131
Przypadek sk¹poobjawowego rozwarstwienia œcian têtnic
Slight manifestation of dissection of carotid arteries case report
Adres do korespondencji: Klinika Neurologii i Epileptologii, Uniwersytet Medyczny w £odzi, Oddzia³ Neurologii WSS im. M. Kopernika, ul. Pabianicka 62, 93-513 £ódŸ
Praca finansowana ze œrodków w³asnych
A
Aggn
niieesszzkkaa K
Kaarrp
p--M
Maajjeew
wsskkaa,, B
Bo
o¿¿een
naa A
Ad
daam
mkkiieew
wiicczz,,
A
An
nd
drrzzeejj K
Klliim
meekk
W WSSTTÊÊPP
P
rzyczyny udaru mózgu s¹ powszechnie znane, a wœród nich jako jedn¹ z rzadszych wymienia siê rozwarstwienie naczyñ. Aktualne statystyki uwzglêdniaj¹ wystêpowanie tej patologii u co dziesi¹te-go m³odedziesi¹te-go doros³edziesi¹te-go z udarem, mimo to rozpozna-je siê j¹ znacznie rzadziej(1). Byæ mo¿e jest to zwi¹zanez brakiem charakterystycznych, czy odmiennych cech udaru na tle rozwarstwienia naczyñ. Niektórzy autorzy zwracaj¹ uwagê na szum, czy szmer w g³owie zgodny z akcj¹ serca rejestrowany przez chorego. Badanie USG w takich przypadkach potwierdza to podejrzenie. Zazwy-czaj rozwarstwienie bywa ograniczone, choæ nie musi dotyczyæ jednego naczynia. W przedstawionym poni¿ej przypadku uwidoczniono patologiê wielu naczyñ. W
lite-S
Sttrreesszzcczzeen
niiee
Rozwarstwienie têtnic domózgowych bywa rzadko stwierdzan¹ przyczyn¹ udarów mózgu. Czêœciej spotykane jest u osób m³odych. Czynnikami predysponuj¹cymi do wyst¹pienia rozwarstwienia œciany têtnicy s¹: nadciœ-nienie têtnicze, urazy szyi i g³owy, inwazyjne zabiegi neurochirurgiczne i kardiochirurgiczne, a tak¿e schorze-nia obejmuj¹ce œciany têtnic. W wiêkszoœci przypadków rozwarstwienie œciany jest jednak procesem sponta-nicznym. Prezentujemy przypadek 59-letniego chorego, przyjêtego z objawami udaru, u którego stwierdzono odwarstwienie b³ony wewnêtrznej obejmuj¹ce pieñ ramienno-g³owowy, praw¹ i lew¹ têtnicê podobojczykow¹, praw¹ têtnicê szyjn¹ wspóln¹, aortê brzuszn¹ i têtnice biodrowe. Stanowi on jeden z niewielu, opisywanych w literaturze przypadków, tak rozleg³ego rozwarstwienia o sk¹poobjawowym przebiegu.
S
S££OOWWAA KKLLUUCCZZOOWWEE:: rroozzwwaarrssttwwiieenniiee ttêêttnniicc ddoommóózzggoowwyycchh,, oossoobbyy mm³³ooddee,, uuddaarr,, UUSSGG--ddoopppplleerr,, aannggiioo--TTKK
S
Su
um
mm
maarryy
Dissection of carotid arteries is seldom recognize as a reason of stroke. It more often appears in young people. The reasons leading to dissection are hypertension, injuries head or neck, neurosurgical or cardiosurgical interventions and illnesses embracing walls of arteries as well. In most cases dissection is a spontaneus process. We present the case of 59-year-old man with dissection of brahiocephalic trunk, right and left sub-clavian artery, right common carotid artery, aorta and iliac arteries. It is one of the few cases, with so exten-sive dissection about oligosymptomatic course, described in medical literature.
