(edit.), American Physiological Society, Bethesda 1985, s.
27-50.
7. Christian J., Davis D. Social and endocrine fac- tors are integrated in the regulation of growth of mam- malian populations. Science 1964, 146, 1550-1560.
8. Levine S: A definition of stress? W: Animal Stress, G., Moberg (edit.), American Physiological So- ciety, Bethesda 1985, s. 51-70.
9. Moberg G: , Mensch J.: The Biology of Animal Stress. Basic Principles and Implications to Animal We- lfare. CAB International, Wallingford 2000.
10. Lima S: Stress and decision making under the risk of predation: recent developments from behavioral, reproductive and ecological perspectives. W: Advances in the Study of Behaviour, vol. 27, A. Moller, M. Milin- ski, P. Slater (edit,), Academic Press, San Diego, London 1998, s. 218-290.
11. Newcomb –Homan R., Reed J., Romero L: Corticostero- ne concentrations in free living spotted salamanders (Am- bystoma maculatum). General and Comparative Endo- crinology, 2003, 130, 165-171.
12. Romero L., Reed M., Wingfi eld J: Eff ects of weather on corticosterone response in wild free-living passerine birds.
General and Comparative Endocrinology 2000, 118, 113- 122.
13. Breuner C., Hahn T: Integrating stress physiology, envi- ronmental change and behavior in free living sparrows.
Hormones and Behavior 2003, 43, 115-123.
14. Morris D.: Animalwatching. A Field Guide to Animal Behaviour. Arrow Books, London, Melbourne, Sydney, Auckland, 1991.
15. Ylonen H: Weasel (Mustela nivalis) suppress re- production in the cycling bank vole Clethrionomys gla- reolus. Oikos 1989, 55, 136-140.
16. Bachman G: The effect of body condition of the trade-off between vigilance and foraging in Belding`s gro- und squirrel. Animal Behavior 1993, 46, 233-234.
17. Moore F: Resumption of feeding under risk of predation. Eff ect of migratory condition. Animal Beha- vior 1995, 48, 975-977.
18. Kavaliers M., Choleris E: Antipredator responses and de- fensive behavior: ecological and ethological approaches for the neurosciences. Neuroscience and Behavioral Re- view 2001, 25, 577-586.
19. Kobayakawa K., Kobayakawa R., Matsumoto H., Oka Y., Imai T., Ikawa M., Okabe M., Ikeda T., Itohara S.,
Kikusui T., Mori K., Sakano H: Innate versus learned odo- ur processing in the mouse olfactory bulb. Nature 2007, 450, 503-508.
20. Tamashiro K., Nguyen M., Sakai R: Social stress;
from rodents to primates. Frontiers in Neuroendocrinolo- gy 2005, 26, 247-258.
21. Sapolsky R: Sex, social status and reproducti- ve physiology in free-living baboons. W: Psychobiology of Reproductive Behavior. Crews S. (edit.), Prentice Hall, Englewood Cliff s 1987, s. 291-322.
22. Bartolomucci A., Palanza P., Sacerdote P., Pa- nerai A., Sgoifo A., Dantzer R., Parmigiani S: Social fac- tors and individual vulnerability to chronic stress. Neu- roscience and Behavioral Review 2005, 29, 67-81.
23. Creel S: Social dominance and stress hormones. Trends in Ecology & Evolution 2007, 16, 491-497.
24. Wyatt T: Pheromones and Animal Behaviour.
Cambridge University Press, Cambridge 2003.
25. Kitajew-Smyk L: Psychologia stresu. Ossoli- neum, Warszawa 1989.
26. Friedman M., Rosenman R.: Type A Behavior and Your Heart. Knopf, New York 1974.
27. Frigerio D., Dittami J., Mostl E., Kotrschal K: Excerted cor- ticosterone metabolities co-vary with ambient temperature and air pressure in male Greylag geese (Anser anser). Ge- neral and Comparative Endocrinology 2004, 137, 29-36 28. Sterling P: Principles of allostasis: optimal design, predic-
tive regulation, pathophysiology and rational therapeu- tics. W: Schulkin J. (edit.): Allostasis, Homeostasis, and Cost of Adaptation. Cambridge University Press, 2004.
W: http//retina.anatomy.unpenn.edu/pdfi les/6277.pdf 29. Mc Ewan B., Wingfi eld J.: : Th e concept of allostasis in biolo- gy and biomedicine. Hormones and Behavior 2003, 43, 2-15.
30. Manuck S., Kaplan J., Adams M., Clarkson T: Studies of psy- chosocial infl uences on coronary artery atherosclerosis in cynomologus monkey. Health Psychology 1995, 7, 113-124.
31. Korte S., Olivier B., Koolhaas J: A new animal welfare concept based on allostasis. Physiology & Behavior 2007, 92, 422-428.
Prof. dr hab. Tadeusz Kaleta, Katedra Genetyki i Ogólnej Hodowli Zwierząt, Wydział Nauk o Zwierzętach SGGW, ul. Ciszewskiego 8, 02-786 Warszawa
czy w oparciu o allostazę, należy go uznać za nieuniknioną konsekwencję wpływów środowiska. Dlatego zgadzam się z autora- mi, którzy krytykują w pojęciu dobrostanu zwierząt pomysł „uwolnienia ich od stre- su” (31). Jest to program utopijny. W wyni- ku często losowych zdarzeń zaburzeniom równowagi procesów życiowych będą pod- legały i zwierzęta domowe, i dzikie.
Tyle, że w drugim przypadku liczba ba- dań reakcji na zagrożenia naturalne (wy- łączając człowieka) jest zdecydowanie mniejsza. A szkoda, bo różnorodne zmia- ny w środowisku naturalnym następują dziś bardzo szybko i zdolność do skutecz- nej adaptacji będzie z pewnością wyznacz- nikiem składu gatunkowego fauny świata już w bliskiej przyszłości.
