Widok Specyficzne trudności w czytaniu w świetle najnowszych badań

D

BEDNAREK

Zak³ad Neurofizjologii,

Instytut Biologii Doœwiadczalnej im. M. Nenckiego PAN Pasteura 3, 02-093 Warszawa

e-mail: balbina@nencki.gov.pl

SPECYFICZNE TRUDNOŒCI W CZYTANIU W ŒWIETLE NAJNOWSZYCH BADAÑ

DEFINICJA DYSLEKSJI Dysleksja, czyli specyficzne trudnoœci w

czytaniu i pisaniu, jest wed³ug najnowszych kryteriów diagnozy, jednym z rodzajów szer-szej kategorii: zaburzeñ uczenia. S¹ to trudno-œci izolowane, ograniczone jedynie do czytania i pisania, odrêbne od uogólnionych trudnoœci w uczeniu siê dzieci o obni¿onej sprawnoœci intelektualnej. Dysleksja nie upoœledza bo-wiem zdolnoœci rozumowania, rozwi¹zywania problemów, tworzenia pojêæ, czy krytycznego myœlenia.Dysleksjê diagnozuje siê w wypadku, gdy poziom czytania i pisania (mierzony wy-standaryzowanymi technikami) jest istotnie ni¿szy ni¿ oczekiwany na podstawie wieku,

in-teligencji i rozwoju innych funkcji poznaw-czych, oraz wykszta³cenia. Bierze siê tu pod uwagê tempo i poprawnoœæ czytania oraz po-prawnoœæ pisowni. W praktyce równie¿ zwra-ca siê uwagê na fakt wystêpowania b³êdów ty-powych dla dysleksji: odwracanie liter w osi poziomej (np. b — p) i pionowej (np. d — b), my-lenie g³osek dŸwiêcznych i bezdŸwiêcznych (np. d — t), nosowych (np. ¹ — om) oraz zmiêk-czeñ (np. œ — si). W starszych klasach trudnoœci w czytaniu staj¹ siê mniej wyraziste, natomiast trudnoœci w pisaniu, zwane czasem dysortogra-fi¹, zazwyczaj utrzymuj¹ siê przez ca³e ¿ycie.

RYS HISTORYCZNY Pogl¹dy na przyczyny wystêpowania

dys-leksji zmienia³y siê zasadniczo w ci¹gu ostat-nich stu lat. Zainteresowanie tym zjawiskiem wywodzi siê bezpoœrednio z dziewiêtnasto-wiecznych badañ nad afazj¹. Ówczeœni lekarze zajmowali siê wp³ywem udarów mózgu na pro-ces ekspresji i percepcji mowy i d¹¿yli do okre-œlenia lokalizacji czynnoœci psychicznych w okreœlonych czêœciach kory mózgowej. W 1872 r. WILIAMBRODBENTopisa³ przypadek pa-cjenta, który w wyniku udaru utraci³ zdolnoœæ czytania. By³o to pierwsze powa¿ne studium aleksji, czy inaczej „œlepoty s³ów” (terminy te równie¿ wspó³czeœnie stosowane s¹ do opisu utraty zdolnoœci czytania w wyniku

uszkodze-nia mózgu). Sam termin dysleksja zosta³ wpro-wadzony przez niemieckiego okulistê BERLINA w 1887 r. do opisu podobnych przypadków utraty zdolnoœci czytania w wyniku uszkodze-nia mózgu. Prace DEJERINE (1892) ugrunto-wa³y pogl¹dy na temat lokalizacji uszkodzeñ w aleksji z agrafi¹ (uszkodzenie zakrêtu k¹towe-go w pó³kuli dominuj¹cej dla mowy) i aleksji bez agrafii, czyli tzw. czystej aleksji (uszkodze-nie kory wzrokowej w lewej pó³kuli i tylnej czêœci spoid³a wielkiego, czyli przerwanie po³¹czenia kory wzrokowej w prawej pó³kuli z zakrêtem k¹towym w pó³kuli lewej).

Na problemy okreœlane wspó³czeœnie dys-leksj¹ rozwojow¹ po raz pierwszy zwróci³

uwa-Numer 1

(254)

Strony

57–67

gê brytyjski lekarz W. PRINGLE MORGAN. W 1896 r. opisa³ on przypadek „wrodzonej œlepo-ty s³ów”. Interesuj¹cy jest fakt, ¿e jakkolwiek pacjentem Morgana by³ kilkunastoletni ch³opiec, którego mózg nie uleg³ uszkodzeniu, to zaproponowana interpretacja tego przypad-ku pozosta³a w zgodzie z dotychczasowym spo-sobem myœlenia o afazjach i sformu³owana zo-sta³a w kategoriach niedorozwoju „oœrodka czytania”. Tym samym, choæ zjawisko specy-ficznych trudnoœci w czytaniu znalaz³o siê w polu zainteresowañ nauk medycznych, to przez szereg lat badania pod¹¿a³y utartym tro-pem, traktuj¹c dysleksjê analogicznie do afazji. Czêœæ autorów przypisywa³a defekt oœrodka czytania dziedzicznym uwarunkowaniom kon-stytucjonalnym (HINSHELWOOD 1917), inni sk³onni byli uwa¿aæ, ¿e jest on efektem uszko-dzenia mózgu w okresie ¿ycia p³odowego, w trakcie trudnego porodu, lub te¿ ju¿ po urodze-niu.

Pierwszy prze³om nast¹pi³ w latach 20. XX wieku, kiedy Samuel Torrey Orton zast¹pi³ ter-min dysleksja „wrodzona”, stosowanym do dzi-siaj — „rozwojowa”. Zaobserwowa³, co potwier-dzane jest równie¿ wspó³czeœnie, ¿e dzieci z dysleksj¹ wyró¿niaj¹ siê z populacji ogólnej równie¿ cechami, które nie s¹ bezpoœrednio zwi¹zane z czytaniem czy pisaniem (ORTON 1928). Odkry³, ¿e czêœciej wystêpuje wœród nich leworêcznoœæ, niezdarnoœæ ruchów, zabu-rzenia koordynacji ruchowej i zabuzabu-rzenia orientacji w przestrzeni. U dzieci z dysleksj¹ czêœciej wystêpowa³y opóŸnienia w nabywa-niu mowy, a tak¿e wypadki j¹kania. Stwierdzi³,

¿e dysleksja jest cech¹ rodzinn¹ i dotyczy w wiêkszoœci mê¿czyzn. Co wiêcej, Orton zauwa-¿y³, ¿e cechy te niekoniecznie nale¿y postrze-gaæ jako le¿¹ce u pod³o¿a trudnoœci w czytaniu. Sugerowa³, ¿e mog¹ one z dysleksj¹ wspó³wy-stêpowaæ, bêd¹c efektem wspólnej przyczyny. I jakkolwiek podejœcie poszukuj¹ce „oœrodka czytania” zachowa³o swoich zwolenników, po-jawi³o siê równie¿ miejsce na myœlenie o dys-leksji jako zaburzeniu, którego przyczyn¹ mog¹ byæ dysfunkcje innych, bardziej podsta-wowych funkcji, czy zdolnoœci, których udzia³ w procesie czytania odgrywa istotn¹ rolê.

Orton zaproponowa³ równie¿ hipotezê wy-jaœniaj¹c¹ powstawanie dysleksji. Uwa¿a³ on, ¿e podstawowym zaburzeniem le¿¹cym u jej pod³o¿a jest brak wykszta³cenia dominacji jed-nej pó³kuli mózgu, czyli tak zwany konflikt do-minacji. Podstaw¹ tego punktu widzenia by³ obserwowany wœród dzieci z dysleksj¹ wy¿szy odsetek takich objawów jak leworêcznoœæ, s³abo zaznaczona przewaga którejœ z r¹k, nie-spójnoœæ lateralizacji rêki i nogi oraz tak zwana lateralizacja skrzy¿owana rêki i oka (np. domi-nacja prawej rêki i lewego oka). Jednak¿e wspó³czesne prace eksperymentalne nie przy-nios³y zadawalaj¹cego potwierdzenia teorii konfliktu dominacji pó³kul. Badania nad domi-nacj¹ oczn¹ wykaza³y, ¿e jakkolwiek skrzy-¿owana lateralizacja (np. preferencja prawej rêki i lewego oka) wystêpuje u oko³o 50% osób z dysleksj¹, to nie jest te¿ rzadka wœród osób bez trudnoœci w czytaniu, z których 20–30% przejawia taki w³aœnie wzorzec lateralizacji (PORAC i COREN 1976).

