187
Perwityna, „krystaliczna metamfetamina” – nowe zagrożenie na polskiej
scenie narkotykowej
Pervitin, crystalline methamphetamine – a new threat to the Polish drug scene
Correspondence to: Dr hab. n. med. Anna Dietrich-Muszalska, Kierownik Pracowni Badań Biologicznych w Psychiatrii, Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, ul. Czechosłowacka 8/10, 92-216 Łódź, faks: 42 675 74 03, e-mail: tzn_lodz@post.pl
Source of financing: Department own sources
Streszczenie
Terminem perwityna określa się w Europie Środkowej metamfetaminę wyprodukowaną nielegalnie z efedryny lub pseudoefedryny, jako prekursora. Od kilkunastu lat notuje się w niektórych krajach europejskich zwiększone za-interesowanie używaniem tej substancji psychoaktywnej. Dane Europejskiego Centrum Monitorowania Narkoty-ków i Narkomanii wskazują, że liczba osób uzależnionych od perwityny w Europie zwiększa się w tempie kilku pro-cent rocznie. Perwityna jest produkowana i sprzedawana nielegalnie zwłaszcza na terenie Czech i Słowacji oraz w Niemczech i w krajach skandynawskich, gdzie jej przyjmowanie stanowi znaczny problem społeczny i medyczny. W Polsce stosowanie perwityny w celu odurzenia zaobserwowano głównie w województwach południowych i połu-dniowo-zachodnich, do których substancja ta jest sprowadzana najczęściej z Czech i Słowacji. Używanie perwityny prowadzi do uzależnienia i wielu negatywnych następstw zdrowotnych związanych z jej działaniem na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, układ krążenia i układ oddechowy. W przebiegu stosowania perwityny mogą występo-wać psychozy intoksykacyjne, zaburzenia depresyjne i deficyty neuropsychologiczne oraz uszkodzenia różnych na-rządów wewnętrznych. Ostre zatrucie perwityną może prowadzić do zgonu z powodu zaburzeń układu krążenia lub hipertermii, a jej dożylne przyjmowanie sprzyja rozprzestrzenianiu się chorób przenoszonych drogą krwi. Opisywane są też takie negatywne efekty jej stosowania, jak ryzykowne zachowania seksualne i przestępstwa. Celem tego arty-kułu jest zwrócenie uwagi na stosunkowo nowy w Polsce problem używania perwityny (tzw. czeskiej, krystalicznej metamfetaminy) w celu odurzenia oraz opisanie działania tej substancji i zagrożeń wynikających z jej stosowania. Słowa kluczowe: perwityna, metamfetamina, używanie, uzależnienie, zagrożenia zdrowotne
Summary
The term pervitin refers to methamphetamine in Central Europe, illegally produced from ephedrine or pseudoephed-rine as a precursor. A growth in the use of psychoactive substances in some European countries has been noted for several years. According to data from the European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction, the number of addicted people to pervitin increases in Europe at a rate of several percent per year. Pervitin is illegally produced and sold especially in the Czech Republic and Slovakia, Germany and the Scandinavian countries, where its use is a significant social and healthcare problem. In Poland, the use of pervitin to intoxication were observed mainly in the provinces of southern and south-west, to which this substance is generally imported from the Czech Repub-lic and Slovakia. Use of pervitin leads to addiction and a number of negative health consequences associated with its influence on the central and peripheral nervous system, cardiovascular and respiratory systems. In the course of pervitin use psychosis caused by intoxication, depression, neuropsychological deficits and damage to various organs may occur. Acute poisoning by pervitin can lead to death due to cardiovascular disorders, or hyperthermia and injecting promotes the spread of blood-borne diseases. The negative effects of its use are also described, such as risky sexual behaviours and crime. The purpose of this article is to draw attention to the relatively new problem of using pervitin in Poland (the so-called Czech crystalline methamphetamine) to intoxication and to describe, among other things, the actions of the substance and the risks arising from its use.