Piśmiennictwo
1. Burrows E.: Animal Behavior Desk Reference. CRC Press, Boca Raton, Ann Arbor, London, Tokyo, 1995, s. 527- 528.
2. Selye H.: Stres życia. PZWL, Warszawa 1960.
3. Von Holst D.: The concept of stress and its rele- vance for animal behaviour. W: Advances in the Study of Behaviour, vol 27, A. Moller, M. Milinski, P. Slater (edit.), Academic Press, San Diego, London 1998, s. 1-109.
4. Cockrem J: Conservation and behavioral neu- roendocrinology. Hormones and Behavior 2005, 48, 492- 501.
5. Fuchs E., Flugge G: Social stress in tree shrews. Eff ect on physiology, brain function and behavior of subordinate individuals. Pharmacology and Biochemistry Behaviour 2002, 73, 247-258.
6. Moberg G: Biological response to stress: key to asses- sment of animal well-being? W: Animal Stress, G. Moberg
Z
jawisko niepłodności oraz obniżonej płodności reproduktorów jest przy- czyną znacznych strat ekonomicznych.Z badań krajowych wynika, że problem niepłodności dotyczy 22,5% reprodukto- rów (1). Zwykle pies badany jest w kie- runku niepłodności, gdy wykazuje niechęć lub niezdolność do krycia, lub gdy suka przez niego pokryta nie zachodzi w cią- żę. W tym opracowaniu zostaną opisane najważniejsze przyczyny, metody diagno- styczne oraz sposoby leczenia niepłodno- ści psów. Pierwszym krokiem do oceny płodności samca jest przeprowadzenie do- kładnego wywiadu, zapoznanie się z ogól- nym stanem zdrowia oraz historią psa (wy- konane szczepienia, badania w kierunku
Brucella canis, przebyte choroby, dieta, wa- runki utrzymania). Bardzo ważny jest rów- nież dokładny wywiad pozwalający ustalić okoliczności nieskutecznego krycia. Należy przeanalizować, czy przyczyna niepowo- dzenia w zapłodnieniu nie leży po stronie samicy. Pomocne mogą okazać się infor- macje, czy u pokrywanej suki przeprowa- dzono badanie cytologiczne pochwy oraz badanie poziomu progesteronu w osoczu krwi w celu potwierdzenia rui, w jaki spo- sób przeprowadzono diagnozę ciąży.
Popęd płciowy (libido)
Szczególną uwagę należy zwrócić na popęd płciowy psa i takie objawy, jak podniecenie
Najczęstsze przyczyny zaburzeń płodności u psów. Część I. Samiec
Dorota Bukowska, Renata Włodarczyk, Jędrzej M. Jaśkowski
z Katedry Weterynarii Rolniczej Wydziału Hodowli i Biologii Zwierząt Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu
i stopień zainteresowania suką oraz od- ruch wspinania. Spadek libido obserwu- je się u psów starszych. Natomiast samce niedoświadczone lub uległe mogą mieć trudność z pokryciem suk dominujących.
Problemem mogą być również intensyw- ny wysiłek poprzedzający kopulację, ana- tomiczne nieprawidłowości narządów rod- nych suki, problemy ortopedyczne i cho- roby wywołujące ból.
Prawidłowy przebieg kopulacji
Bardzo ważne dla powodzenia krycia jest zdeponowanie nasienia w pochwie. Ejaku- lat psa składa się z trzech frakcji: pierw- szej, pochodzącej z prostaty, drugiej, bo- gatej w plemniki, i trzeciej również po- chodzącej z prostaty. W czasie ejakulacji drugiej frakcji dochodzi do zakleszczenia.
Nie wpływa ono na zapłodnienie, ale po- zwala upewnić się, czy prącie i nasienie zo- stały wprowadzone do dróg rodnych suki.
W przypadku samców silnie podnieconych, gdy występuje całkowita erekcja i silne po- większenie opuszek prącia, wprowadze- nie prącia jest utrudnione. W przypadku
Most frequent causes of infertility in dogs.
Part I. Male dog
Bukowska D., Włodarczyk R., Jaśkowski J.M., Department of Agricultural Veterinary, Poznań University of Life Sciences
Infertility in dogs may result in substantial fi nancial loss for dog breeders. This paper will provide current review on the major causes of male dog infertility, diagnostic methods, and treatment. If the infertile male dog is presented, throughout physical exami- nation is a key step in establishing its health and re- productive performance. To check out clinical status of prostate and/or testicular glands, the comprehen- sive breeding soundness evaluation (BSE) is required.
It includes semen collection and examination, pal- pation and measure of testes and prostate and USG examination of genitalia. Benign prostatic hypertro- phy (BPH), diff use glandular and stromal hyperpla- sia and hypertrophy of the gland is commonly seen in dogs from middle age. It increases in frequency and degree with advancing age and is character- ized by a sanguineous urethral discharge, hematuria or hemospermia. Diagnosis is based on the fi nding of prostate enlargement during palpation and con- fi rmed by transabdominal biopsy. Although castra- tion in such cases is recommended, valuable males can be successfully treated with fi nasteride, an in- hibitor of 5-α reductase, responsible for conversion of testosterone to dihydrotestosterone in the pros- tate. Prostatitis may often accompany BPH in older dogs. Other causes of male dogs infertility are also presented in this paper.
Keywords: male dogs, infertility, diagnosis, treat- ment.
braku zakleszczenia istnieje prawdopodo- bieństwo, iż nie doszło do zdeponowania nasienia w pochwie.
Badanie kliniczne
Dokładnie przeprowadzone badanie kli- niczne pozwala uniknąć wykonywania dal- szych badań w kierunku niepłodności. Na- leży wykluczyć u psa ewentualne choroby układowe oraz dziedziczne, mogące nega- tywnie wpływać na płodność. Pierwszym etapem badania jest ocena skóry napletka i moszny. W celu wykluczenia dysfunkcji w obrębie prostaty oraz jąder wymaga- ne jest przeprowadzenie wszechstronnej oceny nasienia, palpacyjnej oceny prosta- ty i jąder (ich lokalizacji, wielkości, kształ- tu, konsystencji).
