Uogólnione zapalenie tkanki tłuszczowej u ssaków, ptaków, gadów i ryb

W

 praktyce lekarzy zajmujących się profilaktyką i leczeniem ryb hodow­

lanych nierzadko w trakcie badań anatomo­

patologicznych stwierdza się znaczne otłusz­

czenie narządów wewnętrznych i żółte za­

barwienie tłuszczu u chorych ryb. Szukanie w piśmiennictwie naukowym odpowiedzi na pytanie o przyczynę tej patologii prowadzi do znajdowania informacji o problemach tego typu dotyczących też wielu innych ga­

tunków zwierząt, często żyjących na wolno­

ści, udomowionych lub hodowanych przez człowieka do celów konsumpcyjnych. Pan- steatitis, czyli uogólnione zapalenie tkanki tłuszczowej, dotyczy wszystkich kręgow­

ców, charakteryzuje się odkładaniem żółtego pigmentu zwanego ceroidem w komórkach tłuszczowych w wyniku niedoboru tokofero­

li (witaminy E). Ceroid jest nierozpuszczal­

nym polimerem utlenionych lipidów i bia­

łek. Choroba jest związana ze spożywaniem pokarmu z dużą zawartością wielonienasy­

conych kwasów tłuszczowych i peroksyda­

cją tłuszczu przy niedoborze witaminy E.

Wszystkie komórki wyposażone są w nie­

enzymatyczne układy chroniące je przed de­

strukcyjnym działaniem aktywnych form tlenu. Są to przeciwutleniacze, zmiatacze wolnych rodników oraz kompleksy metali przejściowych. Tokoferol (witamina E) jest zlokalizowanym w lipidach błon komórko­

wych przeciwutleniaczem, który oddaje wo­

dór fenolowy rodnikom nadtlenkowym lipi­

dów. Powstały hydroksynadtlenek lipidu jest wycinany przez zależną od wapnia fosfoli­

pazę A₂ i staje się dostępny dla peroksyda­

zy glutationowej. Powstały w wyniku reak­

cji rodnik tokoferylowy jest redukowany do tokoferolu w wyniku działania rozpuszczal­

nego w fazie wodnej kwasu askorbinowego (witaminy C). Kwas askorbinowy z kolei jest redukowany przez NADH­zależną redukta­

zę. Reaktywne wolne rodniki tlenowe – tlen cząsteczkowy i rodnik hydroksylowy reagu­

jąc z nienasyconymi kwasami tłuszczowymi nie tylko zaburzają ich integralność, ale tak­

że generują zwielokrotnioną liczbę nadtlen­

ków kwasów tłuszczowych, które następnie reagują z innymi lipidami, białkami lub kwa­

sami nukleinowymi. Rodnik hydroksylowy ma zdolność do peroksydacji lipidów. Pro­

ces ten zachodzi, gdy rodnik hydroksylowy jest generowany w pobliżu błony komórko­

wej i atakuje łańcuchy nienasyconych kwa­

sów tłuszczowych wchodzących w skład

fosfolipidów. Zapoczątkowanie reakcji odby­

wa się w wyniku odszczepienia atomu wodo­

ru, w wyniku czego powstaje rodnik karbo­

nylowy z niesparowanym elektronem. Rod­

nik karbonylowy ma zdolność do łączenia się z białkami i reaguje z tlenem. Powstaje rodnik nadtlenkowy, który wykazuje zdol­

ność do odszczepienia wodoru z następnego kwasu tłuszczowego. W wyniku peroksyda­

cji powstaje wodoronadtlenek lipidu i nowy rodnik karbonylowy. Ostatecznym produk­

tem peroksydacji lipidów jest dialdehyd ma­

lonowy, który łączy się z grupami aminowy­

mi białek (1). Procesy te ulegają nasileniu, gdy zwiększonej podaży wielonienasyco­

nych kwasów tłuszczowych nie towarzyszy zwiększenie ilości tokoferolu w diecie. Pro­

dukty peroksydacji lipidów mogą prowadzić do zapalenia tkanki tłuszczowej i wywoły­

wać uogólnioną toksemię.

