Artyku³ przegl¹dowy Review
Zespó³ rozrodczo-oddechowy wiñ (porcine repro-ductive and respiratory syndrome, PRRS), chorobê przebiegaj¹c¹ z zaburzeniami ze strony uk³adu rozrod-czego i oddechowego, rozpoznano w USA przy koñ-cu lat osiemdziesi¹tych XX wieku (19, 23). W Euro-pie jej Euro-pierwsze przypadki stwierdzono w 1990 r. (43), w tym w Polsce w 1992 r. (30). Badania zmierzaj¹ce do poznawania czynnika etiologicznego i patogenezy oraz opracowania metod diagnostyki laboratoryjnej i technologii produkcji szczepionek, jak te¿ zwalcza-nia choroby trwaj¹ zatem ponad 20 lat. Uzyskane wa¿-niejsze wyniki znajduj¹ siê w podrêczniku Diseases of Swine, wydanie 9, 2006 (43) oraz w Podrêczniku testów diagnostycznych i szczepionek dla zwierz¹t l¹dowych, OIE, 2008 (2). Udzia³ polskich autorów w poznawaniu wymienionej tematyki przedstawi³ Pejsak (30) w postaci syntetycznej w ksi¹¿ce Ochrona zdrowia wiñ, a w licznych publikacjach renomowa-nych czasopism naukowych og³osili Stadejek i Pejsak (26, 27, 29, 31-35). Do wa¿niejszych osi¹gniêæ polskich w tym zakresie nale¿y udzia³ w charaktery-styce zmiennoci wariantów wirusa PRRS w Europie
wschodniej (26, 33-35) oraz opracowanie metod diag-nostyki, w tym przede wszystkim udoskonalenie i wdro-¿enie zestawu ELISA (29).
Wyniki badañ minionego 20-lecia
Wirus (PRRSV) zosta³ wyizolowany i scharakteryzo-wany po raz pierwszy w Holandii przez Wensvoorta i wsp. w 1993 r. (41). Zaklasyfikowano go do rzêdu Nidovirales, rodziny Arteriviridae, rodzaju Arterivi-rus (3). Szczepy PRRSV charakteryzuj¹ siê wyj¹tko-wo du¿¹ zmiennoci¹. Wyra¿a siê ona wywyj¹tko-wo³ywaniem, zale¿nie od wariantu, ró¿nych postaci choroby, zwi¹-zanych z pneumowirulencj¹ lub powinowactwem do uk³adu rozrodczego, przy ró¿nicach zale¿nych od stopnia zjadliwoci czynnika etiologicznego w obu przypadkach. Zmiennoæ charakteryzuje siê te¿, zale¿-nymi od odmiany szczepu, ró¿nicami swoistoci anty-genów, w tym uodporniaj¹cych przeciw chorobie oraz indukowaniem powstawania przeciwcia³ poliklonal-nych i monoklonalpoliklonal-nych, zale¿nie od w³aciwoci anty-genowych wywo³uj¹cego zaka¿enie wirusa. Zmien-noæ PRRSV dotyczy te¿ ró¿nic w sekwencjach
nu-PRRS osi¹gniêcia lat ubieg³ych
i priorytety obecnych i przysz³ych badañ
MARIAN TRUSZCZYÑSKI, ZYGMUNT PEJSAKZak³ad Chorób wiñ Pañstwowego Instytutu Weterynaryjnego Pañstwowego Instytutu Badawczego, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy
Truszczyñski M., Pejsak Z.
PRRS achievements of the past years and priorities of present and future research
Summary
Among other important research areas and discoveries the nature of the genomic diversity of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) has been presented. This phenomenon was evaluated as an essential factor of the difficulties in obtaining effective live attenuated vaccines against PRRS, covering cross protection against the existing variants. Cell-lines for the isolation of the virus and seroneutralization were mentioned. These assays were evaluated in comparison with tests for the detection of nucleic acids of the genome and viral proteins for diagnostic purposes that proved to be more rapid than virus isolation and seroneutralization. Primarily ELISA was discussed among serological tests identifying specific antibodies. In the second part of this review of literature, as priorities among present and future research projects, procedures acting against the transmission of PRRSV infection from pig to pig, including semen used for artificial insemination, and against transmission of the virus from farm to farm were discussed. Improvement of disinfection methods and facilities as well as selection of effective disinfectants were added as present and future research projects. Among future topics the evaluation of air filters was also included. The necessity of the improvement of post-vaccinal immunity was emphasized in connection with the improvement of the efficacy of vaccines. The evaluation of the infection of dams in herds with highly pathogenic strains of the PRRSV originating from the region of the farm was also mentioned, including gilt acclimatization.