Badania dodatkowe
W zależności od rezultatów opisanych ba- dań wstępnych konieczna może być rów- nież kontrola endokrynologiczna (hormony płciowe oraz hormony tarczycy), cytoge- netyczna (ustalenie kariotypu) oraz bada- nie ultrasonografi czne lub biopsja jąder (2). Jeśli w rodzimej hodowli samca noto- wano występowanie zamierania płodów lub poronień, należy rutynowo wykonać badanie w kierunku brucelozy, nawet jeśli przed wystąpieniem objawów niepłodno- ści pies był badany w kierunku tej choroby i wynik był ujemny. W przypadku pozytyw- nego testu nie ma sensu przeprowadzanie dalszych testów w kierunku płodności. Na- leży jednak wykonać badania epidemiolo- giczne, aby określić ewentualną przyszłość hodowli pod względem rozrodu.
Badanie nasienia
Głównymi parametrami oceny nasienia jest analiza liczby plemników, ich morfologii i ruchliwości oraz obecność nieswoistych komórek w ejakulacie. Wśród nieprawi- dłowości nasienia rozróżnia się: oligozo- ospermię (zmniejszenie liczby plemników), azoospermię (brak plemników), teratozo- ospermię (obecność nieprawidłowych po- staci plemników), astenozoospermię (nie- prawidłowa ruchliwość plemników), leu- kospermię (leukocyty w nasieniu) oraz hemospermię (krew w nasieniu).
U zdrowych psów codzienna ejakulacja powoduje spadek liczby plemników w ko- lejnych ejakulatach w wyniku wyczerpa- nia rezerw pozagonadalnych w najądrzach i nasieniowodach (3). Dlatego, aby zmak- symalizować liczbę plemników w nasieniu zaleca się 3–4-dniowe przerwy pomiędzy kolejnymi ejakulacjami. Psy z oligozoosper- mią mogą jednak nie uzupełniać rezerw plemników w tym czasie. Podczas ejakulacji część nasienia może cofać się do pęcherza
moczowego. Wsteczna ejakulacja może być potwierdzona badaniem moczu na obecność plemników przed i po ejakulacji.
W przypadku potwierdzenia diagnozy zale- ca się stosowanie leków α-adrenergicznych, które zwiększają napięcie mięśnia zwiera- cza cewki moczowej.
Częstość występowania azoospermii u psów wynosi nawet 35% (4). Przyczyną braku w ejakulacie frakcji bogatej w plem- niki może być stres i nadmierne pobu- dzenie psa lub brak odpowiedniej sty- mulacji. Aby potwierdzić diagnozę azo- ospermii, pobieranie nasienia powinno odbywać się w obecności suki w rui. Zda- rza się, że konieczne jest kilkakrotne po- wtórzenie pobierania ejakulatu w kilku- dniowych odstępach, aby sprawdzić, czy azoospermia nie jest wynikiem niewielkie- go doświadczenia lub nadmiernego seksu- alnego podniecenia psa. W celu zdiagno- zowania azoospermii należy potwierdzić, że ejakulat był kompletny (miał wszystkie frakcje), a stymulacja była prawidłowa (2).
Etiologia azoospermii może być związana z czynnikami przedjądrowymi, jądrowymi lub pozajądrowymi. Za czynniki przedją- drowe uważa się zaburzenia endokrynne, np. niedoczynność tarczycy i zespół Cu- shinga (2). Czynniki związane z dysfunk- cją jąder to przede wszystkim przegrzanie jąder spowodowane przepukliną moszno- wą, obustronne wnętrostwo, interseksu- alizm, niedorozwój jąder lub ich uszko- dzenie (urazy, zranienia, zapalenie) oraz nowotwór jąder. Wśród przyczyn pozają- drowych wymienia się głównie przeszko- dy w uwalnianiu nasienia podczas ejakula- cji spowodowane zaburzeniami rozwojo- wymi najądrzy, ziarniniakiem nasiennym nasienia oraz torbielami nasiennymi (2).
W celu potwierdzenia azoospermii należy zbadać koncentrację związków pochodzą- cych z najądrzy: karnityny i fosfatazy alka- licznej w ejakulacie. Jeśli nasienie zawiera plemniki, próbki powinny byś odwirowa- ne i test powinien być przeprowadzony na osoczu nasienia. W prawidłowym ejakula- cie aktywność fosfatazy alkalicznej wyno- si >5000 U/l, natomiast w przypadku nie- prawidłowości jej aktywność jest mniejsza i często wynosi <2000 U/l (5). Bardzo ni- ska aktywność fosfatazy alkalicznej i brak plemników w ejakulacie może wskazywać na niekompletną ejakulację lub zablokowa- nie nasieniowodów (4).
Krew w nasieniu pochodzi głównie z prostaty lub z powierzchni prącia. Gdy dochodzi do uszkodzenia prącia w czasie pobierania nasienia krew ma zabarwienie żywoczerwone, natomiast krew pochodzą- ca z prostaty jest czerwonobrązowa.
W nasieniu zdrowego psa liczba krwinek białych nie powinna przekraczać 2000/μl lub poniżej 6 w polu widzenia (5). Podwyż- szona liczba tych komórek może świadczyć
o zakażeniu napletka lub dróg moczo- wych. W przypadku zakażenia należy wy- konać badanie bakteriologiczne w kierun- ku bakterii beztlenowych, tlenowych oraz mykoplazm (6).
Wnętrostwo
W mosznie psa użytkowanego rozpło- dowo powinny znajdować się dwa jądra.
O wnętrostwie mówimy, gdy jedno (wnę- trostwo jednostronne) lub dwa (wnętro- stwo dwustronne) jądra nie znajdują się w worku mosznowym. Zejście jąder z jamy brzusznej do moszny u zdrowego psa po- winno nastąpić do 10 dnia po urodzeniu (8). Zdarza się również, że jądra czasowo przebywają w mosznie, a następnie znowu wędrują do jamy brzusznej. U nowo naro- dzonych szczeniąt jądra są małe, miękkie i mogą przemieszczać się w kanale pachwi- nowym, szczególnie gdy pies jest przestra- szony lub zestresowany (9, 10). Przed osta- tecznym stwierdzeniem wnętrostwa zaleca się 6-miesięczną obserwację psa, gdyż do tego czasu kanał pachwinowy u większości
psów ulega zamknięciu, co uniemożliwia późniejsze zstąpienie jąder do moszny (11).
