braku uwagi, afek-tywne i tzw. pareidolie, czyli twory powsta-jące z niedokładnych wrażeń. Claude i By wprowadzili pojęcie "halucynoz", czyli oma-mów z wyraźnie zmysłowymi cechami, często z przestrzennym umiejscowieniem i najczęś­ ciej weryfikowanymi przez chorych jako ob-jaw patologiczny. Najczęściej są one wyra-zem zmian organicznych w o.u.n. Drugą

gru-pę tworzą omamy prawdziwe o plastycznym, zmysłowym charakterze przeżyć. Charakte-ryzują się one dużą plastycznością doznań zmysłowych, ich "cielesnością" połączoną z wiarą w prawdziwość tych przeżyć.

Chłopicki (1948) wymieniał trzy kryteria różnicujące omamy: (l) kryterium zmysło­ wości, względnie plastyczności i braku zmys-łowości, czyli czysto myślowego wyobrażenia

danego przedmiotu, (2) kryterium jasności

świadomości i (3) kryterium zwartości czy

też rozpadu osobowości. W związku z tymi kryteriami proponował podział omamów na: halucynozy, omamy-iluzje, omamy praw-dziwe i omamy rzekome. Najbardziej pla-styczne, zmysłowe wg Chłopiekiego są oma-my prawdziwe i halucynozy, podobną pla-styczność mają omamy-iluzje. Na ostat-nim szczeblu zmysłowości znajdują się oma-my rzekome, które są bliskie czynności zwykłego myślenia.

Halucynacje słuchowe rzadko występują jako jedyny objaw, częściej współwystępują z innymi, albo wkrótce po ich pojawieniu się dołączają się inne objawy. Pacjent może słyszeć ugłośnione własne myśli, ale może też słyszeć myśli innych włączające się do jego umysłu i wyłączające jego własne myśli. Te włączane myśli mogą pacjenta krytyko-wać, obrażać, komentować jego zachowa-nie. Mogą się wówczas dołączać urojenia, że ciało i myśli pacjenta są opanowane i mani-pulowane przez transcendentalne, szatań­ skie siły [Roth i wsp. 1996].

W późnej parafrenii, co do której nie ma zgodności badaczy, czy jest odrębną jed-nostką nozologiczną, czy późną postacią schizofrenii, wzrokowe, słuchowe i cielesne halucynacje występują niemal w każdym przypadku [Roth i wsp. 1996]. W 40% tych przypadków występuje uszkodzenie jakiegoś zmysłu, najczęściej słuchu. Pacjenci nie mają

wglądu w przeżywane halucynacje ani po-czucia choroby. Interpretują te przeżycia jako nieprzyjemne komentarze albo uroje-niowo jako prześladowanie przez wrogów, którzy używają do tego celu "atomowych maszyn" lub innych urządzeń. Czasem czu-ją nieprzyjemne zapachy albo gazy wpusz-czane przez prześladowców przez szpary lub wydobywające się spod podłogi. Halucyna-cje cielesne często mają charakter seksualny.

W międzynarodowym badaniu IPSS Winga i wsp. (1974) stwierdzono obecność halucynacji słuchowych u 74% chorych na schizofrenię, w późniejszych badaniach Slade'a i Bentalla (1988) u 62,2%. W

bada-niu Miller (1996), mającym na celu prześle­ dzenie zmian cech halucynacji po leczeniu szpitalnym, brało udział 50 chorych świeżo przyjętych do szpitala, u których występo­ wały halucynacje (wg DSM-111-R). W tej grupie było 54% chorych na schizofrenię i psychozy schizofrenopodobne, 11% - na choroby afektywne, 14% - na psychozę schizoafektywną i 21% chorych z rozpozna-niem innych psychoz. Okazało się, że po leczeniu halucynacje były rzadsze i mniej nasilone, ale obecne. Badani okazali się "nie reagującymi na leczenie" jeśli chodzi o halu-cynacje, ale ponieważ zmniejszyła się ich intensywność, to rzadziej występowały za-chowania motywowanych wpływem prze-żyć halucynacyjnych. Taki wynik badania wskazuje na potrzebę głębszych badań i dą­ żenia do stworzenia teorii etiologicznej ha-lucynacji i teorii mechanizmu ich trwania mimo leczenia. Co do występowania halu-cynacji wzrokowych u chorych na schizo-frenię istnieje raczej zgodność opinii, że wy-stępują one wówczas, kiedy do podstawowej choroby dołączają się czynniki dodatkowe powodujące wystąpienie zaburzeń świado­ mości, jakkolwiek zdarzają się też głosy od-mienne [Wandzel, Falleki 1989].

POSZUKIWANIA LOKALIZACJI NEUROANATOMUCZNEJ

Ponieważ halucynacje słuchowe zazwy-czaj obejmują materiał językowy, poszuki-wanie ich substratu neumanatomicznego często zwraca się ku badaniu mowy i jej oś­ rodków w lewej półkuli. Badanie Greena i wsp. (1994) opiera się na założeniu, że sły­ szenie wyimaginowanych głosów obejmuje te same procesy fizjologiczne, co słyszenie głosów realnych. Poszukiwali zatem dowo-dów na zaburzenie funkcjonowania lewej półkuli u chorych na schizofrenię przeżywa­ jących halucynacje słuchowe. Mimo skom-plikowanych procedur badawczych wnioski nie są jasne. Prowadzą jedynie do przypusz-czenia, że pacjenci z halucynacjami wykazu-ją pewne odchylenia od prawidłowego

funk-cjonowania lewej półkuli nie tylko w czasie przeżywania halucynacji, co może przema-wiać za tym, że zaburzenie funkcjonowania tej półkuli powoduje u niektórych pacjen-tów występowanie halucynacji słuchowych. Jeżeli chodzi o schizofrenię, to z badań poszukujących lokalizacji uszkodzenia w móz-gu dość powszechnie wyłania się koncepcja deficytów funkcjonowania płatów czołowych, lewej półkuli, prążkowia i układu limbicznego [Flor-Henry 1983, Frith i Done 1987, Robbins 1990, Gray i wsp. 1991, Borkowska i wsp. 1993]. Badania przy użyciu tomografii pozy-tronowej wykazały zmniejszony metabolizm w grzbietowo-bocznej części okolicy przedczo-łowej u chorych na schizofrenię [Buchsbautn i wsp. 1990].

Green i Kinsbourne (1990), opierając się na doniesieniach, że chorzy na schizofrenię podczas występowania u nich halucynacji słuchowych wykazują nasilenie mowy sub-wokalnej, wykonali badania elektromiogra-ficzne mięśni zaangażowanych w mowę u osób chorych. Założyli, iż wykazanie ta-kiego związku może mieć implikacje dla sto-sowania metod behawioralnych u pacjentów z halucynacjami opornymi na leczenie inny-mi metodainny-mi. Do badania zakwalifikowano 20 pacjentów (16 mężczyzn i 4 kobiety) z rozpoznaniem schizofrenii, u których ha-lucynacje słuchowe występowały przynajm-niej kilka razy dziennie. W skomplikowanej procedurze starano się określić aktywność elektromiograficzną mięśni ust i gardła w czasie trwania halucynacji, jak również starano się określić aktywność tych mięśni w okresach, kiedy halucynacje nie występo­ wały. Następnie starano się określić, jak bardzo ciche nucenie wpływa na halucyna-cje. Okazało się, że podczas nucenia halucy-nacje ulegały redukcji o 59%. Skądinąd wiadomo, że nucenie pojedynczego tonu prawdopodobnie wiąże się z aktywnością le-wej półkuli, zatem autorzy ostrożnie wska-zują na możliwość wyjaśnienia powstawania halucynacji jako zaburzenia ośrodkowego (raczej w lewej niż prawej półkuli), a sub-wokalizacja jest prawdopodobnie wtórna.