ODKRYCIA GENETYKI Poniewa¿ wczeœniejsze próby wyjaœnienia

etiologii dysleksji nie da³y zadowalaj¹cych roz-strzygniêæ, ostatnie dziesiêciolecia XX wieku przynios³y intensyfikacjê badañ z zastosowa-niem nowo odkrytych metod. Przede wszyst-kim specyficzne trudnoœci w czytaniu obudzi³y ¿ywe zainteresowanie genetyków i genetyków populacyjnych.

Teza o dziedzicznoœci dysleksji siêga pocz¹tków XX wieku (HINSHELDWOOD1917). Wspó³czeœnie potwierdzono, ¿e zaburzenia czytania u jednego z rodziców s¹ silnym pre-dyktorem takich samych zaburzeñ u dziecka. W latach 50. oszacowano ryzyko dysleksji u krewnych pierwszego stopnia na 41% (HALLGREN 1950). Nowsze badania wykazuj¹,

¿e ryzyko zaburzeñ dyslektycznych dla ch³opca wynosi 35%, gdy trudnoœci w czytaniu wykazy-wa³a matka i 40%, gdy trudnoœci takie mia³ oj-ciec (VOGLERi wspó³aut. 1985). Dla dziewczy-nek ryzyko to jest znacznie ni¿sze i wynosi od-powiednio 17 i 18% (PENNINGTON i SMITH 1988). Badania bliŸni¹t sugeruj¹, ¿e jedynie niektóre zdolnoœci zwi¹zane z czytaniem s¹ dziedziczone. OLSONz zespo³em (1989) wyka-zali, ¿e w wysokim stopniu dziedziczone s¹ zdolnoœci maj¹ce zwi¹zek z fonologicznym aspektem czytania, zaœ takie jak np. rozumienie czytanego tekstu, nie s¹ uwarunkowane dzie-dzicznie.

Równolegle z badaniami genetyki popula-cyjnej d¹¿¹cej do okreœlenia stopnia

odziedzi-czalnoœci, rozwijane s¹ badania DNA metod¹ sprzê¿eñ, maj¹ce na celu okreœlenie genu dys-leksji. W proponowanych modelach transmisji przyjmuje siê zazwyczaj, ¿e za cechê tê odpo-wiedzialny jest dominuj¹cy lub recesywny gen autosomalny (nie zwi¹zany z chromosomami p³ciowymi) lub te¿, ¿e dysleksja jest cech¹ de-terminowan¹ wieloma genami. Rozwa¿a siê te¿ kwestiê poligenicznego dziedziczenia progo-wego zak³adaj¹cego, ¿e u kobiet próg wyst¹pie-nia musi byæ wy¿szy, czyli ich rodziny w wiêk-szym stopniu powinny przenosiæ cechy warun-kuj¹ce dysleksjê, bo mniejszy odsetek kobiet wykazuje zaburzenia czytania (SLADEN 1971). SMITHz zespo³em (1990) wykaza³, ¿e spoœród rodzin, u których dziedziczenie dysleksji doko-nuje siê za pomoc¹ autosomalnego genu domi-nuj¹cego, mniejszoœæ, bo oko³o 20%, wykazy-wa³o sprzê¿enie z chromosomem 15, podczas gdy u pozosta³ych rodzin nie stwierdzono ta-kiego sprzê¿enia. Badania te dowodz¹ zatem nie tylko zwi¹zku z chromosomem 15, ale i he-terogenicznoœci transmisji. Wspó³czesne bada-nia, d¹¿¹ce do okreœlenia genu dysleksji,

kon-centruj¹ siê równie¿ na chromosomie 6. Naj-nowsze dane (GRIGORENKOi wspó³aut. 1997) potwierdzaj¹, ¿e chromosomy 6 i 15 zawieraj¹ geny odpowiedzialne za powstawanie dyslek-sji. Jednak, co nale¿y podkreœliæ, pomimo wi-docznych ró¿nic genetycznych, mamy do czy-nienia ze wspólnym fenotypem neuropsycho-logicznym. Osoby, u których dysleksja zwi¹za-na jest z chromosomem 15, jak i te, u których zaburzenia czytania nie maj¹ zwi¹zku z tym chromosomem, wykazuj¹ podobne objawy (RUMSEY1992).

Generalnie, choæ teza o przenoszeniu dys-leksji z pokolenia na pokolenie nie budzi za-strze¿eñ, to kwesti¹ otwart¹ pozostaje, czy dziedziczona jest sama sk³onnoœæ do trudnoœci w czytaniu, czy inne cechy maj¹ce jedynie po-œredni zwi¹zek z procesem czytania. Równie¿ poszukiwania lokalizacji genu nie s¹ zakoñczo-ne. Szeroko nag³aœniane odkrycia genów zwi¹zanych z dysleksj¹ dotycz¹ niewielkiego procentu przypadków i prawdopodobnie za przekazywanie dysleksji mog¹ byæ odpowie-dzialne ró¿ne geny w ró¿nych rodzinach. FONOLOGICZNY MODEL DYSLEKSJI

Niezale¿nie od mo¿liwoœci otwieraj¹cych siê dziêki najnowszym technikom genetyki, wiele istotnych pytañ o naturê trudnoœci w czy-taniu pozostaje nadal bez odpowiedzi. Dlatego nadzieje badaczy i praktyków zwrócone s¹ w kierunku szeroko rozumianych badañ neurofi-zjologicznych. Otwieraj¹ one bowiem nowe kierunki poszukiwañ dziêki postêpowi wiedzy i technik badawczych dotycz¹cych budowy i funkcji uk³adów sensorycznych. Najnowsze teorie wyjaœniaj¹ce przyczyny dysleksji odwo³uj¹ siê bowiem do wybiórczych i subtel-nych deficytów w uk³adzie s³uchowym i wzro-kowym.

Stosunkowo du¿¹ popularnoœci¹ i uzna-niem wœród psychologów edukacyjnych i tera-peutów cieszy siê fonologiczny model sji. Jego zwolennicy upatruj¹ przyczyn dyslek-sji w zaburzeniach przetwarzania jêzykowego. Wed³ug tej koncepcji specyficzne trudnoœci w czytaniu wynikaj¹ z niedoborów w s³uchowym ró¿nicowaniu i identyfikacji g³osek, czyli mówi¹c s³owami teorii: najmniejszych dystyn-ktywnych jednostek systemu jêzykowego — fo-nemów (np. ba — pa). St¹d mówi siê o zaburze-niach s³uchu fonematycznygo i œwiadomoœci fonologicznej. W ujêciu tym zak³ada siê, ¿e

czy-tanie jest procesem analogicznym do analizy i syntezy g³oskowej, jaka zachodzi podczas rozu-mienia jêzyka mówionego i mówienia. Jednak chocia¿ cz³owiek dysponuje wrodzon¹ zdolno-œci¹ opanowania mowy, czyli tak zwan¹ kom-petencj¹ jêzykow¹ (CHOMSKY 1957), aby na-uczyæ siê czytaæ, trzeba najpierw uœwiadomiæ sobie wewnêtrzn¹, fonologiczn¹ strukturê s³ów, a nastêpnie zrozumieæ odpowiednioœæ zachodz¹c¹ miêdzy sekwencj¹ liter i sekwencj¹ g³osek w wyrazie. Upoœledzenie s³uchu fone-matycznego ogranicza zdolnoœæ dzielenia s³ów na g³oski i ich transpozycji na litery. Przy nor-malnym rozwoju œwiadomoœæ fonologicznej struktury wypowiadanych s³ów pojawia siê miêdzy czwartym a szóstym rokiem ¿ycia (LIBERMAN 1973). BRADLEY i BRYANT (1978) stwierdzili zwi¹zek miêdzy rozwojem œwiado-moœci fonologicznej w wieku przedszkolnym, a poziomem umiejêtnoœci czytania w szkole. W wielu pracach stwierdzono obni¿enie œwiado-moœci fonologicznej u dzieci z dysleksj¹ (GODFREY i wspó³aut. 1981, WERKER i TEES 1987, REED1989, MANISi wspó³aut. 1997). Wy-kazano równie¿, ¿e æwiczenie zdolnoœci roz-ró¿niania i identyfikacji fonemów wp³ywa na poprawê wyników czytania (BRADLEY i

BRYANT1983). W innych badaniach wykazano, ¿e trudnoœci zwi¹zane z przetwarzaniem fono-logicznym s¹ zaburzeniem najczêœciej wspó³wystêpuj¹cym z dysleksj¹ (BEITCHMAN i INGLIS 1991).

