Migotanie przedsionków a choroby nerek
Adres do korespondencji:
prof. dr hab. med. Franciszek Walczak Klinika Zaburzeń Rytmu Serca Instytutu Kardiologii w Warszawie ul. Alpejska 42, 04–628 Warszawa e-mail: fwalczak@ikard.pl
STRESZCZENIE
Zaburzenia rytmu serca, a w tym migotanie przedsionków, występują znacząco częściej u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, szczególnie w jej schyłkowej fazie. Opieka nad pacjentem z niewydolnością nerek oraz migotaniem przedsionków stanowi dla lekarza duże wyzwanie. Charakter tych chorób oraz ich naturalny przebieg nastręczają wielu problemów w codziennej praktyce klinicznej. Niestety leczenie opiera się głównie na intuicji i doświadczeniu lekarza, wymaga wielkiej rozwagi i pokory. Postępowanie w przy- padku wystąpienia tych zaburzeń nie jest oparte na algorytmach czy wytycznych mię- dzynarodowych towarzystw naukowych. Brakuje też dużych, randomizowanych badań klinicznych, oceniających bezpieczeństwo i skuteczność poszczególnych metod leczni- czych w tej grupie chorych. Odrębne postępowanie wynika z upośledzonej czynności nerek i wymaga indywidualnego podejścia zarówno podczas leczenia farmakologicz- nego (leczenie antyarytmiczne i przeciwzakrzepowe), jak i zabiegowego (ablacja). Zmie- niona farmakokinetyka leków —zwłaszcza obniżony metabolizmem — zwiększa częstość ich toksycznego działania, w tym wpływu proarytmicznego w przypadku leków antyaryt- micznych oraz krwotocznego w przypadku leków przeciwzakrzepowych.
Spiralna tomografia komputerowa (sCT) lewego przedsionka (LA), ujść żył płucnych (PVs), tętnic wieńcowych oraz koronarografia to badania szczegółowo obrazujące ana- tomię powyższych struktur. Badanie sCT jest niezbędne przed ablacją podłoża migota- nia przedsionków, ale wymaga dożylnego podania kontrastu, co może wiązać się z roz- winięciem lub pogorszeniem dotychczas istniejącej dysfunkcji nerek (nefropatia pokon- trastowa). Wyjściowo upośledzona czynność nerek, przejawiająca się podwyższoną kre- atyninemią i/lub zmniejszonym wskaźnikiem przesączania kłębuszkowego (GFR) i/lub inne nieprawidłowości czynnościowe lub morfologiczne nerek, zwiększają ryzyko wy- stąpienia nefropatii pokontrastowej. Nakazuje to odpowiednio wczesną identyfikację tych pacjentów i optymalne przygotowanie do badania z użyciem środków kontrasto- wych. Przygotowanie opiera się w przede wszystkim na odpowiednim nawodnieniu pacjenta, gdyż do dzisiaj brakuje skutecznej substancji o udowodnionym działaniu cy- toprotekcyjnym, która zapobiega uszkodzeniu cewek nerkowych.
Forum Medycyny Rodzinnej 2009, tom 3, nr 3, 213–221
słowa kluczowe: migotanie przedsionków, przewlekła choroba nerek, nefropatia pokontrastowa, ablacja
Bartosz Duda, Ewa Szufladowicz, Zbigniew Jedynak, Franciszek Walczak
Instytut Kardiologii w Warszawie
Copyright © 2008 Via Medica ISSN 1897–3590
214
WPROWADZENIE
Zarówno pogorszenie funkcji nerek, wyra- żające się spadkiem wskaźnika przesączania kłębuszkowego (GFR, glomerular filtration rate), jak i migotanie przedsionków, wystę- pują znacznie częściej u starszej części popu- lacji. Obie te nieprawidłowości są ciągiem patologicznych procesów wzajemnie się na- silających, przybierających postać przysło- wiowego błędnego koła. Czynniki ryzyka rozwinięcia się przewlekłej niewydolności nerek prowadzą również często do powsta- nia podłoża arytmii, warunków wyzwalają- cych i podtrzymujących arytmię [1].
