Adres do korespondencji: dr med. Halina Sielska, Wojewódzka Przychodnia Skórno-Wenerologiczna, ul. Artwiñskiego 1, 25-300 Kielce
R
Ro os sa ac ce ea a – – a atty yp piic ca all ffo orrm ms s
HALINA SIELSKA
1, MICHAŁ SENECZKO
21Wojewódzka Przychodnia Skórno-Wenerologiczna w Kielcach, kierownik lek. med. Bogusław Kupis;
2Klinika Dermatologii i Dermatologii Dziecięcej Wydziału Wojskowo-Lekarskiego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, kierownik prof. dr hab. med. Andrzej Kaszuba
Pierwsze wzmianki o tr¹dziku ró¿owatym pojawi³y siê ju¿
w XIV w., a autorem jest dr Guy de Chauliac. Dok³adniejszy opis tej choroby mo¿na znaleŸæ w piœmiennictwie ok. 200 lat temu [1]. Dziœ wiadomo, ¿e jest to dermatoza zapalna, prze- wlek³a, wystêpuj¹ca zasadniczo na skórze twarzy, u pod³o¿a której le¿¹ zmiany naczyniowe i ³ojotok [2–4].
Schorzenie pojawia siê czêœciej u kobiet (3:1), ale u mê¿- czyzn ma zwykle ciê¿szy przebieg [5, 6]. Pierwsze objawy wy- stêpuj¹ zazwyczaj miêdzy 30. a 50. rokiem ¿ycia [3, 7]. W wy- wiadzie pacjenci podaj¹ sk³onnoœæ do reakcji rumieniowych pod wp³ywem zmian temperatury otoczenia, spo¿ywania pikantnych potraw, picia gor¹cych p³ynów i alkoholu, aktywnoœci fizycz- nej, leków zewnêtrznych i bodŸców emocjonalnych [8, 9].
Tr¹dzik ró¿owaty czêsto wystêpuje rodzinnie, szczególnie u osób o jasnej karnacji i uwarunkowaniach dziedzicznych [1, 8]. Na wyst¹pienie tr¹dziku ró¿owatego, oprócz wy¿ej wymie- nionych czynników genetycznych, ³ojotoku, diety i zmian na- czyniowych, maj¹ te¿ wp³yw czynniki hormonalne, infekcyj-
ne, zarówno lokalne (Demodex folliculorum), jak i ogólne (He- licobacter pylori i Lamblia intestinalis), œrodowiskowe, psy- chosomatyczne i neurowegetatywne [10].
Wyró¿nia siê trzy podstawowe postacie kliniczne tr¹dziku ró¿owatego:
I – rumieniow¹,
II – grudkowo-krostkow¹, III – naciekow¹ i przeros³¹ [11].
W I fazie tr¹dziku ró¿owatego pojawia siê rumieñ, pocz¹t- kowo krótkotrwa³y, kilkuminutowy (prerosacea), który z cza- sem trwa coraz d³u¿ej do kilku godzin, dni, a nastêpnie utrwa- la siê. Do zmian rumieniowych, po ró¿nie d³ugim okresie, do-
³¹czaj¹ siê teleangiektazje (tylko taka forma tr¹dziku ró¿owatego, bez innych wykwitów wystêpuje u 81 proc. cho- rych), a nastêpnie mog¹ pojawiaæ siê grudki (r. papulosa) i kro- sty (r. pustulosa) [1, 12–14].
Abstract
Rosacea is a common, chronic dermatosis characterized by facial flushing, erythema, teleangiectasia, inflammatory episodes with papules and pustules and, in severe cases, rhinophyma. It appears more often in women, but is more severe in men. Atypical forms of rosacea which we want to present include ocular rosacea, steroid rosacea, fulminating rosacea, persistent erythema, lupoid rosacea, disseminated rosacea, extrafacial rosacea, rosacea in an HIV-positive patient, childhood rosacea and perioral dermatitis which is recognized rather as similar to rosacea.
Key words: rosacea, atypical forms, atypical course.
Streszczenie
Tr¹dzik ró¿owaty jest powszechn¹, przewlek³¹ dermatoz¹, charakteryzuj¹c¹ siê zaczerwienieniem twarzy, rumieniem, te- leangiektazjami, epizodami zapalnymi z grudkami i krostkami i w ciê¿kich przypadkach rhinophym¹. Czêœciej pojawia siê u kobiet, ale u mê¿czyzn ma ciê¿szy przebieg. Atypowe formy tr¹dziku ró¿owatego, które chcemy przedstawiæ to: tr¹dzik ró-
¿owaty oczny, tr¹dzik ró¿owaty steroidowy, tr¹dzik ró¿owaty piorunuj¹cy, rumieñ przetrwa³y, tr¹dzik ró¿owaty gruŸliczopo- dobny, tr¹dzik ró¿owaty rozsiany, tr¹dzik ró¿owaty pozatwa- rzowy, tr¹dzik ró¿owaty u HIV-pozytywnych pacjentów, tr¹dzik ró¿owaty u dzieci i oko³oustne zapalenie skóry, które jest ra- czej uznawane za podobne do tr¹dziku ró¿owatego.
S³owa kluczowe: tr¹dzik ró¿owaty, formy atypowe, niety- powy przebieg.
(PDiA 2003; XX, 6: 374–379)
U niektórych chorych mo¿e rozwin¹æ siê trzeci okres – na- ciekowy – w którym na skutek przewlek³ej hiperplazji tkanki
³¹cznej i gruczo³ów ³ojowych powstaje przeros³a odmiana tr¹- dziku ró¿owatego rinophyma hypertrophicum. Ta postaæ spo- tykana jest g³ównie u mê¿czyzn po 40. roku ¿ycia [6, 15, 16].