Warto zauwa¿yæ, ¿e z teori¹ fonologiczne-go deficytu koresponduj¹ odkrycia anatomicz-nych zmian w mózgach osób z dysleksj¹. W wielu badaniach odkryto i dobrze udokumen-towano pewne charakterystyczne zmiany w tych czêœciach centralnego uk³adu nerwowe-go, które s¹ odpowiedzialne za przetwarzanie jêzykowe.

Le¿¹ce w p³acie skroniowym planum

tem-porale jest jedn¹ z wa¿niejszych struktur kory

zaanga¿owanych w procesy jêzykowe. Jest to struktura le¿¹ca w bruŸdzie Sylwiusza, do ty³u od zakrêtu Heschla i stanowi s³uchowy obszar asocjacyjny (GALABURDA i SENIDES 1980). Uszkodzenia tego regionu mózgu wywo³uj¹ czêsto afazjê Wernicke’go (SHAPLESKE i wspó³aut. 1999). Odkrycie, i¿ w normalnym mózgu obszar ten jest asymetryczny, czyli nie jednakowej wielkoœci w obu pó³kulach, by³o jednym z kamieni milowych badañ nad laterali-zacj¹. GESCHWINDi LEVITSKY(1968) wykazali, ¿e u zdrowych osób lewe planum temporale by³o wiêksze od prawego w 65% zbadanych mózgów, obraz odwrotny (prawe wiêksze) stwierdzili w 10% przypadków, zaœ 25% mó-zgów cechowa³o siê symetrycznoœci¹ tych struktur. Uwa¿a siê, ¿e asymetria wielkoœci tych obszarów mózgu odzwierciedla asymetriê funkcjonaln¹ w przetwarzaniu jêzyka i wiêksze

planum temporale w lewej pó³kuli zwi¹zane

jest z dominacj¹ tej strony dla mowy (GALABURDAi wspó³aut. 1978).

Tymczasem zarówno anatomiczne, jak i fi-zjologiczne badania mózgu wykaza³y brak ty-powej asymetrii planum temporale u osób z dysleksj¹. Z poœmiertnych autopsji wynika, ¿e w wielu mózgach takich osób prawe planum

temporale nie by³o mniejsze od lewego

(GALABURDA i wspó³aut. 1985, GALABURDA 1988). Badania prowadzone metod¹ rezonan-su magnetycznego (MRI) równie¿ potwier-dzi³y te odkrycia. Hynd stwierdzi³ w 10 przy-padkach odwrócon¹ asymetriê (prawe wiêk-sze od lewego) i wykaza³, ¿e wzór ten wynika³ z mniejszej wielkoœci (w porównaniu z prze-ciêtn¹ wielkoœci¹ w grupie kontrolnej) lewego

planum temporale (HYND i wspó³aut. 1990). Równie¿ Jernigan z zespo³em odkry³ brak asy-metrii u 20 dzieci cierpi¹cych na zaburzenia mowy i dysleksjê. Tu równie¿ zaburzenie

typo-wej asymetrii wynika³o z faktu, ¿e w letypo-wej pó³kuli tylni obszar oko³osylwialny (do które-go nale¿y równie¿ planum temporale) by³ mniejszy ni¿ w grupie kontrolnej (JERNIGAN i wspó³aut. 1991). W badaniach, z udzia³em kil-kunastoletnich dzieci z dysleksj¹, z zastosowa-niem metody MRI wykazano brak asymetrii

planum temporale u 70% badanych z dysleksj¹

i tylko u 30% osób bez dysleksji (LUNDBERG i HOIEN1989, LARSENi wspó³aut. 1990). Co cie-kawsze, wynik ten okaza³ siê œciœle korelowaæ z deficytem fonologicznym oszacowanym te-stem czytania pseudos³ów.

Hipoteza wyjaœniaj¹ca powstawanie zabu-rzeñ lateralizacji zosta³a zaproponowana przez GESCHWINDAi BEHANAw 1982 r. Mówi ona, ¿e w trakcie rozwoju p³odowego wysoki poziom testosteronu mo¿e wp³ywaæ na rozwijaj¹cy siê mózg. Jest to o tyle istotne, ¿e wœród osób z dys-leksj¹ powszechnie odnotowuje siê znaczn¹ dominacjê mê¿czyzn (stanowi¹ oni 75% tej po-pulacji). Podwy¿szony poziom testosteronu mo¿e powodowaæ rozwojowe zmiany w typo-wej asymetrii pó³kul mózgowych: bardziej dy-namiczny rozwój prawej i wolniejszy lewej oraz leworêcznoœæ. Jest to zgodne z czêsto stwierdzanym przez badaczy wy¿szym odset-kiem leworêcznoœci wœród osób z dysleksj¹ (18%, w porównaniu z 9% w populacji ogólnej) (ANNETTi KILSHAW1984). Zdaniem Geschwin-da testosteron jest odpowiedzialny tak¿e za za-burzenia migracji neuronów i anomalie cytoar-chitektoniczne stwierdzane w mózgach osób z dysleksj¹ (GALABURDA i LIVINGSTONE 1993). Nadmiernemu stê¿eniu mêskiego hormonu w ¿yciu p³odowym przypisuje siê równie¿ istotn¹ rolê w powstawaniu zaburzeñ sytemu immu-nologicznego i podatnoœci na choroby autoim-munologiczne. Choæ rozumowanie Geschwin-da jest bardzo przekonuj¹ce i nie brak Geschwin-danych przemawiaj¹cych za s³usznoœci¹ jego hipotezy, to nie wszystkie dane s¹ jednoznaczne. Na przyk³ad, o ile niektóre prace zdaj¹ siê wskazy-waæ na wy¿szy wskaŸnik zachorowalnoœci na ró¿nego typu alergie wœród osób z dysleksj¹ (PENNINGTON i wspó³aut. 1987, HUGHDAL i wspó³aut. 1990), to inne badania nie potwier-dzaj¹ tych danych. Podwa¿ana bywa równie¿ si³a zwi¹zku dysleksji z leworêcznoœci¹ (HUGHDAL i wspó³aut. 1990), a nawet p³ci¹ mêsk¹ (SHAYWITZ i wspó³aut. 1990).

Równie¿ dane anatomiczne nie zawsze s¹ zgodne. W przeciwieñstwie do najczêœciej rela-cjonowanych rezultatów, stosuj¹c metodê re-zonansu magnetycznego, DUARA ze

wspó³pra-cownikami (1991) nie znalaz³ ¿adnych istot-nych ró¿nic miêdzygrupowych w wielkoœci

planum temporale, natomiast odnotowa³, ¿e

dwa obszary w tylnej czêœci mózgu, zawie-raj¹ce zakrêt k¹towy i biegun tylny, bywaj¹ nie-typowo powiêkszone w prawej pó³kuli mó-zgów osób z dysleksj¹.