Wraz z obniżaniem się wskaźnika GFR, wzrasta ryzyko tachyarytmii przedsionko- wych, w tym głównie migotania [2].
Mechanizmy patogenetyczne leżące u podstaw powstania arytmii u osób z cho- robą nerek, są bardzo złożone. Należą do nich między innymi zaburzenia elektrolito- we, wahania objętości płynów ustrojowych oraz zaburzenia ultrastrukturalne w obrębie mięśnia sercowego [3].
Skalę problemu obrazują duże badania populacyjne, takie jak amerykańskie Natio- nal Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) oraz polskie PolNef, w któ- rych wykazano obecność cech uszkodzenia lub przewlekłej choroby nerek (PChN) u od- powiednio 11 i 16% osób [4, 5]. Oznacza to, że ponad 5 mln mieszkańców naszego kraju
ma postępującą chorobę nerek lub jest nią zagrożonych.
DEFINICJA ORAZ STADIA PRZEWLEKŁEJ CHOROBY NEREK
Według definicji National Kidney Founda- tion z 2002 roku rozpoznanie PChN opiera się na dwóch kryteriach [6]:
1. kryterium pierwsze: uszkodzenie nerek utrzymujące się powyżej 3 miesięcy, de- finiowane jako obecność strukturalnych lub czynnościowych nieprawidłowości nerek, z prawidłową lub zmniejszoną fil- tracją kłębuszkową objawiającą się:
a. nieprawidłowościami morfologiczny- mi moczu i/lub krwi,
b. wskaźnikami uszkodzenia nerek;
2. kryterium drugie: obniżenie filtracji kłę- buszkowej poniżej 60 ml/min/1,73 cm2 przez 3 miesiące lub więcej, z cechami uszkodzenia nerek lub bez nich (tab. 1).
EPIDEMIOLOGIA
Częstość migotania przedsionków jest dużo wyższa u pacjentów z niewydolnością nerek niż w ogólnej populacji.
Znacząco większa u pacjentów ze schył- kową niewydolnością nerek poddawanych hemodializie i wynosi według różnych auto- rów 13–27%. Wynika to z tego, że sama nie- wydolność nerek, jako zespół niekorzyst- nych procesów patologicznych, jest uznawa-
Częstość migotania
przedsionków jest dużo wyższa u pacjentów z niewydolnością nerek niż w ogólnej populacji
Wraz z obniżaniem się wskaźnika GFR, wzrasta ryzyko tachyarytmii przedsionkowych, w tym głównie migotania
Tabela 1
Definicja oraz stadia przewlekłej choroby nerek według NKF K/DOQI [6]
GFR Z uszkodzeniem nerek* Bez uszkodzenia nerek*
[ml/min/1,73 m2]
NT** Bez NT** NT** Bez NT**
≥ 90 1 1 NT Norma
60–89 2 2 NT z ØGFR Obniżony GFR
30–59 3 3 3 3
15–29 4 4 4 4
< 15 (lub dializy) 5 5 5 5
Zacieniony obszar odpowiada przewlekłej chorobie nerek, cyfry to stadia PChN
* Uszkodzenie nerek definiowane jako obecność markerów uszkodzenia nerek, w tym nieprawidłowości w badaniach laborato- ryjnych krwi, moczu oraz obrazowych
** NT — nadciśnienie tętnicze definiowane jako ≥140/90 mm Hg, lub > 90. percentyla względem wzrostu i płci u dzieci
Rycina 1. Czynniki usposabiające, wyzwalające i podtrzymujące migotanie przedsionków u chorych z niewydolnością nerek. PVs — żyły płucne, LoM — więzadło Marshalla, CS — zatoka wieńcowa, SVC — żyła główna górna, LA — lewy przedsionek, RA — prawy przedsionek, CHD — choroba wieńcowa,
CHF — zastoinowa niewydolność serca
Tabela 2
Czynniki sprzyjające wystąpieniu arytmii u pacjentów z niewydolnością nerek [7]
Czynniki odpowiedzialne Czynniki wyzwalające Czynniki modyfikujące za powstanie podłoża
arytmogennego
Mięsień sercowy: t zmiany rytmu serca tneuropatia autonomiczna
t przerost t ekstrasystolia tniedokrwienie
t włóknienie tzaburzenia wodno-elektrolitowe
t wapnienie tproarytmia (diuretyki)
t rozstrzeń trównowaga kwasowo-zasadowa
na za czynnik ryzyka arytmii. Oprócz tego, za mechanizmy patogenetyczne, zaangażowa- ne w powstanie obydwu tych patologii, od- powiadają podobne czynniki (nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, cukrzyca, oty- łość, nikotynizm, stres oksydacyjny, procesy zapalne).