Cullberg i Nyback (1992) zbadali 33 pa-cjentów z halucynacjami przetrwałymi po ostrym epizodzie schizofrenii. Pacjenci ci bra-li udział w psychadynamicznej psychoterapii, która okazała się zupełnie nieskuteczna. Ba-daniem komputerowym mózgu stwierdzono u nich powiększenie trzeciej komory, co skło­ niło autorów do hipotezy, że istnieje grupa pacjentów ze zmianami w międzymózgowiu, u których halucynacje nie ustępują.

Halucynacje związane z pamięcią były opisywane w padaczce skroniowej i nazy-wane halucynacjami eksperymentalnymi. Stwierdzano je u pacjentów z zawałem wzgórza, krwawieniem w tej okolicy lub de-generacją, ale opisy te nie były częste. Tiiho-nen i wsp. (1992) sugerują, że halucynacje mogą się wiązać z nadaktywnością obszaru limbicznego po stronie prawej (na podsta-wie stpodsta-wierdzenia wzrostu metabolizmu glu-kozy w tej okolicy w czasie halucynacji) oraz z obniżeniem hamowania w okolicach kory asocjacyjnej. Sugestia ta opiera się na badaniu dwóch pacjentów.

N oda i wsp. (1993) przedstawili opis dwóch przypadków z jednostronnym zawałem wzgó-rza, które były przyczyną wystąpienia u nich eksperymentalnych halucynacji słuchowych i wzrokowych. Pacjenci podawali, że epizody halucynacyjne trwały po kilka minut i wystę­ powały kilkakrotnie w ciągu doby, kiedy byli w stanie czuwania. Odbierali je jako istniejące w obiektywnej przestrzeni i w czasie ich trwa-nia byli pewni, że są realne. Treściowo wiązały się z ich codziennym życiem, znanymi przed-miotami i osobami. W pośmiertnym badaniu mózgu jednego z opisywanych pacjentów stwierdzono jamistość otoczoną zmianami gąbczastymi w prawym wzgórzu, w okolicy jądra międzyblaszkowego. W badaniu CT drugiego przypadku stwierdzono zmiany obrzękowe w okolicy przedniej i środkowej lewego wzgórza. Autorzy, na podstawie prze-glądu opisanych wcześniej przypadków i wła­ snych obserwacji wnioskują, że jednostronna niedomoga wzgórza wywołuje halucynacje słuchowe i wzrokowe. Istnieje koncepcja, że wzgórzowe halucynacje są wywoływane przez

niedomogę jąder siatkowych wzgórza, które są częścią występującego układu siatkowego o funkcji aktywującej dla kory mózgowej. Mają one również połączenia występujące z układem limbicznym i płatem skroniowym, które odgrywają istotną rolę w funkcjono-waniu pamięci.

W związku z koncepcjami anatomiczny-mi warto wspomnieć o zjawisku sobowtóra, albo autoskopii (fr. heautoscopie, ang. auto-scopy, niem. Doppelgiinger), które polega na przeżywaniu podwojenia (reduplikacji) wła­ snej osoby, czyli widzeniu całej lub części własnej osoby jako odrębnej. Zjawiska takie opisywano w różnych zaburzeniach neuro-logicznych i psychiatrycznych, w zjawiskach tradycyjnego folkloru, a także przedsta-wiano w literaturze pięknej przez Wilda, Dostojewskiego, Poe i innych. Brugger i wsp. (1994) przedstawili przegląd piśmiennictwa i opis obserwowanego przez nich 21-letniego pacjenta. N aj częściej autoskopi a wiąże się z drgawkami oraz intensywnym przeżywa­ niem lęku i rozpaczy oraz prowadzi do prób samobójczych, co może wiązać się z tym, że zmiany anatomiczne obejmują głębokie struktury w płacie skroniowym, prawdopo-dobnie wywołując drażnienie układu limbicz-nego, gdzie wg dzisiejszej wiedzy znajduje się źródło emocji. Podobnym zjawiskiem jest spostrzeganie swojego ciała lub jego części jako pojawiającego się w lustrze. Taki widok jest czarno-biały, czasem przezroczysty, ale widziany dokładnie, pojawia się nagle i na-śladuje ruchy osoby przeżywającej taką halu-cynację, która zresztą ma poczucie nierealno-ści tego widoku. Może ono wystąpić raz w życiu, ale może się powtarzać. Zjawisko to jest rzadko obserwowane, może towarzyszyć migrenie lub padaczce, ale nie jest sympto-matyczne dla żadnej choroby, ani nie ma dla niego wyjaśnień etiologicznych. Prawdopo-dobne wyjaśnienia - to podrażnienie pew-nych pól w płacie skroniowo-potylicznym, albo projekcja patologicznie uczynnionych śladów pamięciowych.

Już od czasów K.raepelina występowanie halucynacji węchowych opisywano w

schi-zofrenii, później stwierdzano je też w depre-sjach. W grupie psychiatrycznych i neuro-logicznych pacjentów z halucynacjami wę­ chowymi Meats (1988) wyodrębnił 25% chorych na schizofrenię, około 30% pacjen-tów z depresją, natomiast pozostali mieli zaburzenia narządu węchu lub padaczkę. Mueser i wsp. (1990) stwierdzili węchowe lub smakowe halucynacje u 11% pacjentów ze schizofrenią. Kiedy halucynacje węchowe występują u chorych na schizofrenię to za-zwyczaj dołącza się do nich wtórna uroje-niowa interpretacja, natomiast chorzy z pa-daczką skroniową traktują te doznania jako chorobowe.

