AAdd rreess ddoo kkoo rree ssppoonn ddeenn ccjjii//CCoorr rree ssppoonn ddiinngg aauu tthhoorr:: prof. dr hab. n. med. An drzej Wiê cek, Ka te dra i Kli ni ka Ne fro lo gii, En do kry no lo gii i Cho rób Prze mia ny Ma te rii, Œl¹ ski Uni wer sy tet Me dycz ny, ul. Fran cu ska 20–24, 40-027 Ka to wi ce, tel.: +48 32 255 26 95, faks: +48 32 255 37 26, e -ma il: awie cek@spskm.ka to wi ce.pl
Jak po stê po waæ u cho re go z ostrym ze spo ³em wieñ co wym, gdy wspó³ ist nie j¹ in ne cho ro by (prze wle k³a nie wy dol noœæ ne rek) – punkt widzenia nefrologa
How to ma na ge acu te co ro na ry syn dro me in pa tients with co mor bi di ty (chro nic kid ney di se ase) – view point of nephrologist
An drzej Wiê cek, Mi ³osz Za rzec ki
Kli ni ka Ne fro lo gii, En do kry no lo gii i Cho rób Prze mia ny Ma te rii, Œl¹ ski Uni wer sy tet Me dycz ny, Ka to wi ce
Post Kardiol Interw 2008; 4, 4 (14): 173-177
S
S³³oo wwaa kklluu cczzoo wwee:: prze wle k³a cho ro ba ne rek, ostry ze spó³ wieñ co wy K
Keeyy wwoorrddss:: chro nic kid ney di se ase, acu te co ro na ry syn dro me
Licz ba osób, u któ rych stwier dza siê prze wle k³¹ cho - ro bê ne rek (PChN), sta le ro œnie i obec nie we d³ug ra por - tu NHA NES 1999–2004 sza cu je siê, ¿e PChN do ty czy oko ³o 13% po pu la cji ogól nej [1]. Po dob ne war to œci stwier dza siê w ró¿ nych czê œciach œwia ta, nie za le¿ nie od sys te mu opie ki zdro wot nej czy za so bów go spo dar - czych; w ostat nio opu bli ko wa nym ba da niu Po lNef PChN roz po zna no u oko ³o 16% do ro s³ych Po la ków [2]. Czê - stoœæ wy stê po wa nia cho rób uk³a du kr¹ ¿e nia w gru pie z upo œle dzo n¹ funk cj¹ wy dal ni cz¹ ne rek jest istot nie wy¿ - sza ni¿ w po pu la cji ogól nej i mo ¿e siê gaæ na wet 50% [3].
Za wa³ miê œnia ser co we go stwier dza siê tej gru pie od 2 (KE EP) do 4 ra zy czê œciej (NHA NES 1999–2004) ni¿
u cho rych bez PChN [4]. Nie mo ¿e wiêc dzi wiæ fakt, i¿
bli sko 40% wszyst kich cho rych ho spi ta li zo wa nych z po - wo du ostre go ze spo ³u wieñ co we go (OZW) ma ju¿ PChN [5]. Cho ro by uk³a du kr¹ ¿e nia s¹ nie za le¿ nym czyn ni kiem roz wo ju PChN [6], po nad to OZW przy spie sza spa dek funk cji wy dal ni czej ne rek [7], a ro ko wa nie u cho rych po in cy den cie wieñ co wym jest istot nie gor sze ni¿ w po - rów ny wal nej gru pie z pra wi d³o w¹ funk cj¹ ne rek [8]. Po - wsta je swo iste b³êd ne ko ³o, któ re go prze rwa nie mo ¿e za - pew niæ tyl ko do bra wspó³ pra ca po miê dzy ne fro lo giem i kar dio lo giem. W³a œci we le cze nie cho rób uk³a du kr¹ ¿e - nia u cho rych na PChN jest klu czo we dla spo wol nie nia pro gre sji nie wy dol no œci ne rek i wzro stu prze ¿y wal no œci w tej po pu la cji.
Czyn ni ki ry zy ka cho rób uk³a du kr¹ ¿e nia wy stê pu j¹ ce wœród cho rych na PChN, szcze gól nie w sta dium 4. i 5.
(GFR <30 ml/min), mo¿ na po dzie liæ na kla sycz ne oraz
zwi¹ za ne z po stê pu j¹ cym upo œle dze niem funk cji wy dal - ni czej ne rek. Nad ci œnie nie têt ni cze jest nie mal po wszech - ne w tej gru pie (po nad 95% cho rych), w du ¿ej mie rze z po wo du na ra sta j¹ cej hi per wo le mii. Czê œciej stwier dza siê rów nie¿ dys li pi de miê, sie dz¹ cy tryb ¿y cia, in su li no- o por noœæ, cu krzy cê. Po œród czyn ni ków cha rak te ry stycz - nych dla nie wy dol no œci ne rek ty po we s¹ za bu rze nia go - spo dar ki wap nio wo -fos fo ra no wej (szcze gól nie hi per fos - fa te mia, pod wy¿ szo ne stê ¿e nie PTH w su ro wi cy krwi), nie do krwi stoœæ, prze wle k³e za pa le nie, stres oksy da cyj ny, wzmo ¿o na ak tyw noœæ uk³a du wspó³ czul ne go. Nad ci œnie - nie têt ni cze, prze wod nie nie i nie do krwi stoœæ pro wa dz¹ do prze ro stu le wej ko mo ry miê œnia ser co we go, któ ry stwier dza siê u po nad 80% cho rych he mo dia li zo wa nych.