188
WSTĘP
M
etamfetamina [N-metyloamina, (rac)-N-me-tylo-1-fenylopropylo-2-amina] została zsyn-tetyzowana, po raz pierwszy, z efedryny przez japońskiego chemika Nagayoshiego Nagai (1893 r.), na-tomiast krystaliczna metamfetamina – przez Akirę Ogatę (1919 r.)(1).Do masowej produkcji wprowadzono metamfetami-nę na potrzeby wojska pod nazwą Pervitin w 1938 roku. W zamierzeniu miała być środkiem usuwającym zmęcze-nie i senność, pozwalającym na przedłużezmęcze-nie gotowości bojowej. Podobnie jak i amfetamina perwityna (Energy Tablets) była stosowana na szerszą skalę w czasie II wojny światowej, zwłaszcza przez lotników i czołgistów. Anglin i wsp.(2) podają, że perwitynę w dawce 3 lub 6 mg podawa-no żołnierzom niemieckim w celu przedłużenia „ich wy-trzymałości i gotowości bojowej”. Wkrótce nastąpił znacz-ny wzrost używania tej substancji przez żołnierzy różznacz-nych armii, ponadto stała się dostępna dla ludności cywilnej. Pierwsza „epidemia” używania metamfetaminy wystąpiła po II wojnie światowej w Japonii, gdy duże ilości tej sub-stancji przedostały się z nielegalnych dostaw wojskowych do ludności cywilnej. W Japonii w latach 40. XX w. uży-wanie i uzależnienie od metamfetaminy osiągnęło znaczne rozmiary – liczbę osób uzależnionych szacowano na pół miliona, a liczbę osób z psychozami intoksykacyjnymi, występującymi w przebiegu używana metamfetaminy – na 50 tysięcy. Spowodowało to wprowadzenie uregulowań legislacyjnych, kryminalizujących używanie metamfetami-ny, co ostatecznie spowodowało ograniczenie jej używania (Central Stimulant Control Law, 1954). Druga „epidemia” używania metamfetaminy w Japonii wystąpiła w latach 70. i została wywołana przez gangi poszukujące zysków, kon-tynuujące produkcję i sprzedaż tej substancji do dziś. W latach 50. metamfetamina jako środek odurzający za-częła zdobywać popularność również w USA. W 6. i 7. de-kadzie była dość powszechnie stosowana legalnie między innymi w leczeniu otyłości i zaburzeń depresyjnych. W la-tach 60. nastąpiła szybka eskalacja używania metamfeta-miny w celu odurzenia się, pojawiły się tajne laboratoria i produkcja nowej, powszechnie używanej formy metam-fetaminy znanej jako „crank”. Dopiero w latach 70. w USA wprowadzono ograniczenia dotyczące produkcji i rozpo-wszechniania substancji z grupy amfetamin. Niemniej jed-nak w latach 80. na Hawaje dotarła nowa forma metam-fetaminy do palenia, znana jako „ice”, po raz pierwszy wyprodukowana w Azji – później jej popularność w USA znacznie wzrosła.
Do lat 60. głównym prekursorem do wytwarzania metam-fetaminy był fenylo-2-propanon, w latach 80. opracowano technologię jej wytwarzania z pseudoefedryny i efedryny – na skutek redukcji tych ostatnich powstaje krystaliczna metamfetamina, określana w Czechach, na Słowacji i w in-nych krajach Europy Środkowej jako perwityna(1-3).
Od lat 80. perwityna jest wytwarzana nielegalnie w krajach byłego bloku wschodniego (głównie w Czechosłowacji)(1-3) i sprzedawana w postaci drobnych, bezbarwnych kryształ-ków, proszku lub tabletek (tzw. tabletki Piko)(2,4,5). Czysta metamfetamina stanowi mieszaninę enancjomerów (+) i (-), natomiast perwityna składa się głównie z enancjome-ru (+) metamfetaminy. Perwityna może zawierać domieszki efedryny lub pseudoefedryny, wywiera też silniejsze niż race-mat metamfetaminy (równomolowa mieszanina obu enan-cjomerów) działanie na ośrodkowy układ nerwowy(4,6). W Polsce amfetamina i metamfetamina zostały zaliczone do grupy związków odurzających już w 1946 roku. Obecnie liczba osób przyjmujących perwitynę w Polsce nie jest znana – w piśmiennictwie nie ma wiarygodnych da-nych na ten temat. Jednakże do ośrodków leczenia uzależ-nień w Polsce trafiają osoby używające krystalicznej, tzw. czeskiej metamfetaminy (perwityny).
Według danych WHO liczba osób używających metamfe-taminy na świecie wynosi ponad 35 milionów. Do najwięk-szych, światowych, nielegalnych producentów metamfeta-miny zaliczane są Meksyk i Korea Północna oraz Birma/ Myanmar. Szacuje się, że około 2/3 osób uzależnionych od metamfetaminy mieszka w Azji Wschodniej i Południowo--Wschodniej(2,3).
W USA (wg danych Substance Abuse and Mental Health Administration, 2006(7)) do przyjmowania metamfetaminy przynajmniej raz w życiu przyznaje się 10 mln osób, nato-miast liczbę osób uzależnionych od metamfetaminy sza-cuje się na 300 tysięcy.