Silbersweig i wsp. (1995) przedstawili badanie pięciu praworęcznych pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej, u których występowały częste słuchowo­ -słowne halucynacje. Używali do tego celu tomografii pozytronowej. U każdego z nich określano przepływ krwi przez poszczególne okolice i w ten sposób wyliczano wskaźnik lokalnej aktywności neuronalnej. W grupie pięciu pacjentów z halucynacjami wyrazo-wo-słuchowymi największa aktywność była zlokalizowana obustronnie we wzgórzu, le-wym zakręcie hipokampowo-przyhipokam-powym i prawostronnie w tworze siatkowa-tym w okolicy przykomorowej. Zwiększoną aktywność obserwowano też w prawym za-kręcie hipokampowo-przyhipokampowym, prawej przedniej obręczy i w lewej korze cie-mieniowo-czołowej. Badania te są zgod-ne z innymi doniesieniami o zwiększonej aktywności głębokich struktur mózgowych u chorych na schizofrenię [Berman i wsp. 1988, Buchsbaum i wsp. 1992, 1996, De Lisi i wsp. 1994, Friston 1992]. Wzgórze jest ro-zumiane jako brama prowadząca pobudze-nia do mózgu, co ze względu na liczne połą­ czenia wzgórzowo-korowe sprzyja wytwa-rzaniu wewnętrznej reprezentacji rzeczywi-stości zarówno przy obecności, jak i przy braku bodźców z zewnątrz. Zakręt przyhi-pokampowy, przylegający hipokamp

i

za-kręt obręczy mają wiele połączeń z okolicą limbiczną i korą, co powoduje, że ta okolica

jest punktem, gdzie spotykają się dane we-wnętrzne i afektywne z reprezentacjami już wcześniej istniejącymi i bieżącymi danymi zmysłowymi. U pacjenta, który miał zarów-no słowno-słuchowe, jak i wzrokowe halu-cynacje, stwierdzono zwiększoną aktywność w tylnym zakręcie obręczy, polu Brodmana, moście i w górnym odcinku kolanka.

Odmienne wyniki uzyskali David i wsp. (1996) używając do badania metody rezo-nansu magnetycznego. U pacjentów tak sa-mo zmieniał się przepływ utlenionej krwi po usłyszeniu realnego dźwięku, jak i podczas występowania u nich halucynacji słucho­ wych, natomiast podczas halucynacji wzro-kowych nie uległ zmianie.

Niektórzy autorzy traktują halucynacje słuchowe jako objaw wiążący się z zaburze-niem monitorowania mowy wewnętrznej, czyli myślenia słowami [Frith i Done 1987]. Myślenie słowami wiąże się z powstawa-niem aktywności w lewej dolnej okolicy czo-łowej. Wyobrażenie mowy innych osób tak-że powoduje występowanie mowy wew-nętrznej, ale wywołuje dodatkowo aktyw-ność kory mózgowej w lewej okolicy skro-niowej. Jeżeli halucynacje słuchowe są zwią­ zane z zaburzeniem mowy wewnętrznej, to u pacjentów halucynujących słuchowo po-winna być zwiększona aktywność w lewej okolicy czołowej i skroniowej w porów-naniu z osobami bez halucynacji. Takie ba-danie przedstawili badacze z Londynu [McGuire i wsp. 1996]. Trzy grupy po 6 pra-woręcznych mężczyzn objęto programem badawczym, przy czym jedną z nich stano-wili chorzy na schizofrenię z halucynacjami w czasie zaostrzenia choroby, drugą chorzy na schizofrenię bez halucynacji (2 z nich miało halucynacje raz lub dwa razy w ży­ ciu), grupę kontrolną dobrano odpowiednio spośród zdrowych. Badani wykonywali trzy różne zadania: (l) czytali z ekranu kompu-tera słowa, z których (2) mieli ułożyć zdania i wypowiedzieć je w myśli oraz (3) mieli wy-obrazić sobie zdania, które były do nich wy-powiadane przez obcy, pozbawiony emocji głos. Podczas wykonywania tych zadań

mie-rzono ruchy artykulacyjne mikrofonem przylegającym do skóry gardła. Wyjście te-go mikrofonu było sprzężone z tomografem pozytronowym. Stwierdzono, że w grupie kontrolnej wewnętrzna mowa była związana ze wzrostem aktywności w lewej dolnej okolicy czołowej i z. obniżeniem aktywności w tylnej okolicy obręczy, prawej górnej okolicy ciemieniowej i w tylnej części środ­ kowego zakrętu skroniowego po stronie prawej. U osób halucynujących wewnętrz­ na mowa powodowała wzrost aktywności w lewym zakręcie obręczy, lewym zakręcie przedśrodkowym i w dolnej okolicy lewe-go płata czołowego. Natomiast wyraźne obniżenie aktywności obserwowano w gór-nej okolicy kory przedczołowej oraz w gór-nej okolicy zakrętu potylicznego. Wyniki te wskazują, że produkowanie mowy we-wnętrznej powoduje zarówno u osób halu-cynujących, jak i nie halucynujących, wzrost aktywności w podobnych okolicach. Istotne różnice między grupami stwierdzono nato-miast w zadaniu polegającym na wyobraża­ niu sobie zdań wypowiadanych cudzym gło­ sem. Pacjenci halucynujący wykazali obni-żenie aktywności w lewym zakręcie skronio-wym i w dodatkoskronio-wym polu ruchoskronio-wym prążkowia. U zdrowych osób z grupy kon-trolnej i chorych bez halucynacji w tych okolicach stwierdzono podwyższenie aktyw-ności. Autorzy sugerują, że predyspozycja do występowania halucynacji może być związana z zaburzoną komunikacją pomię­ dzy obszarami mózgu odpowiedzialnymi za tworzenie i monitorowanie mowy wewnętrz­ nej. Ujmują to przenośnie jako uszkodzenie komunikacji pomiędzy "głosem umysłu" a "uchem umysłu" [McGuire i wsp. 1996].

W chorobach Hunringtona i Sydenhama również obserwowano występowanie halucy-nacji, podobnie jak po urazach głowy, gu-zach, krwiakach i infekcjach o.u.n. Halucy-nacje węchowe i smakowe są przeważnie związane z dysfunkcją płatów skroniowych, drgawki padaczkowe są często poprzedzane różnymi halucynacjami, które tworzą ich aurę. Wzrokowe i dotykowe halucynacje

obserwowano w otępieniach. Przegląd kli-nicznych obrazów w zespołach otępiennych przedstawił Parnowski (1995). U pacjentów z chorobą Alzheimera halucynacje wzrokowe występują w 35-43%, słuchowe w 2-10%.

W piśmiennictwie ostatnich lat pojawiły się prace dotyczące występowania zespołu Charlesa Bonneta, który polega na wystę­ powaniu halucynacji wzrokowych u

pacjen-tów z upośledzeniem wzroku, przy

nieobec-ności innych objawów psychopatologicz-nych. Parnowski (1995) za

charakterystycz-ne cechy tego zespołu uważa: złożone

halucynacje wzrokowe, często o treści sce-nicznej, jasną świadomość i zachowany kry-tycyzm. Schultz i Meltzak (1991) wysunęli hipotezę, że ten zespół jest podobny do ob-jawu fantomowej kończyny, czyli jest gene-rowany przez mózg w sytuacji, kiedy nie są mu dostarczane bodźce z zewnątrz. Intere-sujące jest, że halucynacje te pojawiają się w stanie jasnej świadomości, współistnieją z normalną percepcją, są wyłącznie wzroko-we, pojawiają się i znikają bez wpływu woli pacjenta, szczególnie kiedy zamyka on oczy, nie są nieprzyjemne, raczej budzą zacieka-wienie niż lęk. Najczęstszą treścią są całe osoby, rzadziej same głowy, zwierzęta, szczególnie psy, koty, ptaki i konie, krajob-razy, rośliny, meble lub budynki. Te halucy-nowane zjawiska czy przedmioty mogą być statyczne lub w ruchu, w niektórych przy-padkach są znane pacjentom, w innych nie. Są informacje wskazujące, że spośród 120 pacjentów z hemianopią u 13,3% występo­ wały złożone halucynacje wzrokowe, spoś­ ród 43 pacjentów z obuocznym zaburze-niem widzenia u 11 %, spośród 66 ociemnia-łych-u 24%, a w innym badaniu u 30%. Pacjenci objęci tymi badaniami byli w róż­ nym wieku, średnio 66,3 lat. Zaburzenia