Zmiany dotycz¹ najczêœciej nosa, gdzie na skórze, pocz¹tko- wo t³ustej, czerwonej i nieregularnie zgrubia³ej, pojawiaj¹ siê miêkkie guzowate twory oraz widoczne s¹ liczne teleangiek- tazje i ziej¹ce ujœcia gruczo³ów ³ojowych [14].
Czêsto spotyka siê odstêpstwa od typowego przebiegu tr¹- dziku ró¿owatego. Praca ta poœwiêcona jest w³aœnie nietypo- wym postaciom tr¹dziku ró¿owatego. Czêœæ z nich uwa¿ana jest przez niektórych autorów za odrêbne jednostki chorobo- we, ale wszystkie maj¹ cechy kliniczne i/lub histopatologicz- ne identyczne lub bardzo podobne do postaci klasycznej.
Trądzik różowaty z zajęciem oczu (Ophthalmic rosacea)
Istniej¹ du¿e rozbie¿noœci, co do czêstoœci zmian ocznych w tr¹dziku ró¿owatym. Mog¹ one wystêpowaæ nawet u ponad 50% chorych [8, 14, 17, 18]. Obserwuj¹c pacjentów z tr¹dzi- kiem ró¿owatym zauwa¿ono, ¿e zmiany skórne i oczne u 30%
rozwijaj¹ siê równolegle, u 50% pierwsze pojawiaj¹ siê zmia- ny skórne, a u 20% zmiany oczne [8, 19, 20]. Zmiany oczne prawie zawsze stwierdza siê u mê¿czyzn z rinophyma [21].
U kobiet z tr¹dzikiem ró¿owatym po 45. roku ¿ycia wystêpu- j¹ one w 75%, a pacjenci po 60. roku ¿ycia maj¹ je równie czê- sto, niezale¿nie od p³ci [22].
Etiopatogeneza zmian ocznych nie jest dok³adnie poznana.
Najczêœciej za ich przyczynê przyjmuje siê zaburzenia naczy- niowe i immunologiczne [17, 23–25]. Badania immunologicz- ne i histologiczne wykaza³y obecnoœæ nacieku zapalnego z ma- krofagami, limfocytami CD4 i komórkami prezentuj¹cymi an- tygen. Stosunek CD4 do CD8 by³ 2 razy wy¿szy w tr¹dziku ró¿owatym w porównaniu do grupy kontrolnej [17]. Stwierdzo- no tak¿e podwy¿szony poziom IL-1 w filmie ³zowym [26].
Znana jest hipoteza, ¿e podra¿nienie spojówki w tr¹dziku ró¿owatym jest wywo³ane jakimœ niezidentyfikowanym anty- genem [17, 18].
Byæ mo¿e w ocznej postaci tr¹dziku ró¿owatego maj¹ zna- czenie infekcje bakteryjne. Nie jest te¿ do koñca jasna rola De- modex folliculorum. Jest on czêsto stwierdzany w uporczy- wych zapaleniach brzegów powiek, przy nieprawid³owym wzroœcie rzês oraz w punktowych ubytkach nab³onka rogów- ki [27, 28].
Zmiany oczne i skórne w tr¹dziku ró¿owatym wydaj¹ siê wystêpowaæ niezale¿nie od siebie [22, 29].
Jako najczêœciej spotykane zmiany w zakresie narz¹du wzroku u pacjentów z tr¹dzikiem ró¿owatym wymieniane s¹ nieregularnoœci i zapalenie brzegów powiek oraz zapalenie spojówek [18, 23, 30], a najgroŸniejsze, bo mog¹ce w czêœci przypadków doprowadziæ do bliznowacenia i utraty wzroku, s¹ zaburzenia ze strony rogówki, takie jak punktowe ubytki nab³onka rogówki, neowaskularyzacja obwodowa rogówki, brze¿ne owrzodzenia rogówki [31, 32]. Z innych nieprawid³o- woœci nale¿y wymieniæ zaczerwienienie i teleangiektazje skó-
ry powiek, nabyty nieprawid³owy wzrost rzês, suche zapale- nie rogówki i spojówki, ró¿owate zapalenie rogówki oraz spo- radycznie zdarzaj¹cy siê obrzêk limfatyczny powiek [20].
U 40% pacjentów z tr¹dzikiem ró¿owatym wystêpuj¹ ce- chy zespo³u suchego oka, prowadz¹ce do dysfunkcji gruczo-
³ów Meiboma. Gruczo³y te maj¹ zatkane ujœcia i ulegaj¹ roz- dêciu, co w konsekwencji prowadzi do destabilizacji filmu ³zo- wego [19, 20].
Pacjenci z tr¹dzikiem ró¿owatym najczêœciej skar¿¹ siê na pieczenie, ³zawienie i swêdzenie oczu, uczucie obecnoœci cia-
³a obcego, suchoœæ oczu, obrzêkniêcie, mêczliwoœæ oraz obec- noœæ zaschniêtej warstwy œluzu na powiekach, ból oczu i œwia- t³owstrêt [8, 20]. Niezale¿nie od ciê¿koœci przebiegu tr¹dziku ró¿owatego zaostrzenia zmian ocznych obserwuje siê najczê- œciej na pocz¹tku lata [14].
Wspó³istnienie ocznych i skórnych zmian w tr¹dziku ró-
¿owatym czêsto jest lekcewa¿one, zarówno przez dermatolo- gów, którzy skupiaj¹ siê na leczeniu zmian skórnych, jak i przez okulistów, którzy pospolitych dla nich i czêstych w in- nych chorobach oczu zmian w zakresie powiek i spojówek nie
³¹cz¹ z tr¹dzikiem ró¿owatym, tym bardziej, ¿e mog¹ one wy- przedzaæ objawy skórne [18, 33].
