temat miesiąca
Pacjent periodontologiczny – diagnostyka i leczenie
Diagnostyka zapaleń
przyzębia w aspekcie leczenia wielospecjalistycznego
Elżbieta Dembowska, Maria Wiernicka
Menkiszak
Diagnosis of periodontitis from the multi
disciplinary treatment aspect Praca recenzowana
Zakład Periodontologii Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik: dr hab. n. med. Elżbieta Dembowska, prof. PUM
Adres do korespondencji: dr hab. n. med. Elżbieta Dembowska, prof. PUM
Zakład Periodontologii PUM, 70‑111 Szczecin, Al. Powstańców Wlkp. 72
e ‑mail: zperio@pum.edu.pl Streszczenie
Celem publikacji jest ułatwienie lekarzom stomatologom procesu diagnostyki i różnicowania zapalnych schorzeń przyzębia związanych z płytką bakteryjną. W pracy przedstawiono praktyczne wskazówki związane z roz- poznawaniem i różnicowaniem zapaleń dziąseł i zapaleń przyzębia z uwzględnieniem współczesnych tendencji diagnostycznych.
Abstract
The aim of the publication is to make it easier for dentists the process of diagnosis and differentiation of inflammato- ry diseases of the gingiva connected with bacterial plaque.
The study describes practical indications connected with diagnosis and differentiation of gingivitis and periodontitis taking into account modern diagnostic tendencies.
Hasła indeksowe: zapalenie dziąseł, przewlekłe zapalenie przyzębia, agresywne zapalenia przy
zębia, diagnostyka
Key words: gingivitis, chronic periodontitis, ag
gressive periodontitis, diagnosis
Wstęp
Podziały i kryteria diagnostyczne sta- nów chorobowych tkanek przyzę- bia przedstawiane w piśmiennictwie światowym i podręcznikach z zakresu periodontologii ulegały zmianom aż czterokrotnie na przestrzeni ostatnich 50 lat (1). W lipcu 2015 roku Amery- kańska Akademia Periodontologicz- na (AAP) przyjęła poprawki do kla- syfikacji z 1999 roku, a mimo tego już zapowiedziała na rok 2017 kolej- ną zmianę w klasyfikacji chorób przy- zębia (2). Być może ten fakt ma odbi- cie w licznych pomyłkach i rozbież- nościach diagnostycznych popełnia- nych nie tylko przez lekarzy stomato- logów, ale i periodontologów.
W przedstawionym artykule au- torki pragną wrócić do podstaw diagnostycznych stanów zapalnych przyzębia, które nie ulegały zmia- nom od lat i które dla klinicystów są przydatne w aspekcie planowa- nia zarówno leczenia periodontolo- gicznego jak i wielospecjalistyczne- go, w tym ortodontycznego, prote- tycznego, zachowawczego i chirur- gicznego. Praktyczna klasyfikacja wynikająca z analizy objawów kli- nicznych wyznacza jasne przesłan- ki terapeutyczne, a co za tym idzie – również trafną ocenę rokowania.
Przyczyną zapaleń dziąseł (gingi- vitis) i przyzębia (periodontitis) jest niewątpliwie w 96% płytka bakte- ryjna. Jej udział w aktywności stanu zapalnego może być jednak różny.
Drobnoustroje zasiedlające jamę ust- ną (głównie bakterie, a stwierdzo- no ich ponad 700 gatunków) są flo- rą fizjologiczną. Każdy dorosły osob- nik rodzaju ludzkiego nosi w sobie 1,5‑2 kg drobnoustrojów. Jesteśmy ich środowiskiem. Filogenetycznie wytworzyliśmy mechanizmy obron- ne przeciwko tym drobnoustrojom i są one dla nas florą saprofitują- cą. Ale tak się dzieje tylko wtedy, gdy organizm gospodarza jest w sta- nie utrzymać biologiczną równowa- gę między komórkami organizmu a ekosystemem drobnoustrojów.