PATOGENEZA MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW U PACJENTÓW Z NIEWYDOLNOŚCIĄ NEREK Zmiany patogenetyczne, prowadzące do wystąpienia arytmii, w tym migotania przed- sionków, u pacjentów z niewydolnością ne- rek można podzielić na czynniki usposabia- jące, wyzwalające (ogniska i podłoże z PVs, CS, LoM, SVC, LA, RA), podtrzymujące
i modulujące arytmie. Podział ten jest sztuczny, gdyż jeden z czynników może od- powiadać jednocześnie zarówno za wyzwa- lanie, jak i za modyfikowanie arytmii. Wza- jemne oddziaływanie tych składowych, przedstawionych na rycinie 1, stanowi o ob- razie arytmii (tab. 2).
PRZYGOTOWANIE PACJENTÓW Z PRZEWLEKŁĄ CHOROBĄ NEREK DO ABLACJI PODŁOŻA AF
Pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek, kwalifikowani do zabiegowego leczenia (ablacji) migotania przedsionków, wymagają szczególnej uwagi na każdym etapie leczenia, gdyż obarczeni są potencjalnie dużo więk-
216
szym ryzykiem powikłań. Ryzyko to występu- je na każdym etapie procedury, w czasie za- biegu, jak i w okresie okołozabiegowym.
Szczepienie przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B
Jak każda procedura inwazyjna, ablacja drogą przezżylną wiąże się z ryzykiem infekcji wiru- sem zapalenia wątroby (WZW) typu B. Dla- tego też każdy pacjent poddawany temu za- biegowi powinien otrzymać pełny schemat szczepienia, optymalnie w standardowym schemacie 0–1–6 miesięcy. Odporność uzy- skiwana jest zazwyczaj po około 2 tygodniach po drugiej dawce szczepionki. Powinno się jednak za każdym razem oznaczać stężenie przeciwciał anty HBs, gdyż nie zawsze osiąga- ne jest ich wystarczające stężenie zabezpie- czające, czyli powyżej 10 m j.m./ml. W przy- padku pilnej konieczności wykonania zabie- gu, zaleca się szczepienie w schemacie przy- spieszonym, czyli 0–7–21 dni (dotyczy prepa- ratu Engerix) i planowanie ablacji najwcze- śniej 2 tygodnie po ostatniej dawce, również po uprzednim potwierdzeniu uzyskanej od- porności badaniem stężenia przeciwciał.
W przypadku niewytworzenia zabezpieczają- cego stężenia przeciwciał antyHBs, pomimo pełnego cyklu szczepień, zaleca się doszcze- pienie pojedynczą dawką szczepionki i po- nowną kontrolę stężenia przeciwciał naj- wcześniej za 2 tygodnie.
Poznanie szczegółowej anatomii lewego przedsionka i ujść żył płucnych to nieodzow- ny element udanego zabiegu. W tym celu wykonywane jest badanie spiralnej tomo- grafii komputerowej — TK (LA, PVs) z po- daniem środka kontrastowego, co może wią- zać się z ryzykiem nefropatii pokontrastowej (CMN, contrast-mediated nephropathy).