Wnętrostwo jest dziedziczne, dziedziczona jako autosomalna cecha recesywna sprzę- żona z płcią (10). Znacznie częściej wystę- puje u psów rasowych o wysokim inbre- dzie aniżeli u mieszańców. Występowanie wnętrostwa jest częstsze u psów ras ma- łych w porównaniu do ras dużych (11).
Z piśmiennictwa wynika, że wnętrostwo występuje u 1,2 do 10% psów, najczęściej u rasy cocker spaniel, sznaucer miniatu- rowy, pudel, pomeranian, yorkshire terier, jamnik, chihuahua, maltańczyk, bokser, pekińczyk i buldog angielski (10, 12, 13, 14, 15, 16, 17).
Wnętrostwo może być związane z wy- stępowaniem innych wad wrodzonych, między innymi przepuklinami: pachwino- wą i pępkową, zwichnięciem rzepki oraz dotyczącymi napletka i prącia. Niezstą- pione jądro ma również wysoką predys- pozycję do nowotworzenia, notuje się na- wet 14 razy większą częstotliwość wystę- powania nowotworów niż w przypadku jąder znajdujących się w mosznie (18, 19, 20, 21). W rzadkich przypadkach wnętro- stwa może dochodzić również do bolesne- go skręcenia nasieniowodów. Pies będący wnętrem jednostronnym może produko- wać nasienie, które, mimo obniżonej jako- ści, wykazuje zdolność do zapłodnienia.
Zaburzeń nie obserwuje się jednak w od- niesieniu do libido, produkcji testosteronu oraz zdolność do erekcji (21, 22, 23).
Diagnoza wnętrostwa opiera się przede wszystkim na palpacyjnym badaniu mosz- ny oraz pachwin. Prawidłową ocenę jąder może utrudniać jednak tłuszcz obecny w mosznie oraz pachwinowe węzły chłon- ne. Jądra zatrzymane w jamie brzusznej bardzo trudno wyczuć manualnie oraz zobrazować ultrasonografi cznie. Dla po- twierdzenia diagnozy zaleca się przepro- wadzenie próby, polegającej na zbadaniu czy podanie hormonów (hCG lub GnRH) spowoduje wzrost stężenia testosteronu we krwi (2). Standardowo taki test wy- konuje się, badając stężenie testosteronu przed i 60 minut po iniekcji GnRH (2 μg/kg m.c.; 5). Potwierdzeniem wnętrostwa jest istotny wzrost stężenia testosteronu po iniekcji (2).
Leczenie wnętrostwa jest sprawą spor- ną. Ze względu na dziedziczność tej cechy psy wykazujące tę wadę nie powinny być użytkowane jako samce rozpłodowe. Naj- lepszą metodą ograniczenia występowa- nia tego problemu w hodowli jest wyklu- czenie wnętrów oraz ich ojców z rozrodu (24). W celu uniknięcia zagrożenia nowo- tworem oraz ograniczenia częstotliwości występowania innych chorób związanych z wnętrostwem zaleca się obustronną ka- strację. Jądra zatrzymane w jamie brzusz- nej usuwa się najczęściej chirurgicznie,
rzadziej laparoskopowo (25). Kwestią dys- kusyjną jest zabieg chirurgicznego sprowa- dzenia i przyszycia jąder do moszny. Z ja- pońskich badań wynika, że po wykonaniu zabiegu notuje się stopniową poprawę ja- kości nasienia, a u 3 z 11 suk pokrytych zo- perowanym samcem zdiagnozowano cią- żę (26). Jednak w USA wnętry nie mogą brać udziału w ofi cjalnych wystawach psów American Kennel Club, a próba wystawie- nia psa z operacyjnie sprowadzonymi ją- drami traktowane jest jako oszustwo (10).
Również według przepisów polskich wnę- trostwo eliminuje psa z rozrodu. W lecze- niu wnętrostwa stosuje się również aku- punkturę, ziołolecznictwo oraz terapię hor- monalną (hCG lub GnRH). Skuteczność tych metod jest jednak wątpliwa (2).
Choroby prostaty
Łagodny przerost prostaty
Prostata to gruczoł zlokalizowany doogo- nowo od pęcherza moczowego, produku- jący osocze nasienia. Składa się z dwóch płatów połączonych zewnętrzną warstwą tkanki otaczających cewkę moczową.
W komórkach nabłonka prostaty testoste- ron pod wpływem działania 5-α-reduktazy jest przekształcany w dihydrotestosteron (DHT). Ta postać testosteronu, regulują- ca rozwój i funkcję prostaty, charaktery- zuje się znacznie wyższą aktywnością (27).
Łagodny przerost prostaty jest najczęstszą przypadłością u samców, które nigdy nie kopulowały. Z badań wynika, że 80% takich samców, w wieku powyżej 5 lat ma mniej- sze lub większe zmiany przerostowe w ob- rębie prostaty (28). Głównym powodem przerostu jest wzrost liczby komórek na- błonka prostaty oraz znaczne powiększe- nie ich rozmiarów. Prostata u psów z łagod- nym przerostem może być 2–6 razy więk- sza niż u zdrowych psów o podobnej masie ciała (29). Patogeneza łagodnego przero- stu prostaty nie została do końca pozna- na, jednak wiadomo, że DHT jest hormo- nem stymulującym przerost zarówno czę- ści zrębowej, jak i gruczołowej prostaty.
Głównym objawem jest wypływ krwawe- go płynu z cewki moczowej, krwiomocz oraz krew w ejakulacie (2).