Zapalenie skóry okołoustne – Dermatitis perioralis
Klinicznie zapalenie skóry oko³oustne przypomina tr¹dzik ró¿owaty. Zmiany lokalizuj¹ siê tu równie¿ na twarzy, a wy- kwity pierwotne maj¹ podobny charakter. Tak¿e obraz histo- logiczny jest w obu tych jednostkach chorobowych praktycz- nie nie do odró¿nienia. W Dermatitis perioralis stwierdza siê jedynie nieco wiêkszy obrzêk w górnych warstwach skóry w³a- œciwej, nacieki z komórek nab³onkowatych i bardziej nasilo- n¹ leukoklazjê. Odmiennoœci¹ w oko³oustnym zapaleniu skó- ry jest brak teleangiektazji oraz uk³ad zmian, tzn. zajêcie prze- strzeni wokó³ ust i miêdzy fa³dami nosowo-policzkowymi [14].
Podobieñstwa obu tych jednostek chorobowych sprawia- j¹, ¿e wielu autorów uwa¿a Dermatitis perioralis za szczegól- n¹ postaæ tr¹dziku ró¿owatego.
Etiologia choroby nie jest do koñca jasna. Patogenn¹ rolê przypisuje siê kosmetykom, a szczególnie dra¿ni¹cym pod³o-
¿om maœciowym i lekom, zawieraj¹cym fluorowane kortyko- steroidy [6, 34, 35]. Opisywano tak¿e wykwity tr¹dzikopodob- ne w otoczeniu ust po stosowaniu past do zêbów z zawarto- œci¹ fluoru [36]. Kalkoff i Buck [37] podkreœlaj¹ rolê fusobakterii, którym kortykosteroidy pomagaj¹ przekszta³ciæ siê z form oportunistycznych w szczepy patogenne.
Inne wymieniane czynniki etiologiczne s¹ zbie¿ne z tr¹- dzikiem ró¿owatym. Wymieniane s¹ tu zaburzenia hormonal- ne i stosowanie gestagenowych œrodków antykoncepcyjnych,
³ojotok, zaburzenia ¿o³¹dkowo-jelitowe i dra¿ni¹ce dzia³anie œwiat³a s³onecznego [14].
Podstawowymi wykwitami w oko³oustnym zapaleniu skó- ry s¹ drobne, miêkkie, czerwonobrunatne grudki z krost¹ na szczycie. Wystêpuj¹ one na pod³o¿u rumieniowym w okolicy ust, oszczêdzaj¹c pas szerokoœci 5–7 mm w bezpoœrednim s¹-
siedztwie czerwieni wargowej. U pacjentów stwierdza siê czê- sto ³ojotokowy typ skóry.
Schorzenie ma przebieg przewlek³y. Objawy podmiotowe nie wystêpuj¹, z wyj¹tkiem niewielkiego pieczenia skóry twa- rzy [6, 38].
Przebieg typowego oko³oustnego zapalenia skóry jest fa- zowy. Pocz¹tkowo pojawiaj¹ siê gêsto u³o¿one kopulaste grud- ki z krost¹ na szczycie. W drugiej fazie grudki sp³aszczaj¹ siê i pojawia siê rumieñ i z³uszczanie. W koñcowej – trzeciej fa- zie – na pod³o¿u ustêpuj¹cego rumienia i z³uszczania mo¿e po- nownie dojœæ do powstania grudek [14].
W obrazie histopatologicznym widoczny jest niespecyficz- ny naciek zapalny w skórze w³aœciwej i parakeratotyczne z³usz- czanie przy ujœciach mieszków w³osowych w naskórku [38].
Niekiedy wystêpuje odmienny obraz Dermatitis periora- lis, z zajêciem skóry nie tylko w okolicy ust, ale tak¿e wokó³ oczu i nosa. Ta postaæ, nieco ró¿ni¹ca siê histologicznie (na- cieki ziarniniakowe w górnych warstwach skóry w³aœciwej i wokó³ mieszków w³osowych), nazywana jest oko³oustnym ziarniniakowym zapaleniem skóry (Granulomatous perioral dermatitis) [39, 40].
Trądzik różowaty posteroidowy (Rosacea poststeroidea)
Ta postaæ rozwija siê pod wp³ywem d³ugotrwa³ego stoso- wania preparatów steroidowych, najczêœciej zewnêtrznych. Ze wzglêdu na powszechnoœæ s¹ one nadu¿ywane, zarówno przez lekarzy innych specjalnoœci (czasem te¿ dermatologów), oraz przez samych pacjentów. Ci ostatni wykorzystuj¹ do leczenia zmian na twarzy leki zapisywane pozosta³ym cz³onkom rodzi- ny lub znajomym w celu leczenia innych dermatoz pozatwa- rzowych [41].
Powodem, dla którego pacjenci siêgaj¹ po ww. leki s¹ naj- czêœciej niewielkie wykwity tr¹dzikowe lub nieznaczne zmia- ny wypryskowe [36]. W pierwszej fazie leczenia zmiany skór- ne ulegaj¹ pozornej poprawie. Zmniejsza siê zaczerwienienie i ustêpuj¹ grudki, krostki i œwi¹d. Dzieje siê tak ze wzglêdu na naczynioskurczowe i przeciwzapalne dzia³anie steroidów. Jed- nak po odstawieniu preparatu zmiany najczêœciej znów siê na- silaj¹. Zmusza to chorego do ponownego siêgniêcia po lek, a wiêc jest przyczyn¹ pewnego rodzaju uzale¿nienia [36, 42].
Pogorszenie siê tr¹dzikopodobnej wysypki przy stosowaniu kortykosteroidów zewnêtrznych wynika byæ mo¿e z faktu œcieñ- czenia warstwy rogowej oraz zwiêkszonej utraty wody [43], lub nasilenia wzrostu drobnoustrojów, który jest sprowokowany miejscowym immunosupresyjnym dzia³aniem leku [36].