kleotydów RNA (43). Na tej podstawie stwierdzono, ¿e genetycznie ró¿ne w swych wzorcach sekwencji nukleotydów szczepy PRRSV mog¹ równoczenie wy-stêpowaæ u wiñ z tej samej fermy (10, 15). Sekwen-cjonowanie sta³o siê wa¿nym wskanikiem podzia³u szczepów PRRSV na genotyp europejski (EU) i geno-typ pó³nocnoamerykañski (NA) (18, 22, 24). W obrê-bie obu typów wykazano dodatkowo regionalne ró¿-nice w odniesieniu do ka¿dego kontynentu we w³a-ciwociach izolowanych szczepów PRRSV. Obecnie oba genotypy i ich warianty wystêpuj¹ na obu wymie-nionych kontynentach, co pog³êbia z³o¿onoæ etiologii oraz niepowodzenia zwi¹zane z diagnostyk¹ serolo-giczn¹ i profilaktyk¹ swoist¹. Wiêkszoæ szczepów PRRSV z Ameryki Po³udniowej i Azji nale¿y do ge-notypu NA. Przypuszcza siê, ¿e zosta³y tam przenie-sione drog¹ eksportu wiñ i/lub nasienia knurów (43). Wa¿nym stwierdzeniem jest rosn¹ca zmiennoæ wród szczepów wymienionych genotypów, zwi¹za-na z pomy³kami w procesie replikacji (4) i rekombi-nacj¹ genomów miêdzy ró¿ni¹cymi siê we w³aciwo-ciach szczepami (39). Opisywano te¿ ostatnio szcze-py z wielkiego stopnia polimorfizmem, dostarczaj¹c wgl¹du w pojawianie siê relatywnie nowego patogenu wiñ (33). Efekty takiego stopnia zmiennoci PRRSV na ograniczon¹ przydatnoæ zestawów diagnostycz-nych i szczepionek nie s¹ wystarczaj¹co wyjanione, lecz s¹ praktycznie istotne, co uzasadnia dalsze bada-nia. Obserwowane s¹, obok ró¿nic antygenowych, rów-nie¿ ró¿nice w zjadliwoci poszczególnych wariantów, od nie wywo³uj¹cych objawów chorobowych do po-woduj¹cych masowe zachorowania o ciê¿kim przebie-gu, w du¿ym odsetku koñcz¹cych siê mierci¹ (16).
W ramach badañ dotycz¹cych dróg wydalania PRRSV z zaka¿onego organizmu oraz jego transmisji do innych wiñ przydatn¹ obserwacj¹ by³o zwrócenie uwagi na przekazywanie wirusa za porednictwem nasienia wolnym od infekcji lochom. W konsekwen-cji ród³o to mo¿na by³o eliminowaæ w wyniku obo-wi¹zkowych badañ knurów w kierunku nosicielstwa PRRSV i wykluczania siewców wirusa (4).
W przypadku knurów, dawców nasienia, zaka¿anie loch mo¿e mieæ miejsce, mimo uprzednich szczepieñ jednych i drugich szczepionkami z ¿ywymi atenuowa-nymi szczepami PRRSV, co wiadczy o niewystarcza-j¹cej skutecznoci nawet tego rodzaju biopreparatów, nie mówi¹c o szczepionkach inaktywowanych, których skutecznoæ jest znacznie ni¿sza.
Identyfikacji PRRSV dokonuje siê dziêki izolacji wirusa i jego seroneutralizacji oraz wykrywaniu jego kwasów nukleinowych i/lub wirusowych bia³ek (41). Wyosobnianie wirusa z materia³u chorobowego mo¿e siê nie udawaæ (zw³aszcza szczepów genotypu EU), ze wzglêdu na wystêpuj¹ce niekiedy trudnoci zaka-¿ania tym wirusem linii komórkowej MA-104 (komór-ki ner(komór-ki ma³py) (20) uwa¿anej mimo to za najbardziej przydatn¹ do podtrzymywania in vitro infekcji PRRSV. wiñskie makrofagi pêcherzyków p³ucnych (porcine
alveolar macrophages, PAM) te¿ s¹ preferowane do sporz¹dzania jednowarstwowej hodowli komórkowej i prowadzenia kolejnych pasa¿y wirusa. Jednak zbiór PAM powinien nastêpowaæ od prosi¹t w pe³ni zdro-wych i m³odszych ni¿ 8-tygodniowe (41).