Zapobieganie nefropatii kontrastowej
Nefropatia kontrastowa jest trzecią co do częstości, a pierwszą toksyczną przyczy- ną ostrej niezapalnej niewydolności nerek
u pacjentów hospitalizowanych [10–12]. Sta- nowi przyczynę około 10% przypadków ostrej niewydolności nerek (ONN) nabytej w szpitalu [13]. Jako wyznacznik przyjmuje się zwiększenie stężenia kreatyniny w surowi- cy powyżej 25% lub 0,5 mg/dl w ciągu 48–72 godzin w porównaniu ze stężeniem wyjścio- wym. Jest to ostre, głównie czynnościowe uszkodzenie cewek nerkowych [19], spowodo- wane niedokrwieniem miąższu nerki oraz stre- sem oksydacyjnym [20]. Dochodzi do przewagi substancji naczyniokurczących (endotelina, adenozyna) nad substancjami wazodylatacyj- nymi (prostacyklina, tlenek azotu) [22]. Za stres oksydacyjny odpowiedzialne są wolne rodniki generowane przez środek kontrasto- wy [21]. Zwykle dysfunkcja cewek ma łagod- ny charakter i wycofuje się po kilku dniach.
Zgodnie z wytycznymi European Socie- ty for Urological Research (ESUR) przed każ- dym badaniem z użyciem jodowego środka kontrastowego konieczna jest identyfikacja pacjentów obciążonych zwiększonym ryzy- kiem nefropatii kontrastowej. Zadanie to między innymi należy do lekarzy pierwsze- go kontaktu.
OZNACZ STĘŻENIE KREATYNINY NA 7 DNI PRZED PODANIEM KONTRASTU U PACJENTÓW:
tze znanym wcześniej obniżeniem eGFR
< 60 ml/min/1,73 m2 i/lub podwyższonym stężeniem kreatyniny,
tchorych na cukrzycę i przymujących metforminę,
tmających otrzymać kontrast dotętniczo, tz wywiadem chorób mogących mieć wpływ
na obniżony GFR, np.: po operacji nerek, z chorobą nerek, białkomoczem, cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym, zastoinową nie- wydolnością serca, dną, otrzymujących leki nefrotoksyczne.
Czynniki ryzyka CMN według ESUR [15]:
1. zależne od pacjenta
— eGFR poniżej 60 ml/min/1,73 m2 lub podwyższone stężenie kreatyniny (szcze-
Nefropatia kontrastowa
jest trzecią co do częstości, a pierwszą toksyczną przyczyną ostrej niezapalnej niewydolności nerek
Konieczna jest
identyfikacja pacjentów
obciążonych
zwiększonym ryzykiem
nefropatii kontrastowej
gólnie gdy występują na tle nefropatii cu- krzycowej),
— zastoinowa niewydolność serca,
— niedawne podanie środka cieniującego,
— odwodnienie,
— dna moczanowa,
— wiek powyżej 70 lat,
— jednoczesne stosowanie leków nefrotok- sycznych (np. NLPZ);
kontynuowane przez przynajmniej 6–12 godzin po nim.
U pacjentów przyjmujących metformi- nę, u których eGFR wynosi 30–60 ml/min/
/1,73 m2 lub stężenie kreatyniny jest podwyż- szone, należy odstawić lek na 48 godzin przed planowanym badaniem, u osób z pra- widłowym stężeniem kreatyniny i eGFR powyzej 60 ml/min/1,73 m2 nie ma koniecz- ności odstawiania metforminy. Ponowne włączenie leku zalecane jest w przypadku braku wzrostu stężenia kreatyniny w ciągu 48 godzin po podaniu kontrastu. Metformi- nę można zamienić na inny doustny lek prze- ciwcukrzycowy (pochodne sulfonylomocz- nika, akarboza) lub podskórne iniekcje in- suliny.
Tabela 3
Grupy ryzyka CMN według Waybill [14]
Grupa dużego ryzyka Grupa umiarkowanego ryzyka
tpacjenci z klirensem kreatyniny < 25 ml/min tpacjenci z klirensem kreatyniny 25–50 ml/min tpacjenci z klirensem kreatyniny 25–50 ml/min tpacjenci z klirensem kreatyniny 50–75 ml/min
oraz czynnikami ryzyka oraz z czynnikami ryzyka
W przypadku eGFR poniżej 30 ml/min/1,73 m2 zarówno stosowanie metforminy, jak i jodo- wych środków kontrastowych jest niewska- zane*
*przy upośledzonej funkcji nerek następuje akumulacja met- forminy, która wydalana jest w stanie niezmienionym przez nerki. Rośnie wówczas ryzyko kwasicy mleczanowej. Sama metformina natomiast nie powoduje niewydolności nerek.