Szcze gól ne zna cze nie przy pi su je siê za bu rze niom go spo - dar ki wap nio wo -fos fo ra no wej i zwi¹ za ne mu z ni mi zwap - nie niu na czyñ krwio no œnych, któ re jest pro ce sem ak tyw - nym, przy po mi na j¹ cym ko œcio two rze nie i do ty czy g³ów nie œrod ko wej œcia ny na czy nia [9–11]. Wszyst ko ra zem po - wo du je, ¿e oso by z nie wy dol no œci¹ ne rek s¹ nie mal „ide - al ny mi” kan dy da ta mi do roz wo ju cho ro by nie do krwien - nej ser ca i wy st¹ pie nia in cy den tów ser co wo -na czy nio wych.
Praw do po do bieñ stwo zgo nu z po wo du cho rób uk³a du kr¹ ¿e nia u cho rych he mo dia li zo wa nych w wie ku 25–34 lat jest nie mal 100 ra zy wy¿ sze ni¿ u ich ró wie œni ków bez cho ro by ne rek [12]. Wzrost ry zy ka in cy den tu ser co wo -na - czy nio we go wzglê dem po pu la cji ogól nej stwier dza siê jed nak ju¿ znacz nie wcze œniej ni¿ w sta dium 5. PChN (le - cze nie ner ko za stêp cze). Jak po da je Van hol der i wsp., ju¿
spa dek GFR <75 ml/min zwi¹ za ny jest ze wzro stem ry -
Wiê cek A., Za rzec ki M. Jak po stê po waæ z cho rymi z OZW i prze wle k³¹ chorob¹ ne rek – punkt widzenia nefrologa
zy ka ser co wo -na czy nio we go [13], a ka¿ dy spa dek GFR o 10 ml w eGFR od po wia da wzro sto wi o 20% wy st¹ pie - nia z³o ¿o ne go na czy nio wo -ser co we go punk tu koñ co we - go (œmieræ, za wa³ ser ca, nie wy dol noœæ ser ca, cho ro ba na - czyñ ob wo do wych i udar mó zgu) [14]. Nie zro zu mia ³y jest wiêc fakt, i¿ cho rzy na PChN przez la ta by li wy klu cza ni w ogrom nej wiêk szo œci z ba dañ in ter wen cyj nych w po pu - la cjach osób ze zwiêk szo nym ry zy kiem ser co wo -na czy - niowm. Po nad 80% z 86 ba dañ kli nicz nych z ran do mi za - cj¹ prze pro wa dzo nych w la tach 1998–2005 wy klu cza ³o cho rych ze schy³ ko w¹ nie wy dol no œci¹ ne rek (ESRD), a w 75% z nich to sa mo do ty czy ³o cho rych z wcze œniej - szy mi sta dia mi PChN [15]. Po mi mo ¿e sta le przy by wa da - nych na te mat po wszech no œci cho rób uk³a du kr¹ ¿e nia w tej gru pie, trend ten prak tycz nie nie zmie ni³ siê w ci¹ - gu ostat nich 20 lat [16]. Z po wo du bra ku wy ni ków du -
¿ych ba dañ z ran do mi za cj¹, czê sto ko niecz na jest ada pta cja wy ni ków ba dañ prze pro wa dzo nych w po pu la cji ogól nej. Jed nak ¿e wy ni ki ba dañ 4D [17] i FO SI DIAL [18]
po win ny s³u ¿yæ ja ko do bry przy k³ad, i¿ im ple men ta cja wy - ni ków ba dañ z po pu la cji ogól nej wœród cho rych na nie wy - dol noœæ ne rek po win na byæ pro wa dzo na ostro¿ nie.
Cho cia¿ we d³ug USRDS je dy nie oko ³o 10% zgo nów jest spo wo do wa nych za wa ³em miê œnia ser co we go, licz - ba ta wy da je siê istot nie nie dosza co wa na i praw do po - dob nie znacz na czeœæ na g³ych zgo nów ser co wych (któ re sta no wi¹ 24% zgo nów) jest spo wo do wa na cho ro b¹ na - czyñ wieñ co wych [19].
Czê stoœæ cho ro by wieñ co wej u osób z PChN, a w szcze gól no œci w schy³ ko wym okre sie nie wy dol no œci, jest bar dzo wy so ka w po rów na niu z po pu la cj¹ ogól n¹.