K
KEEYY WWOORRDDSS:: ddiisssseeccttiioonn ooff ccaarroottiidd aarrtteerriieess,, yyoouunngg ppeeooppllee,, ssttrrookkee,, UUSSGG--ddoopppplleerr,, aannggiioo--CCTT ssccaann
R Reecceeiivveedd:: 03.05.2006 A Acccceepptteedd:: 30.05.2006 P Puubblliisshheedd:: 30.06.2006
CHOROBY NACZYNIOWE
132
raturze nie spotkaliœmy opisu przypadku o podobnej roz-leg³oœci rozwarstwieñ i o tak sk¹poobjawowym przebiegu.
O
OPPIISS PPRRZZYYPPAADDKKUU
Chory A.£., lat 59, nr historii choroby 2336/05 zosta³ przyjêty do Oddzia³u Neurologii Wojewódzkiego Szpita-la Specjalistycznego im. Kopernika w £odzi w styczniu 2005 r. z powodu wyst¹pienia w dniu przyjêcia nag³ego os³abienia si³y miêœniowej lewych koñczyn. Z dokumen-tacji, któr¹ chory posiada³ wynika³o, i¿ w 1993 roku by³ poddany operacji wszczepienia protezy aorty wstêpu-j¹cej (Gelseal) z powodu têtniaka rozwarstwiaj¹cego w Nieuwegein (Holandia). Chory by³ leczony od wielu lat z powodu nadciœnienia têtniczego, a w sukcesywnie powtarzanych od 1994 roku badaniach USG aorty i têt-nic biodrowych stwierdzano odwarstwienie b³ony we-wnêtrznej obejmuj¹ce aortê brzuszn¹, têtnicê krezkow¹ górn¹ oraz têtnicê biodrow¹ wspóln¹ praw¹.
W dniu przyjêcia pacjent by³ w stanie ogólnym dobrym, w badaniu neurologicznym stwierdzano œredniego stop-nia niedow³ad lewostronny (3/5 w skali Loveta), odruchy g³êbokie ¿ywsze po stronie lewej oraz nieznacznie os³a-bione czucie powierzchowne. Nie stwierdzono objawów patologicznych, zaburzeñ czucia g³êbokiego, jak równie¿ odchyleñ ze strony nerwów czaszkowych. W badaniu KT
g³owy wykonanym w pierwszej godzinie hospitalizacji nie stwierdzono ¿adnych zmian, wobec czego podejrzewano t³o niedokrwienne objawów neurologicznych. W 6. i po-nownie w 9. dobie hospitalizacji u chorego obserwowa-no przejœciowe, trwaj¹ce oko³o 30 minut, nasilenie stop-nia niedow³adu lewostronnego. W kontrolnym badaniu TK g³owy, w 10. dobie hospitalizacji, uwidoczniono ce-chy udaru niedokrwiennego zlokalizowane w obrêbie kory prawego p³ata ciemieniowego, w zakrêcie zaœrod-kowym (rys. 1). W 5. dobie hospitalizacji wykonano badanie têtnic domózgowych USG metod¹ Dopplera. Uwidoczniono wówczas rozwarstwienie œciany przedniej têtnicy szyjnej wspólnej lewej zwê¿aj¹ce jej œwiat³o o ok. 50%. Proces ten obejmowa³ równie¿ œcianê przedni¹ po-cz¹tkowego odcinka têtnicy szyjnej wewnêtrznej lewej, powoduj¹c zwê¿enie œwiat³a naczynia w tym miejscu o ok. 70%. Wobec podejrzenia, i¿ rozwarstwienie mo¿e obejmowaæ równie¿ inne têtnice wykonano badanie an-gio-TK, w którym ponadto uwidoczniono: odwarstwie-nie b³ony wewnêtrznej pnia ramienno-g³owowego, têt-nicy podobojczykowej prawej, pocz¹tkowego odcinka têtnicy szyjnej wspólnej prawej, têtnicy podobojczykowej lewej oraz aorty, siêgaj¹ce têtnic biodrowych (rys. 2, 3, 4). W badaniu ECHO serca stwierdzono cechy przerostu miêœnia sercowego oraz zmiany poniedokrwienne. W trakcie hospitalizacji chorego leczono heparyn¹ drob-nocz¹steczkow¹, nastêpnie ticlopidyn¹, lekami hypoten-syjnymi i nootropowymi. Stan neurologiczny chorego uleg³ poprawie w zakresie stopnia niedow³adu (5/5 w ska-li Loveta). Wobec tak rozleg³ych zmian pacjent nie wy-razi³ zgody na proponowane leczenie operacyjne roz-warstwionych têtnic.