Wykrywanie kwasu nukleinowego PRRSV nastê-puje przy u¿yciu ró¿nych odmian PCR (13, 21, 25, 40). Testy te u¿ywane s¹ powszechnie do identyfiko-wania w tkankach i surowicy wiñ fragmentów kwa-sów nukleinowych charakterystycznych dla PRRSV. S¹ one te¿ przydatne, kiedy problematyczna staje siê izolacja wirusa np. z nasienia (6). Multiplex PCR dostosowano do odró¿niania szczepów genotypu NA i EU (14). Opracowano te¿ testy odró¿niaj¹ce szczepy szczepionkowe i terenowe przy u¿yciu analizy poli-morfizmu specyficznych sekwencji struktur genowych. Testy PCR wymagaj¹ znacznie mniej czasu na ich wykonanie i uzyskanie wyniku ni¿ izolacja wirusa w hodowli komórkowej jednowarstwowej, po³¹czona z seroneutralizacj¹. Hybrydyzacja in situ umo¿liwia identyfikacjê i dodatkowo ró¿nicowanie genotypów NA i EU w utrwalonych formalin¹ tkankach (22).
Do identyfikacji przeciwcia³ anty PRRSV opraco-wano szereg testów, jak: test immunoperoksydazowy (IPMA), test immunofluorescenji oraz test ELISA (1, 5, 12, 17, 18, 28, 41, 42). Blocking ELISA (18) u¿y-wana jest do odró¿nienia genotypów PRRSV.
Do wa¿nych osi¹gniêæ ostatniego 20-lecia badañ nad PRRS nale¿y zaliczyæ udoskonalenie procedur wete-rynaryjnych przegl¹dów stad wiñ (surveillance). Umo¿liwiaj¹ one obecnie bardziej racjonalne badania zwierz¹t przy zmniejszonych kosztach, z uwzglêdnie-niem zachowania dobrostanu w czasie próbobrania. Obejmuj¹ równie¿ sporz¹dzanie prób zbiorczych, wykorzystywanie próbek liny z jamy gêbowej oraz pobieranie i przesy³anie próbek krwi na paskach z bi-bu³y. Próby zbiorcze umo¿liwiaj¹ rozpoznawanie rów-noczenie kilku zakanych chorób wiñ, w tym roz-poznanie ró¿nicowe. Odnosi siê to do identyfikacji tak czynnika etiologicznego, jak te¿ ró¿nych pod wzglê-dem swoistoci przeciwcia³. Opracowanie szybkich metod diagnostyki laboratoryjnej pozwoli³o na moni-torowanie wiêkszych liczbowo populacji wiñ, co prze-k³ada siê na podejmowanie bardziej uzasadnionych decyzji, które w innym wypadku nie by³yby mo¿liwe. Efektem wymienionych rezultatów badañ nauko-wych z zakresu diagnostyki, opartej o testy moleku-larne, jest dostarczanie do stad loch nasienia wolnego od PRRSV oraz uruchamianie systemów wczesnego ostrzegania w sensie zabezpieczania zwierz¹t, kiedy zagra¿a zaka¿enie. Dodaæ nale¿y, ¿e sekwencjonowa-nie okrelonych regionów genomu PRRSV, obok zna-czenia diagnostycznego, okaza³o siê przydatne w ba-daniach epidemiologicznych, zw³aszcza w zwi¹zku z wspomnian¹ wyj¹tkowo du¿ego stopnia zmienno-ci¹ wirusa.
Kolejnym osi¹gniêciem, które mia³o miejsce w okre-sie od odkrycia PRRSV, jest opracowanie technologii
produkcji szczepionek przeciw PRRS. Dostêpne s¹ szczepionki ¿ywe ze modyfikowanymi, czyli atenuo-wanymi szczepami szczepionkowymi (modified-live vaccines, MLV), przy uwzglêdnieniu szczepów szcze-pionkowych nale¿¹cych do genotypów NA lub EU. Produkowane s¹ równie¿ szczepionki inaktywowane, których efekt poszczepienny ocenia siê jako ma³o za-dowalaj¹cy. Mimo ¿e szczepienie, jak wspomniano, nawet szczepionk¹ ¿yw¹ nie zapobiega zaka¿eniu u wszystkich szczepionych wiñ i nie likwiduje infek-cji, to jednak mo¿e byæ pomocne w stadach zagro¿o-nych PRRSV, czyli o wysokim ryzyku infekcji i cho-roby; przeciwdzia³a ono bowiem w pewnym stopniu zaka¿aniu siê wiñ, a tym bardziej niew¹tpliwie roz-wojowi objawów chorobowych. Szczep szczepionko-wy mo¿e utrzymywaæ siê u szczepionych knurów i mo¿e byæ rozsiewany za porednictwem nasienia (6); mo¿e on te¿ byæ siany przez inne uodporniane zwie-rzêta i przechodziæ od wiñ szczepionych do nieszcze-pionych, zwiêkszaj¹c liczbê siewców tak szczepów atenuowanych, jak te¿ zjadliwych (38). Szczepy szcze-pionkowe mog¹ ulegaæ rekombinacji z kr¹¿¹cymi w stadzie szczepami terenowymi. Niezadowalaj¹cy efekt szczepieñ przeciw PRRS w du¿ym stopniu t³u-maczy siê wymienian¹ uprzednio zmiennoci¹ szcze-pów zaka¿aj¹cych, które doæ czêsto ró¿ni¹ siê pod wzglêdem swoistoci antygenów od antygenów uod-porniaj¹cych szczepu szczepionkowego.