Otha ke i wsp. po wy ko na niu ko ro na ro gra fii u 30 bez ob - ja wo wych cho rych, bez wcze œniej sze go OZW, bez po œred - nio po w³¹ cze niu do pro gra mu he mo dia liz istot ne zwê -
¿e nia w têt ni cach wieñ co wych (>50%) stwier dzi li u 53%
z nich. Wœród 12 osób z ne fro pa ti¹ cu krzy co w¹ istot ne zwê ¿e nie w ob rê bie têt nic wieñ co wych stwier dzo no u 10 (83%) [20]. Po dob ne wy ni ki wœród bez ob ja wo wych cho - rych he mo dia li zo wa nych zo sta ³y przed sta wio ne przez gru - pê bry tyj sk¹, ba da cze wy ka za li, ¿e istot ne zwê ¿e nie (>50%) przy naj mniej w jed nej têt ni cy wieñ co wej stwier - dza siê u 43% z nich. U wiêk szo œci zmia ny by ³y zlo ka li zo - wa ne w 1/3 prok sy mal nej na czy nia i po okre sie ob ser - wa cji wy no sz¹ cym 2 la ta by ³y sil nym czyn ni kiem pro gno stycz nym zgo nu w wy ni ku OZW [21]. Po nad 50- -pro cen to w¹ czê stoœæ zwê ¿eñ têt nic wieñ co wych >50%
ob ser wo wa no rów nie¿ wœród cho rych zg³a sza nych do prze szcze pu ner ki, co wiê cej – pod czas ob ser wa cji trwa j¹ cej 22,5±10,1 mie si¹ ca 22% cho rych ze zwê ¿e - niem >50% mia ³o za wa³ ser ca b¹dŸ zgon ser co wy, na - to miast w gru pie ze zwê ¿e niem <50% w tym sa mym cza - sie nie za no to wa no ani jed ne go zgo nu ser co we go b¹dŸ za wa ³u [22]. Je ¿e li w ba da nej po pu la cji osób he mo dia - li zo wa nych licz ba cho rych na cu krzy cê jest ni¿ sza, to znacz nie rza dziej stwier dza siê istot ne zwê ¿e nia w ob rê -
bie têt nic wieñ co wych. Sha ra ma i wsp. po prze ana li zo - wa niu 125 ko ro na ro gra fii cho rych ocze ku j¹ cych na prze - szczep ner ki (56 cho rych nie by ³o jesz cze le czo nych ner - ko za stêp czo) pra wi d³o wy ob raz na czyñ wieñ co wych stwier dzi li je dy nie u 36% ba da nych, czê stoœæ istot nych zwê ¿eñ by ³a rów nie¿ wy¿ sza u osób z wspó³ ist nie j¹ c¹ cu - krzy c¹ [23]. Wy so k¹ czê stoœæ zwê ¿eñ w ob rê bie têt nic wieñ co wych stwier dza no rów nie¿ w in nych ba da niach [24, 25].
Z po wo du po wszech nej neu ro pa tii (wy so ki od se tek cho rych na cu krzy cê, mocz ni ca) wie lu cho rych ma je dy - nie s³a bo wy ra ¿o ne ob ja wy bó lo we zwi¹ za ne z cho ro b¹ nie do krwien n¹ ser ca, czê sto ob ja wy s¹ nie spe cy ficz ne, a nie jed no krot nie cho rzy nie ma j¹ ¿ad nych ob ja wów rów - nie¿ pod czas ostrych ze spo ³ów wieñ co wych [26]. Czu ³oœæ ob ja wów pod mio to wych w roz po zna wa niu cho ro by nie - do krwien nej ser ca (ChNS) jest sto sun ko wo ni ska i wa ha siê po miê dzy 43 a 67% [27–29].
Prze rost le wej ko mo ry ser ca (LVH) oraz za bu rze nia elek tro li to we stwier dza ne u cho rych na PChN, zw³asz cza w sta dium 4. i 5., po wo du j¹, i¿ nie pra wi d³o wo œci w spo - czyn ko wym EKG s¹ czê sto spo ty ka ne i istot nie utrud nia - j¹ in ter pre ta cjê i roz po zna wa nie ChNS i OZW w EKG.
Po mi mo te go czu ³oœæ spo czyn ko we go EKG w roz po zna - wa niu ChNS jest sto sun ko wo wy so ka i wa ha siê po miê - dzy 67 a 77%, ze spe cy ficz no œci¹ po miê dzy 52 a 58%
u osób ze schy³ ko w¹ nie wy dol no œci¹ ne rek [28, 30].
U cho rych he mo dia li zo wa nych istot ne dla roz po zna wa - nia ChNS i in cy den tów ser co wych jest wy ka za nie ob ni ¿e - nie od cin ka ST ≥1 mV w trak cie za bie gu he mo dia li zy [31].
Ma ³o przy dat ny w dia gno sty ce jest rów nie¿ test wy si³ ko - wy. Po pierw sze, cho rzy z nie wy dol no œci¹ ne rek czê sto nie s¹ zdol ni do pod jê cia wy si³ ku fi zycz ne go, po nad to 85%
nie osi¹ ga za mie rzo ne go ryt mu ser ca, in ter pre ta cjê utrud - nia j¹ rów nie¿ zmia ny spo czyn ko we stwier dza ne u po - nad 50% cho rych [32]. Czu ³oœæ te stu wy si³ ko we go w roz - po zna wa niu ChNS jest na wet ni¿ sza ni¿ EKG spo czyn ko we go i wy no si oko ³o 35% przy nie znacz nie wy¿ - szej swo isto œci (64%) [23]. Zgod nie z za le ce nia mi K/DO QI ka¿ dy cho ry roz po czy na j¹ cy le cze nie ner ko za - stêp cze po wi nien mieæ wy ko na ne ba da nie echo kar dio - gra ficz ne. W dia gno sty ce ChNS wœród cho rych na PChN do bu ta mi no wy test echo kar dio gra ficz ny jest sto sun ko wo sku tecz n¹ me to d¹ dia gno sty ki nie in wa zyj nej u cho rych ze schy³ ko w¹ nie wy dol no œci¹ ne rek [23].