W wykonanym 3 miesi¹ce póŸniej kontrolnym badaniu USG-doppler têtnic domózgowych uwidoczniono roz-warstwienie têtnic szyjnych wspólnych, ale bez stwier-dzanego wczeœniej rozwarstwienia têtnicy szyjnej we-wnêtrznej lewej (rys. 5, 6, 7).
Rys. 1. Kontrolne badanie TK g³owy – cechy udaru zloka-lizowane w obrêbie kory prawego p³ata
133
O
OMMÓÓWWIIEENNIIEE
Rozwarstwienie têtnic spowodowane jest pêkniêciem b³o-ny wewnêtrznej, przez które krew dostaje siê pomiêdzy zewnêtrzn¹ a wewnêtrzn¹ warstwê b³ony œrodkowej wy-twarzaj¹c fa³szywy kana³. Prowadzi to do wypuklenia od-dzielonej warstwy w kierunku œwiat³a naczynia i nierów-nomiernego jego zwê¿enia albo ca³kowitego zamkniêcia. W wytworzonym w ten sposób krwiaku, który komuni-kuje siê ze œwiat³em naczyñ mog¹ tworzyæ siê skrzepliny i mo¿e staæ siê on Ÿród³em zatorów. Niekiedy obok œwia-t³a w³aœciwego têtnicy powstaje œwiat³o rzekome, oddzie-lone przez luŸny odcinek odwarstwionej œciany(2).
Czynnikami predysponuj¹cymi do wyst¹pienia rozwar-stwienia œciany têtnicy s¹: nadciœnienie têtnicze, urazy szyi i g³owy, inwazyjne zabiegi neurochirurgiczne i kar-diochirurgiczne, a tak¿e schorzenia obejmuj¹ce œciany têtnic m.in. dysplazja w³óknisto-miêœniowa, martwica torbielowata b³ony œrodkowej, hyperhomocysteinemia, niedobórα-1 antytrypsyny. Przyczyn¹ rozwarstwienia mog¹ byæ równie¿ genetycznie uwarunkowane choroby tkanki ³¹cznej takie jak zespó³ Ehlers-Danlos typu IV, pseudoxanthoma elasticum, zespó³ Marfana, rodzin-nie wystêpuj¹ce wypadarodzin-nie p³atka zastawki mitralnej(3).
W ostatnich latach podnoszona jest rola infekcji(4)
wywo-³anej przez takie patogeny jak: Chlamydia pneumoniae(5),
HCV(6), Clostridium fallax(7), Bordetella pertussis(8),
spo-radycznie opisywano te¿ inwazjê glejaka w œcianê têtnicy mózgowej prowadz¹c¹ do rozwarstwienia(9). W
wiêk-szoœci przypadków rozwarstwienie œciany jest jednak procesem spontanicznym.