wi-dzenia były najczęściej spowodowane

zawa-łem mózgu (31% ), guzami mózgu (13% ), miażdżycowym stwardnieniem naczyń cza-szkowych (3%), krwawieniem (3%),

wiru-sowym zapaleniem mózgu (2% ), zaćmą

(35%). U pozostałych chorych przyczyny zaburzeń widzenia były złożone. Czas

trwa-nia halucynacji w tych przypadkach był bar-dzo różny, od kilku sekund do większej czę­ ści dnia [Schultz; Meltzak 1991]. Izolowane złożone halucynacje wzrokowe wystę­ pują czasem jako pierwszy objaw choroby Alzheimera, wcześniej niż objawy otępienne. Patomechanizm zespołu Charlesa Banne-ta nie jest dokładnie poznany, istnieją róż­ ne koncepcje psychologiczne (od psycho-analitycznych do poznawczych), koncepcje neurologiczne, psychofizjologiczne. Jedna z teorii próbuje wyjaśniać to zjawisko tym, że patologia wzroku indukuje zaburzenie percepcji wzrokowej, które jest transmito-wane do receptorów w polach korowych przez kanały wzrokowe, skąd pobudzenie jest rozprzestrzeniane na dalsze pola, a to

jest przyczyną halucynacji wzrokowych

[Lopez i wsp. 1996].

POSZUKrWAN[ABIOCHE~CZNE

W piśmiennictwie można znaleźć dowody

wskazujące na rolę czynników biochemicz-nych, szczególnie dopaminy, w powstawa-niu halucynacji. Wiadomo, że leczenie cho-roby Parkinsona przy użyciu preparatów L-dopa może powodować pojawianie się ze-społów psychotycznych z halucynacjami, co prawdopodobnie wiąże się z ich działaniem dopaminergicznym. Z drugiej strony prepa-raty blokujące centralnie aktywność dopa-miny, takie jak neuroleptyki, działają anty-psychotycznie, w tym zmniejszają lub eli-minują halucynacje. Potwierdza to zaan-gażowanie układu dopaminy w genezie ha-lucynacji [Crow 1980]; chociaż ostatnio

ba-dania poddają w wątpliwość

hiperaktyw-ność układu dopaminy w schizofrenii zarów-no in vivo, jak i w badaniach pośmiertnych tkanki mózgowej [Crow 1987, Carlsson 1988, Reynolds 1989]. Jest prawdopodobne, że pierwotne zaburzenie w czynności recepto-rów D2 oddziałuje na obwody neuronalne wykorzystujące inne neurotransmitery dla

utrzymywania połączeń pomiędzy

okolica-mi przedczołowymi, skroniowymi i jądrami podkorowymi [Neufeld, Williamsan 1996].

Dowodem na zaangażowanie układu do-paminergicznego w powstawanie halucyna-cji jest fakt, że środki halucynogenne, takie jak np. amfetamina, które są agorustami do-paminy, indukują psychozy z halucynacja-mi. Halucynacje wywołane narkotykami są najczęściej wzrokowe, żywo kolorowe. Za-zwyczaj na początku są prostymi wrażenia­ mi wzrokowymi, jak linie, koła, gwiazdy itp., a później przybierają postacie ludzi, przedmiotów i zjawisk. Są one najwyraźniej widziane przy zamkniętych oczach lub w ciemnym otoczeniu. W roślinach halucy-nogennych stwierdzono obecność czynnika antymuskarynowego, działającego jak sko-polamina, o której wiadomo, że ma wpływ na czynności pamięci.

Kopala i wsp. (1994) badali trzy grupy pacjentów w celu stwierdzenia częstości wy-stępowania halucynacji węchowych wśród chorych na schizofrenię, depresję i zaburze-nia odżywiania. Okazało się, że w grupie chorych na schizofrenię halucynacje węcho­ we miało 34% osób, wśród chorych na de-presję 19% i w grupie z zaburzeniami od-żywiania 29%. Zwraca uwagę wynik wska-zujący na istnienie wglądu, czyli świado­ mości, że objaw ten wynika z choroby za-równo w grupie pacjentów depresyjnych, jak i z zaburzeniami odżywiania. Chorzy na schizofrenię byli przekonani o realności swoich halucynacji. Autorzy doszukują się związku tego typu halucynacji z tym, że wzgórek węchowy jest bogato zaopatrzony w receptory dopaminergiczne, co przy kon-cepcji, że w schizofrenii dochodzi m.in. do zaburzenia systemu dopaminowego, może tłumaczyć podłoże tego objawu.

Halucynacje wynikające z blokady recep-torów muskarynowych po użyciu rośli­ ny halucynogennej z zawartością atropiny i skopolaminy są najczęściej wzrokowe. At-ropina i inne środki antycholinergiczne wy-wołują czasem szczególne halucynacje wzro-kowe, tzw. halucynacje lilipucie, kiedy cho-rzy widzą ludzi o znacznie zmniejszonych rozmiarach. Osoby leczone atropiną z po-wodu bradykardii, halucynowały zwierzęta,

samochody, sceny uliczne, zmarłych krew-nych, muszle, sceny sportowe itp. Jeżeli po narkotykach występują halucynacje słucho­ we to są one proste, jak szumy lub hałas, ale w późniejszym okresie mogą ulec poszerze-niu do słyszenia muzyki i głosów. Po ich użyciu obserwowano m.in. takie zjawiska, jak widzenie owadów na ścianach, pożera­

nie przez rekina i inne. Środki halucynogen-ne, jak LSD, meskalina i amfetamina dzia-łają blokująco na centralne receptory sero-toninergiczne, a LSD powoduje dodatkowo spadek obrotu serotoniny [Fishman 1983].

Halucynacje wzrokowe spotykane są w ze-społach otępiennych różnego pochodzenia, np. w chorobie Alzheimera, otępieniu naczy-niopochodnym, chorobie Picka. Wyniki ba-dań biochemicznych w otępieniu z ciałkami Levy'ego sugerują możliwość udziału w ich powstawaniu zaburzeń układu cholinergicz-nego w nowej korze [Perry i wsp. 1990].

Halucynacje dotykowe, czasem nazywane haptycznymi, w postaci owadów chodzą­ cych po skórze, występują po użyciu kokai-ny i amfetamikokai-ny. Po środkach halucynogen-nych mogą występować tzw. synestetyczne halucynacje, kiedy to kolorowe halucynacje wzrokowe występują po usłyszeniu głośnego dźwięku, albo słuchowe po niespodziewa-nym oświetleniu jaskrawym światłem. Moż­ na przypuszczać, że te objawy pojawiają się w czasie, kiedy istnieje nadwrażliwość kory wywołana narkotykami.