Obecna i przysz³a tematyka badañ
Mimo przedstawionych wa¿niejszych osi¹gniêæ, PRRS okrelana jest jako jedna, wród zaledwie kilku chorób wiñ, nadal powoduj¹cych najwiêksze straty, zw³aszcza w produkcji wielkostadnej. Równoczenie na jej zwalczanie anga¿owane s¹ obecnie jedne z naj-wy¿szych kwot pieniê¿nych, w porównaniu do wiêk-szoci innych chorób zakanych trzody chlewnej. Aktualnie znacz¹ce rodki finansowe przeznaczane s¹ na dalsze badania dotycz¹ce PRRS i wywo³uj¹cego j¹ wirusa, co odnosi siê przede wszystkim do USA. Uzasadnia je koniecznoæ wyjanienia szeregu zagad-nieñ, z uwzglêdnieniem badañ poznawczych i z inten-cj¹ doskonalenia dotychczasowych metod zapobiega-nia i zwalczazapobiega-nia choroby (36, 37). Cytowani autorzy amerykañscy za obecnie priorytetow¹ w tym obszarze uwa¿aj¹ tematykê badawcz¹ zmierzaj¹c¹ do udosko-nalenia: a) zapobiegania transmisji wirusa do stad wolnych od infekcji i b) modulacji systemu odpor-nociowego w aspekcie profilaktyki swoistej przeciw infekcji wiñ wirusem PRRS. Wymienione zadania okrelaj¹ oni bowiem jako maj¹ce szczególne znacze-nie w doskonaleniu prewencji i zwalczania choroby oraz w obni¿eniu strat.
Transmisja PRRSV do fermy i infekcje lub reinfek-cje wiñ dokonuj¹ siê przede wszystkim za porednic-twem bezobjawowo zaka¿onych wiñ i rodków trans-portu, co ma miejsce zw³aszcza w okresie zimowym. W nawi¹zaniu do szczególnego znaczenia tego,
ostat-nio wymieostat-nionego, sposobu transmisji PRRSV zwró-cono uwagê na niezbêdnoæ doskonalenia technik skutecznej dezynfekcji rodków transportu, co mimo wykonania tego zabiegu nie zawsze w sensie dok³ad-noci ma miejsce. Zamiarem jest zatem, po pierwsze, opracowanie nowych konstrukcji myjni z ogrzewan¹ do wysokich temperatur wod¹ i urz¹dzeniami do sto-sowania gor¹cego powietrza pod cinieniem (8, 9, 11). Po drugie, wa¿ny jest te¿ wybór i wskazanie skutecz-nych rodków dezynfekcyjskutecz-nych (11, 36). Mimo postê-pu ju¿ osi¹gniêtego, jeden i drugi kierunek nadal sta-nowi po¿¹dan¹ ze wzglêdów praktycznych tematykê badawcz¹.
Kolejnym, obecnym i przysz³ym obszarem badañ jest aerogenna transmisja PRRSV miêdzy fermami oraz jej przeciwdzia³anie. Aerozolowe szerzenie siê wirusa mo¿e mieæ miejsce z odleg³oci 9,2 km, a na-wet dalszej. Zak³ada siê, ¿e filtry zamontowane na wentylatorach, w poza tym szczelnych pomieszcze-niach, w których przebywaj¹ winie, powinny zapo-biegaæ ich zaka¿eniu za porednictwem powietrza. Jak wynika z danych Torremorell i wsp. (37) oraz Dee i wsp. (8), za³o¿enie to jest aktualnie sprawdzane w konstrukcjach chlewni w USA, zw³aszcza w regio-nach o du¿ym zagêszczeniu ferm trzody chlewnej, zlo-kalizowanych blisko siebie. Za wczenie oceniaæ, czy innowacje z filtrami powietrza oka¿¹ siê skuteczne w przeciwdzia³aniu transmisji i utrzymywaniu siê PRRSV w fermach trzody chlewnej w czasie ca³ego cyklu produkcyjnego. Dodatkowo nie jest pewne, czy metoda ta sprosta rachunkowi kosztów i korzyci, które powinny przewy¿szaæ wk³ad finansowy, by mo¿na j¹ upowszechniaæ, nawet tylko w odniesieniu do obsza-rów o du¿ej gêstoci zlokalizowanych obok siebie ferm trzody chlewnej.