Rozwarstwienie mo¿e dotyczyæ ka¿dej z wiêkszych têtnic, natomiast najczêœciej spotykane jest w czêœci wstêpuj¹cej aorty, co wynika z faktu, ¿e w tym miejscu œciana aorty poddawana jest najwiêkszym obci¹¿eniom. Drugie co
do czêstoœci wystêpowania miejsce rozwarstwienia to pocz¹tkowy odcinek aorty zstêpuj¹cej. W przypadku têt-nic szyjnych proces ten najczêœciej dotyczy zewn¹trz-czaszkowego odcinka têtnicy szyjnej wewnêtrznej. Rozwarstwienie têtnicy szyjnej z regu³y pocz¹tkowo prze-biega bez ¿adnych objawów, ale mo¿e zaczynaæ siê ogra-niczonym lub rozlanym bólem g³owy, szyi tzw. carotydy-nia(10)i twarzy, zazwyczaj po stronie rozwarstwienia. Ból
ten mo¿e promieniowaæ do karku i okolicy oka. Czêsto spotykane s¹ równie¿ objawy oczne, takie jak zespó³ Hor-nera (wynikaj¹cy z uszkodzenia szlaków uk³adu wspó³-czulnego przebiegaj¹cych w s¹siedztwie têtnicy szyjnej wewnêtrznej), jak równie¿ trwa³a œlepota homolateralne-go oka w wyniku zawa³u siatkówki lub nerwu wzroko-wego. Czêsto wystêpuj¹ równie¿ pora¿enia jednego lub kilku dolnych nerwów czaszkowych (IX, X, XII), rza-dziej nerwów ga³koruchowych, czy nerwu VII. Zjawisko to spowodowane mo¿e byæ poszerzeniem œciany naczy-nia lub samym niedokrwieniem nerwu. Niezwykle istot-nym objawem mo¿e byæ równie¿ s³yszalny szmer po stro-nie odwarstwienia. Nierzadko jako pierwsze wystêpuj¹ ubytkowe objawy mózgowe, ruchowe i/lub czuciowe – w wyniku TIA lub zawa³u mózgu.
W literaturze mo¿na spotkaæ stosunkowo niewiele przy-k³adów opisuj¹cych przypadki rozwarstwienia têtnic o tak sk¹poobjawowym przebiegu. Robertson i wsp. opisali podobny przypadek przejœciowej manifestacji klinicznej spowodowanej rozwarstwieniem odcinka we-wn¹trzczaszkowego têtnicy szyjnej wewnêtrznej. Ró¿ni-cê stanowi³ fakt, ¿e opisywanym przez nich pacjentem by³ 14-letni ch³opiec. Stwierdzony u chorego niedow³ad prawostronny ust¹pi³ po up³ywie godziny. Ponownie powtórzy³ siê 4 dni póŸniej, mijaj¹c bez pozostawienia
Rys. 3. Obraz 3D z angio-TK – widoczne rozwarstwienie œcian badanych naczyñ
Rys. 4. Zatrzymany obraz z angio-TK, przekrój czo³owy. Widoczne rozwarstwienie œcian ³uku aorty, aorty brzusznej i odga³êzieñ
134
objawów ubytkowych(11), podobnie jak to mia³o miejsce
w naszym przypadku.
Towned i wsp. opisali dwa przypadki spontanicznego rozwarstwienia obu têtnic szyjnych u m³odych pacjen-tów. U jednego z nich objawy ograniczone by³y jedynie do bólu g³owy i minimalnych objawów ubytkowych, u drugiego zaœ wyst¹pi³y objawy pe³nego udaru. Auto-rzy zwrócili uwagê, aby w szczególnoœci u m³odych pa-cjentów z niewyjaœnionym bólem g³owy lub karku oraz nawet niewielkimi objawami neurologicznymi, rozwa-¿aæ mo¿liwoœæ wyst¹pienia rozwarstwienia têtnic(12).
Wakino i wsp. przedstawili przypadek 36-letniej kobie-ty ze spontanicznym rozwarstwieniem obu têtnic ner-kowych, têtnic szyjnych, têtnicy krezkowej górnej i têtnicy krêgowej. U kobiety tej w krótkim odstêpie czasu wyst¹-pi³y objawy zawa³u nerki i krwotok podpajêczynówko-wy(13). Przypadek ten stanowi wskazówkê, aby w razie
stwierdzenia rozwarstwienia jednego naczynia wykonaæ kompleksowe badania, w celu oceny pozosta³ych naczyñ.