Objawami sugerującymi kwasicę mle- czanową są: nudności, wymioty, zaburzenia świadomości, bóle w nadbrzuszu, brak łak- nienia, biegunka oraz wzmożone pragnie- nie. W badaniach laboratoryjnych obserwu- je się obniżenie pH £ 7,25 oraz stężenie mle- czanów w surowicy powyżej 5 mmol/l.
W przypadku wzrostu stężenia kreaty- niny (oznaczenie po 24 godz. od podaniu kontrastu), należy zwiększyć podaż płynów i obserwować pacjenta. Oznaczenia powta- rza się w kolejnych dniach, aż do uzyskania 2. zależne od kontrastu
— wysokoosmolarne środki kontrastowe,
— duża ilość kontrastu (> 5 ml na 1 kg m.c./st.).
Zalecane postępowanie zapobiegające nefropatii według ESUR
Postępowanie przygotowawcze u pacjentów z grupy zwiększonego ryzyka (tzn. u których eGFR jest mniejszy niż 60 ml/min/1,73 m2 i/lub stężenie kreatyniny jest podwyższone) oraz współistnieją czynniki ryzyka CMN (patrz wyżej):
— wybór alternatywnej techniki obrazowa- nia, jeżeli jest to możliwe,
— odstawienie leków nefrotoksycznych (np. NLPZ), mannitolu i diuretyków pę- tlowych przynajmniej na 24 godziny przed badaniem,
— nawodnienie pacjentów, w tym: podanie roztworu soli fizjologicznej z szybkością 1,0 ml/kg/godzinę (zależnie od stanu), które powinno rozpocząć się przynaj- mniej 6 godzin przed badaniem i być NIE PODAWAJ PONOWNIE
KONTRASTU W CIĄGU PIERWSZYCH KILKU DNI
U pacjentów przyjmujących metforminę, u których eGFR wynosi 30–60 ml/
/min/1,73 m
2lub stężenie kreatyniny jest
podwyższone, należy odstawić lek na 48 godzin przed
planowanym badaniem
218
PREWENCJA
Prewencja wystąpienia migotania przed- sionków u pacjentów z niewydolnością ne- rek polega na dbaniu o dobre wyrównanie metaboliczne u chorych z cukrzycą, lecze- niu nadciśnienia tętniczego, niedokrwisto- ści, zaburzeń lipidowych, elektrolitowych oraz gospodarki wapniowo-fosforanowej.
Prowadzić one mogą bezpośrednio lub po- średnio (choroba wieńcowa, niewydolność serca) do wystąpienia zarówno arytmo- gennego podłoża, jak i czynników wyzwa- lających i podtrzymujących arytmię. Waż- ne jest również umiejętne stosowanie te- rapii moczopędnej, z uwagi na to, że leki moczopędne są częstym źródłem jatrogen- nych zaburzeń gospodarki wodno-elektro- litowej (głównie hipokaliemii i hipoma- gnezemii).
FARMAKOTERAPIA MIGOTANIA PRZEDSIONKÓW U CHORYCH Z PRZEWLEKŁĄ CHOROBĄ NEREK
Leczenie antyarytmiczne
W przewlekłej niewydolności nerek zmienia się nie tylko farmakokinetyka leków wyda- lanych przez nerki, ale też stopień wiązania z białkami osocza oraz objętość dystrybucji.
W tabeli 5 umieszczono najczęściej stosowa- ne leki antyarytmiczne wraz z rodzajem metabolizmu oraz dawkowania w zależności od wartości GFR.