W Polsce tak gêsta lokalizacja ferm wielkotowaro-wych, jak w niektórych regionach USA, nale¿y do rzad-koci, dlatego w naszych warunkach uzasadnione jest przede wszystkim serologiczne badanie w kierunku obecnoci swoistych dla PRRSV przeciwcia³ wszyst-kich wprowadzanych do stada loszek i knurków. Ce-lowe jest, by badanie takie zosta³o wykonane dwukrot-nie w odstêpie oko³o 3 tygodni. Wa¿na jest te¿ popra-wa w zakresie dezynfekcji rodków transportu, sprzê-tu, obuwia i odzie¿y oraz dysponowanie skutecznymi rodkami dezynfekcyjnymi. Ten element bioasekura-cji odnosi siê do eliminabioasekura-cji transmisji nie tylko PRRSV, lecz te¿ innych drobnoustrojów chorobotwórczych.
Wa¿ny temat bloku tematycznego, o nadrzêdnym celu odnosz¹cym siê do immunomodulacji, ³¹czy siê z obserwacj¹ Dee i wsp. (7, 9), odnosz¹c¹ siê do du¿ych stad podstawowych, od których uzyskuje siê prosiêta (a nastêpnie warchlaki i tuczniki). W stadach tych wystêpuj¹ w efekcie aklimatyzacji subpopulacje o ró¿nym statusie immunologicznym. W przypadku odpornoci niskiego stopnia znajduj¹ siê w takich grupach siewcy PRRSV, co wyra¿a siê jego transmi-sj¹ do potomstwa. By temu zapobiec, proponowana
jest zasada zaka¿ania równoczenie wszystkich loch stada podstawowego zjadliwym, kr¹¿¹cym w stadzie szczepem PRRSV. Wychodzi siê bowiem, bior¹c pod uwagê omówion¹ zmiennoæ PRRSV, ze s³usznego za-³o¿enia, ¿e uzyskana tym sposobem odpornoæ prze-ciwzakana jest najwy¿szego stopnia, zw³aszcza przy u¿yciu homologicznego (lokalnego) szczepu PRRSV, który w danym stadzie powoduje najliczniejsze zacho-rowania i straty. Dodatkowo, do³¹czane do takiego stada w ramach niezbêdnego remontu pierwiastki równie¿ zaka¿ane s¹ przed wstawieniem tym samym, kr¹¿¹cym w fermie, zjadliwym szczepem PRRSV. Wy-daje siê, ¿e takie postêpowanie skuteczniej ni¿ szcze-pienie loch atenuowanymi szczepionkami eliminuje siewstwo PRRSV. W zwi¹zku z tym tak uodpornione stada podstawowe osi¹gaj¹ stabilnoæ, czyli nie sta-nowi¹ ród³a zaka¿eñ dla potomstwa i obsady chlew-ni produkcyjnej. Ostateczna ocena przedstawionego postêpowania wymaga jednak¿e dodatkowych obser-wacji i badañ laboratoryjnych (36).
W ramach tematyki dotycz¹cej odpornoci przeciw-zakanej nadal nierozwi¹zane pozostaje opracowanie szczepionek, które wyzwala³yby maksymaln¹ krzy¿o-w¹ odpornoæ przeciw wariantom PRRSV. Chodzi bowiem o stworzenie skutecznej alternatywy do sto-sowania zaka¿eñ stada podstawowego wiñ lokaln¹ odmian¹ zjadliwego wirusa (36). Oprócz tego szcze-pionka tego rodzaju zast¹pi³aby mniej dotychczas sku-teczne szczepionki o wê¿szej rozpiêtoci krzy¿owego uodpornienia, które z koniecznoci znajduj¹ zastoso-wanie w immunoprofilaktyce PRRS, nie zawsze ze skutkiem pozytywnym.
winie zaka¿one wirusem PRRS mog¹ byæ przez d³ugie okresy ród³em infekcji innych osobników da-nego stada, wzglêdnie grupy. U warchlaków wiremia utrzymuje siê przez 35 dni, a siewstwo mo¿e trwaæ przez okres do 250 dni, czyli w obu przypadkach d³u-go. W tym czasie osobniki zaka¿one mog¹ uwalniaæ siê, dziêki mechanizmom odpornociowym, od nosi-cielstwa i siewstwa wirusa, i jako grupa stawaæ siê wolne od PRRSV. Wtedy jednak¿e mog¹ nastêpowaæ ponowne infekcje ze rodowiska otaczaj¹cego fermê lub z ferm s¹siednich, w których wirus (zw³aszcza inny ni¿ poprzedni wariant) mo¿e siê utrzymywaæ. Dyna-mika tych zjawisk, mimo osi¹gniêtego postêpu, wy-maga kontynuowania badañ zmierzaj¹cych do ograni-czenia, a nawet likwidacji róde³ zaka¿enia i rezerwu-arów PRRSV.