Zapalenie dziąseł (gingivitis)
Zapalenie dziąseł występuje w sytu- acji, gdy dochodzi do nagromadze- nia płytki bakteryjnej w okolicy przy- dziąsłowej zęba/zębów. Nadmierne nagromadzenie bakterii i ich długo- trwałe oddziaływanie na dziąsło do- prowadza do reakcji obronnej, któ- rej skutkiem jest odczyn zapalny tka- nek. Cechy kliniczne zapalenia dzią- seł to przede wszystkim krwawienie – samoistne lub sprowokowane (szczo- teczką, jedzeniem pokarmów lub son-
dą periodontologiczną podczas bada- nia przyzębia); wynika ono z posze- rzenia naczyń krwionośnych i wzro- stu przepuszczalności ich ścian pod wpływem mediatorów zapalenia. Te dwa kryteria – obecność płytki bak- teryjnej w okolicy przydziąsłowej i krwawienie, to objawy konieczne i wystarczające do postawienia dia- gnozy: gingivitis. W stanie zaawanso- wanym i dłużej trwającym dochodzą zmiany przekrwienia biernego i za- barwienia dziąsła (zaczerwienienie lub zasinienie), zmiany jego kształtu, konfiguracji (obrzęk lub zanik – doty- czy to zwłaszcza brodawki między- zębowej), wzrost temperatury dziąsła i bolesność. W radiologicznym statu- sie zębowym jest widoczna prawidło- wa struktura tkanek przyzębia, czy- li równomierne beleczkowanie kości, prawidłowa szerokość szpary ozęb- nej ograniczona przez zdrowy cement korzeniowy i blaszkę zbitą kości oraz pokryte blaszką zbitą przegrody mię- dzyzębowe, sięgające 1‑2 mm poniżej szyjki anatomicznej zęba (ryc.1).
W badaniu klinicznym kieszonek, PPD (probing pocket depth), można jedynie stwierdzić pogłębienie kie- szonek w wyniku obrzęku i ewentu- alnie przerostu dziąsła. Nie stwierdza się natomiast utraty klinicznej przy- czepu łacznotkankowego CAL (cli- nical attachment level) (2). Przebieg gingivitis może być modyfikowany przez różne czynniki patogenetycz- ne (np. obecność nawisających wy- pełnień, zmiany hormonalne w okre- sie dojrzewania i u kobiet ciężarnych, przyjmowane leki oraz obecność współistniejących chorób).
Zapalenie przyzębia (periodontitis)
U osób ogólnie zdrowych czynnikiem etiologicznym w zapaleniach przyzę-
bia (periodontitis) jest także niespecy- ficzna płytka bakteryjna (3‑9). Histolo- gicznie zapalenie przyzębia różni się od zapalenia dziąseł destrukcją tkanek przyzębia: ozębnej, cementu korzenio- wego, kości, będącą skutkiem aktyw- ności komórek efektorowych i cytokin uwalnianych podczas trwającego sta- nu zapalnego. Zaburzenia odpowie- dzi immunologicznej na czynnik za- palny mogą mieć charakter pierwot- ny lub wtórny (10). Klinicznie stan ten demonstruje się utratą przycze- pu łącznotkankowego (CAL), utratą kości (bone loss, BL) i powstaniem kieszonki przyzębnej nadzębodoło- wej (kiedy radiogram wykazuje po- ziomą utratę kości) lub podzębodoło- wej (kiedy radiogram wykazuje piono- wą utratę kości). Zapaleniom przyzę- bia zawsze towarzyszy zapalenie dzią- seł. W świetle obecnej wiedzy objawy te są podstawą postawienia diagnozy:
zapalenie przyzębia – periodontitis.