Leczenie przeciwzakrzepowe
Istotnym problemem terapeutycznym u cho- rych z PChN jest leczenie przeciwzakrzepo- we. U tych chorych istnieje zwiększone ryzy- ko zarówno powikłań zakrzepowych, jak i krwotocznych, które wynikają między inny- mi ze zwiększonej agregacji płytek krwi, uszkodzenia śródbłonka, aktywacji czynni- ków krzepnięcia i zahamowania fibrynolizy.
W leczeniu przeciwzakrzepowym u pa- cjentów z PChN i migotaniem przedsionków stosuje się:
— leki antyagregacyjne (kwas acetylosali- cylowy, pochodne tienopirydyny),
— heparyny (niefrakcjonowane, drobno- cząsteczkowe),
— doustne antykoagulanty (antagoniści wi- taminy K: acenokumarol, warfaryna).
Tabela 4
Klasyfikacja powikłań po donaczyniowym podaniu wodnych jodowych środków cieniujących
Lekkie Umiarkowane Ciężkie
tpokrzywka tobrzęk krtani tzatrzymanie oddechu
twymioty trozległa pokrzywka tdrgawki
tkichanie tomdlenie tobrzęk płuc
tświąd skóry tskurcz oskrzeli tzatrzymanie krążenia
tuczucie ciepła tobrzęk twarzy twstrząs
tchrypka tciężkie wymioty
tkaszel tnudności tobfite pocenie się
UWAGA!
W chwili obecnej nie istnieje substancja o udo- wodnionym działaniu nefroprotekcyjnym, któ- ra miałaby zmniejszać ryzyko wystąpienia CMN.
normalizacji stężenia kreatyniny. W razie dalszego wzrostu jej stężenia i/lub spadku diurezy, konieczna jest konsultacja nefrolo- giczna (tab. 4).
Niewydolność nerek
u pacjentów z migotaniem
przedsionków stanowi
niezależny czynnik ryzyka
powikłań zakrzepowo-
-zatorowych, a wielkość
filtracji kłębuszkowej
i białkomoczu może
służyć w określeniu
ryzyka i pomagać
w podjęciu decyzji
o włączeniu leczenia
przeciwzakrzepowego
w ramach prewencji
niedokrwiennego udaru
mózgu
219 Bartosz Duda i wsp.Migotanie przedsionkówa choroby nerek
ml/min ml/min ml/min po HD
Acebutolol Wątroba p.o. D 200–400 mg 50% 25% 50% 50%
O 12 godz. 12 godz. 12 godz.
Amiodaron Wątroba i.v., p.o. D N 200–400 mg N 200–400 mg N 50% N 50% (–) DP normalna, TL 0,2–0,6 mg/l
O 24 godz. 24 godz. 24 godz.
Atenolol Nerki p.o. D N 50–100 mg 50% 50% 25 mg 25 mg Kumuluje się w NN, początkowo
O 12-24 godz. 12–24 godz. 12–24 godz. 12–24 godz. podawać jedynie 25 mg po HD
Bisoprolol W 50% p.o. D 2,5–10 mg 2,5–10 mg 2,5–10 mg 2,5–10 mg (–)
wydalany O 24 godz. 24 godz. 24 godz. 24 godz.
w postaci niezmienionej
Chinidyna 85% wątroba, p.o. D 200–400 mg 200–400 mg 200–400 mg 200–324 mg (–) Kierować się efektami antyaryt-
15% nerki O 6 godz. 6 godz. 6 godz. 8 godz. micznymi, podwyższa stężenie
(–) digoksyny
Digoksyna 75% nerki i.v., p.o. D N 50% 33–50% 20–25% 25% DP zmniejszyć o 50% u chorych
O — — — 24–28 godz. HD, monitorować wahania stężenia
potasu, TL 0,5–2,0 ng/ml (1–3 nmol/l). Chinidyna i wera- pamil zwiększają stężenie leku w surowicy
Diltiazem Wątroba p.o. D N 30–60 mg N 30–60 mg N 30–60 mg N 30–60 mg (–) Unikać u pacjentów otrzymują-
O 8 godz. 8 godz. 8 godz. 12 godz. cych digoksynę — podwyższa
jej stężenie Karwedilol < 2%, p.o. D 3,125–12,5 mg 3,125–12,5 mg 3,125–12,5 mg 3,125–12,5 mg (–)
wydalany O 12 godz. 12 godz. 12 godz. 12 godz.
w postaci niezmienionej
Metoprolol Wątroba i.v., p.o. D N 50 mg N 50 mg N 50 mg 50 mg (–) Efekt hipotensyjny może trwać
O 8–12 godz. 8–12 godz. 8–12 godz. 12 godz. 12 godz.