Kolejnej oceny, w sensie korzyci wynikaj¹cych z ograniczania zachorowañ i padniêæ wiñ w wyniku PRRS, wymaga zabieg zamkniêcia fermy. Polega on na zakazie wprowadzania wiñ z zewn¹trz w celu ogra-niczenia mo¿liwoci kr¹¿enia i namna¿ania siê PRRSV w danym obiekcie. Postêpowanie to polega na czaso-wym wstrzymaniu wprowadzania z zewn¹trz zwierz¹t w celu zastêpowania ubytków w stadzie podstawo-wym. Okresy oko³o 200-dniowe uwa¿ane s¹ obecnie za wystarczaj¹ce dla przeciwdzia³ania reinfekcji
wy-wodz¹cej siê ze stada macierzystego. Niemniej rów-nie¿ ten temat zdaniem, Torremorell i wsp. (37), wy-maga doprecyzowania kolejnymi obserwacjami i ba-daniami.
Mimo postêpu, jaki dokona³ siê w zakresie badañ i wdro¿eñ w ostatnich 20 latach, konieczne s¹ zatem w przypadku PRRS dalsze prace w celu poprawy pre-wencji, profilaktyki i zwalczania, których wa¿niejsze tematy zosta³y przedstawione. W nawi¹zaniu do tego np. Departament Rolnictwa USA (USDA) w 2004 r. rozpocz¹³ Koordynowany Program Rolniczy (PRRSV CAP) w celu rozwoju innowacyjnych strategii prowa-dz¹cych do eliminacji wirusa. Program ten, nadal re-alizowany, uwzglêdnia, oprócz podanych wy¿ej kie-runków badañ, bli¿sze okrelenie mechanizmów od-pornoci. Przewiduje te¿ poszerzenie wiedzy w zakre-sie ekologii i epidemiologii PRRS. Ostatecznym ce-lem programu jest eradykacja PRRSV z obszaru USA, co jest zadaniem trudnym, ale wed³ug specjalistów amerykañskich osi¹galnym. Analogiczny program nale¿a³oby wprowadziæ w warunkach Polski, bior¹c pod uwagê aktualn¹ sytuacjê epizootiologiczn¹ w za-kresie PRRS w naszym kraju oraz wywo³ywane przez ten zespó³ chorobowy straty.
Pimiennictwo
1.Albina E., Leforban Y., Baron T., Plana Duran J., Vannier P.: An enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) for the detection of antibodies to the porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus. Ann. Rech. Vet. 1992, 23, 167-176.
2.Anon.: Porcine reproductive and respiratory syndrome, [w:] OIE Manual of Diagnostic Test and Vaccines for Terrestrial Animals (mammals, birds and bees) 2008, 6, 2, 1116-1127.
3.Brinton M. A., Godeny E. K., Horzinek M. C., Meulenberg J. J. M., Mur-taugh M. P., Plagemann P. G. W., Snijder E. J.: Arteriviridae, [w:] Virus Taxonomy. Seventh Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Academic Press, San Diego, USA 2000, 851-857.
4.Chang C. C., Yoon K. J., Zimmerman J. J., Harmon K. M., Dixon P. M., Dvorak C. M., Murtaugh M. P.: Evolution of porcine reproductive and respi-ratory syndrome virus during sequential passages in pigs. J. Virol. 2002, 76, 4750-4763.
5.Cho H. J., McNab B., Dubuc C., Jordan L., Afshar A., Magar R., Prins S., Eernisse K.: Comparative study of serological methods for the detection of antibodies to porcine reproductive and respiratory syndrome virus. Can. J. Vet. Res. 1997, 61, 161-166.
6.Christopher-Hennings J., Nelson E. A., Nelson J. K., Benfield D. A.: Effects of a modified-live virus vaccine against porcine reproductive and respiratory syndrome in boars. Am. J. Vet. Res. 1997, 58, 40-45.
7.Dee S. A., Deen J., Burns D., Douthit G., Pijoan C.: An evaluation of disin-fectants for the sanitation of porcine reproductive and respiratory syndrome virus contaminated transport vehicles at cold temperatures. Can. J. Vet. Res. 2005, 69, 64-70.
8.Dee S. A., Deen J., Cano J. P., Batistal L., Pijoan C.: Further evaluation of alternative air filtration systems for reducing the transmission of porcine reproductive and respiratory syndrome virus by aerosol. Can. J. Vet. Res. 2006, 70, 168-175.