Badania struktury mózgu w obszarach zwi¹zanych z mow¹ nie ograniczaj¹ siê oczywiœ-cie tylko do zagadnieñ asymetrii. Galaburda (GALABURDA i wspó³aut. 1985, GALABURDA 1988) odkry³ szereg nieprawid³owoœci w lewej (czyli dominuj¹cej dla procesów jêzykowych) pó³kuli mózgu u osób z dysleksj¹. Zaobserwo-wa³ on wystêpowanie, g³ównie w czêœciach skroniowych tej pó³kuli nieprawid³owoœci pofa³dowania kory (polimikrogyria) oraz

nie-prawid³ow¹ lokalizacjê neuronów w okolicach oko³osylwialnych. Zdaniem Galaburdy zmiany te wskazuj¹ na nieprawid³owoœci rozwoju tkan-ki nerwowej w ¿yciu p³odowym (w drugim try-mestrze ci¹¿y), gdy nastêpuje migracja niedoj-rza³ych neuronów do odpowiednich dla nich miejsc w mózgu. Podobne nieprawid³owoœci zaobserwowano równie¿ w lewych i prawych obszarach czo³owych (HYND i SEMRUD -CLIKEMAN1989) oraz we wzgórzu (GALABURDA i wspó³aut. 1985).

Jakkolwiek opisane tu odkrycia anatomicz-ne mog¹ przemawiaæ za teori¹ jêzykowego de-ficytu w dysleksji, to nie ma dowodu na ich zwi¹zek z zaburzeniami œwiadomoœci fonolo-gicznej.

HIPOTEZA ZABURZEÑ W UK£ADZIE WZROKOWYM ROLA RÓWNOLEG³EGO PRZETWARZANIA W

UK³ADZIE WZROKOWYM

Ca³kowicie niezale¿ny nurt badañ nad wy-jaœnieniem przyczyn dysleksji zwi¹zany jest z odkryciem równoleg³ego przetwarzania ró¿-nych aspektów informacji wzrokowej w pod-systemach uk³adu wzrokowego.

Ju¿ w po³owie lat 70. wykazano, ¿e osoby z dysleksj¹ ró¿ni¹ siê od osób bez trudnoœci w czytaniu w zakresie percepcji wzrokowej, szczególnie w zadaniach wymagaj¹cych szyb-kiego przetwarzania informacji (STANLEY, 1975 LOVEGROVE i BROWN 1978). Równocze-œnie jednak w wielu badaniach, w których nie by³o presji czasowej i nie by³a konieczna szyb-ka analiza informacji wzrokowej, np. pole-gaj¹cych na przerysowaniu obrazów ze wzoru lub z pamiêci, nie stwierdzono takich ró¿nic (patrz BENTON 1975, VELLUTINO 1979). Prze-œwiadczenie o znikomym udziale percepcji wzrokowej w powstawaniu zaburzeñ w czyta-niu by³o zatem powszechnie ugruntowane i przejawia³o siê miêdzy innymi w zani¿onych szacunkach odsetka dysleksji wzrokowej wœ-ród wszystkich przypadków dysleksji. Dopiero nowe odkrycia z zakresu budowy i funkcji pod-systemów w uk³adzie wzrokowym umo¿liwi³o rozwi¹zanie trudnoœci metodologicznych w dotychczasowych badaniach.

Koncepcja równoleg³ego przetwarzania in-formacji w oddzielnych podsystemach w uk³adzie wzrokowym siêga pocz¹tku lat 70. Wspó³czeœnie, dziêki niezale¿nemu wk³adowi kilku nurtów badawczych przyjmuje siê w

uproszczeniu istnienie anatomicznej i funkcjo-nalnej segregacji na co najmniej dwa wzglêd-nie wzglêd-niezale¿ne kana³y (LIVINGSTONE i HUBEL 1987, MERIGAN i MAUNSELL 1993). Segregacja wystêpuje ju¿ na poziomie siatkówki, gdzie wy-stêpuj¹ dwa typy komórek zwojowych, wiêk-sze, zwane M (magnocellular), oraz mniejwiêk-sze, zwane P (parvocellular). W nerwie wzroko-wym wyodrêbniæ mo¿na odpowiednio grub-sze i cieñgrub-sze aksony. Komórki zwojowe typu M wysy³aj¹ selektywne projekcje do brzusznej czêœci cia³a kolankowatego bocznego (war-stwy 1 i 2), komórki typu P natomiast maj¹ za-koñczenia w grzbietowej czêœci tej struktury (warstwy od 3 do 6). Podobnie jak w siatków-ce, równie¿ w ciele kolankowatym bocznym bardzo wyraŸnie widoczne jest zró¿nicowanie wielkoœci miêdzy oboma typami komórek. Ta segregacja anatomiczna ma swoj¹ kontynuacjê w projekcjach do odrêbnych warstw pierwszo-rzêdowej kory wzrokowej. Aksony komórek kana³u wielkokomórkowego maj¹ zakoñczenia w warstwie 4C (HUBELi WIESEL1972) i dalej w warstwie 4B (LUNDi BOOTHE1975), zaœ aksony komórek kana³u drobnokomórkowego maj¹ zakoñczenia w warstwie 4C (HUBEL i WIESEL 1972) i 4A. Pocz¹wszy od tego poziomu, w ko-rze asocjacyjnej, w pko-rzeciwieñstwie do ni¿-szych poziomów analizy wzrokowej, rozdzia³ strukturalny i funkcjonalny obu kana³ów nie jest tak kompletny.

Segregacja strukturalna kana³ów ma swoje odzwierciedlenie w odmiennym sposobie dzia³ania i dope³niaj¹cych siê rolach w

transmi-sji ró¿nych aspektów informacji wzrokowej. Jak wynika z badañ aktywnoœci pojedynczych komórek na poziomie siatkówki i cia³a kolan-kowatego bocznego oraz z badañ percepcji wzrokowej u zwierz¹t eksperymentalnych, u których wybiórczo uszkodzono jeden z kana³ów, kana³ wielkokomórkowy charaktery-zuje siê przewag¹ w widzeniu peryferycznym, dzia³a szybko i ma lepsz¹ rozdzielczoœæ cza-sow¹ oraz jest wra¿liwszy na niewielkie nawet ró¿nice kontrastu. Kana³ drobnokomórkowy, natomiast, ma lepsz¹ rozdzielczoœæ prze-strzenn¹, jest odpowiedzialny za widzenie bar-wy i dominuje w widzeniu centralnym. W skró-cie charakterystyka ta przedstawiona jest w Ta-beli 1.

NIEPRAWID£OWOŒCI BUDOWY I FUNKCJI KANA£U WIELKOKOMÓRKOWEGO W DYSLEKSJI

Oba kana³y zajmuj¹ siê analiz¹ i transmisj¹ praktycznie ca³ej informacji wzrokowej, i w oczywisty sposób ka¿dy z nich, jak i ich wza-jemna wspó³praca, musi odgrywaæ zasadnicz¹ rolê we wzrokowym przetwarzaniu w trakcie czytania i pisania. I choæ mo¿na by siê spodzie-waæ, ¿e dominuj¹c¹ rolê w czytaniu pe³niæ bê-dzie kana³ drobnokomórkowy, poniewa¿ tak druk, jak i pismo rêczne odpowiadaj¹ g³ównie pasmu wysokich czêstotliwoœci przestrzen-nych, to badania osób z zaburzeniami czytania zdaj¹ siê wskazywaæ na dysfunkcje w kanale wielkokomórkowym (patrz BREITMEYER 1993a, b; LOVEGROVE i wspó³aut. 1986; LOVEGROVE1991, 1993; LOVEGROVEi WILLIAMS 1993).