Wed³ug niektórych autorów [34, 44], brak jest konkretne- go szczepu bakteryjnego odpowiedzialnego za nasilenie zmian.
Inni [37] odpowiedzialnymi za nasilenie zmian czyni¹, prze- kszta³cone w formy patogenne pod wp³ywem steroidów, opor- tunistyczne formy fusobacterium. Bierze siê równie¿ pod uwa- gê miejscow¹ sk³onnoœæ do zaka¿eñ wirusowych i grzybiczych po steroidoterapii [42].
Miejscami najbardziej nara¿onymi na dzia³anie prepara- tów steroidowych s¹ obszary o wiêkszej zdolnoœci wch³ania- nia (twarz, okolica pach i pachwin), ze wzglêdu na cieñsz¹ war- stwê rogow¹ i liczne pory w postaci du¿ej liczby gruczo³ów
³ojowych, przez co lek mo¿e ³atwiej penetrowaæ do struktur podnaskórkowych [45].
Zmiany indukowane przez steroidy manifestuj¹ siê obec- noœci¹ wykwitów krostkowych na pod³o¿u rumieniowym oraz zanikiem skóry i licznymi teleangiektazjami zlewaj¹cymi siê w ciemnoczerwone lub sinicze rumienie [14, 21, 36, 42].
Przed leczeniem Rosacea poststeroidea nale¿y dok³adnie poinformowaæ pacjentów, ¿e poprawa po odstawieniu prepa- ratu kortykosteroidoweego bêdzie poprzedzona przejœciowym pogorszeniem stanu skóry ze znacznym nasileniem objawów tr¹dzikowych.
Trądzik różowaty skupiony (Rosacea conglobata)
Jest to doœæ ciê¿ka, naciekowa postaæ z krwotocznymi gu- zowatymi ropniami. Zmiany zlokalizowane s¹ na twarzy [21].
Trądzik różowaty piorunujący (Rosacea fulminans)
Jest to rzadka choroba, okreœlana jako agresywny wariant Rosacea conglobata, charakteryzuj¹ca siê nag³ym pocz¹tkiem.
Po raz pierwszy opisali j¹ w 1940 r. O’Leary i Kierland, nazy- waj¹c pyodermi¹ twarzy [46, 47]. Ta ciê¿ka postaæ tr¹dziku ró-
¿owatego dotyczy kobiet po okresie dojrzewania. Najczêœciej choruj¹ pacjentki w przedziale wiekowym miêdzy 20. a 40. ro- kiem ¿ycia [48, 49].
Choroba rozpoczyna siê gwa³townie, ale ju¿ wczeœniej by- waj¹ epizody zaczerwienienia skóry twarzy i silnego ³ojotoku [46, 47]. Przyczyna schorzenia nie jest jasna. Bierze siê pod uwagê czynniki hormonalne, immunologiczne i naczyniowe [50]. Czynnikiem prowokuj¹cym wyst¹pienie zmian mo¿e byæ tak¿e alkohol, ostre potrawy lub silny stres. W piœmiennictwie najczêœciej zwraca siê uwagê na zbie¿noœæ pojawienia siê zmian skórnych z chorobami jelit, takimi jak choroba Crohna czy Co- litis ulcerosa [46, 49]. Opisywano tak¿e sprowokowanie wy- st¹pienia tej postaci du¿ymi dawkami witaminy B6i B12 [50].
Zmiany skórne dotycz¹ przewa¿nie œrodkowej czêœci twa- rzy, obejmuj¹c nos, podbródek, policzki, czo³o, a czasem tak-
¿e skronie. Pozatwarzowa lokalizacja opisywana jest wyj¹tko- wo. W przeciwieñstwie do tr¹dziku ró¿owatego klasycznego w tr¹dziku ró¿owatym piorunuj¹cym nie spotyka siê zmian ocznych [47, 49].
Zmiany skórne nie s¹ bolesne, a pacjenci s¹ zasadniczo w dobrej kondycji ogólnej. Wykwity maj¹ charakter grudko- wo-krostkowo-guzkowy [51]. Wystêpuj¹ liczne przetoki wy- pe³nione treœci¹ ropn¹. W przeciwieñstwie do tr¹dziku zwy- k³ego nie spotyka siê zaskórników. Zmiany skórne maj¹ ten- dencjê do spontanicznego (trwaj¹cego zazwyczaj kilka miesiêcy) ustêpowania z pozostawieniem przerostu, zaników i bliznowacenia. Nawroty s¹ bardzo rzadkie.
Wyniki badañ laboratoryjnych nie wykazuj¹ istotnych od- chyleñ od stanu prawid³owego. Czasem stwierdza siê umiar- kowan¹ anemiê i leukocytozê oraz podwy¿szone OB, czy do- datni czynnik reumatoidalny. Przeciwcia³a przeciwj¹drowe wy- stêpuj¹ u niewielu pacjentów. Opisywano kr¹¿¹ce przeciwcia³a w klasie IgM [47, 49].
Rosacea fulminans jest jedn¹ z dwóch postaci (te¿ postaæ skupiona) tr¹dziku ró¿owatego, w której dopuszcza siê stoso- wanie doustnych steroidów w po³¹czeniu z izotretinoin¹ [11, 48, 52]. W niektórych przypadkach korzystne wyniki uzysku- je siê stosuj¹c Dapson [51].