9.Dee S. A., Molitor T. W.: Elimination of PRRS virus using a test and removal process. Vet. Rec. 1998, 143, 474-476.
10.Dee S. A., Torremorell M., Rossow K., Mahlum C., Otake S., Faaberg K.: Identification of genetically diverse sequences (ORF 5) of porcine reproduc-tive and respiratory syndrome virus in a swine herd. Can. J. Vet. Res. 2001, 65, 254-260.
11.Dee S., Torremorell M., Thompson B., Deen J., Pijoan C.: An evaluation of thermo-assisted drying and decontamination for the elimination of porcine reproductive and respiratory syndrome virus from contaminated livestock transport vehicles. Can. J. Vet. Res. 2005, 69, 58-63.
12.Denac H., Moser C., Tratschin J. D., Hofmann M. A.: An indirect ELISA for the detection of antibodies against porcine reproductive and reproductive
and respiratory syndrome virus using recombinant nucleocapsid protein as antigen. J. Virol. Methods. 1997, 65, 169-181.
13.Drew T. W.: Comparative serology of porcine reproductive and respiratory syndrome in pigs. J. Vet. Med. Sci. 1995, 58, 941-946.
14.Gilbert S. A., Larocheller R., Magar R., Cho H. J., Deregt D.: Typing of porcine reproductive and respiratory syndrome viruses by a multiplex PCR assay. J. Clin. Microbiol. 1997, 35, 264-267.
15.Goldberg T. L., Lowe J. F., Milburn S. M., Firkins L. D.: Quasispecies varia-tion of porcine reproductive and respiratory syndrome virus during natural infection. Virology 2003, 317, 193-207.
16.Halbur P. G., Paul P. S., Frey M. L., Landgraf J., Eernisse K., Meng X.-J., Lum M. A., Andrews J. J., Rathje J. A.: Comparison of the pathogenicity of two US porcine reproductive and respiratory virus isolates with that of the Lelystad virus. Vet. Pathol. 1995, 32, 648-660.
17.Houben S., Callebaut P., Pensaert M. B.: Comparative study of a blocking enzyme-linked immunosorbent assay and the immunoperoxidase monolayer assay for the detection of antibodies to the porcine reproductive and respira-tory syndrome virus in pigs. J. Virol. Methods 1995, 51, 125-128. 18.Jusa E. R., Inaba Y., Kouno M., Hirose O., Shibata I., Kubota M.,
Yasu-hara H.: Slow-reacting and complement-requiring neutralizing antibody in swine infected with porcine reproductive and respiratory (PRRS) virus. J. Vet. Med. Sci. 1996, 58, 749-753.
19.Keffaber K. K.: Reproductive failure of unknown etiology. Am. Assoc. Swine Pract. Newsletter 1989, 1, 1-10.
20.Kim H. S., Kwang J., Yoon I. J., Joo H. S., Frey M. L.: Enhanced replication of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus in a homo-geneous subpopulation of MA-104 cell line. Arch. Virol. 1993, 133, 477-483. 21.Kleiboeker S. B., Schommer S. K., Lee S. M., Watkins S., Chittick W., Polson D.: Simultaneous detection of North American and European porcine reproductive and respiratory syndrome virus using real-time quantitative reverse transcriptase-PCR. J. Vet. Diagn. Invest. 2005, 17, 165-170. 22.Larochelle R., Magar R.: Typing of porcine reproductive and respiratory
syn-drome viruses by in situ hybridization. J. Virol. Methods 1997, 68, 161-168. 23.Loula T.: Mystery pig disease. Agri-practice 1991, 12, 23-34.
24.Magar R., Larochelle R., Nielson E. A., Charreyre C.: Differential reactivity of a monoclonal antibody directed to the membrane protein of porcine repro-ductive and respiratory syndrome virus. Can. J. Vet. Res. 1997, 61, 69-71. 25.Mardassi H., Wilson L., Mounir S., Dea S.: Detection of porcine reproductive
and respiratory syndrome virus and efficient differentiation between Cana-dian and European strains by reverse transcription and PCR amplification. J. Clin. Microbiol. 1994, 32, 2197-2203.
26.Murtaugh M. P., Stadejek T., Abrahante J. E., Lam T. T. Y., Leung F. C.-C.: The ever-expanding diversity of porcine reproductive and respiratory syn-drome virus. Virus Res. 2010, 154, 18-30.
27.Nielsen H. S., Oleksiewicz M. B., Forsberg R., Stadejek T., Bøtner A., Stor-gaard T.: Reversion of a live porcine reproductive and respiratory syndrome virus vaccine investigated by parallel mutations. J. Gen. Virol. 2001, 82, 1263-1272.