W jednym z pierwszych doniesieñ wska-zuj¹cym na deficyt kana³u wielkokomórkowe-go u osób z dysleksj¹ zastosowano metodê po-miaru trwania pobudzenia wzrokowego (ang.

visual persistence). Trwanie tego pobudzenia dotyczy percepcji bodŸca po jego fizycznym wy³¹czeniu i odzwierciedla utrzymywanie siê aktywnoœci nerwowej (a nie tzw. powidoków i tym podobnych efektów wystêpuj¹cych na siatkówce) wywo³anej jego prezentacj¹. Stan-dardowa metoda badania polega na ekspozycji bodŸca, wy³¹czeniu go na okreœlony czas i po-nownej prezentacji. Najkrócej trwaj¹ca prze-rwa czasowa niezbêdna do zauwa¿enia wy³¹czenia bodŸca odzwierciedla d³ugoœæ trwania pobudzenia wzrokowego. U doros³ych ludzi, zgodnie z charakterystyk¹ kana³ów, czas trwania pobudzenia wzrokowego wzrasta wraz ze wzrostem czêstotliwoœci przestrzen-nej bodŸca, co wynika z szybkiej reakcji i

krót-kiej aktywnoœci kana³u wielkokomórkowego, aktywizowanego g³ównie przez niskie czêsto-tliwoœci, oraz wolniejszego wygasania aktyw-noœci w kanale drobnokomórkowym, domi-nuj¹cym w przetwarzaniu wy¿szych czêstotli-woœci. Wyd³u¿enie trwania pobudzenia wzro-kowego u dzieci z dysleksj¹ zaobserwowano po raz pierwszy w 1973 r. (STANLEY i HALL 1973). W serii póŸniejszych eksperymentów (wiek osób badanych: 8–15 lat) wykazano zale-¿noœæ trwania pobudzenia wzrokowego od charakterystyki bodŸców (LOVEGROVE i wspó³aut. 1980, BADCOCk i LOVEGROVE 1981, SLAGHUIS i LOVEGROVE 1985). U dzieci bez trudnoœci w czytaniu i pisaniu, podobnie jak u zdrowych doros³ych, czas trwania tego pobu-dzenia wzrasta³ monotonicznie wraz ze wzro-stem czêstotliwoœci przestrzennej pr¹¿ków. U dzieci z dysleksj¹ stwierdzono podobne zale-¿noœci, jednak czas trwania pobudzenia wzro-kowego dla niskich czêstotliwoœci przestrzen-nych by³ d³u¿szy ni¿ w grupie kontrolnej, co Tabela 1. W³aœciwoœci podsystemów uk³adu wzrokowego w uproszczeniu.

Kana³ wielkokomórkowy Kana³ drobnokomórkowy

RozdzielczoϾ czasowa wysoka niska

Czas transmisji szybki wolny

Aktywnoœæ komórek na pojawienie siê I znikniêcie bodŸca podczas prezentacji bodŸca

RozdzielczoϾ przestrzenna niska wysoka

Wra¿liwoœæ na kontrast wysoka niska

Widzenie barw – +

wskazywa³oby na zwolnienie dzia³ania kana³u wielkokomórkowego.

Te wczesne doniesienia sprowokowa³y roz-wój badañ nad rol¹ uk³adu wielkokomórkowe-go w zaburzeniach czytania. Interesuj¹ce dane potwierdzaj¹ce hipotezê deficytu w tym kana-le przynios³y zarówno studia anatomiczne, fi-zjologiczne, jak i psychofizyczne i wreszcie naj-nowsze metody obrazowania mózgu.

Galaburda i Livingstone (LIVINGSTONE i wspó³aut. 1991, GALABURDA i LIVINGSTONE 1993) dokonali pomiaru wzrokowych poten-cja³ów wywo³anych u doros³ych osób z dyslek-sj¹ i bez trudnoœci w czytaniu. Uzyskane wyniki mo¿na interpretowaæ w kategoriach spowol-nienia reakcji wczeœnie reaguj¹cych komórek pierwszorzêdowej kory wzrokowej, lub zwol-nienia czasu transmisji z cia³a kolankowatego bocznego u osób z dysleksj¹. Aby sprawdziæ przyczynê tego opóŸnienia autorzy (G ALA-BURDA i LIVINGSTONE 1993) przebadali post

mortem piêæ mózgów osób zdiagnozowanych

wczeœniej jako dyslektyczne. Szczegó³owa ana-liza cia³a kolankowatego bocznego wykaza³a pewne charakterystyczne zmiany w jego obrê-bie. Generalnie nie stwierdzono zaburzeñ w warstwach drobnokomórkowych. Natomiast komórki warstw wielkokomórkowych wyka-zywa³y pewn¹ dezorganizacjê, wiêksze zró¿ni-cowanie wielkoœci i kszta³tu. W projekcie tym przebadano jednak zaledwie kilka przypad-ków, a uzyskane wyniki nie zosta³y potwier-dzone przez innych badaczy.

Interesuj¹ce rezultaty przynios³o zastoso-wanie metody funkcjonalnego rezonansu ma-gnetycznego do analizy dzia³ania kana³ów wzrokowych u osób z dysleksj¹. EDEN ze wspó³pracownikami (1996) zaobserwowa³, ¿e prezentacja bodŸca ruchomego powodowa³a w grupie kontrolnej obustronn¹ aktywacjê specjalizuj¹cego siê w analizowaniu wzroko-wej informacji o ruchu obszaru MT (ang. mid-dle temporal) w korze skroniowej. Natomiast osoby z grupy z dysleksj¹ charakteryzowa³y siê zmniejszon¹ aktywacj¹ tego obszaru. Wynik ten zinterpretowano jako potwierdzaj¹cy ist-nienie zaburzeñ odpowiedzialnego za percep-cjê ruchu kana³u wielkokomórkowego w dys-leksji. W badaniach Demba ze wspó³pracowni-kami (1998) okaza³o siê, ¿e osoby z dysleksj¹ cechowa³y siê obni¿on¹ aktywnoœci¹ obsza-rów pierwszorzêdowej kory wzrokowej, a ta-k¿e pewnych obszarów wzrokowej kory aso-cjacyjnej otrzymuj¹cych projekcje z kana³u wielkokomórkowego. Stwierdzono przy tym

wspó³wystêpowanie niskich wyników w te-stach psychofizycznych z ni¿sz¹ aktywnoœci¹ neuronów w wymienionych obszarach oraz ni-skimi wynikami w testach czytania.

Niew¹tpliwie najwiêcej badañ weryfi-kuj¹cych hipotezê deficytu wielkokomórko-wego przeprowadzono metodami psychofi-zycznymi. Choæ za ich poœrednictwem mo¿na jedynie poœrednio wnioskowaæ o funkcjono-waniu uk³adów percepcyjnych, maj¹ tê zaletê, ¿e umo¿liwiaj¹ nieinwazyjne badanie wiêkszej liczby osób.

Jedn¹ z takich metod jest wyznaczanie pro-gu detekcji spójnego ruchu. W zwi¹zku z wyka-zaniem zaanga¿owania komórek kana³u wiel-kokomórkowego w percepcjê szybko zmie-niaj¹cych siê obrazów, oraz potwierdzeniem ci¹g³oœci projekcji z warstw wielkokomórko-wych cia³a kolankowatego bocznego do obsza-ru kory asocjacyjnej wyspecjalizowanego w percepcji ruchu, zak³ada siê, ¿e uzyskane t¹ me-tod¹ wyniki œwiadcz¹ o poziomie funkcjono-wania kana³u wielkokomórkowego. W meto-dzie tej prezentuje siê bodŸce skomponowane z wielu wysokokontrastowych punktów. Ka¿-dy punkt widoczny jest tylko przez ok. 200ms. Po jego zgaœniêciu w losowym miejscu pojawia siê kolejny, tak ¿e przez ca³y czas ekspozycji bodŸca (trwaj¹cy zazwyczaj od 200 do ok. 1000ms) sk³ada siê on ze sta³ej liczby punktów i ma sta³¹ jasnoœæ. Ka¿dy z punktów porusza siê ruchem ci¹g³ym, przy czym kierunek ruchu wiêkszoœci punktów jest chaotyczny. Jedynie pewien ich procent porusza siê spójnie w jed-nym kierunku (w prawo lub lewo). Eksponuj¹c bodŸce ró¿ni¹ce siê stosunkiem punktów, któ-rych kierunek ruchu jest spójny, mo¿na okre-œlaæ wartoœæ progow¹, przy której osoba bada-na jest w stanie spostrzec kierunek ruchu. W zadaniu tym nie mo¿na œledziæ ruchu pojedyn-czych punktów ze wzglêdu na krótkotrwa³oœæ ich ekspozycji, tote¿ nie chodzi o detekcjê po-ruszaj¹cych siê obiektów, ale o wra¿enie „czy-stego” ruchu. Pewne dane wskazuj¹, ¿e uszko-dzenia obszaru MT u naczelnych powoduje ob-ni¿enie wra¿liwoœci w zadaniach percepcji spójnego ruchu (NEWSOME i wspó³aut. 1985, NEWSOME i PARE 1988, BRITTEN i wspó³aut. 1992). Uwa¿a siê zatem, ¿e wra¿liwoœæ na spój-ny ruch odzwierciedla funkcjonowanie kana³u wielkokomórkowego. Badania t¹ metod¹ osób doros³ych i dzieci potwierdzaj¹ obni¿enie wra-¿liwoœci na spójny ruch u osób z dysleksj¹ (CORNELISSEN i wspó³aut. 1995, RAYMOND i SORENSON 1998, TALCOTT i wspó³aut. 1998,

2000, WITTON i wspó³aut. 1998, SLAGHUIS i RYAN 1999, EVERATT i wspó³aut. 1999).