Trwały obrzęk w przebiegu trądziku różowatego – Rosaceus lymphodema
Limfatyczny trwa³y obrzêk w przebiegu tr¹dziku ró¿owa- tego jest jego rzadkim, zeszpecaj¹cym wariantem. Znany jest równie¿ jako choroba Morbihana (Morbihan’s disease) [53–55]. Etiopatogeneza tego schorzenia nie jest do koñca ja- sna. Jednym z czynników wp³ywaj¹cych na jej wyst¹pienie s¹ zaburzenia kr¹¿enia limfatycznego [54]. Niektórzy badacze podaj¹ jako g³ówn¹ przyczynê powstania obrzêku bakterie, jed- nak leczenie ogólne antybiotykami jest nieskuteczne [53]. Tr¹- dzik ró¿owaty nie jest jedynym schorzeniem, w przebiegu któ- rego mo¿e dojœæ do trwa³ego obrzêku twarzy. Niektóre choro- by, zarówno wrodzone, jak i nabyte (infekcyjne, rozrostowe, ziarniniakowe, alergiczne i inne), mog¹ byæ tak¿e jego przy- czyn¹ [53].
Obrzêk trwa³y dotyczy najczêœciej czo³a i policzków. We- d³ug Marksa i Wilkinsona [56] zdarza siê czêœciej u mê¿czyzn i wystêpuje po ostrych incydentach zapalnych.
Obrzêkniête pola s¹ twarde (brak zag³êbienia po uciœniê- ciu palcem), lekko zaczerwienione, a w ich obrêbie wystêpu- j¹ teleangiektazje oraz niejednokrotnie inne wykwity charak- terystyczne dla tr¹dziku ró¿owatego, tj. grudki i krostki [21, 53, 54]. Obrzêk jest wyraŸniejszy w godzinach porannych.
Wtedy te¿ czasem zdarza siê, ¿e pacjent narzeka na zaburze- nia wzrokowe. Byæ mo¿e wynika to z d³ugotrwa³ego u³o¿enia w jednej pozycji na plecach [53].
U pacjentów z obrzêkiem trwa³ym niekiedy pojawiaj¹ siê zmiany naciekowe, guzowate, analogiczne jak w rinophyma.
Zwi¹zane s¹ one z przerostem gruczo³ów ³ojowych, nacieka- mi zapalnymi i rozrostem tkanki ³¹cznej [21, 53]. Skóra w swo- jej strukturze upodabnia siê do skórki pomarañczowej [57]. Je- œli zmiany te wystêpuj¹ w œrodkowej czêœci czo³a, okreœla siê je jako metophyma, na czubku brody – gnatophyma, a na p³at- ku usznym – otophyma [21].
Leczenie postaci obrzêkowej tr¹dziku ró¿owatego jest bar- dzo trudne, czêsto niepomyœlne, mimo ¿e próbuje siê stosowaæ ró¿ne metody terapeutyczne, takie jak masa¿e limfatyczne, in- terferon γ, doustne antybiotyki, kortykosteroidy i retinoidy oraz leki przeciwhistaminowe [53].
Postać gruźliczopodobna
lub ziarniniakowa trądziku różowatego – Rosacea lupoides or granulomatosa (trądzik różowaty gruźliczopodobny Lewandowsky’ego)
Postaæ ta bywa niejednokrotnie bardzo trudna diagnostycz- nie. W obrazie histopatologicznym wystêpuj¹ komórki nab³on- kowate, olbrzymie i ogniska martwicy serowatej. Kliniczne po- dobieñstwo do gruŸlicy, sarkoidozy czy tuberkulidów równie¿
nie u³atwia rozpoznania. Czêœæ autorów uwa¿a nawet, ¿e jeden z tuberkulidów, tj. lupoid prosówkowaty rozsiany twarzy jest w³aœnie nietypow¹ form¹ tr¹dziku ró¿owatego [38], a odczyn ziarniniakowy powstaje tu w odpowiedzi na produkty rozpadu
³oju i produkty przemian w cyklu w³osowym, bez zwi¹zku z gruŸlic¹ [58], inni natomiast s¹ zdania, ¿e jest on tylko podob- ny do rosacea, a nie jest jego ziarniniakow¹ form¹ i ró¿ni siê przede wszystkim brakiem zmian naczyniowych [14, 59].
Tak¿e zmiany skórne, pierwotnie rozpoznawane jako gruŸ- lica, mog¹ w ostatecznej diagnozie okazaæ siê tr¹dzikiem ró-
¿owatym, gdy oprócz kliniki i histopatologii bierze siê pod uwagê odpowiedŸ na leczenie [60].
Ziarniniakowe zmiany w tr¹dziku ró¿owatym lokalizuj¹ siê na twarzy i maj¹ charakter kopulastych, grudkowo-krost- kowych wykwitów. Pocz¹tkowo s¹ one w kolorze ¿ywoczer- wonym, a nastêpnie br¹zowiej¹. Po ucisku szkie³kiem stwier- dza siê dodatni objaw diaskopii [21, 38, 59]. Wykwity lokali- zuj¹ siê g³ównie w okolicy górnych i dolnych powiek [21, 61].
Obserwuje siê czêste wspó³istnienie postaci ziarniniako- wej tr¹dziku ró¿owatego z chorobami jelit, takimi jak colitis ulcerosa, czy choroba Crohna [62]. Opisano równie¿ przypa- dek wystêpowania tej postaci tr¹dziku u dziecka zaka¿onego wirusem HIV [63].
Postać rozsiana (Rosacea disseminata)
Najczêœciej jest to postaæ o ciê¿kim przebiegu, w której zmiany skórne maj¹ szerszy zasiêg. Obejmuj¹ one nie tylko twarz, ale równie¿ szyjê i dekolt [21, 64, 65].Postać pozatwarzowa (Rosacea extrafacialis)
Jest szczególn¹ form¹ postaci rozsianej. Wykwity klinicz- nie i histologicznie, identyczne jak w tr¹dziku ró¿owatym, wy- stêpuj¹ tu w odmiennej, niejednokrotnie odleg³ej od typowej lo- kalizacji, przy czym mog¹ wspó³istnieæ ze zmianami na twarzy.