Campos i wsp. przeprowadzili badania retrospektywne w latach 1997-2003 dotycz¹ce pacjentów ze spontanicz-nym rozwarstwieniem têtnic domózgowych. Opisali oni 48 przypadków (24 mê¿czyzn i 24 kobiety), œredni wiek wynosi³ 37,9 lat. 26 pacjentów mia³o jednostronne roz-warstwienie têtnicy szyjnej wewnêtrznej, 15 jednostronne rozwarstwienie têtnicy krêgowej oraz jedynie 7 z wielo-naczyniowym rozwarstwieniem. Wszyscy pacjenci ma-nifestowali objawy neurologiczne. Ponad 80% z nich miewa³o w przesz³oœci co najmniej jeden incydent silne-go bólu g³owy, najczêœciej zlokalizowanesilne-go w okolicy skroniowo-ciemieniowej, a u 44% pacjentów z rozwar-stwieniem têtnicy krêgowej wystêpowa³ ból karku(14).
Opi-sywany przez nas chory nie prezentowa³ prodromalnych objawów rozwarstwienia.
Pace i wsp. przeanalizowali literaturê medyczn¹ odnoœ-nie rozwarstwienia z ostatnich 30 lat. Wykryli jedyodnoœ-nie 28 przypadków spontanicznego, wielomiejscowego roz-warstwienia têtnic u osób w m³odym i œrednim wieku. Po-³owa z nich mia³a niewielkie, b¹dŸ przemijaj¹ce objawy(15).
W procesie diagnostycznym kluczow¹ rolê odgrywa USG, a nastêpnie angiografia. W badaniu USG, w przy-padku rozwarstwienia œciany naczynia, mo¿na uzyskaæ patognomoniczny obraz podwójnego œwiat³a naczynia – tzw. „objaw struny” (ang. string sign) (rys. 5), zwê¿enie œwiat³a têtnicy (cienkie zwê¿enie – ang. tapering stenosis lub przypominaj¹ce „ogon szczura” ang. long tapering rat’s tail). Rozwarstwiona têtnica mo¿e byæ niedro¿na (zamkniêcie o kszta³cie ognia, ang. flame shaped occlu-sion) lub mo¿na stwierdziæ obecnoœæ têtniaka powodu-j¹cego odcinkow¹ stenozê (ang. segmental stenosis). Roz-poznanie mo¿na równie¿ ustaliæ, jak w opisanym przez nas przypadku, na podstawie badania USG metod¹ Dop-plera. Mo¿e ono wykazaæ brak przep³ywu lub zmiany szybkoœci przep³ywu krwi w têtnicach pozaczaszkowych, natomiast badanie przezczaszkowe t¹ metod¹ mo¿e wy-kryæ krótkotrwa³e sygna³y o wysokiej intensywnoœci, któ-re s¹ wyrazem wêdruj¹cych mikrozatorów w naczyniach mózgowych. Nie nale¿y równie¿ zapominaæ o badaniu Rys. 5. Obraz z badania USG-Doppler, przekrój poprzeczny
têtnicy szyjnej wspólnej prawej. Widoczne podwójne œwiat³o naczynia i odwarstwiona b³ona wewnêtrz-na wewnêtrz-na œcianie tylnej
Rys. 6. Obraz z badania USG-Doppler, przekrój poprzecz-ny têtnicy szyjnej wspólnej lewej. Widoczne podwój-ne œwiat³o naczynia
Rys. 7. Przekrój pod³u¿ny przez têtnicê szyjn¹ wspóln¹ lew¹. Widoczny „objaw struny”
135
tomograficznym mózgu pozwalaj¹cym przedewszyst-kim rozstrzygn¹æ, czy mamy do czynienia z zawa³em mózgu, czy z krwotokiem podpajêczynówkowym(10).
Wybór optymalnego sposobu leczenia w przypadku stwierdzenia rozwarstwienia œcian têtnicy domózgowej jest nadal dyskutowany. Uwa¿a siê, ¿e ocena korzyœci stosowania antykoagulantów i leków przeciwp³ytkowych jest niepewna i wymaga prowadzenia dalszych badañ(16,17).