Interesuj¹c¹ metod¹ psychofizyczn¹, maj¹c¹ zastosowanie w diagnozie funkcjono-wania kana³ów wzrokowych, jest badanie wra¿liwoœci na kontrast jasnoœci. Stosowanie tej metody do oceny percepcji wzrokowej osób z dysleksj¹ ugruntowa³a praca opubliko-wana w Science (LOVEGROVE i wspó³aut. 1980). Od tamtej pory wiele zespo³ów bada-czy w ró¿nych warunkach eksperymental-nych mierzy³o wra¿liwoœæ na kontrast u ró¿-nych grup wiekowych osób z dysleksj¹. Sw¹ popularnoœæ metoda ta zawdziêcza faktowi, ¿e manipuluj¹c warunkami badania mo¿na okreœliæ wzglêdn¹ sprawnoœæ kana³u wielko- i drobnokomórkowego. Uwzglêdniaj¹c bo-wiem to, co wiadomo o charakterystyce kana³ów i pewnej ich specjalizacji w przetwa-rzaniu czêstotliwoœci przestrzennych oraz

czasowych, mo¿na tak skomponowaæ proce-durê badania, by aktywizowaæ g³ównie ko-mórki jednego lub drugiego kana³u.

Na przestrzeni ostatnich lat w wielu bada-niach stwierdzono obni¿enie wra¿liwoœci na kontrast œwiadcz¹ce o deficycie w kanale wiel-kokomórkowym u osób z dysleksj¹ (L OVE-GROVEi wspó³aut. 1982; MARTINi LOVEGROVE 1984, 1987, 1988; CORNELISSEN1993; MASONi wspó³aut. 1993; EVANSi wspó³aut. 1993, 1994; FLEMINGHAM i JAKOBSON 1995; BORSTING i wspó³aut. 1996). Jednak wnikliwa analiza me-todologiczna tych prac ujawnia, ¿e czêsto wbrew interpretacjom autorów, uzyskiwane przez nich rezultaty nie zawsze s¹ tak jedno-znaczne (patrz SKUTTON2000). Jakkolwiek nie podwa¿a to samej hipotezy o zaburzeniach w kanale wielkokomórkowym u osób z dysleksj¹, to wskazuje na koniecznoœæ krytycznych analiz metodologicznych.

PRÓBA SYNTEZY Generalnie, zarówno teoria zaburzeñ

fono-logicznych, jak i dysfunkcji kana³u wielkoko-mórkowego maj¹ mocne uzasadnienie w bada-niach eksperymentalnych. Fakt ten jest zarze-wiem nies³abn¹cych sporów wœród badaczy zajmuj¹cych siê przyczynami dysleksji. Jedno-czeœnie brak jest badañ próbuj¹cych pogodziæ oba podejœcia, w których analizie poddano by zarówno s³uch fonematyczny, jak i kana³ wiel-kokomórkowy u tej samej grupy osób. Jedynie w dwóch oœrodkach badawczych: w Laborato-rium Fizjologii w Oxfordzie i Pracowni Psycho-fizjologii w Warszawie podjêto prace w tym kierunku. Poniewa¿ psychologowie zajmuj¹cy siê badaniem œwiadomoœci fonologicznej nie d¹¿yli do poznania g³êbszych, fizjologicznych mechanizmów le¿¹cych u jej pod³o¿a, fizjolo-gowie zajmuj¹cy siê dzia³aniem uk³adu nerwo-wego sami podjêli to zadanie. Poniewa¿ wyró¿-nianie i ró¿nicowanie g³osek wymaga spraw-nej percepcji szybkich zmian tonalnych, podjê-to próbê porównania poziomu czytania, œwia-domoœci fonologicznej i percepcji s³uchowej pojedynczych tonów u dzieci w wieku szkol-nym (TALCOTTi wspó³aut. 1999). Okaza³o siê, ¿e po pierwsze, œwiadomoœæ fonologiczna ko-reluje znacz¹co z wynikami czytania i pisania. Co ciekawe, sprawnoœæ percepcji szybkich mo-dulacji pojedynczych tonów równie¿ korelo-wa³a z tymi wskaŸnikami. Mo¿na zatem s¹dziæ, ¿e u pod³o¿a zdolnoœci zwi¹zanych ze s³uchem

fonematycznym i œwiadomoœci¹ fonologiczn¹, le¿y bardziej podstawowy mechanizm zwi¹zany z percepcj¹ s³uchow¹. W badaniu z udzia³em doros³ych (WITTON i wspó³aut. 1998) wykazano obni¿enie wra¿liwoœci na mo-dulacje fali dŸwiêkowej, oraz, œwiadcz¹ce o za-burzeniach funkcji kana³u wielkokomórkowe-go, percepcji spójnego ruchu u osób z dyslek-sj¹. Zarówno w grupie osób bez trudnoœci, jak i z trudnoœciami w czytaniu wyniki badañ psy-chofizycznych korelowa³y z poziomem œwia-domoœci fonologicznej.

Z kolei w badaniu z udzia³em polskich dzie-ci (BEDNAREK 2001) wykazano zaburzenia funkcjonowania kana³u wielkokomórkowego polegaj¹ce na nadmiernej wra¿liwoœci na kon-trast, oraz obni¿enie s³uchu fonematycznego u dzieci z dysleksj¹. Warto przy tym podkreœliæ, ¿e o ile poziom czytania i pisania korelowa³ ze s³uchem fonematycznym w grupie bez trudno-œci w czytaniu, to nie by³o takiego efektu w gru-pie z dysleksj¹. Wyniki czytania i pisania w tej grupie korelowa³y natomiast silnie z podwy¿-szon¹ wra¿liwoœci¹ na kontrast. Badania te za-tem pokazuj¹, ¿e teoria zaburzeñ fonologicz-nych i dysfunkcji kana³u wielkokomórkowego nie musz¹ siê wykluczaæ. Przeciwnie, byæ mo¿e oba mechanizmy pe³ni¹ dope³niaj¹ce siê role w warunkowaniu dysleksji.

Niew¹tpliwie przysz³oœæ badañ nad dyslek-sj¹ le¿y w poszukiwaniu fizjologicznych relacji

miêdzy odkrytymi dysfunkcjami. Dotychczaso-we badania nie odpowiedzia³y ostatecznie ani na pytanie o naturê dysleksji, ani nie dostar-czy³y satysfakcjonuj¹cych metod terapii. Ich

sukcesem jest natomiast wskazanie intere-suj¹cych kierunków poszukiwañ i rozwiniêcie zaawansowanych technologicznie metod ba-dawczych.

SPECIFIC READING DISORDER IN RECENT RESEARCH DATA S u m m a r y

Dyslexia, i.e. specific reading disability, is a phe-nomenon known from 100 years but its causes are still unrecognised. At the end of the last century cases of „word blindness” resulting from lesions to angular gyrus were diagnosed, which provoked persisted in-terpretation of reading disability in terms of congeni-tal malfunctioning of that area of brain. Thus, belief that dyslexia is an inherited dysfunction was highly ac-cepted, but only recently it gained scientific confirma-tion from genetics. Some data suggest that chromo-some 15 and 6 may be related to reading disability and

that having an affected parent is a strong risk predic-tor. Modern attempts to understand neurophysio-logical processes underlying dyslexia are divided into two main streams: linguistic and visual. Linguistic hy-pothesis refers to reduced phonological skills, while visual, to dysfunction of magnocellular channel of vi-sual system. Both have collected evidence for anatomi-cal and functional differences supporting each hy-pothesis. Only few attempts to resolve this contro-versy were undertaken recently.