Dia gno sty ka w kie run ku ChNS jest klu czo wa, po nie - wa¿ do za wa ³u miê œnia ser co we go do cho dzi u bli sko 1/3 cho rych w ci¹ gu ro ku i 52% w ci¹ gu 2 lat [33] po w³¹ - cze niu do dia liz, co istot nie wp³y wa na bar dzo wy so k¹ œmier tel noœæ w tej gru pie w ci¹ gu pierw szych 2 lat dia li - zo te ra pii.
Tak jak w po pu la cji ogól nej, u cho rych na PChN jed - nym z pod sta wo wych mar ke rów w dia gno sty ce OZW jest pod wy¿ szo ne stê ¿e nie tro po nin T (TnT) i I (TnI) ja ko swo - isty mar ker mar twi cy kar dio mio cy tów. W wiêk szo œci przy -
pad ków w po pu la cji cho rych bez nie wy dol no œci ne rek wy - nik po wy ¿ej war to œci re fe ren cyj nej prze ma wia za stwier - dze niem za wa ³u miê œnia ser co we go. Nie ste ty, u cho rych z schy³ ko w¹ nie wy dol no œci¹ ne rek czê sto stwier dza siê pod wy¿ szo ne stê ¿e nie tro po nin [34]. Pod wy¿ szo ne stê ¿e - nie TnT stwier dza siê u oko ³o 50% osób he mo dia li zo wa - nych [35, 36], a TnI do 18% ba da nych bez roz po zna ne - go OZW [37, 38]. Przy czy na te go sta nu nie zo sta ³a jed no znacz nie okre œlo na. Su ge ru je siê, ¿e mo ¿e mieæ to zwi¹ zek z mi kro mar twi c¹ miê œnia ser co we go in du ko wa - n¹ sa m¹ he mo dia li z¹, prze wod nie niem czy LVH [34]. Na - le ¿y jed nak pod kre œliæ, i¿ pod wy¿ szo ne stê ¿e nia tro po nin w po dob nych za kre sach ob ser wu je siê u cho rych na PChN (sta dium 5.) nie wy ma ga j¹ cych jesz cze le cze nia ner ko za stêp cze go [38]. Za pod wy¿ szo ne stê ¿e nie nie po - win na od po wia daæ upo œle dzo na funk cja wy dal ni cza ne - rek, prze ma wia j¹ za tym na stê pu j¹ ce ar gu men ty:
po pierw sze, tro po ni ny to sto sun ko wo du ¿e bia³ ka, któ re nie ule ga j¹ prze s¹ cza niu w ne fro nach; po dru gie, nie - wiel kie frag men ty, na któ re s¹ roz k³a da ne cz¹ stecz ki tro - po nin, któ re ule ga j¹ fil tra cji w k³ê busz kach i mo ¿e do cho dziæ do ich aku mu la cji, nie s¹ wy kry wa ne stan dar - do wy mi te sta mi dia gno stycz ny mi [39]; po trze cie, dy na - mi ka na ra sta nia i eli mi na cji tro po nin u cho rych na PChN w trak cie za wa ³u jest po rów ny wal na jak u osób z wy dol - ny mi ner ka mi [34]. Pu bli ko wa ne wy ni ki ba dañ do wo dz¹,
¿e pod wy¿ szo ne stê ¿e nie tro po nin (za rów no TnT, jak i TnI) u cho rych bez ob ja wów OZW jest nie za le¿ nym czyn ni - kiem ry zy ka zgo nu z po wo du cho rób uk³a du kr¹ ¿e nia [40]. Wy¿ sze war to œci tro po nin stwier dza siê rów nie¿
u osób z bez ob ja wo w¹ cho ro b¹ nie do krwien n¹ ser ca wœród cho rych roz po czy na j¹ cych he mo dia li zo ter piê [41].
Uza sad nio ne jest wiec ozna cze nie stê ¿e nia tro po nin u wszyst kich cho rych roz po czy na j¹ cych he mo dia li zo te- ra piê. Po zwo li to na wy bra nie cho rych do ewen tu al nych dal szych ba dañ dia gno stycz nych w ce lu po twier dze nia ChNS, jak rów nie¿ umo¿ li wi po rów na nie z wy ni kiem uzy - ska nym w cza sie po dej rze nia OZW, dziê ki cze mu mo¿ li - we bê dzie skró ce nie dia gno sty ki i szyb sze roz po czê cie le - cze nia. Obec nie w stan dar dach po stê po wa nia brak in for ma cji o przy jê ciu wy¿ szych war to œci pro go wych dla roz po zna nia za wa ³u ser ca u cho rych ze schy³ ko w¹ nie wy - dol no œci¹ ne rek, nie któ rzy au to rzy po stu lu j¹ jed nak, aby dla TnT przy j¹æ 0,5 µg/l [42]. Na ra sta nie stê ¿e nia tro po - nin bez wzglê du na war to œci wyj œcio we jest oczy wi œcie, po dob nie jak w po pu la cji ogól nej, do wo dem na mar twi - cê miê œnia ser co we go.