Halucynacje bywają obserwowane jako objawy uboczne leków stosowanych w prak-tyce klinicznej, np. takich leków przeciwde-presyjnych, jak: imipramina, amitryptylina, maprotylina, doksepina, amoksapina, traza-don i inne. Proste i złożone halucynacje wzrokowe opisywano w czasie leczenia digo-ksyną, propranolałem i innymi środkami

blokującymi receptory beta-adrenergiczne. Halucynacje są też opisywane u osób leczo-nych cymetydyną, bromokryptyną, klonidy-ną, środkami obniżającymi ciśnienie krwi, przeciwzapalnymi, antybiotykami i środ­ kami przeciwnowotworowymi, przy czym nie zawsze jest jasne, jakie biochemiczne

zaburzenia leżą u ich źródeł [Asaad, Shapiro 1986]. Można przypuszczać, że czasem halu-cynacje wynikają z podstawowej choroby, czasem ze stosowanych leków, a w nie-których przypadkach zachodzi jakaś inter-akcja pomiędzy "czynnikiem chorobowym" a lekiem, która wywołuje takie objawy. BADANIA PSYCHOFIZJOLOGICZNE

Jackson, a później Mazurkiewicz (1958)

traktowali o.u.n. jako system złożony

z trzech ewolucyjnych poziomów: najwyższy

poziom korowy, niższy podkorowy Gądra

podkorowe) i najniższy rdzeń kręgowy.

Wy-jaśniali powstawanie halucynacji jako ujaw-nienie się aktywności podkorowej po utracie

kontroli poziomu najwyższego. Bardziej

współcześnie West (1962, 1975) zapropo-nował teorię "uwolnienia percepcyjnego", która zakłada, że mózg ciągle otrzymuje bodźce zmysłowe zarówno z otoczenia, jak i z wnętrza własnego ciała. Selektywnie wy-klucza on ze świadomości większość impul-sów, które nie odpowiadają oczekiwaniom, albo nie są konieczne w adaptacji do oto-czenia. Ten mechanizm cenzorujący działa prawidłowo tylko, gdy dopływ bodźców jest ciągły i nie pozwala dojść do głosu per-cepcjom wcześniejszym. W sytuacji, kiedy dopływ bodźców jest zamknięty lub zmniej-szony, co może mieć miejsce w przypadku psychoz funkcjonalnych, w stanach zatruć lub w stanach deprywacji sensorycznej, ten mechanizm cenzorujący przestaje funkcjo-nować. Wtedy dochodzą do głosu wcześ­ niejsze percepcje, czy "ślady" w świadomo­ ści, które są rozpoznawane jako halucyna-cje. Ma wówczas miejsce wzrost pobudzenia

korowego wywołany zmniejszeniem dopły­

wu bodźców.

Marrazzi (1970) proponuje teorię dyso-cjacji neurofizjologicznej, która mówi, że oddzielenie pierwotnej recepcyjnej kory od pól asocjacyjnych prowadzi do powstawa-nia halucynacji. Inni autorzy mówią, że nie-prawidłowe pobudzenie tkanki mózgowej i jąder podkorowych oraz zaburzona

regu-lacja aktywności poznawczej,

prawdopodo-bnie związane z lewym płatem czołowym,

prowadzą do halucynacji. Badania gluko-graficzne przy użyciu tomografii pozytrono-wej emisyjnej (PET) sugerują, że u chorych na schizofrenię podczas halucynacji słucho­ wych pobieranie glukozy w polach słu­ chowych i płacie skroniowym zwiększa się. Badania elektroencefalograficzne wskazują, że normalnie obecne w czasie fazy REM szczególne fale (tzw.

mostowo-kolankowo--ciemieniowe), mogą występować w stanie

czuwania i mogą się wiązać z zachowaniem

halucynacyjnym u zwierząt. Fishman (1983) uważa te fale za neuronalny substrat ma-rzeń sennych i sądzi, że ich pojawianie się w stanie czuwania może być odpowiedzialne za występowanie halucynacji w schizofrenii i w stanach polekowych. Na podstawie ba-dań snu Hartman (1975) sugeruje, że sny i halucynacje leżą na tym samym

kon-tinuum. W stanach czuwania występowa­

niu halucynacji zapobiega czynnik psycho-logicznie związany z funkcją monitorowa-nia rzeczywistości, a fizjologicznie związany z funkcją zstępującego układu noradrener-gicznego. Fizjologiczne lub biochemiczne zaburzenie tego zapobiegającego czynnika powoduje być może powstawanie halucynacji. PODSUMOW ANIE

Badania prowadzone w ostatnich kilku dekadach wskazują, że czynniki społeczne i kulturowe wpływają istotnie na liczne

aspekty zaburzeń psychicznych. Warto

zwrócić w tym aspekcie uwagę na rozróżnie­ nie cech objawów i ich treści. Cechy obja-wów odnoszą się do opisu ich struktury w terminach fenomenologicznych, które są użyteczne dla diagnozy, np. cechą jest czas trwania, umiejscowienie źródła głosu (ze-wnętrzne vs wewnętrzne). Zawartość czy treść objawów można rozumieć w termi-nach sytuacji życiowej, kultury, statusu ro-dzinnego, wieku, płci, wydarzeń życiowych i lokalizacji geograficznej. Treść halucynacji może być irytująca, banalna lub przyjemna.

Wprawdzie z nowych systemów klasyfi-kacyjnych, takich jak DSM-IV i ICD-10, wynika, że rozpoznawanie objawów jest łat­ we i nie nastręcza problemów, ale taki punkt widzenia wydaje się zbyt optymi-styczny. Dzieje się tak dlatego, że w nazwie jednego objawu psychotycznego mieści się zazwyczaj zespół heterogennych fenomenów klinicznych, mających różne wymiary i róż­ niących się pod względem pojęciowym, se-mantycznym. Dodatkową trudnością jest to, że objawy są przez pacjentów opisywane czasem niejasno i dwuznacznie i najczęściej opisy takie nie spełniają wszystkich kry-teriów definicyjnych. Ten stan "niekom-pletności" objawów często umyka uwadze, m.in. z powodu doświadczenia i rutyny my-ślenia diagnostycznego.