W opisanych powyżej aspektach dia- gnostyka zapaleń przyzębia jest oczy- wista i jasne są potrzeby i plan lecze- nia. Obejmuje on regularne wizyty higienizacyjne i systematyczne usu- wanie złogów nazębnych oraz elimi- nację kieszonek przyzębnych, która wymaga nierzadko zastosowania le- czenia z zakresu chirurgii resekcyjnej lub regeneracyjnej. Efektem toczące-
go się w przyzębiu stanu zapalnego jest jego destrukcja, która klinicznie może się objawiać obnażeniem szy- jek zębowych i cementu korzeniowe- go, co prowadzi do powstania recesji klasy III i IV wg klasyfikacji Millera oraz wydłużenia koron klinicznych wraz z nadwrażliwością zębiny.
Objawy patognomiczne dla perio- dontitis to kliniczna i radiologiczna utrata przyczepu łącznotkankowe- go, powstanie kieszonki przyzębnej i obecna radiologicznie utrata kości, którym zawsze towarzyszy zapale- nie dziąseł.
Problemy z rokowaniem w zapa- leniach przyzębia wiążą się zarówno z różnorodną dynamiką zmian w ob- rębie tkanek otaczających ząb, jak i in- dywidualną reakcją na terapię perio- dontologiczną. Te fakty warunkowa- ły już bardzo dawno podział zapa- leń przyzębia na różne postaci i jed- nostki chorobowe oraz poszukiwa- nie innych przyczyn zapaleń przy- zębia niż płytka bakteryjna. Rozwój metod badawczych w takich dziedzi- nach, jak mikrobiologia, biochemia i genetyka przyczynił się do poszu- kiwania związku ze swoistością płyt- ki bakteryjnej (11), z zaburzeniami czynności układu immunologiczne- go (12‑16), z aktywnością czynników pro ‑ i przeciwzapalnych oraz z wpły-
Ryc.1. Pacjentka M.P., lat 32, zdrowe przyzębie, na radiogramie prawidłowo zachowane przegrody zę‑
bowe, brak oznak osteolizy wyrostka zębodołowego.
wem ewentualnych zmian w ge- nach kodujących te procesy (17‑23).
Na tych podstawach dokonywano ko- lejnych zmian w różnicowaniu zapa- leń przyzębia. Już w roku 2005 po- dano do powszechnej wiadomości, że jakość flory bakteryjnej kieszonek przyzębnych nie zależy od rodzaju za- palenia przyzębia, lecz od głęboko- ści kieszonki przyzębnej. Informacja ta jest bardzo ważna w planowaniu leczenia periodontologicznego (24).
Dostępne na rynku testy do bada- nia obecności drobnoustrojów, uwa- żanych na obecnym etapie wiedzy za szczególnie chorobotwórcze, obej- mują zaledwie 12 gatunków patoge- nów i mogą służyć jedynie do oceny redukcji liczebności drobnoustrojów w procesie leczenia i doboru ogól- nej terapii antybiotykowej. Wiado- mo bowiem, że względnie beztleno- wa pałeczka Aggregatibacter actino- mycetemcomitans występuje w kie- szonkach do 5 mm i nie jest wraż- liwa na klindamycynę (25). Obecna wiedza na temat mutacji genetycz- nych pojedynczych genów, np. genu polimorfizmu interleukiny1 (26, 27), wyjaśniła, że nie mają one istotne- go wpływu na postęp choroby, a me- chanizmy uwalniania czynników za-
palnych obecne w niektórych zapale- niach przyzębia (zapalenia agresyw- ne) oraz zaburzenia czynności lim- focytów, makrofagów i neutrofili lub równowagi w wydzielaniu czynni- ków pro ‑ i przeciwzapalnych nie dają się regulować poprzez terapię ogólną (28‑30). Są to niezwykle ważne in- formacje z punktu widzenia poszu- kiwań naukowych, ale wiedza ta na- dal nie daje klinicznie stomatologo- wi możliwości poszerzenia działań terapeutycznych. Nie ma bowiem ru- tynowych metod badania zaburzonej fagocytozy i chemotaksji w poszcze- gólnych postaciach zapaleń przyzę- bia oraz określania zmienności recep- torów błony komórkowej lub niedo- boru białka hCAP ‑18/LL37.