Diagnoza łagodnego przerostu prosta- ty polega na potwierdzeniu powiększenia prostaty oraz wykluczeniu innych zabu- rzeń, takich jak zapalenie lub nowotwór w obrębie gruczołu. Ważna jest również metoda pobierania próbek. Manualne pro- wokowanie ejakulacji może być przyczyną obecności krwi w nasieniu. Płyn oraz ko- mórki prostaty można również pobierać za pomocą sterylnego katetera w kształ- cie szczoteczki wprowadzanego do pro- staty przez cewkę. Prostatę masuje się per
rectum przez minutę. Następnie szczotecz- kę przesuwa się w obrębie prostaty kilka- krotnie (5–6 razy) i wycofuje na zewnątrz.
Szczoteczkę wraz ze zgromadzonym pły- nem i komórkami umieszcza się w steryl- nym roztworze fi zjologicznym i odwiro- wuje w celu uzyskania komórek do bada- nia cytologicznego (10).
Wielkość prostaty może również zo- stać oceniona palpacyjnie per rectum. Pra- widłowy gruczoł jest symetryczny, gład- ki, dwupłatowy, ma kształt orzecha wło- skiego z wyraźnym grzbietowym szwem środkowym (2).
Łagodnego przerostu prostaty nie udaje się zdiagnozować radiografi cznie, jednak badanie to może ujawnić przemieszcze- nie pęcherza oraz jelit wywołane powięk- szeniem gruczołu (10). Wstępna diagno- za oparta jest na analizie historii psa, ba- daniu jego stanu fi zycznego oraz badaniu płynu z prostaty. Natomiast ostateczna dia- gnoza powinna być potwierdzona biopsją.
Prawidłowy obraz histologiczny pobranego materiału powinien składać się z komórek prostaty otoczonych przez mięśnie gład- kie oraz włóknistą tkankę łączną, bez ko- mórek zmienionych chorobowo w następ- stwie zapalenia (2).
Leczeniu poddawane są zazwyczaj psy wykazujące objawy kliniczne. Nieleczo- ny przerost prostaty może być przyczy- ną zwiększonej podatności na zakażenia prowadzące do zapalenia stercza. Lecze- nie wartościowych psów hodowlanych ha- muje postępy choroby i zapobiega obniże- niu płodności (10). Drastyczną metodą le- czenia łagodnego przerostu prostaty jest kastracja. Z badań wynika, że po kastracji prostata zmniejsza się o 50–75% w ciągu 9 tygodni po zabiegu, obniża się poziom DTH w surowicy, zanika również krwio- mocz (30, 31). W przeszłości w leczeniu stosowano hormony: estrogeny, dietylo- stilbestrol, syntetyczny progesteron, octan megestrolu i medroksyprogesteron. Jed- nak ze względu na możliwe skutki ubocz- ne związane ze stosowaniem hormonów (małopłytkowość, niedobór białych krwi- nek oraz śmiertelna niedokrwistość apla- styczna) ich stosowanie jest niezalecane, a w USA nawet zabronione (10, 32).
Obecnie trwają badania nad zastosowa- niem preparatów zawierających antyandro- gen – fl utamid. Wstępne wyniki ukazują, że podawanie 5 mg/kg m.c./dzień, doust- nie przez rok łagodziło skutki łagodnego przerostu prostaty, nie obniżając libido ani produkcji nasienia (4). Mimo że sto- sowanie leku wydaje się bezpieczne, efek- tywne i jest on dobrze tolerowany przez psy, w niektórych krajach (np. USA) leki zawierające fl utamid nie są dopuszczo- ne do użytku weterynaryjnego (4). Rów- nież w Polsce preparaty zawierające fl uta- mid nie są zarejestrowane do stosowania
u psów. Kolejna substancja, fi nasteroid, jest syntetycznym steroidowym inhibito- rem 5-α-reduktazy stosowanym w lecze- niu łagodnego przerostu prostaty u męż- czyzn (33). W badaniach laboratoryjnych stosowanie fi nasteroidu w dawce 0,1–0,5 oraz 5 mg/kg m.c. u psów 10–50-kilogra- mowych przez 8–53 tygodni powodowa- ło zmniejszenie rozmiarów prostaty oraz zmniejszenie stężenia DTH (28, 33, 34).
Oprócz zmniejszenia prostaty notowano również zmniejszenie objętości ejakulatu, bez wpływu na jakość nasienia i stężenie testosteronu w surowicy, nie obserwowa- no natomiast żadnych skutków ubocznych (9, 34, 35). Finasteroid nie jest jednak do- puszczony do stosowania u psów w naszym kraju. Najnowszym odkryciem w leczeniu schorzeń prostaty jest deslorelina – analog GnRH powodujący redukcję ilości recep- torów GnRH w przysadce oraz obniżenie aktywności osi podwzgórzowo-przysad- kowej, zmniejszający tym samym sekrecję LH, FSH i testosteronu (4, 36). Przypusz- cza się, że zablokowanie steroidogenezy może ograniczać łagodny przerost prosta- ty, zmniejszać jej wielkość i obniżać stęże- nie testosteronu bez efektów ubocznych (4). Podanie dorosłym psom desloreliny w ilości 0,5–1,0 mg/kg m.c. powodowało zmniejszenie prostaty o 50% oraz obniże- nie stężenia testosteronu o 90% w czasie 6 tygodni (4). Niestety, po zaprzestaniu leczenia w czasie 48 tygodni prostata po- nownie ulegała przerostowi.
Zakażenia i zapalenie prostaty
Zapalenie prostaty wywoływane jest często przez zakażenie bakteryjne. Może to wy- stąpić niezależnie od wieku, ale najczęściej pojawia się u starszych psów z łagodnym przerostem prostaty (27). Objawem zapa- lenia stercza może być krwiomocz oraz krew w nasieniu, poza tym trzecia frakcja nasienia może zawierać dużą liczbę leu- kocytów. Bakterie powodujące zapalenie stercza to przede wszystkim E. coli, Kleb- siella spp., Staphylococcus spp., Streptococ- cus spp., Proteus spp., Pseudomonas spp., Mycoplasma spp., Ureaplasma spp. (2).
Zdarzają się choć rzadko zakażenia grzy- bicze prostaty.