Czynione są próby wskazania wymiarów halucynacji, który pozwoliłby na uniknię­ cie błędów podczas rozpoznawania tego ob-jawu. Jedną z nich przedstawili ostatnio Chen i Berrios z Cambridge (1996). Wyróż­ nili 11 wymiarów halucynacji:

l. wgląd, 2. żywość, 3. złożoność,

4. lokalizacja źródła, 5. intensywność,

6. możliwość ich kontroli, 7. stałość,

8. dziwaczność,

9. specyficzność sytuacji w których wy-stępują,

10. zakres i

11. związek z urojeniami

Badaniami objęto 49 chorych przypisa-nych siedmiu kategoriom diagnostycznym: schizofrenii, majaczeniu, intoksykacji lekami, zaburzeniom obsesyjne, depresji, manii i za-burzeniom dysocjacyjnym. Uzyskane wyniki poddano analizom statystycznym, takim jak: analiza wiązkowa, analizy dyskryminacyjne i analiza sieci Kohonena. Za pomocą analizy

wiązkowej wyodrębniono 4 grupy. W jednej z nich znaleźli się pacjenci z zaburzeniem kompulsyjno-obsesyjnym, w drugiej chorzy na schizofrenię i manię, w trzeciej pacjenci z zaburzeniami organicznymi, czyli z maja-czeniem i psychozami lekopochodnymi, w czwartej przypadki z dysocjacją. Analiza dyskryminacyjna wyodrębniła: schizofrenię, majaczenie, psychozy polekowe, manię i za-burzenie obsesyjne. Mapa cech Kohonena pozwoliła wyodrębnić cztery główne wiązki: (l) majaczenie i psychozy polekowe, (2) za-burzenia obsesyjne i dysocjacyjne, (3) mania, (4) schizofrenia i depresja. Autorzy podkreś­ lają, że różne metody statystyczne dały po-dobny wynik, co wskazuje na słuszność wy-boru do badań użytych przez nich wymiarów halucynacji, ponadto dokładna analiza mapy cech wykazała, że w wymiarze pionowym pa-cjenci dzielili się na trzy grupy: organiczną, psychotyczną i neurotyczną, podobnie zresz-tą jak w wymiarze poziomym. Okazało się zatem, że podejście wymiarowe do halucyna-cji, podobnie zresztą jak i do innych obja-wów psychopatologicznych pozwala na uzy-skanie bardziej adekwatnych informacji od pacjentów i ułatwia ich analizę statystyczną. W piśmiennictwie dotyczącym objawów chorób psychicznych widoczne są okresowe zmiany w zainteresowaniach badaczy, prze-sunięcia ogniska uwagi od dociekań biolo-gicznych do psycholobiolo-gicznych, od opisów fenomenologicznych do badań czysto empi-rycznych. Odnosi się to również do prac do-tyczących halucynacji. Analizując doniesie-nia z badań empirycznych i rozważań teore-tycznych można dostrzec rozwijające się możliwości stwarzania nowych koncepcji etiopatogenezy halucynacji. Podejścia neu-rofizjologiczne oparte na różnych techni-kach pozwalają coraz doskonalej i precyzyj-niej określać funkcje poszczególnych obsza-rów mózgu i dostarczają wiedzy o zacho-dzących tam zmianach fizjopatologiemych i biochemicznych. Ujmowanie halucynacji w każdym z przedstawionych skrótowo ujęć nie jest sprzeczne z pozostałymi, raczej zwraca uwagę ich dopełnianie się.

Ostatnio Spitzer (1997) w obszernym prze-glądzie koncepcji neurologiczno-poznaw-czych dotyczących zaburzeń myślenia w schi-zofrenii podkreśla, że badania połączone w nurcie psychologii poznawczej, neurologii, biochemii i nauk skrótowo nazywanych komputerowymi, oferujących symulację pro-cesów myślowych mogą być owocne. Nauki techniczne oferują wiele możliwości badań przy użyciu skomplikowanych aparatur, jak m.in. "mapowanie" mózgu, komputerowe symulacje sieci neuronalnych, tworzenie map semantycznych mózgu.

Dotychczas nie jest jasne, która okolica mózgu jest w pełni odpowiedzialna za po-wstawanie halucynacji. Dane z badań do-starczają pewnych podstaw do wysuwania wniosków, ale te wnioski są niejednorodne, a czasem nawet sprzeczne. W badaniach po-śmiertnych mózgów osób chorujących na schizofrenię stwierdzano zmiany w płatach skroniowych, w przednim i najwyższym za-kręcie, okolicy brzuszno-bocznej przedczo-łowej, prążkowiu przykomorowym i w oko-licy wzgórza. W badaniach elektrofizjologi-cznych i neuroanatomielektrofizjologi-cznych, cytoarchitek-tonicznych u osób halucynujących stwierdza się zmiany w najwyższym zakręcie płata skroniowego i w ciele modzelowatym, co implikuje zaburzenia w przekazywaniu informacji między półkulami. Silbersweig i Stern (1996) prześledzili w piśmiennictwie informacje na temat zaburzeń neuroanato-micznych u osób z halucynacjami różnego pochodzenia. Potwierdzają oni znany po-gląd, że halucynacje związane z chorobami neurologicznymi są najczęściej wzrokowe. Halucynacje wynikające z uszkodzenia re-ceptorów obwodowych lub pierwotnej kory czuciowej są najczęściej proste, natomiast te, które wiążą się z uszkodzeniem pól aso-cjacyjnych w korze lub układu limbieme-go i dróg łączących je są złożone, ale nie identyczne z tymi, które występują u cho-rych na schizofrenię. W przedstawionym przeglądzie prac poszukujących przyczyn halucynacji część wyników przemawia za dysfunkcjami w korze różnych okolic

móz-gu, określanych bardziej lub mniej szcze-gółowo (kora przedczołowa, płaty czołowe, płaty skroniowe, pewne pola w okolicy skroniowo-potylicznej, lewa okolica ciemie-niowo-czołowa, lewy zakręt przedśrodkowy, górna okolica zakrętu potylicznego). Wy-niki innych prac wskazują na dysfunkcje struktur podkorowych, takich jak: układ limbiczny, prążkowie, wzgórze, jądro mię­ dzyblaszkowe, jądra siatkowate wzgórza, lewy i prawy zakręt hipokampowo-przyhi-pokampowy, most, górny odcinek kolanka, układ siatkowaty jako całość.

W obliczu tak zróżnicowanych wyników pomocne wydaje się oryginalne podejście Silbersweiga i Stema (1996), którzy zapropo-nowali pewne uporządkowanie poszukiwań okolic mózgu, które są związane z powstawa-niem halucynacji. Polega ono na stosowaniu strategii "dół-góra" i "góra-dół" (bottom-up i top-down). Pierwsza strategia polega na ba-daniu mózgu w stanie spoczynku albo w trak-cie wykonywania pewnych zadań psycholo-gicznych u pacjentów z aktualnie lub w prze-szłości przeżywanymi halucynacjami i porów-nywanie wyników z uzyskanymi u zdrowych osób, w celu znalezienia miejsc, które są zwią­ zane z cechami halucynacji, czy z tendencją do ich wystąpienia. Ma ona dać podstawowe informacje o okolicach mózgu, których ak-tywność zwiększona lub zmniejszona może stanowić predyspozycje do występowania halucynacji. Jedna grupa badaczy znajduje zwiększenie aktywności w lewym płacie skro-niowym, szczególnie w okolicy najwyższe­ go zakrętu, natomiast druga w okolicy pola Broca. Używając specyficznej techniki badaw-czej Silbersweig i Stern stwierdzili, że halucy-nacje były związane z zaburzeniami obustron-nej aktywności kory mózgu w okolicy bruzdy Rolanda, w okolicy limbiemej i we wzgórzu, co przemawia za tym, że halucynacje są zwią­ zane z zaburzeniem przekaźnietwa bodźców. Doniosłość tego odkrycia ogranicza jednak mała liczba osób badanych.