Gajewska [66] opisywa³a 4 przypadki tr¹dziku ró¿owate- go wystêpuj¹ce na skórze g³owy u ³ysych mê¿czyzn. Zmiany te pojawi³y siê, byæ mo¿e, z powodu wiêkszej wra¿liwoœci tej okolicy na czynniki atmosferyczne. W³aœnie nara¿enie na ww.
czynniki sprzyja zwiêkszeniu stopnia elastozy i utracie inte- gralnoœci tkanki ³¹cznej, co mo¿e prowadziæ do rozszerzenia naczyñ, a wiêc byæ istotnym czynnikiem w patogenezie tr¹dzi- ku ró¿owatego [67].
Wilkin [68] opisuje inn¹ nietypow¹ lokalizacjê. Zmiany cho- robowe wyst¹pi³y u 49-letniego mê¿czyzny, nadu¿ywaj¹cego alkoholu. Oprócz typowej lokalizacji na twarzy mia³ on iden- tyczne klinicznie i histologicznie z tr¹dzikiem ró¿owatym zmia- ny na skórze brzucha. Nasila³y siê one po spo¿yciu alkoholu.
Haugstvedt i Bjerke [69] opisali z kolei przypadek 35-let- niej kobiety, leczonej z powodu reumatoidalnego zapalenia sta- wów metotreksatem i prednizolonem. U pacjentki rozwin¹³ siê tr¹dzik ró¿owaty o ciê¿kim przebiegu, który oprócz twarzy zaj- mowa³ grzbietowe powierzchnie r¹k oraz ramiona i uda po stro- nie zginaczy.
Do innych nietypowych lokalizacji nale¿y zaliczyæ umiej- scowienie zmian na karku i dekolcie [21, 64] oraz w obrêbie
ucha zewnêtrznego [70]. Tê ostatni¹ autorzy proponuj¹ nazwaæ – analogicznie do postaci ocznej – postaci¹ uszn¹.
Trądzik różowaty u dzieci
Tr¹dzik ró¿owaty dotyczy g³ównie doros³ych, zw³aszcza kobiet po 30. roku ¿ycia. U dzieci wystêpuje rzadko [38]. Opi- sywane s¹ przypadki jego pojawiania siê po ciê¿kiej miejsco- wej i ogólnej antybiotykoterapii [71], oraz w przebiegu cho- rób z obni¿eniem odpornoœci, np. u dzieci zara¿onych HIV [72], lub z ostr¹ bia³aczk¹ limfoblastyczn¹ [73]. Dermatitis pe- rioralis, uwa¿any przez niektórych autorów za nietypow¹ po- staæ tr¹dziku ró¿owatego, jest u dzieci, podobnie jak u doro- s³ych, sprowokowany nieprawid³owym stosowaniem na twarz fluorowanych kortykosteroidów [38, 74].
Rozpoznanie tr¹dziku ró¿owatego u dzieci nie jest ³atwe.
Nale¿y go ró¿nicowaæ z innymi zmianami rumieniowo-grud- kowo-krostkowymi (np. tr¹dzik zwyk³y, sarkoidoza, oko³oust- ne zmiany ziarniniakowe [71]). Pomocna w prawid³owym roz- poznaniu jest charakterystyczna lokalizacja, obecnoœæ telean- giektazji oraz zmian ocznych. Znane s¹ z piœmiennictwa przypadki tr¹dziku ró¿owatego u dzieci przebiegaj¹ce z zapa- leniem spojówki i rogówki [75].
Trądzik różowaty w przebiegu infekcji wirusem HIV
Opisywane s¹ przypadki pacjentów seropozytywnych, u których rozwin¹³ siê tr¹dzik ró¿owaty z siln¹ nadwra¿liwo- œci¹ na œwiat³o s³oneczne [76].
Podobne przypadki pacjentów HIV+ ze zmianami grudko- wo-krostkowymi na twarzy, identycznymi jak w tr¹dziku ró-
¿owatym oraz towarzysz¹c¹ infekcj¹ Demodex folliculorum zauwa¿yli Jansen [77] i Aquilina [78]. W tym przypadku in- fekcja Demodex folliculorum wyst¹pi³a w 2 mies. po terapii antywirusowej.
Piœmiennictwo
1. Hirsch RJ, Weinberg JM: Rosacea 2000. Cutis, 2000, 66: 125-8.
2. Boni R: Rosacea, acne and other diseases of the seborrhoic spectrum. Schweiz Med Prax, 2000, 89: 566-70.
3. GwieŸdziñski Z, Romañska-Gocka K: Etiopatogeneza i lecze- nie tr¹dziku ró¿owatego w œwietle wspó³czesnych pogl¹dów.
Przegl Dermatol, 1997, 6: 563-8.
4. Neumann E, Frithz A: Capillaropathy and capillaroneogene- sis in the pathogenesis of rosacea. Int J Dermatol, 1998, 37:
263-6.
5. Aloi F, Tomasini C, Soro E, et al.: The clinicopathologic spec- trum of rhinophyma. J Am Acad Dermatol, 2000, 42: 468-72.
6. Jab³oñska S, Chorzelski T: Choroby gruczo³ów ³ojowych i po- towych. Choroby skóry. Jaworska E (red.). PZWL, Warszawa 1997, 437-9.
7. Broniarczyk-Dy³a G, Dubla-Berner M: Wspó³czesne pogl¹dy na etiopatogenezê i leczenie tr¹dziku ró¿owatego. Nowa Me- dycyna, 1996, 3: 23-5.
8. Millikan L: Recognizing rosacea. Postgrad Med, 1999, 2:
149-58.
9. Thiboutot DM: Acne rosacea. Am Fam Physician, 1994, 50:
1691-7.
10. Sielska H: Alergia kontaktowa u kobiet z tr¹dzikiem ró¿owa- tym. Rozprawa doktorska, UM, £ódŸ 2003, 9-18.
11. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, et al.: Rosacea. Derma- tology. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg 2000, 1071-2.