W przypadku zapalenia gruczołu po- branie ejakulatu jest bardzo trudne. Wska- zane jest wykonanie posiewu bakteriolo- gicznego z materiału z trzeciej frakcji eja- kulatu lub z moczu. Analiza moczu może wykazać ropomocz, krwiomocz, obecność bakterii oraz podwyższoną liczbę komórek nabłonkowych. Zakażenie sugeruje obec- ność większej niż 105ml-1 liczby bakterii Gram-ujemnych w posiewie (2).
Przy bakteryjnym zapaleniu gruczołu krokowego stosuje się np. enrofl oksacy- nę lub trimetoprim/sulfametoksyzol, czyli
chemioterapeutyki rozpuszczalne w tłusz- czach (37). Leczenie powinno trwać co naj- mniej 4–6 tygodni. Należy sprawdzić czy prostata nie jest powiększona, gdyż zakaże- niu najczęściej towarzyszy również łagod- ny jej przerost. Zapalenie prostaty i towa- rzyszący mu łagodny przerost gruczołu są chorobami nawracającymi, które co jakiś czas się odnawiają, dlatego najlepszą me- todą całkowitego wyleczenia psa jest ka- stracja (27). W niektórych przypadkach u psów z zapaleniem stercza może rozwi- nąć się zagrażające życiu owrzodzenie pro- staty, mogące doprowadzać do posocznicy oraz zapalenia otrzewnej (27).
Torbiele prostaty
Torbiele prostaty mają najczęściej charak- ter sporadyczny i bezobjawowy. Można je podzielić na: związane z przerostem pro- staty, zlokalizowane w miąższu gruczołu oraz zlokalizowowane na zewnątrz miąż- szu prostaty (37). Zazwyczaj przy diagno- zowaniu torbielowatości prostaty nie za- leca się pobierania płynu z torbieli za po- mocą igły, gdyż istnieje niebezpieczeństwo zakażenia bakteryjnego (2). Natomiast gdy torbiel (lub torbiele) są duże i wywołują ob- jawy, takie jak: ospałość, zaburzenia odda- wania moczu, krwiomocz, trudności z de- fekacją, należy zaaspirować płyn z torbie- li i wykonać posiew mikrobiologiczny (2).
Leczenie dużych torbieli polega na ich dre- nażu za pomocą aspiracji igłą, chirurgicz- nym usunięciu torbieli oraz częściowym usunięciu prostaty (2)
Nowotwory prostaty
Według danych z piśmiennictwa 5–7%
psów z chorobami prostaty zapada na jej nowotwory. Najczęściej są to gruczola- ki, rzadziej mięśniakomięsak gładki (le- iomyosarcoma) oraz naczyniakomięsak krwionośny (hemangiosarcoma; 27,37).
Nowotwory prostaty występują najczęściej u starszych, zarówno niekastrowanych, jak i wykastrowanych psów. Dodatkowo, z nielicznych badań wynika, że kastracja wykonana u samca z gruczolakiem pro- staty znacznie przyśpiesza rozwój nowo- tworu (38). Objawy kliniczne nowotworu prostaty to przede wszystkim krwawy wy- ciek z cewki moczowej, krwiomocz, mogą wystąpić również bóle w okolicy brzusz- nej, osłabienie tylnych kończyn, i spadek masy ciała. W badaniu per rectum prostata jest powiększona, ma nieregularny kształt, może przylegać do miednicy (2). Większość nowotworów prostaty należy do złośliwych.
Przerzuty następują najczęściej do kręgów w odcinku lędźwiowym, miednicy, węzłów chłonnych i płuc (37). Rokowania w przy- padku gruczolaka prostaty są niepomyśl- ne, większość psów przeżywa najwyżej 1–2
miesiące od wystąpienia objawów klinicz- nych (2). Chirurgiczne usunięcie nowotwo- ru nie jest zalecane, ponieważ w znacznej większości przypadków komórki nowo- tworowe są rozproszone w obrębie gru- czołu. Usunięcie całej prostaty zazwyczaj nie powstrzymuje przerzutów nowotwo- ru, może natomiast spowodować utratę kontroli nad oddawaniem moczu. Radio- terapia może spowolnić rozwój nowotwo- ru i wydłużyć życie psa, jednak należy zda- wać sobie sprawę z możliwości wystąpie- nia efektów ubocznych terapii, takich jak zapalenia: okrężnicy, cewki moczowej oraz pęcherza moczowego (2). Najlepszą meto- dą leczenia wydaje się chemioterapia, jed- nak skuteczność aktualnie opracowanych protokołów nie jest zadowalająca. W przy- padku znacznego zaawansowania choroby zalecana jest eutanazja.
Piśmiennictwo
1. Dubiel A.: Zaburzenia płodności psów reproduktorów.
Materiały Sympozjum „Aktualne problemy w rozrodzie psów i kotów”. Wrocław 1997, s. 5-13.
2. Memon M.A.: Common causes of male dog infertility.
Th eriogenology 2007, 68, 322–328.
3. Johnson C.A., Olivier N.B., Nachreiner R. Eff ect of 131 I- induced hypothyroidism on incidences of reproductive function in adult male dogs. J. Vet. Intern. Med. 1999, 13, 104-110
4. Romagnoli S. Two common causes of infertility in the male dog. Proc. World Small Anim. Vet. Assoc. 2006, s.
687–690.
5. Purswell B.J., Wilcke J.R.P Response to gonadotrophin- releasing hormone by intact male dogs: serum testoste- rone, luteinizing hormone and follicle-stimulating hor- mone. J. Reprod. Fert. Suppl. 1993, 47, 335–341.
6. Johnston S.D., Root Kustritz M.V., Olson P.N.S.: Canine and Feline Th eriogenology. WB Saunders, Philadelphia 2001, s. 275-387.
7. Root Kustritz M.V., Johnston S.D., Olson P.N.: Relation- ship between infl ammatory cytology of canine seminal fl uid and signifi cant aerobic bacterial, anaerobic bacterial or mycoplasma cultures of canine seminal fl uid: 95 cases (1987–2000). Th eriogenology 2005, 64, 1333-1339.