Drugie podejście badawcze polega na te-orii, że pewne funkcje neuropsychologiczne wynikają z występowania halucynacji.

Bada-nia w tym nurcie dotyczą mowy wewnętrz­ nej i wyobraźni słuchowo-werbalnej. Pa-cjenci z halucynacjami nie wykazywali róż­ nic w aktywności mózgu, włącznie z polem Broca w czasie mowy wewnętrznej, ale róż­ nice występowały

w

czasie wyobrażeń słu­ chowo-werbalnych. Zmiany dotyczyły spad-ku aktywności w lewym środkowym płacie skroniowym. Wyniki badań nie pozwalają jednak na wskazanie żadnej okolicy jako decydującej o powstawaniu halucynacji. Może warto pomyśleć o takiej możliwości, że połączenia głębokich struktur w okolicy układu limbicznego i wzgórza z korą asoc-jacyjną są dwustronne, a zatem pobudzenia mogą być przekazywane z jąder podkoro-wych do kory, co może je aktywować i w ten sposób prowadzić do niezwykłych przeżyć słuchowych. Wiadomo, że układ lim-biczny i jego najbliższa okolica są odpowie-dzialne za monitorowanie, oznaczanie, inte-grację bodźców pochodzących z zewnątrz i z wewnątrz organizmu. Zaburzenie filtro-wania bodźców na poziomie podwzgórza może się do tego przyczyniać. W dodatku dysfunkcja okolicy brzuszno-bocznej kory przedczołowej może być związana z zabu-rzeniem funkcjonowania pamięci roboczej (krótkoterminowej), co może skutkować sztywnością poznawczą czy trudnościami przesuwania uwagi, a to z kolei może przy-czyniać się zarówno do powstawania, jak i utrzymywania się halucynacji.

W wynikach poszukiwań zaburzeń bio-chemicznych prowadzących do powstawa-nia halucynacji zarysowują się trzy koncep-cje: zaburzenia w systemie dopaminowym, muskarynowym i cholinergicznym. W nur-cie psychofizjologicznym badacze zwracają uwagę na ujawnienie się aktywności pod-korowej, przy utracie kontroli poziomu naj-wyższego, na dysocjację neurofizjologiczną, czyli trudności współdziałania kory recep-cyjnej z asocjacyjną, na zaburzenie czynnika odpowiedzialnego za monitorowanie rzeczy-wistości a związanego z czynnością zstępu­ jącego układu noradrenergicznego. Przed-stawione trzy nurty poszukiwań

etiopatoge-nezy halucynacji w istocie są ze sobą ściśle powiązane, chociaż badania prowadzone są przez specjalistów z różnych dziedzin.

Warto może wspomnieć, że większość ba-dań neurofizjologicznych i biochemicznych prowadzono u pacjentów z halucynacja-mi zmysłowymi (wzrokowymi, słuchowymi itp.), natomiast badania psychologiczne częś­ ciej dotyczą halucynacji słuchowych. Pojawia się zatem pytanie, czy halucynacje słuchowe są tym samym objawem co inne rodzaje halucynacyjnych doznań zmysłowych. Pra-wdopodobnie odpowiedzi na to pytanie do-starczą badania w najbliższych latach. Piś:MIENNICTWO

l. Asaad G., Shapiro B.: Hallucinations: Theo-retical and .clinical overview. Am. J. Psy-chiatry 1986, 143, 9, 1088-1097.

2. Berman K.F., IDowsky B.P., Weinberger D.R.: Physiological dysfunction of dorsolaterał pre-frontal cortex in schizofrenia. IV. Further evi-dence for regional and behavioral specificity. Arch. Gen. Psychiatry 1988, 45, 616--622. 2. Borkowska A., Ziółkowski M., Rybakowski

J.: Badania neuropsychologiczne i ruchów oczu w schizofrenii i depresji endogennej. Post. Psychiatr. Neurol. 1993, 2, 461-468. 4. Brugger P., Agosti R., Regard M., Wieser

H.-G., Łandis T.: Heautoscopy, epilepsy, and suicide. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat-ry 1994, 57, 838--839.

5. Buchsbaum M.S., Nuechterlein K.H., Haier R.J., WuJ., Sicotte N., Hazlett E., Asarnow R., Potkin S., Guich S.: Glucose metabolic rate in normais and schizophrenics during the continuous performance test assessed by positron emission tomography. Br. J. Psy-chiatry 1990, 156, 216-227.

6. Buchsbaum M.S., Haier R.J., Potkin S.G. i wsp.: Frontostriatal disorder of cerebral me-tabolism in never-medicated schizophrenics. Arch. Gen. Psychiatry 1992, 49, 935-942.

7. Buchsbaum M.S., Someya T., Teng C.Y. i wsp.: PET and MRI of the thalamus in never-medicated patients with schizophrenia. Am. J. Psychiatry 1996, 153, 191-199.

8. Carlsson A.: The current status of dopamine hypothesis of schizophrenia. Neuropsycho-pharmacology 1988, l, 179-186.

9. Chen E., Berrios G.E.: Recognition of hallu-cinations: A new multidimensional model and methodology. Psychopathology 1996, 29, 54--63.

10. Chiopieki W.: Omamy słuchowejako swoiste zaburzenia czynności mowy ze stanowiska neuropatologii i psychopatologii. Polska Aka-demia Umiejętności, Kraków 1948, 9, 385-521. 11. Crow T.J .: Molecutar pathology of

schizo-phrenia. BMJ 1980, 280, 66--68.

12. Crow T.J.: The dopamine hypothesis survi-ves, but there must be. a way ahead. Br. J. Psychiatry 1987, 151, 460-465.

13. Cullberg J., Nyback H.: Persistent auditory hallucinations correlate with the size of the third ventricle in schizophrenic patients. Acta Psychiatr. Scand. 1992, 86, 6, 469-472. 14. David A.S., Woodruff P.W.R., Howard R.,

Mellers J.D.C., Brammer M., Bullmore E., Wright 1., Andrew C., Williams S.C.R.: Auditory hallucinations inhibit exogenous activation of auditory association cortex. NeuroReport 1996, 7, 932-936.

15. De Lisi L.E.,Hoff A.L., Neale C., Kusimer M.: Assymetries in the superior temporai lobe in małe and female first-episode schizophrenic patients: measures of the planurn ternporale and superior temporai gyrus by MRI. Schi-zophr. Res. 1994, 12, 19-28.

16. Fishman L.C.: Dreams, halludnogenie drug states and schizophrenia: a psychological and biological comparison. Schizophr. Buli. 1983, 9, 73-94.

17. Flor-Henry P.: Neuropsychological studies in patients with psychiatrie disorders. W: Heil-man K.M., Satz P. (red.): Neuropsychology of human emotion. The Guilford Press, New York 1983.