Zgodnie z danymi Europejskiego Centrum Monitorowania Narkotyków i Narkomanii (European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction, EMCDDA, 2010(8)) liczba osób uzależnionych od perwityny w Europie zwiększa się w tempie kilku procent rocznie.
Używanie perwityny stanowi znaczny problem w Cze-chach, Słowacji, Niemczech i krajach skandynawskich, w mniejszym stopniu jest obserwowane w innych krajach Unii Europejskiej. Nielegalnie produkowana perwityna, głównie z Czech, jest „eksportowana” do innych krajów Unii Europejskiej, zwłaszcza do Niemiec, Austrii i krajów skandynawskich(4,6,9).
Ostatnie dane opublikowane przez EMCDDA (2010)(8) wskazują, że krajami europejskimi, w których liczba osób używających perwitynę jest największa, są Czechy, Niem-cy, Litwa i Norwegia. Z badań ESPAD (European School Survey Project on Alcohol and Other Drugs, 2003) wyni-ka, że w Czechach 8,4% osób w wieku 17-18 lat przyjmuje perwitynę przynajmniej raz w okresie całego życia, a 5,4% w ciągu ostatniego roku(10). Ankiety wykonane w czeskich ośrodkach leczenia osób uzależnionych wskazują, że oko-ło 2/3 osób przyjmujących perwitynę stosuje ją dożylnie, pozostali w postaci inhalowanego dymu (około 20%) lub doustnie(11).
Mimo że od kilkunastu lat obserwuje się wzrost używa-nia perwityny w krajach Unii Europejskiej, w Polsce do
189
niedawna nie było istotnego problemu związanego zużywa-niem tej substancji. Jednak z danych uzyskanych z placówek leczenia uzależnień oraz doniesień policji wynika, że używa-nie perwityny w Polsce zwiększa się, główużywa-nie w wojewódz-twach południowych i południowo-zachodnich.
CHARAKTERYSTYKA SUBSTANCJI
I MECHANIZM DZIAłANIA
Metamfetamina należy do grupy psychostymulantów z klasy fenyloetyloamin. Ma podobną strukturę do am-fetaminy, ale wprowadzenie grupy N-metylowej (do czą-steczki amfetaminy) (rys. 1) zwiększa jej rozpuszczalność w tłuszczach, co pozwala na szybsze przekroczenie barie-ry krew-mózg przez tę substancję.
Oba enancjomery metamfetaminy działają silnie narko-tycznie, ale każdy z nich nieco inaczej. (+) Metamfetami-na działa dwa razy silniej euforyzująco od racematu me-tamfetaminy. S(+) metamfetaminy powodują bardzo silne pobudzenie seksualne. (-) Metamfetamina nie ma tak sil-nych właściwości stymulujących popęd płciowy i w mniej-szym stopniu działa euforyzująco. Racemat metamfetami-ny jest około 1,5 razy silniejszy od racematu amfetamimetamfetami-ny. Metamfetamina jest palona, przyjmowana iniekcyjnie (do-mięśniowo, dożylnie), donosowo, doustnie oraz doodbyt-niczo. W wyniku powolnego wydalania zarówno działanie racematu metamfetaminy,jak i(+) metamfetaminy utrzy-muje się około 6-24 godzin, znacznie dłużej niż amfetami-ny czy kokaiamfetami-ny.
Metamfetamina należy do najsilniej i najszybciej uza-leżniających substancji psychoaktywnych, a jej używanie prowadzi do poważnych problemów zdrowotnych (w tym neuropsychiatrycznych) i społecznych. Jest silną substan-cją stymulującą aktywność ośrodkowego układu nerwo-wego(12). Metamfetamina wpływa na wiele układów neu-roprzekaźników, głównie na układ dopaminergiczny, ale również na układ serotoninergiczny, noradrenergiczny i glutaminianergiczny(13). Wprowadzenie grupy N-metylo-wej do cząsteczki amfetaminy zwiększa rozpuszczalność metamfetaminy w tłuszczach, co umożliwia jej szybszy transport przez barierę krew-mózg i wyzwalanie w mózgu kaskadowego uwalniania noradrenaliny, dopaminy i sero-toniny(14-16). Niekorzystne efekty dysregulacji neuroprze-kaźnictwa wywoływane przez metamfetaminę występu-ją głównie z powodu uwalniania nadmiaru katecholamin.