Choroba jest powszechnie znana u ko­

tów, psów, lisów, norek i fretek, jako cho­

roba żółtego tłuszczu (yellow fat disease), charakteryzująca się silnie zaznaczonym zapaleniem tkanki tłuszczowej i odkła­

daniem się żółtego ceroidu w komórkach tłuszczowych w wyniku niedoboru witami­

ny E w spożywanym pokarmie (2, 3). Opi­

sywane w piśmiennictwie przypadki wią­

żą się nieodłącznie ze spożywaniem karmy z ryb, takich jak dorsze, śledzie, tuńczyki (4, 5), lub zawierającej dodatki sardynek i ma­

kreli oraz olejów rybnych z sardynek i tuń­

czyków (6). Najbardziej charakterystyczne objawy kliniczne stwierdzane u psów i ko­

tów oraz innych zwierząt mięsożernych to gorączka, ospałość, brak łaknienia i bole­

sność przy uciskaniu skóry na wyczuwal­

ne palcami podskórne guzkowate gładkie lub grudkowate ogniska tkanki tłuszczo­

wej, zwłaszcza na podbrzuszu. Podobnie jak większość chorób związanych z nie­

właściwym żywieniem, po prawidłowym zdiagnozowaniu zaburzenie może być z po­

wodzeniem leczone (6). Eliminacja pro­

dukowanej często w domowych warun­

kach karmy na bazie diety rybnej i olejów rybnych oraz zastąpienie jej odpowiednio zbilansowaną paszą bogatą w niezbędne składniki pokarmowe, a także zawierają­

cą α­tokoferol lub octan α­tokoferolu daje gwarancję wyleczenia zwierzęcia (7). Jak ważne znaczenie dla zdrowia zwierząt wol­

no żyjących ma pokarm, przekonano się na przykładzie małp marmozetów (Callithrix

jacchus). Zwierzęta te pochodzące z Ame­

ryki Południowej, żyją w gęstych zaroślach i prowadzą wyłącznie nadrzewny tryb ży­

cia. Żywią się owocami i żywicą drzew.

Opisano zachorowania tych małp chowa­

nych jako zwierzęta towarzyszące. Chore marmozety wykazywały spadek masy cia­

ła, wychudzenie, biegunkę, niechęć do ru­

chu, niedokrwistość, zmniejszenie pozio­

mu białka w surowicy oraz podniesienie aktywności fosfokinazy kreatynowej, dehy­

drogenazy mleczanowej i aminotransfera­

zy alaninowej. W badaniu sekcyjnym wy­

kazano zapalenie tkanki tłuszczowej i zwy­

rodnienie mięśni szkieletowych. Wszystkie marmozety, u których stwierdzono niedo­

krwistość, miały bardzo niski poziom wi­

taminy E w surowicy. Leczenie z zastoso­

waniem diety wzbogaconej w odpowied­

nie dawki witaminy E, witaminy D i selenu prowadziło do wyleczenia (8).

W ostatnim czasie wzrost zachorowań na pansteatitis obserwuje się u ptaków żyjących

Uogólnione zapalenie tkanki tłuszczowej u ssaków, ptaków, gadów i ryb

Edward Grawiński¹ Alicja Kozińska², Ewa Paździor²

z Gabinetu Weterynaryjnego w Rumi¹ oraz Zakładu Chorób Ryb Państwowego Instytutu Weterynaryjnego – Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach²

Pansteatitis in mammals, birds, reptiles and fish

Grawiński E.¹, Kozińska A.², Paździor E.², Veterinary Surgery in Rumia¹, Department of Fish Diseases, National Veterinary Research Institute, Puławy²

The aim of this paper was to present a nutritional disease which affects numerous vertebrates. The dis- ease is defined as a disorder characterized by inflam- mation of adipose tissue and deposition of a ceroid pigment in fat cells as a result of vitamin E deficien- cy. Pansteatitis is also linked to the consumption of high levels of unsaturated fatty acids or oxized fats that deplete vitamin E. Pansteatitis has been reported in a variety of animals such as domestic cats, marmo- sets, boat billed herons, red–tailed hawks, Nile croc- odiles, American alligators and wild sharptooth cat- fish and fish farming Amazon River dolphin, white sturgeon, Atlantic halibut and northern bluefin tuna.

Most cases of pansteatitis were described in farmed salmonids; Atlantic salmon, Sunapee trout and rain- bow trout. In Poland, rainbow trout shows symptoms of pansteatitis during the whole year. Affected fish show characteristic, tail–down swimming position and prior to death they become very dark, sluggish and sank to the bottom. Gross postmortem lesions are restricted to changes in the abdominal region, liv- er, spleen, intestine and swimbladder. Histopatholog- ical examination however, reveals the presence of in- flammatory cellular infiltration of lipid tissue in liver, in abdominal and swimbladder fat. Unbalanced diet, deficient in of vitamin E, vitamin C, choline and cre- atine is responsible for the development of this dis- ease. If not treated, pansteatitis generates consider- able losses in fish farming.