Słuszny z klinicznego punktu wi- dzenia jest podział zapaleń przyzę- bia na zapalenia przyzębia przewle- kłe i agresywne. To zróżnicowanie decyduje o intensywności zaplano- wanej i prowadzonej terapii.
Zapalenia przyzębia przewlekłe (CP – chronic periodontitis) Przewlekłe zapalenia przyzębia roz- poznaje się wówczas, gdy zaistnieją następujące kryteria: obecność dużej
ilości złogów nazębnych, jednostaj- na utrata tkanek przyzębia zwięk- szająca się z wiekiem, zwłaszcza jeśli u pacjenta nie podjęto lecze- nia periodontologicznego. Liza ko- ści w obrazie radiologicznym często jest zbliżona do horyzontalnej, po- ziomej, a powstałe kieszonki przy- zębne mają najczęściej lokalizację nadzębodołową (ryc. 2).
W tej postaci periodontitis utrata poziomu przyczepu łącznotkankowe- go i powstanie kieszonek następuje u osób dorosłych, zwykle po 30. roku życia. Amerykańska Akademia Perio- dontologiczna wyróżnia dwa typy przewlekłych zapaleń przyzębia: zlo- kalizowane i uogólnione. Arytmetycz- na, graniczna wartość objęcia 30%
uzębienia stanem zapalnym, która ma charakter wiążący w różnicowa- niu tych dwóch podjednostek, wyda- je się niezwykle nieprecyzyjna pod względem klinicznym, a w przypad- ku braków zębowych trudna do okre- ślenia. Parametr ten nie ma również większego znaczenia w planowaniu protokołu terapeutycznego.
Zapalenia przyzębia agresywne (aggressive periodontitis)
Odrębny problem diagnostyczny stanowią zapalenia przyzębia, któ- re stwierdza się u osób bardzo mło- dych, między okresem pokwitania a 25. rokiem życia. Ten rodzaj za- palenia obejmuje dwa typy, różnią- ce się diametralnie obrazem klinicz- nym (zwłaszcza w swojej wczesnej fazie); zlokalizowane agresywne za- palenie przyzębia – LAgP (localized aggressive periodontitis) (ryc. 3) oraz uogólnione agresywne zapale- nie przyzębia GAgP (generalized ag- gressive periodontitis) (ryc.4).
Cechuje je szybka destrukcja kości i mimo skutecznie przeprowadzonej Ryc. 2. Pacjentka K.W., lat 42. Obraz radiologiczny charakterystyczny dla przewlekłego umiarkowa‑
nego zapalenia przyzębia – poziome, horyzontalne ubytki kości wyrostka zębodołowego i części zę‑
bodołowej trzonu żuchwy.
fazy higienizacyjnej wykazują po- stępującą destrukcję tkanek, oporną na leczenie przeciwzapalne. Liczba osób, których dotyczy to schorzenie, jest niewielka, stanowią one w zależ- ności od regionu prowadzonych ba- dań 0,02‑2,8% wszystkich zapaleń przyzębia (31‑34). W ostatnim stule- ciu zmiany w nomenklaturze i kry- teriach diagnostycznych były czę- ste. Agresywnym zapaleniom przy- zębia nadawano kolejno następują- ce nazwy: cementopatia (Gottlieb 1926), zanik ostry (Parma 1941), pe- riodonthopathia dystrophica (ARPA‑
‑Internationale 1955), paradontoza (ARPA ‑Internationale 1967), głębo- kie brzeżne zapalenie przyzębia – pe- riodontitis marginalis profunda (Page, Schroeder 1982), przedpokwitaniowe zapalenie przyzębia – prepubertal pe- riodontitis (Page 1983), szybko postę- pujące zapalenie przyzębia – rapidly progressive periodontitis (Schroeder 1983), młodzieńcze zapalenie przy- zębia – juvenile periodontitis, opor- ne na leczenie zapalenie przyzębia – refractory periodontitis, wczesne pe- riodontitis – early ‑onset periodontitis, zlokalizowane agresywne zapalenie przyzębia – localized aggressive perio- dontitis, uogólnione agresywne zapa- lenie przyzębia – generalized aggres- sive periodontitis (1999 International Workshop for a Classification of Perio- dontal Diseases and Conditions). Fakt ten wpływa na brak możliwości po- równywania wyników badań prowa- dzonych na przestrzeni lat. Problem ten dotyczy głównie GAgP.