Pa ra dok sal nie, cho cia¿ cho rzy na PChN od no sz¹ istot - ne ko rzy œci z wcze sne go le cze nia in ter wen cyj ne go OZW [43–45], przez wie le ostat nich lat by li znacz nie rza dziej kwa li fi ko wa ni do dia gno sty ki in wa zyj nej ni¿ cho rzy z po - pu la cji ogól nej po mi mo bra ku prze ciw wska zañ okre œla - nych przez tra dy cyj ne kry te ria, a po wszech nie za le ca ne i sto sow ne le ki (kwas ace ty lo sa li cy lo wy, sta ty ny, be ta -blo - ke ry, in hi bi to ry en zy mu kon wer tu j¹ ce go) by ³y u¿y wa ne rza -
dziej w po rów na niu z po pu la cj¹ ogól n¹ [43, 46]. Obec - nie tren dy te za czy na j¹ siê zmie niaæ na ko rzyœæ le cze nia in ter wen cyj ne go – g³ów nie dziê ki wzro sto wi czê sto œci wy - ko ny wa nia prze zskór nych in ter wen cji wieñ co wych (PCI) – (USRDS 2008, www.usrds.org), rów nie¿ wiêk szy od se - tek cho rych otrzy mu je opty mal ne le cze nie far ma ko lo gicz - ne [47]. Jest to zgod ne z ak tu al ny mi za le ce nia mi NFK K/DO QI, któ re mó wi¹, ¿e wszy scy cho rzy dia li zo wa ni po - win ni byæ le cze ni jak cho rzy z po pu la cji ogól nej.
Jed n¹ z przy czyn tzw. „te ra peu tycz ne go ni hi li zmu”
w gru pie cho rych na PChN le czo nych z po wo du OZW me to d¹ PCI by ³a oba wa przed ne fro pa ti¹ po kon tra sto w¹ de fi nio wa n¹ ja ko wzrost stê ¿e nia kre aty ni ny w su ro wi cy
>25% war to œci wyj œcio wej lub o 44 µmol/l [48]. Czê - stoœæ wy stê po wa nia ne fro pa tii wy wo ³a nej œrod ka mi cie - niu j¹ cy mi w po pu la cji cho rych bez upo œle dzo nej funk cji wy dal ni czej ne rek wy no si kil ka pro cent. Ry zy ko istot nie wzra sta u cho rych z GFR <60 min (PChN w sta dium 3.), szcze gól nie je ¿e li przy czy n¹ nie wy dol no œci ne rek jest cu - krzy co wa cho ro ba ne rek [49]. W re je strze Mayo Cli nic u cho rych z wyj œcio w¹ kre aty ni ne mi¹ >177 µmol/l (2 mg/dl) ne fro pa tiê po kon tra sto w¹ po PCI ob ser wo wa - no u po nad 20% ba da nych, au to rzy za uwa ¿y li po nad to, i¿ œwie ¿y za wa³ miê œnia ser co we go jest nie za le¿ nym czyn - ni kiem ry zy ka roz wo ju ne fro pa tii wy wo ³a nej œrod ka mi cie - niu j¹ cy mi (OR 1,85; p=0,0006) [50]. Stwier dze nie ne - fro pa tii po kon tra sto wej jest nie ko rzyst nym czyn ni kiem ro kow ni czym wp³y wa j¹ cym za rów no na zwiêk szo n¹ œmier - tel noœæ we wn¹trz sz pi tal n¹, jak i od le g³¹, przy spie sza rów - nie¿ czê sto istot nie pro gre sjê nie wy dol no œci ne rek [48], dla te go te¿ bar dzo wa¿ ne jest za sto so wa nie dzia ³añ pre - wen cyj nych w ce lu mi ni ma li za cji tok sycz ne go wp³y wu kon - tra stu na ner ki. Pod sta wo we znacz nie ma od po wied nie na wod nie cho re go [49], w tym ce lu sto su je siê izo to nicz - ny roz twór so li lub wo do ro wê glan so du w wod nym roz - two rze dek stro zy. W ba da niu z ran do mi za cj¹ RE ME DIAL u cho rych na PChN (kry te rium w³¹ cze nia – kre aty nie mia
>2 mg/dl lub GFR <40 ml/min) naj sku tecz niej sz¹ for - m¹ pre wen cji oka za ³o siê po ³¹ cze nie wo do ro wê gla nu so - du z ace ty lo cy ste in¹, w gru pie tej od se tek cho rych z ne - fro pa ti¹ po kon tra sto w¹ wy no si³ je dy nie 2%, czy li ty le, ile wy no si ry zy ko ne fro pa tii u osób bez cho ro by ne rek. W gru - pie, w któ rej w ce lu pre wen cji za sto so wa no izo to nicz ny roz twór so li z ace ty lo cy ste in¹, ne fro pa tiê po kon tra sto w¹ roz po zna no u 10% cho rych [51]. W nie daw no opu bli ko - wa nej me ta ana li zie wy ka za no, ¿e do dat ko we za sto so wa - nie ace ty lo cy ste iny lub teo fi li ny istot nie zmniej sza ry zy ko ne fro pa tii po kon tra sto wej, na to miast ru ty no we sto so wa - nie diu re ty ków zwiêk sza ry zy ko [52]. Na le ¿y pod kre œliæ,
¿e od po wied nie po stê po wa nie pre wen cyj ne znacz nie zmniej sza ry zy ko roz wo ju ne fro pa tii po kon tra sto wej.