Propafenon Wątroba, i.v., p.o. D N 150–300 mg 150 mg 150 mg 150–300 mg (–)
częściowo O 8 godz. 8 godz. 8–12 godz. 8 godz.
nerki
Propranolol Wątroba p.o. D N 10–40 mg N 10–40 mg N 10–40 mg 40 mg (–) Przy przedawkowaniu —
O 6 godz. 6 godz. 6 godz. 12 godz. plazmafereza
Werapamil Wątroba i.v., p.o. D N N N N (–) Ostrożnie u chorych z niewydol-
O nością wątroby
220
Jednakże nie ma do dzisiaj zgody co do postępowania. Brakuje dużych prospektyw- nych i randomizowanych badań oceniają- cych skuteczność i bezpieczeństwo stosowa- nia leków przeciwzakrzepowych w tej grupie chorych. Dlatego też w każdym przypadku należy ocenić indywidualnie zarówno korzy- ści, jak i potencjalne ryzyko krwawień pod- czas długotrwałego stosowania tych leków.
Według opublikowanych wyników bada- nia The Anticoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation Study (ATRIA) [18] niewy- dolność nerek u pacjentów z migotaniem przedsionków stanowi niezależny czynnik ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych, a wielkość filtracji kłębuszkowej i białkomo- czu może służyć w określeniu ryzyka i poma- gać w podjęciu decyzji o włączeniu leczenia przeciwzakrzepowego w ramach prewencji niedokrwiennego udaru mózgu.
Odrębną grupę stanowią pacjenci he- modializowani, u których występują dodat- kowe czynniki ryzyka powikłań zakrzepowo-
zatorowych, wynikających z obecności cew- ników naczyniowych, przetok oraz stosowa- nej antykoagulacji podczas HD. Vazquez i wsp. wykazali w badaniu, że hemodializo- wani pacjenci z migotaniem przedsionków, leczeni doustnymi antykoagulantami, obcią- żeni są dwukrotnie większym ryzykiem krwa- wień niż ci, którym nie podaje się antykoagu- lantów [16]. Jednocześnie pomimo stosowa- nia leczenia przeciwzakrzepowego u blisko 30% z nich dochodzi do poważnego epizo- du zatorowego, często mózgowego, będące- go przyczyną ciężkiego inwalidztwa. Dlate- go też należy rozważyć włączenie leczenia antagonistami witaminy K, szczególnie u osób obciążonych zwiększonym ryzykiem zakrzepowo-zatorowym, czyli u pacjentów w podeszłym wieku, ze zmniejszoną frakcją wyrzucania lewej komory, cukrzycą czy nad- ciśnieniem tętniczym. Wymaga to jednak częstszego niż zwykle oznaczania INR i bacznej obserwacji pod kątem nawet naj- mniejszych cech krwawienia.
P I Ś M I E N N I C T W O
1. Parfrey P.S. Cardiac and cerebrovascular dise- ase in chronic uremia. Am. J. Kidney Dis. 1993;
21: 77–80.
2. Khella S. New insights into stroke in chronic kid- ney disease. Adv. Chron. Kidney Dis. 2008; 15 (4): 338–346.
3. Amann K., Ritz E. Cardiac disease in chronic ure- mia: patophysiology. Adv. Ren. Replace Ther.
1997; 4: 212–224.
4. Garg A., Kilberd B., Clark W. i wsp. Albuminuria and renal insufficiency prevalence guides popu- lation screening: Results from NHANES III. Kid- ney Int. 2002; 61: 2165–2175.