Stymulacja wywołana działaniem tej substancji wiąże się z uwalnianiem dużej ilości dopaminy w synapsach mózgu, w tym w jądrze ogoniastym, skorupie i brzusznym prąż-kowiu. Nadmierne uwalnianie noradrenaliny z zakończeń nerwów współczulnych powoduje też aktywację układu sercowo-naczyniowego(17). Metamfetamina działa ponad-to jako inhibiponad-tor wychwytu zwrotnego dopaminy i noradre-naliny(18). Miejscem jej działania jest białko transportujące DAT (dopamine transporter)(19). Metamfetamina nie tyl-ko blokuje transport dopaminy do pęcherzyków synap-tycznych(18), ale również zaburza funkcję pęcherzykowego transportera dopaminy VMAT2, niekorzystnie wpływając na zdolność do przechowywania dopaminy w pęcherzy-kach synaptycznych(20). Przyjęta w dużej dawce działa jako inhibitor monoaminooksydazy(21). Metamfetamina wpływa na aktywność różnych szlaków dopaminergicznych, najsil-niej na szlak nigrostriatalny(22). Wykazano też, że substan-cja ta (niezależnie od postaci i drogi przyjęcia) indukuje neurotoksyczność, zmieniając funkcję układu dopaminer-gicznego i metabolizm w prążkowiu(23). W badaniach post
mortem osób uzależnionych od metamfetaminy
stwierdzo-no spadek stężenia zarówstwierdzo-no dopaminy, transportera DAT, jak i hydroksylazy tyrozynowej w prążkowiu(24).
Udowodniono, że wielokrotne stosowanie dużych dawek metamfetaminy zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświad-czalnych powoduje trwałe deficyty dopaminergiczne oraz zmiany histopatologiczne w kardiomiocytach(25,26). Dłu-gotrwałe używanie metamfetaminy prowadzi do zmian w mózgu (zmian gęstości istoty szarej i białej, zmian stę-żenia metabolitów w istocie szarej i białej okolic czołowych oraz istoty szarej przedniego zakrętu obręczy), które są za-leżne od przyjmowanej dawki metamfetaminy i mogą być tylko częściowo odwracalne w okresie utrzymywania abs-tynencji(13,27-29).
Neurotoksyczność metamfetaminy prawdopodobnie wią-że się ze stresem oksydacyjnym, będącym skutkiem groma-dzenia się dopaminy w zakończeniach presynaptycznych komórek nerwowych, i z jej autooksydacją, której towarzy-szy wzrost wytwarzania reaktywnych form tlenu(30). Me-chanizm ten może stanowić podstawę do rozwoju neu-rotoksycznych skutków, które, jak się uważa, powodują trwałe deficyty dopaminergiczne u osób długotrwale sto-sujących metamfetaminę.
KONSEKWENCJE UŻYWANIA
METAMFETAMINY
UŻYCIE JEDNORAZOWE
Metamfetamina wzmaga aktywność części współczulnej autonomicznego układu nerwowego, wywołując rozsze-rzenie źrenic, zwężenie naczyń krwionośnych, wzrost ci-śnienia tętniczego krwi, zwiększenie częstości skurczów mięśnia sercowego, wzrost temperatury ciała, rozkurcze-nie mięśni gładkich oskrzeli i przyspieszerozkurcze-nie oddechu(31,32).
Rys. 1. Wzory amfetaminy i metamfetaminy
NH
2Amfetamina Metamfetamina
H
N
190
Do charakterystycznych, odczuwanych efektów subiektyw-nych jednorazowego przyjęcia metamfetaminy należą: silna euforia, wzmożona samoocena, wielomówność, „odhamo-wanie” zachowania i pobudzenie seksualne(33). Do działań niepożądanych, które mogą wystąpić już po pierwszym przyjęciu, zalicza się zarówno objawy somatyczne (nud-ności i wymioty, szczękościsk, drżenie mięśni kończyn, su-chość skóry), jak i zachowania stereotypowe, nadmierną drażliwość i agresywność, również napady lęku panicz-nego(32). Metamfetamina znosi uczucie zmęczenia, silnie ogranicza potrzebę snu i wywołuje spadek łaknienia(32). W przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych bada-niach na zdrowych ochotnikach stwierdzono, że osoby przyjmujące krystaliczną metamfetaminę w dawce 10 mg odczuwają euforię, subiektywne zwiększenie wydolności fi-zycznej i psychicznej, wzrost energii i czujności oraz wzrost libido(31). W cytowanych badaniach udowodniono istnienie związku między skutkami przyjęcia metamfetaminy (su-biektywnie odczuwanymi jako pozytywne) a rozwojem to-lerancji na działanie tej substancji(31,34). Indukowany przez metamfetaminę wzrost libido oraz pobudzenie seksualne przypuszczalnie stanowią istotny czynnik właściwości na-gradzających tej substancji i mogą przyczyniać się do roz-woju uzależnienia(35,36).