Zlokalizowane agresywne zapalenie przyzębia – LAgP W przypadku zlokalizowanego agre- sywnego zapalenia przyzębia poszu- kiwania odpowiedniej nazwy nie spo- wodowały znaczących różnic w kry- teriach diagnostycznych tej jednostki
chorobowej. Charakterystyczna lokali- zacja zmian – utrata przegród między- zębowych przy pierwszych zębach trzonowych i zębach siecznych przy- środkowych szczęki i ich symetrycz- ny, lustrzany układ widoczny w ra- diogramach, bardzo młody wiek pa- cjenta (początek od okresu pokwita-
nia do 25. roku życia) i brak związku z naddziąsłową płytką bakteryjną sta- nowiły zawsze podstawy diagnostyki tej jednostki i dlatego wyniki badań naukowych podjętych w tym przypad- ku można analizować na przestrzeni dziesiątków lat doświadczeń. Badania laboratoryjne wykazują, że charaktery-
Ryc. 3. Pacjent, lat 28. Agresywne zlokalizowane zapalenie przyzębia w stopniu zaawansowanym. W ob‑
razie typowa lokalizacja ubytków kostnych przy pierwszych zębach trzonowych szczęki i żuchwy oraz zębach siecznych przyśrodkowych szczęk.
Ryc. 4. Pacjent, lat 40. Agresywne uogólnione zapalenie przyzębia. Liczne pionowe ubytki kostne i kie‑
szonki podzębodołowe.
temat miesiąca
Pacjent periodontologiczny – diagnostyka i leczenie
styczny dla zlokalizowanego agresyw- nego zapalenia przyzębia jest podwyż- szony poziom przeciwciał przeciwko dwóm bakteriom mającym zdolność penetracji tkanek przyzębia – Aggrega- tibacter actinomycetemcomitans oraz Porphyromonas gingivalis. W bada- niach immunologicznych stwierdza się upośledzoną chemotaksję granulo- cytów obojętnochłonnych z krwi ob- wodowej. Niektóre badania wskazują, ze defekt ten może przemijać po eli- minacji z tkanek przyzębia wyżej wy- mienionych drobnoustrojów (10). Zja- wisko to może przemawiać za wtór- nym zaburzeniem czynności neutrofi- lów, zwanych w piśmiennictwie skró- tem PMN (polimorphonuclear leuko- cytes – leukocyty wielojądrzaste).
Agresywne uogólnione zapalenie przyzębia – GAgP
Nie można tego powiedzieć o kryte- riach agresywnego uogólnionego za- palenia przyzębia. Tutaj kryteria dia- gnostyczne oparte na dostępie do no- wych technik badawczych z zakre- su mikrobiologii, biochemii i genety- ki nie wytrzymały próby czasu. Kry- teria diagnostyczne dla tej jednostki chorobowej uległy tak dużym zmia- nom w porównaniu z wcześniejszy- mi podziałami chorób przyzębia, że nie można dokonać prostego po- równania badań sprzed roku 2000 i po nim. Obecnie przyjęto, że roz- poznanie agresywnego uogólnione- go zapalenia przyzębia powinno się
opierać na następujących kryteriach:
wiek pacjentów (do 25. roku życia) i szybka destrukcja tkanek przyzębia obserwowana podczas kolejnych ba- dań klinicznych i radiologicznych, występująca w lokalizacji innej niż pierwsze zęby trzonowe szczęki i żu- chwy oraz przy zębach siecznych przyśrodkowych szczęki (2).