Po dob nie jak w po pu la cji ogól nej, naj czê œciej sto so - wa n¹ me to d¹ in ter wen cyj ne go le cze nia OZW u cho rych na PChN jest PCI z za³o¿eniem sten tu. Ze wzglê du na uogól nio ne zmia ny na czy nio we (na si lo ny pro ces mia¿ -
d¿y co wy, zwap nie nie b³o ny œrod ko wej têt nic) czê sto wy - ko na nie za bie gu jest trud ne tech nicz nie, ogra ni czo ny jest rów nie¿ do stêp przez têt ni cê ra mien n¹ ze wzglê du na prze to ki têt ni czo -¿yl ne, jak rów nie¿ oszczê dza nie na - czyñ w ce lu ewen tu al ne go wy two rze nia do stê pu na czy - nio we go w przy sz³o œci. Ze wzglê du na prze wle k³y stan za - pal ny, stres oksy da cyj ny i cha rak ter zmian na czy nio wych cho rzy z nie wy dol no œci¹ ne rek wy da j¹ siê do bry mi kan dy - da ta mi do sto so wa nia sten tów uwal nia j¹ cych lek (DES).
Do chwi li obec nej opu bli ko wa no wy ni ki kil ku pro spek tyw - nych i re tro spek tyw nych ba dañ po rów nu j¹ cych sten ty DES ze sten ta mi nie po wle ka ny mi g³ów nie u cho rych he mo dia - li zo wa nych, w któ rych wy ka za no istot nie mniej sz¹ czê stoœæ re ste noz w sten cie w gru pach, w któ rych za sto so wa no DES [53–55]. O wy¿ szo œci ta kie go po stê po wa nia œwiad cz¹ rów - nie¿ da ne z re je stru USRDS [56], gdzie wy ka za no, i¿ rocz - na prze ¿y wal noœæ po im plan ta cji sten tu ty pu DES jest istot - nie sta ty stycz nie wy¿ sza ni¿ w gru pie, w któ rej za sto so wa no kla sycz ne sten ty me ta lo we. W trak cie le cze nia OZW u cho - rych z upo œle dzo n¹ funk cj¹ wy dal ni cz¹ ne rek na le ¿y rów - nie¿ pa miê taæ o ko niecz no œci do sto so wa nia da wek le ków an ty ko agu la cyj nych do ak tu al ne go GFR cho re go zgod nie z wy tycz ny mi ACC/AHA [57].
Pod su mo wu j¹c, war to pod kre œliæ, ¿e u cho rych na PChN bar dzo czê sto wy stê pu je ChNS, a co za tym idzie – praw do po do bieñ stwo roz po zna nia OZW w tej gru - pie jest kil ku krot nie wy¿ sze ni¿ w po pu la cji ogól nej. Ob - ja wy nie do krwie nia miê œnia ser co we go mo g¹ byæ jed nak u tych cho rych s³a bo wy ra ¿o ne. Dia gno sty ka za rów no ChNS, jak i OZW mo ¿e byæ utrud nio na (brak ty po wej ste - no kar dii, nie przy dat noœæ te stu wy si³ ko we go, wyj œcio wo pod wy¿ szo ne stê ¿e nie tro po nin w su ro wi cy). Le cze nie tych cho rych nie po win no jed nak od bie gaæ od przy jê tych stan - dar dów. W tak cie i po le cze niu in ter wen cyj nym (PCI) na le ¿y pa miê taæ o sta ³ym mo ni to ro wa niu czyn no œci wy - dal ni czej ne rek oraz od po wied nim po stê po wa niu ne fro - pro tek cyj nym. Po nad to w ce lu zmniej sze nia ry zy ka po wi - k³añ krwo tocz nych na le ¿y do sto so waæ daw ki le ków an ty ko agu la cyj nych do funk cji wy dal ni czej ne rek.
P
Pii œœmmiieenn nniicc ttwwoo
1. Co resh J, Selvin E, Stevens LA i wsp. Prevalence of chronic kidney disease in the United States.
JAMA 2007; 298: 2038-2047.
2. Król E, Rutkowski B, Czarniak P i wsp. Early detection of chronic kidney disease: result of the PolNef study. Am J Nephrol 2008; 29: 264-273.
3. Ritz E, McClellan WM. Overview: increased cardiovascular risk in patients with minor renal dysfunction:
an emerging issue with far-reaching consequence. J Am Soc Nephrol 2004; 15: 513-516.
4. McFarlane SI, Chen SC, Whaley-Connell AT i wsp. Prevalence and associations of anemia of CKD:
Kidney Early Evaluation Program (KEEP) and National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2004. Am J Kidney Dis 2008; 51 (4 Suppl 2): S46-S45.
5. Reddan DN, Szczech LA, Tuttle RH i wsp. Chronic kidney disease, mortality, and treatment strategies among patients with clinically significant coronary artery disease. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2373-2380.