Przyjęcie metamfetaminy dożylne lub w drodze inhalacji daje najsilniejsze i najszybciej obserwowane efekty (niemal natychmiastowe). Okres półtrwania (+) metamfetaminy wynosi 8-13 godzin; podobny jest też czas działania (+/-) metamfetaminy(37).
OSTRA INTOKSYKACJA
Na skutek ostrej intoksykacji metamfetaminą dochodzi do silnego pobudzenia psychoruchowego, tachykardii i znacz-nego wzrostu temperatury ciała (hipertermia). Zatruciu to-warzyszą objawy psychotyczne (omamy, urojenia) oraz napady lęku panicznego, występują też formikacje, świa-tłowstręt i napięciowe bóle głowy(38). Hipertermia grozi od-wodnieniem i zgonem(39). W przebiegu zatrucia może dojść do rabdomiolizy i niewydolności nerek. Zgon może być też wywołany przez krwotok mózgowy, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego czy nadciśnienie płucne(40,41).
UŻYWANIE DŁUGOTRWAŁE
Metamfetamina wywołuje szybki wzrost tolerancji oraz uza-leżnienie, charakteryzujące się psychicznym przymusem używania tej substancji. U osób stosujących metamfetami-nę często występują wielodniowe „ciągi”, podczas których substancja ta jest używana codziennie. W trakcie „ciągów” objawy odczuwane subiektywnie jako pozytywne stopnio-wo ustępują na rzecz negatywnych, co jest związane z ku-mulacją tej substancji i jej toksycznym działaniem. Poja-wiają się objawy charakteryzujące się zwiększonym lękiem, drażliwością, bezsennością i dezorientacją, prowadząc
do krótkotrwałej, samoistnej abstynencji. Stosowanie me-tamfetaminy szybko doprowadza do wyniszczenia organi-zmu. W przebiegu używania/uzależnienia od tej substancji występują: spadek masy ciała, stereotypie ruchowe, nastrój depresyjny, czasem z myślami samobójczymi, napady agre-sji, anhedonia, niekiedy rozwijają się objawy psychotyczne (omamy wzrokowe i słuchowe oraz urojenia) z towarzyszą-cą gonitwą myśli(31,38,42,43).
Najczęstszym powikłaniem psychiatrycznym u osób uzależ-nionych od metamfetaminy (niezależnie od postaci przyj-mowanej substancji) jest depresja, której mogą towarzyszyć myśli samobójcze(44). Długotrwałe używanie metamfetami-ny prowadzi do wystąpienia deficytów neuropsychologicz-nych związaneuropsychologicz-nych z jej neurotoksycznym działaniem (deficy-ty pamięci werbalnej i epizodycznej, funkcji wykonawczych, zaburzenia koncentracji uwagi)(45,46).
W badaniach post mortem u osób uzależnionych od per-wityny zauważono obecność zmian histopatologicznych w mięśniu sercowym i w płucach. Zmiany te obejmowa-ły: hipertrofię mięśnia sercowego, postępujące zwyrod-nienie mięśnia sercowego i płuc oraz zwężenie naczyń wieńcowych(47). Przypuszczalnie opisane zmiany były na-stępstwem miażdżycy tętnic, rozwijającej się na tle nad-ciśnienia u osób uzależnionych od perwityny(25,47,48). W licznych badaniach wykazano istnienie związku mię-dzy używaniem metamfetaminy a postępującą próch-nicą zębów (tzw. meth mouth). Rozwój próchnicy może być następstwem wysuszenia błon śluzowych jamy ustnej i wzmożonej konsumpcji słodzonych napojów przez oso-by używające metamfetaminy, a także wynikiem jej zanie-czyszczenia innymi substancjami o działaniu żrącym(49). Ustalono, że przyjmowanie metamfetaminy w czasie ciąży może spowodować zaburzenia w rozwoju płodu (opóźnie-nie), poronienie lub przedwczesny poród(50).
Zespół abstynencyjny w przebiegu uzależnienia od me-tamfetaminy (niezależnie od postaci przyjmowanej sub-stancji i drogi jej przyjmowania) charakteryzuje się dysfo-rią lub nastrojem depresyjnym, anhedonią, zaburzeniami koncentracji uwagi, nadmierną sennością i zmęczeniem. W jego przebiegu mogą wystąpić napady lęku panicznego, akatyzja i objawy psychotyczne. Zawsze występuje przy-mus psychiczny używania substancji. Objawy abstynen-cyjne rozpoczynają się zwykle po upływie 8-12 godzin od ostatniego przyjęcia metamfetaminy i ustępują samoistnie po kilku dniach. Zespół abstynencyjny jest silniej wyrażo-ny u osób używających metamfetamiwyrażo-ny przez dłuższy czas oraz u osób przyjmujących metamfetaminę dożylnie(51).