Stopień zaawansowania wszyst- kich typów zapaleń przyzębia ocenia się obecnie na podstawie następują- cych kryteriów: głębokość kieszonek przyzębnych (PD), krwawienie przy zgłębnikowaniu (BOP), utrata kości (BL) w obrazie radiologicznym lub utrata przyczepu łącznotkankowego
(CAL). Podział ilustruje tabela I.
Rokowanie w chorobach przyzę- bia jest uzależnione od wieku pacjen- ta oraz okresu zaawansowania zapa- lenia – w jakiej fazie zostało ono roz- poznane, jaki jest stopień destrukcji tkanek przyzębia i czy wcześnie pod- jęto profesjonalne periodontologiczne leczenie pacjenta. Bardzo ważna jest edukacja periodontologiczna stomato- logów, aby wykazali czujność diagno- styczną i potrafili rozpoznać zapale- nie przyzębia już wtedy, gdy występu- ją jedynie wczesne i subtelne objawy periodontolizy. Dotyczy to zwłaszcza nastolatków, u których często pierw- szym, subtelnym objawem jest migra-
TABELA I. Kryteria określające stopień zaawansowania zapaleń przyzębia Stopień zaawansowania
zapalenia przyzębia Lekkie Umiarkowane Ciężkie
Głębokość kieszonek (PD) > 3 mm < 5 mm ≥ 5mm < 7 mm ≥ 7 mm Kliniczne położenie przycze‑
pu (CAL) 1‑2 mm 3‑4 mm ≥ 5 mm
Utrata kości w obrazie rentge‑
nowskim (BL)
do 15% długości korzenia lub kieszonki kostne
≥ 2 mm ≤ 3 mm
16‑30% długości korzenia lub kieszonki kostne
> 3 mm ≤ 5 mm
powyżej 30% długości korze‑
nia lub kieszonki kostne
> 5 mm
Ryc. 5. Pacjentka, lat 34. Brak zapalenia przyzębia, obraz zmian o charakterze morfologiczno‑
‑dystroficznym w przyzębiu, obecne recesje przy cienkim fenotypie dziąsła.
P
iśmiennictwo1. Wiebe C.B.: The Periodontal disease classification system of the American Academy of Periodon- tology – an update. J. Can. Dent. Assoc., 2000, 66, 594‑597.
2. American Academy of Periodontology Task Force Report on the Update to the 1999 Classification of Periodontal Diseases and Conditions. J. Periodontol., 2015, 86, 7, 835‑838.
3. Artese L. i wsp.: Immunohistochemical analysis of inflammatory infiltrate in aggressive and chron- ic periodontitis: a comparative study. Clin. Oral. Ivestig, 2011, 15, 233‑24.
4. Matarazzo F. i wsp.: Diversity and quantitative analysis of Archaea in aggressive periodontitis and periodontaly healthy subjects. J. Clin. Periodontol, 2011, 38, 7, 621‑627.
5. Gajardo M. i wsp.: Prevalence of periodontopathic bacteria in aggressive periodontitis patients in Chilean population. J. Periodontol., 2005,76, 289‑294.
6. Lafaurie G.I. i wsp.: Demographic, clinical and microbiological aspect of chronic and aggressive periodontitis in Colombia: a multicenter study. J. Periodontol., 2007, 78, 629‑639.
7. Riep B. i wsp.: Are putative periodontal pathogens reliable diagnostic markers? J. Clin. Microbi- olol,. 2009, 47, 6, 1705‑1711.