LITERATURA ANNETTM., KILSHAWD., 1984. Lateral preference and

skill in dyslexics: implications of the right shift the-ory. J. Child Psych. Psychiatry 25, 357–377. BADCOCD. R., LOVEGROVEW., 1981. The effect of

con-trast, stimulus duration and spatial frequency on visible persistence in normal and specifically disa-bled readers. J. Exp. Psych. Human Perception & Performance 7, 496–505.

BEDNAREKD., 2001. W poszukiwaniu przyczyn dyslek-sji: zaburzenia kana³u wielkokomórkowego w uk³adzie wzrokowym. Praca doktorska, Bibliote-ka Instytutu Biologii Doœwiadczalnej.

BEITCHMANJ. H., INGLISA., 1991. The continuum of lin-guistic dysfunction from pervasive developmen-tal disorders to dyslexia. Psych. J. Neurosci. 17, 93–107.

BENTONA., 1975. Developmental dyslexia: Neurologi-cal aspects. [W:] Current Reviews of Higher Order Nervous System Dysfunction. FRIEDLANDER W. J.

(red.). Advances in Neurology: New York, Raven Press, 1, 1–47.

BERLINR., 1887. Eine Besondere Art der Wortblindheit: Dyslexia. Wiesbaden, J. F. Bergmann.

BORSTINGE., RIDDERW. H., DUDECKK., KELLEYC., MATSUI

L., MOTOYAMAJ., 1996. The presence of a magnocel-lular defect depends on the type of dyslexia. Vis. Res. 36, 1047–1053.

BRADLEYL., BRYANTP. E., 1978. Difficulties in auditory organisation as possible cause of reading bac-kwardness. Nature 271, 746–747.

BRADLEY L., BRYANT P. E., 1983. Categorizing sounds and learning to read — A casual connection. Natu-re 301, 419–421.

BREITMEYERB. G., 1993a. Sustained (P) and transient (M) channels in vision: a review and implications for reading. [W:] Visual Processing in Reading and Reading Disabilities. D. M. WILLOWS R. S., KRUK, E. CORCOS(red.). LEA, New Jersey, 95–110.

BREITMEYER B. G., 1993b. The roles of sustained (P.) and transient (M.) channels in reading and re-ading disability. [W:] Facets of Dyslexia and its Remediation. S. F. WRIGHT, R. GRONER(red.). El-sevier Publ., 13–31.

BRITTENK., SHADLENM., NEWSOMEW., MOVSHONJ., 1992. The analysis of visual motion: a comparison of neuronal and psychophysical performance. J. Neurosci. 12, 4745–4765.

BRODBENTW. H., 1872. On the cerebral mechanisms of speech and thought. Trans. R. Med. Chir. Soc. 15, 145-194.

CHOMSKY N., 1957. Syntactic Structures. The Hague, Mouton.

CORNELISSEN P., 1993. Fixation, contrast sensitivity and children’s reading. [W:] Facets of Dyslexia and its Remediation. S. F. WRIGHT, R. GRONER

(red.). Amsterdam, Elsevier, 139–162.

CORNELISSENP., RICHARDSONA., MASON., FOWLERS., STEIN

J., 1995. Contrast sensitivity and coherent motion detection measured at photopic luminance levels in dyslexia and controls. Vis. Res. 36, 1483–1494. DEJERINEJ., 1892. Contribution a l’etude

anatomo-pa-thologique et clinique des differentes varietes de cecite verbale. Memoriale Societe Biologique, Fev. 27, 61.

DEMBJ. B., BOYNTONG. M., HEEGERD. J., 1998. Functio-nal magnetic resonance imaging of early visual pathways in dyslexia. J. Nerosci. 18, 6939–6951. DUARA R., KUSHCH A., GROSS-GLENNK., BARKERW. W.,

JALLADB., PASCALS., LOEWENSTEIND. A., SHELDONJ., RABINM., LEVINB., LUBSH., 1991. Neuroanatomic differences between dyslexics and normal readers on magnetic resonance imaging scans. Archiv. Neurology, 48, 410–416.

EDENG. F., VANMETERJ. W., RUMSEYJ. M., MAISOGJ. M., WOODS R. P., ZEFFIROT. A., 1996. Abnormal pro-cessing of visual motion in dyslexia revealed by functional brain imaging. Nature 382, 66–69.

EVANS, B. J., DRASDON., RICHARDSI. L., 1993. Linking the sensory and motor visual correlatesof dyslexia. [W:] Facets of Dyslexia and its Remediation. S. F. WRIGHT, R. GRONER (red.). Amsterdam, Elsevier, 179–191.

EVANSB. J., DRASDON., RICHARDSI. L., 1994. An investi-gation of some sensory and refractive visual fac-tors in dyslekxia. Vis. Res. 34, 1913–1926. EVERATTJ., BRADSHAWM., HIBBARDP., 1999. Visual

pro-cessing and dyslexia. Perception, 28, 243–254. FELMINGHAMK. L., JAKOBSONL. S., 1995. Visual and

visu-omotor performance in dyslexic children. Exp. Brain Res. 106, 467–474.

GALABURDAA. M., 1988. The pathogenesis of childhood dyslexia. [W:] Language, Communication and the Brain. F. PLUM(red.). New York, Raven Press, 127 –137.

GALABURDAA. M., SENIDESF., 1980. Cyto-architectonic organization of the auditory cortex. J. Comp. Neu-rol. 190, 597–610.

GALABURDAA. M., LIVINGSTONEM., 1993. Evidence for the magnocellular defect in developmental dys-lexia. Ann. New York Acad. Sci. 682, 70–82. GALABURDAA. M., LEMAYM., KEMPERT. L., GESHWINDN.,

1978. Right-left asymmetries in the brain. Science 199, 852–856.

GALABURDAA. M., SHERMANG. F., ROSENG. D., ABOITIZF., GESHWINDN., 1985. Developmental dyslexia: four consecutive patients with cortical anomalies. Ann. Neurol. 18, 222–223.

GESCHWINDN., LEVITSKYB., 1968. Human brain:Left-ri-ght asymmertries in temporal speech region. Science 161, 186–187.

GESCHWINDN., BEHANP., 1982. Left-hendedness: asso-ciation with immune disease, migraine and deve-lopmental learning disorder. Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 79, 5097–5100.

GODFREYJ. J., SYRDAL-LASKYA. K., MILLAYK. K., KNOXC.

M., 1981. Performance of dyslexic children on spe-ech perception tests. J. Exp. Child Psych. 32, 401–424.

GRIGORIENKOE. L., WOODF. B., MEYERM. S., HARTL. A.,

SPEEDW. C., SHUSTERA., PAULUSD. L., 1997. Suscepti-bility loci for distinct components of developmen-tal dyslexia on chromosomes 6 and 15. Amm. J. Human Genetics 60, 27–39.

HALLGREN B., 1950. Specific dyslexia (congenital word-blindness): A clinical and genetic study. Acta Psych. Neurol.. 65 (Suppl.), 1–287.

HINSHELDWOOD J., 1917. Congenital Word-blindness. London, H. K. Levis and Company.

HUBELD. H., WIESELT. N., 1972. Laminar and colum-nar distribution of geniculo-cortical fibres in ma-caque monkey. J. Comp. Neurol. 146, 421–450. HUGDAHLK., SYNNEVAGB., SATZP., 1990. Immune and

autoimmune diseases in dyslexic children. Neu-ropsychologia 28, 673–679.

HYNDG. W., SEMRUD-CLIKEMANM., 1989. Dyslexia and brain morphology. Psychol. Bull. 106, 447–482. HYNDG. W., SEMRUD-CLIKEMANM., LORYSA. R., NOVEYE.

S., ELIOPULOSD., 1990. Brain morphology in deve-lopmental dyslexia and attention deficit disor-der/hyperactivity. Arch. Neurol. 47, 919–926.

JERNIGANT. L., HESSELINKJ. R., SOWELLE., TALLALP., 1991. Cerebral structure on magnetic resonance ima-ging in language- and learning-impared children. Arch. Neurol. 48, 539–545.

LARSENJ.P., HOIENT., LUNDBERGI., ODEGAARDH., 1990. MRI evaluation of the size and symmetry of the planum temporale in dolescents with deve-lopmental dyslexia. Brain & Language 39, 289–301.