6. Elsayed EF, Tighiouart H, Griffith J i wsp. Cardiovascular disease and subsequent kidney disease.
Arch Intern Med 2007; 167: 1130-1136.
7. Eijkelkamp WB, de Graeff PA, van Veldhuisen DJ i wsp. Effect of first myocardial ischemic event on renal function. Am J Cardiol 2007; 100: 7-12.
8. Wright RS, Reeder GS, Herzog CA. Acute myocardial infarction and renal dysfunction: a high-risk combination. Ann Intern Med 2002; 137: 563-570.
9. Muntner P, He J, Astor BC i wsp. Traditional and nontraditional risk factors predict coronary heart disease in chronic kidney disease: results from the atherosclerosis risk in communities study. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 529-538.
10. Stam F, van Guldener C, Schalkwijk CG i wsp. Impaired renal function is associated with markers of endothelial dysfunction and increased inflammatory activity. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 892-898.
11. Amann K, Wanner C, Ritz E. Cross-talk between the kidney and the cardiovascular system. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 2112-2119.
12. Foley RN, Parfrey PS, Sarnak MJ. The clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease. Am J Kidney Dis 1998; 32 [Suppl 3]: S112-S119.
13. Vanholder R, Massy Z, Argiles A i wsp. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 1048-1056.
14. Glynn LG, Reddan D, Newell J i wsp. Chronic kidney disease and mortality and morbidity among patients with established cardiovascular disease: a West of Ireland community-based cohort study. Nephrol Dial Transplant 2007; 22: 2586-2594.
15. Charytan D, Kuntz RE. The exclusion of patients with chronic kidney disease from clinical trials in coronary artery disease. Kidney Int 2006; 70: 2021-2030.
16. Coca SG, Krumholz HM, Garg AX i wsp. Underrepresentation of renal disease in randomized controlled trials of cardiovascular disease. JAMA 2006; 296: 1377-1384.
17. Wanner C, Krane V, März W i wsp. Atorvastatin in patients with type 2 diabetes mellitus undergoing hemodialysis. N Engl J Med 2005; 353: 238-248.
18. Coletta AP, Cleland JG, Freemantle N, Clark AL. Clinical trials update from the European Society of Cardiology Heart Failure meeting: SHAPE, BRING-UP 2 VAS, COLA II, FOSIDIAL, BETACAR, CASINO and meta-analysis of cardiac resynchronisation therapy. Eur J Heart Fail 2004; 6:
673-676.
19. Rosenstock L, Olsen J. Firefighting and death from cardiovascular causes. N Engl J Med 2007; 356: 1261-1263.
20. Ohtake T, Kobayashi S, Moriya H i wsp. High prevalence of occult coronary artery stenosis in patients with chronic kidney disease at the initiation of renal replacement therapy: an angiographic examination. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 1141-1148.
21. Charytan D, Kuntz RE, Mauri L i wsp. Distribution of coronary artery disease and relation to mortality in asymptomatic hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2007; 49: 409-416.
22. Herzog CA, Marwick TH, Pheley AM i wsp. Dobutamine stress echocardiography for the detection of significant coronary artery disease in renal transplant candidates. Am J Kidney Dis 1999; 33: 1080-1090.
23. Sharma R, Pellerin D, Gaze DC i wsp. Dobutamine stress echocardiography and the resting but not exercise electrocardiograph predict severe coronary artery disease in renal transplant candidates. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 2207-2214.
24. Gradaus F, Ivens K, Peters AJ i wsp. Angiographic progression of coronary artery disease in patients with end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 1198-1202.
25. deFilippi C, Wasserman S, Rosanio S i wsp. Cardiac troponin T and C-reactive protein for predicting prognosis, coronary atherosclerosis, and cardiomyopathy in patients undergoing long-term hemodialysis. JAMA 2003; 290: 353-359.
26. Janand-Delenne B, Savin B, Habib G i wsp. Silent myocardial ischemia in patients with diabetes:
who to screen. Diabetes Care 1999; 22: 1396-1400.
27. Kestenbaum B, Rudser KD, Shlipak MG i wsp. Function, electrocardiographic findings, and cardiovascular events among older adults. Clin J Am Soc Nephrol 2007; 2: 501-508.
28. Dahan M, Viron BM, Poiseau E i wsp. Combined dipyridamole-exercise stress echocardiography for detection of myocardial ischemia in hemodialysis patients: an alternative to stress nuclear imaging. Am J Kidney Dis 2002; 40: 737-744.
29. Koch M, Gradaus F, Schoebel FC. Relevance of conventional cardiovascular risk factors for the prediction of coronary artery disease in diabetic patients on renal replacement therapy. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 1187-1191.
30. Schmidt A, Stefenelli T, Schuster E i wsp. Informational contribution of noninvasive screening tests for coronary artery disease in patients on chronic renal replacement therapy. Am J Kidney Dis 2001; 37: 56-63.
Wiê cek A., Za rzec ki M. Jak po stê po waæ z cho rymi z OZW i prze wle k³¹ chorob¹ ne rek – punkt widzenia nefrologa
31. Nakamura S, Uzu T, Inenaga T i wsp. Prediction of coronary artery disease and cardiac events using electrocardiographic changes during hemodialysis. Am J Kidney Dis 2000; 36: 592-599.