8. Faveri M. i wsp.: Microbiological diversity of generalized aggressive periodontitis by I6S rRNA clonal analysis. Oral Microbiol. Immunol., 2008, 23, 112‑118.
9. Armitage G.C: Comparison of the microbiological features of chronic and aggressive periodonti- tis. Periodontol. 2000, 2010, 53, 70‑88.
10. Konopka T., Ziętek M.: Współczesne poglądy na rolę zaburzeń czynnościowych granulocytów obo- jętnochłonnych w etiopatogenezie zapaleń przyzębia. Dent. Med. Probl., 2002, 39, 117‑126.
11. Socranscy S.S. i wsp.: Microbial complexes in subgingival plaque. J. Clin. Periodontol., 1998, 25, 134‑144.
12. Johnson R.J. i wsp.: Immunopathology of periodontal disease. Immunologic profiles in periodon- titis and juvenile periodontitis. J. Periodontol., 1980, 51, 705‑712.
13. Macler B.F. i wsp.: Immunoglobulin bearing lymfocytes and plasma cells in human periodontal disease. J. Periodontal. Res., 1977, 12, 37‑45.
14. Seymour, G.J., Greenspan J.S.: The phenotypic characterization of lymphocyte subpopulations in established human periodontal disease. J. Periodontal Res., 1979, 14, 39‑46.
15. Ryder M.I.: Comparison of neutrofil function in aggressive and chronic periodontitis. Periodon- tol. 2000, 2010, 53, 124, 137
16. Baradaran ‑Rahimi H. i wsp.: Association of interleukin ‑1 receptor antagonist gene polymor- phisms with generalized aggressive periodontitis in an Iranian population. J. Periodontol., 2010, 8, 1342‑1346.
17. Grigoriadou M.E. i wsp.: Interleukin ‑1 as e genetic marker for periodontitis: a review of the liter- ature. Quintessence Int., 2010, 41, 6, 517‑525.
18. Scapoli C. i wsp.: IL ‑1 gene luster is not linked to aggressive periodontitis. J. Dent. Res., 2010, 98, 457‑461.
19. Droździk A. i wsp.: Wpływ genu interleukiny 18 (IL18) na ryzyko wystąpienia zapalenia przyzę- bia. Czas. Somatol., 2008, 61, 7, 473‑479.
20. Nares S.: The genetic relationship to periodontal disease. Periodontol. 2000, 2003, 32, 36‑49.
21. Sanches ‑Hermandez P. i wsp.: IL12 and IL18 levels in serum and gingival tissue in aggressive and chronic periodontitis. Oral. Dis., 2011,17, 522‑529.
22. Wu Y.M. i wsp.: Investigation of interleukin ‑13 gene polymorphisms in individuals with chron- ic and generalized aggressive periodontitis in Taiwanese (Chinese) population. J. Periodontal Res., 2010, 45, 5, 695‑701.
23. Erciyas K. i wsp.: Association between TNF ‑alfa, TGF ‑beta1, IL ‑10, IL ‑6 and IFN ‑gamma gene polymorfisms and generalized aggressive periodontitis. Clin. Invest. Med., 2010, 1, 33, 2, E85 24. Socranscy S.S., Haffajee A.D.: Periodontal microbial ecology. Periodontol. 2000, 2005, 38, 135‑187.
25. Gatto M.R. i wsp.: Prevalence of six periodontal pathogens in subgingival samples of Italian pa- tients with chronic periodontitis. New Microbiol., 2014, 37, 4, 517‑524.
26. Baradaran ‑Rahimi H. i wsp.: Association of interleukin ‑1 receptor antagonist gene polymor- phisms with generalized aggressive periodontitis in an Iranian population. J. Periodontol., 2010, 8, 1342‑1346.