8. Hoskins J.D., Taboada J.: Congenital defects of the dog.
Comp. Cont. Edu. Pract. Vet. 1992, 14, 873–897.
9. Romagnoli S.E.: Canine cryptorchidism. Vet. Clin. North.
Am. 1991, 21, 533–544.
10. Howard P.E., Bjorling D.E.: Th e intersexual animal: asso- ciated problems. Probl. Vet. Med. 1989, 1, 74–84.
11. Johnston S.D., Root Kustritz M.V., Olson P.N.S.: Disor- ders of the canine testes and epididymes. W: Canine and Feline Th eriogenology. W.B. Saunders, Philadelphia 2001.
s. 312–332.
12. Priester W.A., Glass A.G., Waggoner N.S.: Congenital de- fects in domesticated animals: general consideration. Am.
J. Vet. Res. 1970, 31, 1871–1879.
13. Cox V.S., Wallace L.J., Jensen C.R.: An anatomic and ge- netic study of canine cryptorchidism. Teratology 1978, 18, 233–240.
14. Pulling T.: Cryptorchidism in Cocker Spaniels. J. Hered.
1953, 44, 250.
15. Kawakami E., Tsutsui T., Yamada Y.: Cryptorchidism in the dog: occurrence of cryptorchidism and semen quali- ty in the cryptorchid dog. Jap. J. Vet. Sci. 1984, 46, 303–
308.
16. Ruble R.P., Hird D.W.: Congenital abnormalities in im- mature dogs from a pet store: 253 cases (1987–1988). J.
Am. Vet. Med. Assoc. 1993, 202, 633–636.
17. Turba E., Willer S.: Th e population genetics of cryptor- chidism in German Boxers. Monatsh. Vetmed. 1988, 43, 316–319.
18. Hays H.M., Wilson G.P., Pendergrass T.W., Cox V.S.: Ca- nine cryptorchidism and subsequent testicular neopla- sia: case-control study with epidemiologic update. Tera- tology 1985, 32, 51–56.
19. Pendergrass T.W., Hays H.M.: Cryptorchidism and re- lated defects in dogs: epidemiologic comparisons with man. Teratology 1975, 12, 51–56.
20. Reif J.S., Brodey R.S.: Th e relationship between cryptor- chidism and canine testicular neoplasia. J. Am. Vet. Med.
Assoc. 1969, 155, 2005–2010.
21. Matheeuws D., Comhaire F.H.: Concentrations of oestra- diol and testosterone in peripheral and spermatic veno- us blood of dogs with unilateral cryptorchidism. Domest.
Anim. Endocrinol. 1989, 6, 203–209.
22. Kawakami E., Tsutsui T., Saito S., Kakimoto T., Ogasa A.:
Changes in peripheral plasma luteinizing hormone and testosterone concentrations and semen quality in nor- mal and cryptorchid dogs during sexual maturation. Lab.
Anim. Sci. 1995, 45, 258–263.
23. Badinand F., Szumowki P., Breton A.: Etude morphobio- logique et biochimique du sperme du chien cryptorchi- de. Rec. Med. Vet. 1972, 148, 655.
24. Feldman EC, Nelson RW. Disorders of the testes and epi- didymes. W: Canine and Feline Endocrinology and Repro- duction. W.B. Saunders Co. Philadelphia 1996, s. 697–710.
25. Gallagher L.A., Freeman L.J., Trenka-Benthin S.: Lapa- roscopic castration for canine cryptorchidism. Vet. Surg.
1992, 21, 411–412.
26. Kawakami E., Tsutsui T., Yamada Y., Ogasa A., Yamauchi M.: Testicular function of scrotal testes after the cryptor- chidectomy in dogs with unilateral cryptorchidism. Jap.
J. Vet. Sci. 1988, 50, 1239–1244.
27. Wallace M. Diagnosis and medical management of cani- ne prostatic disease. W: Proceedings of the Atlantic Co- ast Veterinary Conference, 2001.
28. Sirinarumitr K., Johnston S.D., Kustritz M.V., Johnston G.R., Sarkar D.K., Memon M.A.: Eff ects of fi nasteride on size of the prostate gland and semen quality in dogs with benign prostatic hypertrophy. J. Am. Vet. Med. As- soc. 2001, 218, 1275–1280.
29. Ruel Y., Barthez P.Y., Mailles A., Begon D.: Ultrasonogra- phic evaluation of the prostate in healthy intact dogs. Vet.
Radiol. Ultrasound. 1998, 39, 212–226.
30. Basinger R.R.: Surgical management of prostatic diseases.
Comp. Contin. Educ. Pract. Vet. 1987, 9, 993–999.
31. Barsanti J.A., Finco D.R.: Medical management of canine pro- static hyperplasia. W: Bonagura J.D., Kirk W. (edit.): Current Veterinary Th erapy XII, W.B. Saunders; 1995. s. 1033–1034.
32. Bamberg-Th alen B., Linde-Forsberg C.: Treatment of ca- nine benign prostatic hyperplasia with medroxyprogeste- rone acetate. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1993, 29, 221–226.
33. Rhodes L.: Th e role of dihydrotestosterone in prostate physiology: comparison among rats, dogs and primates.
W: Proc. Ann. Meet. Soc. Th eriogenology. 1996, s. 124–135.
34. Iguer-Ouada M., Verstegen J.: Eff ect of fi nasteride (Proscar MSD) on seminal composition, prostate function and ferti- lity in male dogs. J. Reprod. Fert. Suppl. 1997, 51, 139–149.
35. Nakayama O., Hirosumi J., Chida N., Takahashi S., Sawa- da K., Kojo H.: FR146687, a novel steroid 5α-reductase inhibitor: in vitro and in vivo eff ects on prostates. Pro- state 1997, 31, 241–249.
36. Trigg T.E., Wright P.J., Armour A.F., Williamson P.E., Ju- naidi A., Martin G.B,: Use of a GnRH analogue implant to produce reversible long-term suppression of reproduc- tive function in male and female domestic dog. J. Reprod.