INNE PSYCHOSPOłECZNE I MEDYCZNE
NASTĘPSTWA UŻYWANIA
METAMFETAMINY
W licznych badaniach stwierdzono, że używanie metamfe-taminy wiąże się ze zwiększonym ryzykiem popełnienia sa-mobójstwa(52), jest też czynnikiem predykcyjnym popełnienia
191
przestępstwa z użyciem przemocy(38). Silne pobudzeniesek-sualne i euforia towarzyszące przyjęciu metamfetaminy skłaniają użytkownika do ryzykownych zachowań seksual-nych, co sprzyja przenoszeniu chorób drogą płciową (m.in. choroby weneryczne, zakażenia wirusem HIV)(53). Dożyl-ne przyjmowanie metamfetaminy sprzyja transmisji chorób przenoszonych przez krew (HIV, HBV, HCV) i zakażeniom (posocznica)(54-56). Innym problemem są negatywne skut-ki związane z nielegalnym wytwarzaniem metamfetaminy (często w budynkach mieszkalnych), urazami chemicznymi, urazami po wybuchu, oparzeniami i narażeniem na toksyny.
PIŚMIENNICTWO:
BIBLIOGRAPHY:
1. Ling W., Rawson R., Shoptaw S., Ling W.: Management of methamphetamine abuse and dependence. Curr. Psychiatry Rep. 2006; 8: 345-354.
2. Anglin M.D., Burke C., Perrochet B. i wsp.: History of the meth-amphetamine problem. J. Psychoactive Drugs 2000; 32: 137-141. 3. World Health Organization (WHO): Amphetamine-Type Stim-ulants: A Report from the WHO Meeting on Amphetamines, MDMA and Other Psychostimulants. World Health Organiza-tion, Geneva 1997.
4. Csémy L., Kubicka L., Nociar A.: Drug scene in the Czech Republic and Slovakia during the period of transformation. Eur. Addict. Res. 2002; 8: 159-165.
5. United Nations Office on Drugs and Crime (UNODC): World Drug Report 2005. Adres: http://www.unodc.org/unodc/en/ data-and-analysis/WDR-2005.html, 2006.
6. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction (EMCDDA): Amphetamine-type stimulants: indicators of the scope of their use in the EU member states, candidate countries and Norway. Possible connections with HIV epidemic. Presen-tation at EMCDDA Conference, Vienna, 9-10 March, 2006. 7. Substance Abuse and Mental Health Services Administration:
Results from the 2005 National Survey on Drug Use and Health: National Findings (NSDUH Series H-30, DHHS Publication No. SMA 06-4194). Office of Applied Studies, Rockville, MD 2006. 8. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction
(EMCDDA): Problem Amphetamine and Methamphetamine Use in Europe. EMCDDA, Lisbon 2010.
9. Härtel-Petri R., Rodler R., Schmeisser U. i wsp.: Increasing prevalence of amphetamine- and methamphetamine-induced psychosis. Psychiatr. Prax. 2005; 32: 13-17.
10. Mravčík V., Korčišová B., Lejčková P. i wsp.: Annual Report: The Czech Republic – 2004 Drug Situation. Office of the Gov-ernment of the Czech Republic, Prague 2005.
11. Klusonová H., Vlková J., Visnovský P.: Natural opium as one of the possibilities for drug abusers. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky Olomouc Czech Repub. 2005; 149: 481-483. 12. Gonzalez Castro F., Barrington E.H., Walton M.A., Rawson
R.A.: Cocaine and methamphetamine: differential addiction rates. Psychol. Addict. Behav. 2000; 14: 390-396.
13. Nordahl T.E., Salo R., Leamon M.: Neuropsychological effects of chronic methamphetamine use on neurotransmitters and cognition: a review. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2003; 15: 317-325.
14. Barr A.M., Panenka W.J., MacEwan G.W. i wsp.: The need for speed: an update on methamphetamine addiction. J. Psychia-try Neurosci. 2006; 31: 301-313.
15. Drevets W.C., Gautier C., Price J.C. i wsp.: Amphetamine-induced dopamine release in human ventral striatum correlates with euphoria. Biol. Psychiatry 2001; 49: 81-96.