27. Grigoriadou M.E. i wsp.: Interleukin ‑1 as e genetic marker for periodontitis: a review of the liter- ature. Quintessence Int., 2010, 41, 6, 517‑525.
28. Türkoğlu O. i wsp.: Antimicrobial peptide hCAP ‑18/LL ‑37 and mRNA expresion in different peri- odontal diseases. Oral Dis., 2011, 17, 60‑66.
29. Dimou N.L. i wsp.: Fc ‑gamma receptor polimorphisms and their association with periodontal disease: a meta ‑analysis. J. Clin. Periodontol., 2010, 37, 255‑265.
30. Chrzęszczyk D., Konopka T.: Znaczenie Toll ‑podobnych receptorów w patogenezie zapaleń przy- zębia. Dent. Med. Probl., 2009, 46,1, 94‑103.
31. Levin L. i wsp.: Aggressive periodontitis among young Izraeli army personel. J. Periodontol., 2006, 77, 1392‑1396.
32. Górska R. i wsp.: Częstość występowania chorób przyzębia u osób w wieku 35‑44 w populacji dużych aglomeracji miejskich. Dent. Med. Probl., 2012, 49,1, 78‑87.
33. Saxby M.S.: Prevalence of juvenile periodontitis in British school population. Community Dent.
Oral Epidemiol., 1984, 12, 185‑194.
34. Saxby M.S.: Juvenile periodontitis an epidemiological study in the West Midlands of the United Kingdom. J. Clin. Periodontol., 1987, 4, 107‑115.
cja zębów siecznych przyśrodkowych.
Często nierozpoznane periodontitis jest leczone przez ortodontów jako nieprawidłowo ustawione uzębienie.
Obserwuje się także liczne pomyłki oceny stanu przyzębia związane z nie- prawidłowym diagnozowaniem tych stanów chorobowych przyzębia, któ- re nie mają pochodzenia zapalnego, lecz dystroficzne, morfologiczne lub urazowe (ryc. 5). Zagadnienia te wy- magają jednak oddzielnego opracowa- nia i omówienia.
Podsumowanie
Podział i kryteria diagnostyki chorób przyzębia zaproponowane przez AAP w roku 1999 są uszczegółowione i bar- dzo rozbudowane. Dlatego w roku 2014
dokonano ich uproszczenia. Oparcie klasyfikacji zapaleń przyzębia na pod- stawie wyników badań biochemicz- nych, immunologicznych, genetycz- nych i mikrobiologicznych okazało się klinicznie trudne do przyjęcia. Istnieje obecnie słuszna tendencja do zwraca- nia uwagi głównie na objawy klinicz- ne zapaleń przyzębia, a przede wszyst- kim na stan higieny jamy ustnej, wiek pacjenta, kliniczną dynamikę proce- sów destrukcyjnych tkanek przyzębia oraz podatność na leczenie. Są to ce- chy standardowe, pewne i niezmien- ne. W aspekcie częstych zmian w kry- teriach klasyfikowania chorób przyzę- bia na podstawie odkryć naukowych, trzeba zaznaczyć, że poszukiwanie od- powiedzi na pytanie „dlaczego choro- ba ma szybki przebieg i/lub charakte-
rystyczne umiejscowienie?” w przy- padku LAgP i GAgP powinno jesz- cze pozostać w kręgach rozważań od- powiedzialnych badaczy. Mimo bra- ku tej wiedzy w większości przypad- ków zapaleń przyzębia (w tym agre- sywnych) można skutecznie zahamo- wać procesy destrukcji tkanek utrzy- mujących uzębienie. Warunkiem efek- tywnej terapii jest wczesne rozpozna- nie choroby, skuteczne przeprowadze- nie fazy higienizacyjnej i eliminacja kieszonek przyzębnych. Wielospecja- listyczne leczenie protetyczne i orto- dontyczne osób z rozpoznanym za- paleniem przyzębia powinno zostać podjęte dopiero po osiągnięciu tych celów.
n