12. Litt JZ: Rosacea: how to recognize and treat an age-related skin disease. Geriatrics, 1997, 11: 39-47.
13. Tissen MR, Neumann HA: Rosacea in the year 2001. Ned Tijdshr Geneeskd, 2001, 145: 1778-82.
14. Maciejewska-Udziela B: Tr¹dzik ró¿owaty (Rosacea). I. Epide- miologia, klinika, etiopatogeneza. Probl Lek, 1980, 1: 108-18.
15. Kligman AM: Actinic rhinophyma: an old disorder with a new name. Cutis, 1996, 57, 389-92.
16. Simo R, Sharma VL: Treatment of rhinophyma with carbon dioxide laser. J Laryngol Otol, 1996, 110: 841-6.
17. Hoang-Xuan T, Rodrigez A, Zaltas MM: Ocular rosacea. A hi- stopatologic and immunopatologic study. Ophtalmology, 1990, 97: 1468-73.
18. Valanconny C, Michel JL, Gain P, et al.: Rosacea oculaire. Ann Dermatol Venereol, 1999, 126: 450-4.
19. Driver PJ, Lemp MA: Meibomian gland dysfunction. Surv Ophtalmol, 1996, 40: 343-67.
20. Ka³u¿na L: Zmiany oczne w tr¹dziku ró¿owatym. Dermatolo- gia Estetyczna, 2002, 3: 162-8.
21. GwieŸdziñski Z: Tr¹dzik ró¿owaty – patogeneza i leczenie.
Medipress Dermatol, 1998, 1: 12-6.
22. Kligman AM: Ocular rosacea. Current concepts and therapy.
Arch Dermatol, 1997, 133: 89-90.
23. Browning DJ, Proia AD: Ocular rosacea. Surv Ophtalmol, 1986, 31: 145-58.
24. O’Donnel BF: Visual impairment secondary to rosacea. Br J Dermatol, 1992, 127: 300-1.
25. Zengin N, Tol H, Gunduz K, et al.: Meibomian gland dysfunc- tion and tear film abnormalities in rosacea. Cornea, 1995, 14, 2: 144-6.
26. Barton K, Nava A, Monroy DC, et al.: Cytokines and tears function in ocular surface disease. Adv Exp Med Biol, 1998, 483: 461-9.
27. Forton F: Demodex and rosacea. JEADV, 2000, 14: 34-5.
28. Humiczewska M: Demodex folliculorum oraz Demodex bre- vis jako czynnik przewlek³ego zapalenia brzegów powiek. Wia- domoœci Parazytologiczne 1991, 37: 127-30.
29. Wilkin JK: Rosacea. Pathophysiology and treatment. Arch Der- matol, 1994, 130: 359-62.
30. Corredo-Osario R, Corredor-Osario A, Maldonado-Gonzales H: Rosacea ocular. Revista-Mexicana de Oftalmologia, 1999, 73, 5: 235-43.
31. Brewitt H, Hoh H, Kaercher T, et al.: Das Trockene Auge. Dia- gnostik und Therapie. Empfehlungen der Arbeitsgruppe Troc- kenes Auge, 1997, 18: 371-9.
32. Kañski JK: Okulistyka kliniczna. Zagórski Z (red.). Urban Part- ner, Wroc³aw 1997, 76-7.
33. Akpek EK, Merchant A, Pinar V, et al.: Ocular rosacea: patient cha- racteristics and follow-up. Ophthalmology, 1997, 104: 1863-7.
34. Marks R, Black MM: Perioral Dermatitis: a histopathological study of 26 cases. Br J Dermatol 1971, 84: 242-7.
35. McDonald A, Feiwel M: Perioral Dermatitis: aetiology and treatment with tetracycline. Br J Dermatol 1972, 87: 315-9.
36. Wells K, Brodell R: Uzale¿nienie od miejscowo stosowanych kortykosteroidów. Medycyna po Dyplomie, 1994, 3: 135-9.
37. Kalkoff KW, Buck A: Zur Pathogeneze der perioralen Derma- titis. Hautarzt, 1977, 28: 74-7.
38. Szybejko-Machaj G. Choroby gruczo³ów ³ojowych. Dermato- logia pediatryczna, t. II. Miklaszewska M, W¹sik F (red.). Vo- lumed, Wroc³aw 2000, 112-33.
39. Frieden IJ, Prose NS, Van Fletcher, et al.: Granulomatous perio- ral dermatitis in children. Arch Dermatol, 1989, 125: 369-73.
40. Krause MH, Torricelli R, Kundig T, et al.: Dapsone in granu- lomatous rosacea. Hautarzt, 1997, 48: 246-8.
41. Cotterill JA. Perioral dermatitis. Br J Dermatol, 1979, 101:
259-62.
42. Samochocki Z, Bacz-Malinowska M, Zabielski S i wsp.: Dwa przypadki tr¹dziku ró¿owatego, jako powik³anie po niekon- trolowanym zewnêtrznym stosowaniu sterydów. Lek Wojsk, 1994, 7-8, 438-41.
43. Weston WL. The use and abuse of topical steroids. Contemp Pediatr, 1988, 5: 57-66.
44. Wilkinson DS, Kirton V, Wilkinson JD: Perioral dermatitis:
a 12-year reviev. Br J Dermatol, 1979, 101: 245-57.
45. Leyden JJ, Thew M, Kligman AM: Steroid rosacea. Arch Der- matol, 1974, 110: 619-22.
46. Jansen T, Plewig G: Fulminating rosacea conglobata (rosacea fulminans) and ulcerative colitis. Br J Dermatol, 1997, 137:
830-1.