Arauz i wsp. oceniali skutecznoœæ leczenia preparatami kwasu acetylosalicylowego i antykoagulantami. Jednak-¿e nadal nie wiadomo, u których chorych poprawa jest samoistna, u których jest efektem leczenia, lub czy mo¿e nast¹piæ pogorszenie stanu klinicznego, pomimo stoso-wania antykoagulantów. Wed³ug autorów wprowadze-nie wewn¹trznaczyniowego leczenia rozwarstwienia przy pomocy stentów mo¿e stanowiæ alternatywê dla stoso-wanej i akceptostoso-wanej farmakoterapii(18). W naszym
przy-padku zastosowaliœmy preparaty heparyny i leczenie przeciwp³ytkowe. Poprawa by³a zauwa¿alna w kontrol-nym badaniu USG-doppler oraz ust¹pi³y dotychczasowe dolegliwoœci pacjenta. Dyskusyjne pozostaje zagadnie-nie, czy i w tym przypadku „gojenie siê” rozwarstwienia by³o procesem samoistnym, czy efektem naszego dzia-³ania. Pacjent nadal otrzymuje leki przeciwp³ytkowe. Przedstawiony przez nas przypadek ukazuje, ¿e rozwa-¿aj¹c etiologiê udaru u osób m³odych nale¿y braæ rów-nie¿ pod uwagê rozwarstwienie têtnic domózgowych. Rozwarstwienia stanowi¹ niezbyt czêst¹, ale jednak istot-n¹ przyczynê udarów niedokrwiennych poprzez mecha-nizm zatorowy, lub zmniejszenie czy wy³¹czenie perfuzji krwi. Mog¹ byæ równie¿ przyczyn¹ krwotoków podpa-jêczynówkowych, b¹dŸ mog¹ powodowaæ ucisk na s¹-siednie struktury. W konsekwencji proces ten mo¿e da-waæ objawy pora¿enia nerwów czaszkowych i zespo³ów naczyniowych z rdzenia szyjnego. Dlatego te¿ prawid³o-we rozpoznanie i szybkie wdro¿enie leczenia mo¿e znacz-nie poprawiæ rokowaznacz-nie u tych pacjentów. Chcielibyœmy zwróciæ uwagê na ³agodn¹ manifestacjê kliniczn¹ proce-su patologicznego, mimo ¿e dotyczy³ praktycznie wszyst-kich badanych naczyñ. Przypadek ten mo¿e stanowiæ bardzo wa¿n¹ wskazówkê dla klinicystów, aby przeprowa-dzaæ diagnostykê naczyniow¹ nie tylko u chorych z uda-rem, ale równie¿ z przejœciowymi atakami niedokrwien-nymi, a stwierdzenie obecnoœci procesu patologicznego w œcianach wybranych do badania naczyñ powinno ob-ligowaæ do rozszerzenia diagnostyki naczyniowej. Przypadki udaru na tle rozwarstwienia naczyñ rozpozna-wane s¹ stosunkowo rzadko, pomimo ¿e badanie USG wchodzi w sk³ad standardu diagnostycznego udaru. Przedstawiony przypadek charakteryzuje siê niewielkimi objawami, przy du¿ych „uszkodzeniach” naczyñ. Zacho-dzi pytanie, jaki jest mechanizm kompensacyjny w przy-padku tak znacznego rozwarstwienia naczyñ i jaki mecha-nizm powoduje rozwarstwienie tak wielu œcian naczyñ. Badania nad tymi mechanizmami nie s¹
zaawansowa-ne, przeto opis powy¿szego przypadku wydaje siê zmu-szaæ do refleksji.
PIŒMIENNICTWO: 1
1.. Lucas C., Lecroart J.L., Gautier C. i wsp.: Impairment of endothelial function in patients with spontaneous cervical artery dissection: evidence for a general arterial wall dis-ease. Cerebrovasc. Dis. 2004; 17: 170-174.