LIBERMANI. Y., 1973. Segmentation of the spoken word. Bull. ORTONSociety 23, 65–77.

LIVINGSTONEM. S., HUBEL D. H., 1987. Psychophysical evidence for separate channels for the perception of form, color, movement and depth. J. Neurosc. 7, 3416–3468.

LIVINGSTONE M. S., ROSEN G. D., DRISLANE F. W.,

GALABURDAA. M., 1991. Physiological and anato-mical evidence for a magnocellular deficit in developmental dyslexia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 88, 7943–7947.

LOVEGROVEW. J., 1991. Spatial frequency processing in dyslexic and normal readers. [W:] Vision and Vi-sual Dysfunction, vol. 13, Vision and ViVi-sual Dys-lexia. J. F. STEIN(red.). Macmillian Press, 148–154. LOVEGROVEW. J., 1993. Weakness in the transient

visu-al system: a casuvisu-al factor in dyslexia? Ann. New York Acad. Sci. 682, 57–69.

LOVEGROVEW., BROWNC., 1978. Development of infor-mation processing in normal and disabled re-aders. Percept. Motor Skills, 46, 1047–1054. LOVEGROVEW., J., WILLIAMSM., C., 1993. Visual

tempo-ral processing deficit in specific readind disabili-ty. [W:] Visual Processing in Reading and Re-ading Disabilities. D. M. WILLOWS, R. S. KRUK, E.

CORCOS (red.). LEA New Jersey, 311–330. LOVEGROVEW. J., BOWLINGA., BADCOCD., BLACKWOOD

M., 1980. Specific reading disability: differences in contrast sensitivity as a function of spatial frequ-ency. Science 210, 439–440.

LOVEGROVE W., MARTIN F., BOWLING A., BLACKWOOD

BADCOCk D., PAXTONS., 1982. Contrast sensitivity functions and specific reading disability. Neurop-sychologia 20, 309–315.

LOVEGROVEW., MARTIN, F., SLAGHUISW., 1986. A theore-tical and experimental case for a visual deficit in specific reading disability. Cog. Neuropsych. 3, 225–267.

LUNDJ. S., BOOTHER. G., 1975. Interlaminar connec-tions and pyramidal neuron organization in the visual cortex, area 17, of the macaque monkey. J. Comp. Neurol. 159, 305–334.

LUNDBERGI., HOIENT., 1989. Phonemic deficits: A core symptom of developmental dyslexia? Irish J. Psych. 10, 579–592.

MANIS F. R., MCBRIDE-CHANG C., SEIDENBERG M. S., KEATINGP., DOIL. M., MUNSONB., 1997 Are speech perception deficits associated with developmental dyslexia? J. Exp. Child Psych. 66, 211–235. MARTINF, LOVEGROVEW., 1984. The effects of the field

size and luminance on contrast sensitivity diffe-rences between specifically reading disabled chil-dren. Neuropsychologia 22, 73–77.

MARTIN F, LOVEGROVE W., 1987. Uniform-field flicker masking in control and specifically - disabled re-aders. Perception 17, 203–214.

MARTINF, LOVEGROVEW., 1988. Flicker contrast sensi-tivity in normal and specifically disabled readers. Perception 16, 215–221.

MASONA., CORNELISSENP., FOWLERS., STEINJ., 1993. Con-trast sensitivity, ocular dominance and specific reading disability. Clin. Vis. Sci. 8, 345–353. MERIGANW.H., MAUNSELLJ. H., 1993. How parallel are

the primate visual pathways? Ann. Rev. Neurosc. 16, 369–402.

MORGANW. P., 1896. Word blindness. British Medical Journal, Nov. 7, 1378.

NEWSOMEW., WURTZR., DURSTELERM., 1985. Deficit in visual motion processing following ibotenic acid lesions of the middle temporal area of the ma-caque monkey. J. Neurosci. 5, 825–840.

NEWSOMEW., PAREE., 1988. A selective impairment of motion processing following lesions of the middle temporal area (MT). J. Neurosci. 8, 2201–2211. OLSONR., WISEB., CONNERSF., 1989. Specific deficit in

component reading and language skills: genetic and enviromental influences. J. Learning Disab. 22, 339–348.

ORTONS. T., 1928. Specific reading disability — stre-phosymbolia. J. Am. Medical Association 90. PENNINGTONB. F., SMITHS. D., 1988. Genetic influences

on learning diabilities: an update. J. Consul. Cli-nic. Psych. 56, 817–823.

PENNINGTONB. F., SMITHS. D., KIMBERLINGW. J., GREENP. A., HAITHM. M., 1987. Lefthandedness and immu-ne disorders in familial dyslexics. Arch. Neurol. 44, 634–639.

PORAC C, COREN S., 1976. The dominant eye. Psych. Bull. 83, 880–897.

RAYMONDJ., SORENSONR., 1998. Visual motion percep-tion in children with dyslexia: normal detecpercep-tion but abnormal integration. Vis. Cog. 5, 389–404. REEDM. A., 1989. Speech perception and the discrimi-nation of brief auditory cues in reading disabled children. J. Child Psych. 48, 270–290.

RUMSEYJ. M., 1992. The biology of developmental dys-lexia. JAMA, 268, 912-915.

SHAPLESKEJ., ROSSELLS. L., WOODRUFFP. W. R., DAVIDA. S., 1999. The planum temporale: a systematic, qu-antitative review of its structural, functional and clinical significance. Brain Res. Rev. 29, 26–49. SHAYWITZS. E., SHAYWITZB. A., FLETCHERJ. M., ESCOBAR

M. D., 1990. Prevalence of reading disability in boys and girls. JAMA 264, 998–1002.

SKOTTUNB. C., 2000. The magnocellular deficit of dys-lexia: the evidence from contrast sensitivity. Vis. Res. 40, 111–127.

SLADEN B. K., 1971. Inheritance of dyslexia. Bull. ORTONSociety 31, 30–39.

SLAGHUIS W., LOVEGROVE W., 1985. Spatial-frequency mediated visible persistence and specific reading disability. Brain & Cognition, 4, 219–246. SLAGHUISW., RYANJ., 1999. Spatio-temporal contrast

sensitivity, coherent motion, and visible persisten-ce in developmental dyslexia. Vis. Res. 39, 651–668.

SMITHS. D., PENNINGTONB. F., KIMBERLINGW. J., INGP. S., 1990. Familial dysleksja: use of genetic linkage data to define subtypes. J. Am. Ac. Children Adole-scent Psychiatry 29, 204–213.

STANLEYG., HALLR., 1973. Short-term visual informa-tion processing in dyslexic children. Child Dev. 44, 841–844.

STANLEYG., 1975. Two-part stimulus integration and specific reading disability. Percept. Motor Skills 41, 873–874.

TALCOTT J., HANSEN P., WILLIS-OWEN C., MCKINNELL I.,

RICHARDSONA., STEINJ., 1998. Visual magnocellu-lar impairment in adult developmental dyslexics. Neuro-Ophtalmology 20, 187–201.

TALCOTTJ., WITTONC., MCCLEANM., HANSENP. C., REES

A., GREENG. G. R., STEIN, J. F., 1999. Can sensitivity to auditory frequency modulation predict childre-n’s phonological and reading skills? NeuroReport 10, 2045-2050.

TALCOTTJ., HANSENP., ASSOKUE., STEINJ., 2000. Visual motion sensitivity in dyslexia: evidence for tem-poral and energy integration deficits. Neuropsy-chologia 38, 935–943.

VELLUTINO F., 1979. Dyslexia: Theory and Research. London, MIT Press.

VOGLERG. P., DEFRIESJ. C., DECKERS. N., 1985. Family hi-story as an indicator of risk for reading disability. J. Learn. Disab. 18, 419–421.

WEKERJ. F., TEESR. C., 1987. Speech perception in sever-ly disabled and avarage reading children. Cana-dian J. Psych. 41, 48–61.

WITTON C., TALCOTT J., HANSEN P., RICHARDSON P., GRIFFITHST., REESA., STEINJ., 1998. Sensitivity to dy-namic auditory and visual stimuli predicts non-word reading ability in both dyslexic and normal readers. Cur. Biol. 8, 791–797.