28.Nodelijk G., Wensvoort G., Kroese B., Van Leengoed L., Colijn E., Verheij-den J.: Comparison of a commercial ELISA and an immunoperoxidase monolayer assay to detect antibodies directed against porcine respiratory and reproductive syndrome virus. Vet. Microbiol., 1996, 49, 285-295. 29.Oleksiewicz M. B., Stadejek T., Maækiewicz Z., Porowski M., Pejsak Z.:
Discriminating between serological responses to European-genotype live vaccine and European-gentoype field strains of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) by peptide ELISA. J. Virol. Methods 2005, 129, 134-144.
30.Pejsak Z.: Ochrona zdrowia wiñ. Polskie Wydawnictwo Rolnicze, Poznañ 2007.
31.Pejsak Z., Stadejek T., Markowska-Daniel I.: Clinical signs and economic losses caused by porcine reproductive and respiratory syndrome virus in a large breeding farm. Vet. Microb. 1997, 55, 317-322.
32.Shi M., Lam T. T.-Y., Hon C.-C., Hui R. K.-H., Faaberg K. S., Wennblom T., Murtaugh M. P., Stadejek T., Leung F. C.-C.: Molecular epidemiology of PRRSV: A phylogenetic perspective. Virus Res. 2010, 154, 7-17. 33.Stadejek T., Oleksiewicz M. B., Potapchuk D., Podgórska K.: Porcine
repro-ductive and respiratory syndrome virus strains of exceptional diversity in eastern Europe support the definition of new genetic subtypes. J. Gen. Virol. 2006, 87, 1835-1841.
34.Stadejek T., Oleksiewicz M. B., Scherbakov A. V., Timina A. M., Krabbe J. S., Chabros K., Potapchuk D.: Definition of subtypes in the European genotype of porcine reproductive and respiratory syndrome virus: nucleocapsid cha-racteristics and geographical distribution in Europe. Arch. Virol. 2008, 153, 1479-1488.
35.Stadejek T., Stankevicius A., Storgaard T., Oleksiewicz M. B., Belák S., Drew T. W., Pejsak Z.: Identification of radically different variants of porcine
reproductive and respiratory syndrome virus in Eastern Europe: towards a common ancestor for European and American viruses. J. Gen. Virol. 2002, 83, 1861-1873.
36.Torremorell M.: What hale we really learned from PRRS research? American Assoc. Swine Vet. 2011, 515-519.
37.Torremorell M., Moore C., Christianson W. T.: Establishment of a herd negative for porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV) from PRRSV-positive sources. J. Swine Health Prod. 2002, 10, 153-160. 38.Torrison J., Knoll M., Wiseman B.: Evidence of pig-to-pig transmission of
a modified-live PRRS virus vaccine. Proc. Am. Assoc. Swine Practitioners 1996, s. 89-91.
39.Vugt J. J. F. A. van, Storgaard T., Oleksiewicz M. B., Botner A.: High frequency RNA recombination in porcine reproductive and respiratory syndrome virus occurs preferentially between parental sequences with high similarity. J. Gen. Virol. 2001, 82, 2615-2620.
40.Wasilk A., Callahan J. D., Christopher-Hennings J., Gay T. A., Fang Y., Dammen M., Reos M. E., Torremorell M., Polson D., Mellencamp M., Nielson E., Nelson W. M.: Detection of U.S. Lelystad, and European-like porcine reproductive and respiratory syndrome viruses and relative quanti-tation in boar semen and serum samples by real-time PCR. J. Clin. Micro-biol. 2004, 42, 4453-4461.
41.Wensvoort G., Terpstra C., Pol J. M. A., Ter Laak E. A., Bloemraad M., De Kluyver E. P., Moormann R. J. M.: Lelystad virus, the isolation of Lelystad virus. Vet. Q. 1993, 13, 121-130.
42.Yoon I. J., Joo H. S., Christianson W. T., Kim H. S., Collins J. E., Morrison R. B., Dial G. D.: An indirect fluorescent antibody test for the detection of antibody to swine infertility and respiratory syndrome virus in swine sera. J. Vet. Diagn. Invest. 1992, 4, 144-147.
43.Zimmerman J., Benfield D. A., Murtaugh M. P., Osorio F., Stevenson G. W., Torremorell M.: Porcine reproductive and respiratory syndrome virus (Porci-ne Arterivirus), [w:] Straw B. E., Zimmerman J. J., DAllaire S., Taylor D. (ed.): Diseases of Swine. Blackwell Publishing, Ames, Iowa USA 2006, 387--417.
Adres autora: prof. dr hab. Marian Truszczyñski, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy, e-mail: mtruszcz@piwet.pulawy.pl