16. Kokoshka J.M., Metzger R.R., Wilkins D.G. i wsp.: Metham-phetamine treatment rapidly inhibits serotonin, but not gluta-mate, transporters in rat brain. Brain Res. 1998; 799: 78-83. 17. Kish S.J.: Pharmacologic mechanisms of crystal meth. CMAJ
2008; 178: 1679-1682.
18. Brown J.M., Hanson G.R., Fleckenstein A.E.: Methamphet-amine rapidly decreases vesicular dopMethamphet-amine uptake. J. Neuro-chem. 2000; 74: 2221-2223.
19. Volkow N.D., Chang L., Wang G.J. i wsp.: Association of dopamine transporter reduction with psychomotor impairment in metham-phetamine abusers. Am. J. Psychiatry 2001; 158: 377-382. 20. Volz T.J., Hanson G.R., Fleckenstein A.E.: The role of the
plas-malemmal dopamine and vesicular monoamine transporters in methamphetamine-induced dopaminergic deficits. J. Neuro-chem. 2007; 101: 883-888.
21. Zaczek R., Culp S., De Souza E.B.: Intrasynaptosomal sequestra-tion of [3H]amphetamine and [3H]methylenedioxyamphetamine:
characterization suggests the presence of a factor responsible for maintaining sequestration. J. Neurochem. 1990; 54: 195-204. 22. Cass W.A.: Decreases in evoked overflow of dopamine in rat
striatum after neurotoxic doses of methamphetamine. J. Phar-macol. Exp. Ther. 1997; 280: 105-113.
23. Chang L., Alicata D., Ernst T., Volkow N.: Structural and met-abolic brain changes in the striatum associated with metham-phetamine abuse. Addiction 2007; 102 supl. 1: 16-32. 24. Wilson J.M., Kalasinsky K.S., Levey A.I. i wsp.: Striatal
dopa-mine nerve terminal markers in human, chronic methamphet-amine users. Nat. Med. 1996; 2: 699-703.
25. Islam M.N., Kuroki H., Hongcheng B. i wsp.: Cardiac lesions and their reversibility after long term administration of meth-amphetamine. Forensic Sci. Int. 1995; 75: 29-43.
26. Matoba R.: Cardiac lesions in methamphetamine abusers. Nihon Hoigaku Zasshi 2001; 55: 321-330.
27. Ernst T., Chang L., Leonido-Yee M., Speck O.: Evidence for long-term neurotoxicity associated with methamphetamine abuse: a 1H MRS study. Neurology 2000; 54: 1344-1349. 28. Kim S.J., Lyoo I.K., Hwang J. i wsp.: Prefrontal grey-matter
changes in short-term and long-term abstinent methamphetamine abusers. Int. J. Neuropsychopharmacol. 2006; 9: 221-228. 29. Sung Y.H., Cho S.C., Hwang J. i wsp.: Relationship between
N-acetyl-aspartate in gray and white matter of abstinent meth-amphetamine abusers and their history of drug abuse: a proton magnetic resonance spectroscopy study. Drug Alcohol Depend. 2007; 88: 28-35.
30. Hanson G.R., Sandoval V., Riddle E., Fleckenstein A.E.: Psycho-stimulants and vesicle trafficking: a novel mechanism and thera-peutic implications. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2004; 1025: 146-150.
31. Hart C.L., Ward A.S., Haney M. i wsp.: Methamphetamine self-administration by humans. Psychopharmacology (Berl.) 2001; 157: 75-81.
32. Schifano F., Corkery J.M., Cuffolo G.: Smokable (“ice”, “crystal meth”) and non smokable amphetamine-type stimulants: clini-cal pharmacologiclini-cal and epidemiologiclini-cal issues, with special ref-erence to the UK. Ann. Ist. Super. Sanita 2007; 43: 110-115. 33. Cretzmeyer M., Sarrazin M.V., Huber D.L. i wsp.: Treatment
of methamphetamine abuse: research findings and clinical directions. J. Subst. Abuse Treat. 2003; 24: 267-277.
34. Comer S.D., Hart C.L., Ward A.S. i wsp.: Effects of repeated oral methamphetamine administration in humans. Psychophar-macology (Berl.) 2001; 155: 397-404.
35. Frosch D., Shoptaw S., Huber A. i wsp.: Sexual HIV risk among gay and bisexual male methamphetamine abusers. J. Subst. Abuse Treat. 1996; 13: 483-486.