18. Friston K.J.: The dorsolaterał prefrontal cor-tex, schizophrenia and PET. J. Neural Transm. Suppl. 1992, 37, 79--93.

19. Frith C.D., Done D.J.: Towards a neuropsy-chology of schizophrenia. Br. J. Psychiatry 1987, 153, 437-443.

20. Gray J.A., Feldon J., Rawlins J.N.P., Hemsley D.R., Smith A.D.: The neuropsy-chology of schizophrenia. Behav. Brain Sci. 1991, 14, 1-84.

21. Green M.F ., Kinsboume M.: Subvocal acti-vity and auditory hallucinations: Clues for behavioral treatments? Schizophr. Buli. 1990, 16,,.4, 617--625.'

22. Green M.F., Hugdahl K., Mitchell S.: Dichotic Iistening during auditory hallucina-tions in patients with schizophrenia. Am. J. Psychiatry 1994, 151, 3, 357-362.

23. Hartman E.: Dreams and other hallucina-tions: an approach to the underlying mecha-nism. W: Siegel R.K., West L.J. (red.): Beha-vior, experience and theory. John Willey & Sons, New York 1975.

24. laspers K.: Generał Psychopathology. 7th ed. (1923}. Manchester University Press, Manchester 1962.

25. Kopala L.C., Good K.P., Honer W.G.:

01-factory hallucinati9ns and ol01-factory identifi-cation ability in patients with schizophrenia and other psychiatrie disorders. Schizophr. Res. 1994, 12, 205-211.

26. Lopez V.C., Martin M.F., Lopez S.: The Charles Bonnet Syndrome: a description of two cases. Bur. Psychiatry 1996, 11, 270-272. 27. Mameros A.: Frequency of occurrence of Schneider's first rank symptoms in schizo-phrenia. Bur. Arch. Psychiatry Neurol. Sci. 1984, 234, 78-92.

28. Marrazzi A.S.: A neuropharmacologica11y based concept of hallucinations and its application. W: Keup W. (red.): Origin and mechanisms of hallucinations. Planum, New York 1970.

29. Mazurkiewicz J.: Wstęp do psychofizjologii normalnej. Tom II. PZWL, Warszawa 1958. 30. McGuire P.K., Silbersweig D.A., Murray

R.M., Frackowiak R.S.J., Frith C.D.: The neural correlates of inner speech and audito-ry verbal imageaudito-ry in schizophrenia: Relation-ship to auditory verbal hallucinations. Br. J. Psychiatry 1996, 169, 148-159.

31. Meats P.: Olfactory hallucinations. BMJ 1988, 298, 645.

32. Miller L.J.: Qualitative changes in halluci-nations. Am. J. Psychiatry 1996, 152, 2, 265-267.

33. Mueser K.T., Bellack A.S., Brady E.U.: Hallucinations in schizophrenia. Acta Psy-chiatr. Scand. 1990, 82, 26-29.

34. Nayani T .H., David A.S.: The auditory halluci-nation: a phenomenological survey. Psychol. Med. 19%, 26, 177-189.

35. Neufeld R.W.J., Williamson P.C.: Neuropsy-chological correlates of positive symptoms: Delusions and hallucinations. W: Pantelis C., Nelson H.E., Barnes T.R.E. (red.):

Schizo-phrenia: A neuropsychological perspective. John Willey & Sons Ltd, 1996.

36. Noda S., Mizoguchi M., Yamamoto A.: Thalamic experiental hallucinosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1993, 56, 1244-1226. 37. Oulis P.G., Mavreas V.G., Mamounas J.M.,

Stefanis C.N.: Clinical characteristics of au-ditory hallucinations. Acta Psychiatr. Scand. 1995, 92, 97-102.

38. Parnowski T.: Obraz kliniczny zespołów otę­ piennych. Psychiatr. Pol. 1995, 5, 593-605. 39. Perry E.K., Kerwin J., Perry R.H., Blessed

G., Fairbairn A.F.: Visual hallucinations and . the cholinergic system in dementia. J. Neu-rol. Neurosurg. Psychiatry 1990, 53, 88. 40. Perry E.K., Perry R.H.: Acetylocholine and

hallucinations: Disease-related compared to drug-induced alterations in human conscious-ness. Brain and Cognition 1995, 28, 240-258. 41. Rector N.A., Seeman M.: Auditory

halluci-nations in women and men. Schizophr. Res. 1992, 7, 233-236.

42. Reynolds G.P.: Beyond the dopamine hypo-thesis: The neurochemical pathology of schizo-phrenia. Br. J. Psychiatry 1989, 155,305-316. 43. Robbins T.W.: The case for frontostriatal dysfunction in schizophrenia. Schizophr. Buli. 1990, 16, 391-402.

44. Roth M., Kerr A., Howorth P.: Commenta-ries on "Audible Thouts" and "Speech De-fect" in schizophrenia. Br. J. Psychiatry 1996, 168, 536-539.

45. Schultz G., Melzack R.: The Charles Bonnet syndrome: "Phantom visual images". Percep-tion 1991, 20, 809-825.

46. Silbersweig D .A., Stern E., Frith C., Cahill C., Holmes A., Grootoonk S., Seaward J., McKenna P., Chua S.E., Schnorr L., Jones T., Frackowiak R.S.J.: A functional

neuroanato-my of hallucinations in schizophrenia. Nature 1995, 378, 9, 176-179.

47. Si1bersweig D., Stern E.: Functional neuro-imaging of hallucinations in schizophrenia: toward an integration of bottom-up and top--down approaches. Molecular Psychiatry 1996, l, 367-375.

48. Slade P.D., Bentall R.P.: Sensory deception: A scientific analysis of hallucination. John Hopkins University Press, Baltimore 1988. 49. Spitzer M.: A cognitive neuroscience view of

schizophrenic thought disorder. Schizophr. Buli. 1997, 23, 29-50.

50. Strauss J.S.: Hallucinations and delusions as points on continua function. Arch. Gen. Psy-chiatry 1969, 21, 5, 581-586.

51. Szasz T.: "Audib1e thoughts" and "speech defect" in schizophrenia. Br. J. Psychiatry 1996, 168, 533-535.

52. Tiihonen J., Hari R., Naukkarinen H.,

Ri-mon R., Jousmaki V., Kajola M.: Modified activity of the human auditory cortex during auditory hallucinations. Am. J. Psychiatry 1992, 142, 2, 255-257.

53. Wandzel L., Falicki Z.: Omamy wzrokowe w schizofrenii- na podstawie analizy przypad-ków klinicznych. Psychiatr. Pol. 1989, l, 31-35. 54. West L.J.: A generał theory of hallucinations and dreams. W: West L.J. (red.): Hallucina-tions. Grune & Stratton, New York 1962. 55. West L.J.: A clinicaland theoretical overview

of hallucinatory phenomena. W: Siegel R.K., West L.J. (red.): Behavior, experience and theory. John Willey & Sons, New York 1975. 56. Wing J.K., Cooper J.E., Sartorius N.: The measurement and classification of psychiatrie symptoms: An instruction manuał for the PSE and Catego Program. Cambridge Uni-versity Press, London 1974.

Adres: Dr hab. Anna Grzywa, Katedra i Klinika Psychiatrii AM, ul. Abramowicka 2, 20-442 Lublin