32. Langford EJ, de Belder AJ, Cairns H i wsp. Non-invasive cardiac investigations in patients awaiting renal transplantation. J R Soc Med 1997; 90: 136-137.
33. Herzog CA, Ma JZ, Collins AJ. Poor long-term survival after acute myocardial infarction among patients on long-term dialysis. N Engl J Med 1998; 339: 799-805.
34. Kanderian AS, Francis GS. Cardiac troponins and chronic kidney disease. Kidney Int 2006; 69: 1112-1124.
35. Conway B, McLaughlin M, Sharpe P i wsp. Use of cardiac troponin T in diagnosis and prognosis of cardiac events in patients on chronic haemodialysis. Nephrol Dial Transplant 2005; 20:
2759-2764.
36. Fernández-Reyes MJ, Mon C, Heras M i wsp. Predictive value of troponin T levels for ischemic heart disease and mortality in patients on hemodialysis. J Nephrol 2004; 17: 721-727.
37. Kontos MC, Garg R, Anderson FP i wsp. Outcomes in patients admitted for chest pain with renal failure and troponin I elevations. Am Heart J 2005; 150: 674-680.
38. Abbas NA, John RI, Webb MC i wsp. Cardiac troponins and renal function in nondialysis patients with chronic kidney disease. Clin Chem 2005; 51: 2059-2066.
39. Fahie-Wilson MN, Carmichael DJ, Delaney MP i wsp. Cardiac troponin T circulates in the free, intact form in patients with kidney failure. Clin Chem 2006; 52: 414-420.
40. Khan NA, Hemmelgarn BR, Tonelli M i wsp. Prognostic value of troponin T and I among asymptomatic patients with end-stage renal disease: a meta-analysis. Circulation 2005; 112: 3088-3096.
41. Hayashi T, Obi Y, Kimura T i wsp. Cardiac troponin T predicts occult coronary artery stenosis in patients with chronic kidney disease at the start of renal replacement therapy. Nephrol Dial Transplant 2008; 23: 2936-2942.
42. Van Lente F, McErlean ES, DeLuca SA i wsp. Ability of troponins to predict adverse outcomes in patients with renal insufficiency and suspected acute coronary syndromes: a case-matched study.
J Am Coll Cardiol 1999; 33: 471-478.
43. Chertow GM, Normand SL, McNeil BJ. ‘Renalism”: inappropriately low rates of coronary angiography in elderly individuals with renal insufficiency. J Am Soc Nephrol 2004; 15:
2462-2468.
44. Johnston N, Jernberg T, Lagerqvist B i wsp. Early invasive treatment benefits patients with renal dysfunction in unstable coronary artery disease. Am Heart J 2006; 152: 1052-1058.
45. Keeley EC, Kadakia R, Soman S i wsp. Analysis of long-term survival after revascularization in patients with chronic kidney disease presenting with acute coronary syndromes. Am J Cardiol 2003; 92: 509-514.
46. Anavekar NS, McMurray JJ, Velazquez EJ i wsp. Relation between renal dysfunction and cardiovascular outcomes after myocardial infarction. N Engl J Med 2004; 351: 1285-1295.
47. Reddan DN, Szczech L, Bhapkar MV i wsp. Renal function, concomitant medication use and outcomes following acute coronary syndromes. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 2105-2112.
48. Finn FW. The clinical and renal consequences of contrast-induced nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2006; 21 (Suppl. 1): i2-i10.
49. Toprak O, Cirit M. Cirit Risk Factors for Contrast-Induced Nephropathy. Kidney Blood Press Res 2006; 29: 84-93.
50. Rihal CS, Textor SC, Grill DE i wsp. Incidence and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention. Circulation 2002; 105: 2259-2264.
51. Briguori C, Airoldi F, D’Andrea D i wsp. Renal Insufficiency Following Contrast Media Administration Trial (REMEDIAL): a randomized comparison of 3 preventive strategies.
Circulation 2007; 115: 1211-1217.
52. Kelly AM, Dwamena B, Cronin P i wsp. Meta-analysis: effectiveness of drugs for preventing contrast-induced nephropathy. Ann Intern Med 2008; 148: 284-294.
53. Mishkel GJ, Varghese JJ, Moore AL i wsp. Short- and long-term clinical outcomes of coronary drug-eluting stent recipients presenting with chronic renal disease. J Invasive Cardiol 2007; 19: 331-337.
54. Hassani SE, Chu WW, Wolfram RM i wsp. Clinical outcomes after percutaneous coronary intervention with drug-eluting stents in dialysis patients. J Invasive Cardiol 2006; 18: 273-277.
55. Ishio N, Kobayashi Y, Takebayashi H i wsp. Impact of drug-eluting stents on clinical and angiographic outcomes in dialysis patients. Circ J 2007; 71: 1525-1529.
56. Herzog A, Solid C. Long term survival of U.S dialysis patients after surgical bypass or percutaneus coronary stent placement in the drug-eluting stent era. Abstract Th-FC045. Philadelphia, ASN 2008.
57. Anderson JL, Adams CD, Antman EM i wsp. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-Elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. J Am Coll Cardiol 2007; 50: e1-e157.