2
2.. Zieliñski T., Wolanin-Bartnik J., Janaszek-Sitkowska H. i wsp.: Persistent dissection of carotid artery in patients operated on for type A acute aortic dissection-carotid ultra-sound follow-up. Int. J. Cardiol. 1999; 70: 133-139. 3
3.. Schievink W.I., Wijdicks E.F., Kuiper J.D.: Seasonal pattern of spontaneous cervical artery dissection. J. Neurosurg. 1998; 89: 101-103.
4
4.. Grau A.J., Brandt T., Buggle F. i wsp.: Association of cer-vical artery dissection with recent infection. Arch. Neurol. 1999; 56: 851-856.
5
5.. Nystrom-Rosander C., Hjelm E., Lukinius A. i wsp.: Chlamydia pneumoniae in patients undergoing surgery for thoracic aortic disease. Scand. Cardiovasc. J. 2002; 36: 329-335.
6
6.. Hamann G.F., Zachoval R., Von Einsiedel H. i wsp.: Hepatitis-C-associated multiple arterial dissection of cere-bral vessels. Eur. Neurol. 2003; 49: 180-182.
7
7.. Zucchelli G., Nardi C., Mecozzi G. i wsp.: Type – A aortic dissection without chest pain in a patient with Clostridium fallax infection. Ital. Heart J. Suppl. 2003; 4: 244-247. 8
8.. Skowronski D.M., Buxton J.A., Hestrin M. i wsp.: Carotid artery dissection as a possible severe complication of per-tussis in an adult: clinical case report and review. Clin. Infect. Dis. 2003; 36: 1-4.
9
9.. Aoki N., Sakai T., Oikawa A. i wsp.: Dissection of the mid-dle cerebral artery caused by invasion of malignant glioma presenting as acute onset of hemiplegia. Acta Neurochir. 1999; 141: 1005-1008.
1
100.. Jankowicz E., Drozdowski W.: Samoistne rozwarstwie-nie têtnic domózgowych. Neuro. Neurochir. Pol. 1998; 32: 913-921.
1
111.. Robertson W.R. jr, Given C.A.: Spontaneous Intracranial Arterial Dissection in the Young: Diagnosis by CT Angio-graphy. BMC Neulol. 2006; 6: 16.
1
122.. Townend B.S., Traves L., Crimmins D.: Bilateral sponta-neous carotid artery dissection. J. Clin. Neurosci. 2005; 12: 592-594.
1
133.. Wakino S., Tawarhara K., TsuchiyaN. i wsp.: Sponta-neous multiple arterial dissections presenting with renal infarction and subarachnoid hemorrhage in a patient under treatment for infertility. Circ. J. 2005; 69: 368-372. 1
144.. Campos C.R., Evaristo E.F., Yamamoto F.I. i wsp.: Spon-taneous cervical carotid and vertebral arteries dissection: study of 48 patients. Arq. Neuropsiquiatr. 2004; 62: 492-498. 1
155.. Pace F., Toni D., Di Angelantonio E. i wsp.: Spontaneous multiple cervical artery dissection: two case reports and a review of the literature. J. Emerg. Med. 2004; 27: 133-138. 1
166.. Beletsky V., Nadareishvili Z., Lynch J. i wsp.: Cervical arte-rial dissection: time for a therapeutic tarte-rial? Stroke 2003; 34: 2856-2860.
1
177.. Cohen J.E., Leker R.R., Gotkine M. i wsp.: Emergent stenting to treat patients with carotid artery dissection: clinically and radiologically directed therapeutic decision making. Stroke 2003; 34: 254-257.
1
188.. Arauz A., Hoyos L., Espinoza C. i wsp.: Dissection of Cervical Arteries: Long-Term Follow-Up Study of 130 Con-secutive Cases. Cerebrovasc. Dis. 2006; 22: 150-154.