Fertil. Suppl. 2001, 57, 255–261.
37. Gradil C.M., Yeager A., Concannon P.W.: Assessment of reproductive problems in the male dog. W: Concan- non P.W., England G., Verstegen III J., Linde-Forsberg C.
(edit.): Recent Advances in Small Animal Reproduction.
Ithaca, NY: International Veterinary Information Servi- ce; 2006 (www.ivis.org).
38. Teske E., Nana E.C., Van Dijk E.M., Van Garderen E., Schalken J.A.: Canine prostate carcinoma: epidemiologi- cal evidence of an increased risk in castrated dogs. Mol.
Cell Endocrinol. 2002, 197, 251–225.
Dr Dorota Bukowska, Katedra Weterynarii Rolniczej, Wy- dział Hodowli i Biologii Zwierząt, Uniwersytet Przyrodni- czy, ul. Wojska Polskiego 52, 60-625 Poznań
P
omór małych przeżuwaczy (peste des petits ruminants – PPR, pseudorin- derpest of small ruminants, pomór kóz – goat plague, kata, zespół zapalenia jamy ustnej, płuc i jelit) jest ostrą, wysoce za- kaźną chorobą owiec i kóz, a także niektó- rych nieudomowionych gatunków małychPomór małych przeżuwaczy
Zdzisław Gliński, Krzysztof Kostro
z Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie Peste des petits ruminants
Gliński Z., Kostro K., Faculty of Veterinary Medicine, University of Life Sciences in Lublin Peste des petits ruminants (PPR), is an acute, highly infectious and fatal viral disease of goats, sheep and wild small ruminants. It spreads in many parts of Afri- ca, Middle East and Southern Asia. Recently, outbreaks of PPR were noted in Turkey and China (Tibet). Cattle, buff aloes, camels and pigs can also become infected but there is little or no evidence of clinical disease in these species. PPR is caused by a paramyxovirus in the genus Morbillivirus, which is closely related to the rinderpest virus, canine distemper virus and hu- man measles virus. PPR is very contagious, its spread is rapid and the mortality rate is high. PPRV is ex- creted with nasal discharge, saliva and feces. Clinical signs of PPR include fever, anorexia, necrotic lesions of the mouth lining, enteritis, foul-smelling diarrhea, purulent ocular and nasal discharge and respiratory distress. There is no specifi c treatment of PPR. Previ- ously, the rinderpest vaccine was commonly used but now it is contraindicated for protection of small rumi- nants against PPR. Currently, homologous PPR vaccine is available and preferable. Peste des petits ruminants is classifi ed on the A list of World Organization for Animal Health (OIE). Prevention and control of PPR is under the EU and Polish legislation.
Keywords: peste des petits ruminants, epidemiolo- gy, diagnosis, prevention, control.
przeżuwaczy wywołaną przez wirus (peste des petits ruminants virus – PPRV) z ro- dzaju Morbillivirus. Chorobę cechuje wy- soka gorączka, martwicowe zapalenie jamy ustnej, zapalenie jelit i zapalenie płuc, su- rowiczo-ropne zapalenie spojówek i nosa, wysoka zachorowalność i duża śmiertel- ność. Ze względu na znaczne rozprzestrze- nienie i duże straty ekonomiczne jakie wy- wołuje w pogłowiu wrażliwych zwierząt i duże podobieństwo objawów, zwłaszcza z księgosuszem, a także z chorobą niebie- skiego języka i pryszczycą, pomór małych przeżuwaczy został umieszczony w wyka- zie chorób zakaźnych zwierząt zgłaszanych do Światowej Organizacji Zdrowia Zwie- rząt (1). Z tych samych względów pomór małych przeżuwaczy znajduje się w Polsce w wykazie chorób zakaźnych zwierząt pod- legających obowiązkowi zwalczania (2).
Epidemiologia
Chorobę opisano po raz pierwszy na Wy- brzeżu Kości Słoniowej w 1942 r. (3). Jed- nak zachorowania wśród podobnych obja- wów występowały wcześniej u kóz i owiec w większości krajów afrykańskich usytu- owanych na południe od Sahary i na pół- noc od równika (4, 5). Uważano, że cho- robę wywołuje odmiana wirusa księgosu- szu, który utracił właściwość zakażania i wywoływania choroby u bydła (6). Do- piero badania z użyciem technik biologii
molekularnej wykazały odrębność wiru- sa pomoru małych przeżuwaczy od in- nych wirusów z rodzaju Morbillivirus (7).
Obecnie choroba występuje w Afryce, na Środkowym Wschodzie, Półwyspie Arab- skim i w Południowej Azji (4, 8). W Afry- ce na pomór małych przeżuwaczy najczę- ściej chorują kozy, podczas gdy w zachod- niej i południowej Azji owce. Na terenach endemicznych występowania choroby cho- rują i padają z reguły zwierzęta w wieku od 4 do 18–24 miesięcy życia. Wirus po- moru małych przeżuwaczy wyosobniono w 1995 r. w Indiach od bawołów chorują- cych wśród objawów podobnych do księ- gosuszu (9). W 2004 r. ogniska choroby stwierdzono w 23 krajach, m. in. w Repu- blice Środkowej Afryki, Etiopii Indiach, Iranie, Iraku, Izraelu, Arabii Saudyjskiej, Turcji, Zjednoczonych Emiratach Arab- skich i Jemenie (10). Istnieje podejrze- nie, że zachorowania wielbłądów w Etio- pii w 1995–1996 były spowodowane przez PPRV, za czym przemawia obecność prze- ciwciał dla tego wirusa (11, 12).
Etiologia
Wirus pomoru małych przeżuwaczy (PPRV) należy do rodzaju Morbillivirus, rodziny Paramyxoviridae (6). Rodzaj Mor- billivirus, oprócz wirusa pomoru małych przeżuwaczy, obejmuje wirusy księgo- suszu, odry, nosówki psów, nosówki fok