5. Król E., Rutkowski B., Czekalski S. i wsp. Wczes- ne wykrywanie chorób nerek — wstępne wyniki programu pilotażowego. Przegl. Lek. 2005; 62:
690–693.
6. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease:
evaluation, classification and stratification. Kid- ney Disease Outcome Quality Initiative. Am.
J. Kidney Dis. 2002; 39: 1.
7. Imiela J., Pasierski T., Myśliwiec M. i wsp. Zabu- rzenia rytmu serca i nagły zgon sercowy w prze-
wlekłej niewydolności serca. W: Kardionefrologia.
Warszawa, Medical Tribune Polska 2006: 236.
8. Coumel P., Leenhardt A. Mental activity, adrener- gic modulation, and cardiac arrhythmias in pa- tients with heart disease. Circulation 1991; 83 (4):
II58–60.
9. McCullough P.A., Bertrand M.E., Brinker J.A.
i wsp. A meta-analysis of the renal safety of iso- osmolar iodixanol compared with low-osmolar contrast media. J. Am. Coll. Cardiol. 2006; 48:
692–699.
10. McCullough P.A., Wolyn R., Rocher L.L. i wsp.
Acute renal failure after coronary intervention: in- cidence, risk factors, and relationship to mortali- ty. Am. J. Med. 1997; 103: 368–375.
11. Detrenis S., Meschi M., Musini S. i wsp. Lights and shadows on the pathogenesis of contrast-indu- ced nephropathy: state of the art. Nephrol. Dial.
Transplant. 2005; 20: 1542–1550.
12. Persson P.B., Hansell P., Liss P. Pathophysiolo- gy of contrast medium-induced nephropathy.
Kidney Int. 2005; 68: 14–22.
13. Molitoris B.A., Dahl R., Geerdes A. Cytoskeleton dysruption and apical redistribution of proximal
Hemodializowani
pacjenci z migotaniem
przedsionków,
leczeni doustnymi
antykoagulantami,
obciążeni są dwukrotnie
większym ryzykiem
krwawień
tubule Na+-K+-ATPase during ischemia. Am.
J. Physiol. 1992; 263: 488–495.
14. Waybill M.M., Waybill P.N. Contrast media-indu- ced nephrotoxicity: identification of patients at risk and algorithms for prevention. J. Vasc. Interv.
Radiol. 2001; 12 (1): 3–9.
15. ESUR Guidelines on Contrast Media, version 7.0.
2008. www.esur.com.
16. Vazquez E., Sanchez Perales C., Garcia Cortes M.J. i wsp. Ought dialysis patients with atrial fibril- lation be treated with oral anticoagulants? Int. J.
Cardiol. 2003; 87 (2–3): 135–141.
17. Lizakowski S., Chamienia A., Biedukiewicz B. i wsp. Leczenie nerkozastępcze: zasady stoso- wania leków u pacjentów leczonych nerkoza- stępczo. Lublin, Wydawnictwo Czelej 2007:
581–616.
18. Alan S., Fang M.C., Udaltsova N. i wsp. Impact of proteinuria and glomerular filtration rate on
risk of thromboembolism in atrial fibrillation.
The anticoagulation and risk factors in atrial fibrillation (ATRIA) Study. Circulation 2009;
119: 1363–1369.
19. Molitoris B.A., Dahl R., Geerdes A. Cytoskeleton dysruption and apical redistribution of proximal tubule Na+-K+-ATPase during ischemia. Am.
J. Physiol. 1992; 263: 488–495.
20. Heyman S.N., Rosen S., Rosenberger C. Renal parenchymal hypoxia, hypoxia adaptation, and the pathogenesis of radiocontrast nephropathy.
Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008; 3: 288–296.
21. Persson P.B., Hansell P., Liss P. Pathophysiolo- gy of contrast medium-induced nephropathy.
Kidney Int. 2005; 68: 14–22.
22. Heyman S.N., Rosen S., Brezis M. Radiocontrast nephropathy: a paradigm for the synergism be- tween toxic and hypoxic insults in the kidney. Exp.
Nephrol. 1994; 2: 153–157.