36. Gay G.R., Sheppard C.W.: Sex in the “drug culture”. Med. Aspects Hum. Sex. 1972; 6: 28-50.
37. Busto U., Bendayan R., Sellers E.M.: Clinical pharmacokinetics of non-opiate abused drugs. Clin. Pharmacokinet. 1989; 16: 1-26. 38. Zweben J.E., Cohen J.B., Christian D. i wsp.;
Methamphet-amine Treatment Project: Psychiatric symptoms in metham-phetamine users. Am. J. Addict. 2004; 13: 181-190.
192
39. Jaehne E.J., Salem A., Irvine R.J.: Pharmacological and behavior-al determinants of cocaine, methamphetamine, 3,4-methylene-dioxymethamphetamine, and para-methoxyamphetamine-induced hyperthermia. Psychopharmacology (Berl.) 2007; 194: 41-52. 40. Hong R., Matsuyama E., Nur K.: Cardiomyopathy associated
with the smoking of crystal methamphetamine. JAMA 1991; 265: 1152-1154.
41. Rothrock J.F., Rubenstein R., Lyden P.D.: Ischemic stroke asso-ciated with methamphetamine inhalation. Neurology 1988; 38: 589-592.
42. Buffenstein A., Heaster J., Ko P.: Chronic psychotic illness from methamphetamine. Am. J. Psychiatry 1999; 156: 662. 43. Dore G., Sweeting M.: Drug-induced psychosis associated with
crystalline methamphetamine. Australas. Psychiatry 2006; 14: 86-89.
44. Domier C.P., Simon S.L., Rawson R.A. i wsp.: A comparison of injecting and noninjecting methamphetamine users. J. Psy-choactive Drugs 2000; 32: 229-232.
45. Kalechstein A.D., Newton T.F., Green M.: Methamphetamine dependence is associated with neurocognitive impairment in the initial phases of abstinence. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2003; 15: 215-220.
46. Hoffman W.F., Moore M., Templin R. i wsp.: Neuropsychological function and delay discounting in methamphetamine-dependent individuals. Psychopharmacology (Berl.) 2006; 188: 162-170. 47. Beránková K., Habrdová V., Balíková M., Strejc P.:
Metham-phetamine in hair and interpretation of forensic findings in a fatal case. Forensic Sci. Int. 2005; 153: 93-97.
48. Davis G.G., Swalwell C.I.: Acute aortic dissections and rup-tured berry aneurysms associated with methamphetamine abuse. J. Forensic Sci. 1994; 39: 1481-1485.
49. Davey M.: Grisly effect of one drug: ‘meth mouth’. New York Times, June 11, 2005.
50. Smith L.M., LaGasse L.L., Derauf C. i wsp.: The infant devel-opment, environment, and lifestyle study: effects of prenatal methamphetamine exposure, polydrug exposure, and poverty on intrauterine growth. Pediatrics 2006; 118: 1149-1156. 51. Barr A.M., Markou A., Phillips A.G.: A ‘crash’ course on
psy-chostimulant withdrawal as a model of depression. Trends Pharmacol. Sci. 2002; 23: 475-482.
52. Logan B.K., Fligner C.L., Haddix T.: Cause and manner of death in fatalities involving methamphetamine. J. Forensic Sci. 1998; 43: 28-34.
53. Baskin-Sommers A., Sommers I.: The co-occurrence of sub-stance use and high-risk behaviors. J. Adolesc. Health 2006; 38: 609-611.
54. Gonzales R., Marinelli-Casey P., Shoptaw S. i wsp.: Hepatitis C virus infection among methamphetamine-dependent individuals in outpatient treatment. J. Subst. Abuse Treat. 2006; 31: 195-202. 55. Hutin Y.J., Sabin K.M., Hutwagner L.C. i wsp.: Multiple
modes of hepatitis A virus transmission among methamphet-amine users. Am. J. Epidemiol. 2000; 152: 186-192.
56. Molitor F., Truax S.R., Ruiz J.D., Sun R.K.: Association of methamphetamine use during sex with risky sexual behaviors and HIV infection among non-injection drug users. West. J. Med. 1998; 168: 93-97.
Szanowni Prenumeratorzy
Uprzejmie przypominamy, że zgodnie z rozporządzeniem Ministra Zdrowia z dn. 6 października 2004 roku w sprawie sposobów dopełnienia obowiązku doskonalenia zawodowego lekarzy i lekarzy dentystów prenumerata czasopisma „Psychiatria i Psychologia Kliniczna” – indeksowanego w Index Copernicus
– umożliwia doliczenie 5 punktów edukacyjnych do ewidencji doskonalenia zawodowego. Podstawą weryfikacji jest dowód opłacenia prenumeraty lub zaświadczenie wydane przez Wydawcę.