47. Romiti R, Jansen T, Heldwein W, et al.: Rosacea fulminans in a patient with Crohn’s disease: a case report and review of the literature. Acta Dermatol Venereol, 2000, 80: 127-9.
48. Jansen T, Plewig G, Kligman AM: Diagnosis and treatment of rosacea fulminans. Dermatology, 1995, 188: 251-4.
49. Firooz A, Firoozabadi MR, Dowlati Y: Rosacea fulminans (pyoderma faciale): successful treatment of a 3-year girl with oral isotretinoin. Int J Dermatol, 2001, 40: 191-209.
50. Jansen T, Romiti R, Kreuter A, et al.: Rosacea fulminans trig- gered by high-dose vitamins B6 and B12. J Eur Acad Derma- tol Venereol, 2001, 15: 484-5.
51. Bormann G, Gaber G, Fischer M, et al.: Dapsone in rosacea fulminans. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2001, 15: 465-7.
52. Rosen T, Unkefer RP: Treatment of pyoderma faciale with iso- tretinoin in a patient with ulcerative colitis. Cutis, 1999, 64:
107-9.
53. Harvey DT, Fenske NA, Glass FL: Rosaceous Lymphedema.
A Rare Variant of Common Disorder. Cutis, 1998, 61: 321-4.
54. Jansen T, Regele D. Schirren CG, et al.: Persistierendes Ery- them und Ödem des Gesichts bei Rosazea und Lymph- gefäβdysplasie. Hautarzt, 1998, 49: 932-5.
55. Mazzatenta C. Solid persistent facial oedema (Morbihan’s di- sease) following rosacea successfully treated with isotretino- in and ketotifen. Br J Dermatol, 1997, 137: 1011-31.
56. Marks R, Wilkinson D: Rosacea and perioral dermatitis. In:
Rook’s Textbook of Dermatology, 4thed., vol 3. London, Blac- kwell Scientific Publications, 1986.
57. Plewig G: Rosacea. In: Fitzpatrick’s Dermatology in general Medicine, 4thed. NewYork, McGraw-Hill, 1993, 727-34.
58. Uesugi Y, Aiba S, Usuba M, et al.: Oral prednisone in the treat- ment of acne agminata. Br J Dermatol, 1996, 134: 1098-100.
59. Van de Scheur MR, Van der Waal RI, Starink TM. Lupus mi- liaris disseminatus faciei: a distinctive rosacea – like syndro- me and not a granulomatous form of rosacea. Dermatology, 2003, 206: 120-3.
60. Ferrara G, Cannone M, Scalvenzi M, et al.: Facial granuloma- tous diseases: a study of four cases tested for the presence of Mycobacterium tuberculosis DNA using nested polymerase chain reaction. Am J Dermatopathol, 2001, 23: 8-15.
61. Petrinely JR, Font RL, Anderson RL: Granulomatous acne ro- sacea of the eyelids. Arch Ophtalmol, 1990, 108: 561-3.
62. Sigl I, Baucrdorf R: Granulomatöse Rosacea assoziiert mit Co- litis ulcerosa. Fallbeispielle. Z Hautkr, 1989, 64: 499-502.
63. Sanchez-Viera M, Hernanz JM, Sampelayo T, et al.: Granulo- matous rosacea in a child infected with the human immuno- deficiency virus. J Am Acad Dermatol, 1992, 27: 1010-1.
64. Trznadel-BudŸko E, Kaszuba A, Wieczorek M, et al.: Tr¹dzik ró¿owaty – etiopatogeneza, klinika oraz wybrane metody le- czenia. Nowa Klinika, 1999, 11: 1128-32.
65. Zegarska B: Procesy patologiczne w górnym odcinku przewo- du pokarmowego u pacjentów z tr¹dzikiem ró¿owatym i rola alergenów pokarmowych w etiopatogenezie tej choroby. Roz- prawa doktorska, AM, Bydgoszcz 1993, 5-9.
66. Gajewska M: Rosacea of common male baldnes. Br J Derma- tol, 1975, 93: 63-5.
67. Marks R, Harcourt-Webster IN: Histopathology of rosacea.
Arch Dermatol, 1969, 100: 683.
68. Wilkin JR: Epigastric Rosacea. Arch Dermatol, 1980, 116: 584.
69. Haugstvedt A, Bjerke JR: Rosacea fulminans with extrafacial lesions. Acta Derm Venereol, 1998, 70-1.
70. Malak J, Hadi U: Otic rosacea. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1999, 479.
71. Drolet B, Paller AS: Childhood rosacea. Pediatr Dermatol, 1992, 9: 22-6.
72. Barrio J, Lecona M, Hernanz JM, et al.: Rosacea-like demodi- cosis in an HIV-positive child. Dermatology, 1996, 192: 143-5.
73. Morras PG, Santos SP, Imedio IL, et al.: Rosacea-like demo- dicidosis in an immunocompromised child. Pediatr Dermatol, 2003, 20: 28-30.
74. Teresita A, Salvemini L, Salvemini J: Perioral Dermatitis in children. Semin Cutan Med Surg, 1999, 3: 206-9.
75. Erzurum SA, Feder RS, Greenwald MJ: Acne rosacea with ke- ratitis in childhood. Arch Ophthalmol, 1993, 111: 228-30.
76. Vin-Christian K, Maurer TA, Berger TG: Acne rosacea as a cu- taneous manifestation of HIV infection. J Am Acad Derma- tol, 1994, 30: 139-40.
77. Jansen T, Kastner U, Kreuter A, et al.: Rosacea-like demodi- cidosis associated with acquired immunodeficiency syndro- me. Br J Dermatol, 2001, 144: 139-42.
78. Aquilina C, Viraben R, Sire S: Ivermectin-responsive Demo- dex infestation during human immunodeficiency vir infestion.
A case raport and literature reviev. Dermatology, 2002, 205:
394-7.