Keywords: pansteatitis, mammals, birds, reptiles, farming fish, symptoms, treatment.

na wolności. Wcześniej przypadki tej cho­

roby, spowodowanej zaburzeniem w prze­

mianie tłuszczów i białek oraz niedoborem witaminy E w pokarmie zostały stwierdzo­

ne w badaniach rakojadów (Cochlearis co- chlearis) żyjących w ogrodach zoologicz­

nych i na wolności (9). Dotyczy to zwłasz­

cza myszołowów rdzawosternych (Buteo jamaicensis) – ptaków z rodziny jastrzębio­

watych (10) oraz ptaków brodzących rybo­

żernych z rodziny czaplowatych ( Ardeidae), to jest czapli białej (Casmodeus albus), cza­

pli modrej (Ardea herodias) i ślepowro­

nów (Nycticorax nycticorax). Znajdowa­

ne na groblach i rozlewiskach chore ptaki były bardzo osłabione, niezdolne do lotu, mocno wychudzone; stwierdzano poraże­

nia, niedowłady, drgawki i kręcz szyi (11).

Pośmiertnie na ciele ptaków znajdowano twarde podskórne żółtobrązowe okrągłe guzowatości zawierające martwiczą tkan­

kę tłuszczową z naciekami heterofilów i ma­

krofagów. W obrazie krwi wykazywano leu­

kocytozę. U ptaków występowała hipopro­

teinemia i niski poziom α­tokoferolu, co jednoznacznie wskazywało, że przyczyną choroby tych ptaków było pansteatitis (12).

Coraz częstszym problemem jest wystę­

powanie pansteatitis u zwierząt wodnych wolno żyjących i pozyskiwanych do spoży­

cia bądź żyjących w oceanariach. Najwię­

cej przypadków tej choroby i licznych pad­

nięć stwierdzono w ostatnich latach u by­

tujących na wolności krokodyli. W 2008 r.

z rzek Olifants i Lateba w Mozambiku oraz na obszarze Parku Narodowego Krugera w Afryce Południowej, masowo wyławia­

no chore i martwe krokodyle (Crocodylus niloticus). W ciągu całego roku w rzekach i ich rozlewiskach położonych na obszarach przemysłowych i rolniczych liczba znale­

zionych i martwych zwierząt wynosiła oko­

ło 700 sztuk. Jednocześnie obserwowano śnięcia ryb, a zwłaszcza suma afrykań­

skiego (Clarias gariapinus), który stano­

wi główny pokarm dla żerujących kroko­

dyli. Poddane badaniom chore i martwe ryby wykazywały znaczne ilości tłuszczu krezkowego o charakterystycznej brązowej barwie znamionującym zapalenie i martwi­

cę tkanki tłuszczowej. Ponadto występo­

wały drobne zgrubienia podskórne kolo­

ru pomarańczowego i zwyrodnienie tłusz­

czowe wątroby (13). W celu potwierdzenia wpływu zjadanych ryb na upadki krokodyli prowadzono badanie składu tłuszczu z cia­

ła krokodyli chorych i padłych, porównu­

jąc go z tłuszczem osobników zdrowych.

Wykazano, że tłuszcz z padłych krokodyli miał wyższy poziom wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w stosunku do zwie­

rząt zdrowych. Istnieje przypuszczenie, że chore i śnięte ryby pochodzące z rzek ska­

żonych zanieczyszczeniami przemysłowy­

mi i komunalnymi, stając się pokarmem dla krokodyli przyczyniają się do nasilenia

peroksydacji kwasów tłuszczowych u tych zwierząt (14). Jaki wpływ może mieć pa­

sza na poziom wielonienasyconych kwa­

sów tłuszczowych u zwierząt wodnych zbadano u hodowanych na farmach ali­

gatorów amerykańskich (Aligator missis- sipiensis). Po zastosowaniu dwu rodzajów paszy – z ryb i mięsa wołowego stwierdzo­

no różnice w zawartości kwasów dokoza­

heksaenowego i eikozanowego. W tkan­

kach aligatorów żywionych mięsem wo­

łowym stwierdzono małą zawartość tych kwasów i niski poziom cholesterolu (15).

Pansteatitis u ryb, w porównaniu do ssa­

ków i innych gatunków zwierząt, mimo sto­

sowania różnych metod diagnostycznych, nie zawsze udaje się trafnie rozpoznać. Ta­

kim przykładem może być tzw. choroba pił­

ki golfowej, występująca u delfina rzeczne­

go (Inia geoffrensis). Rozwijające się na skó­

rze ryb charakterystyczne mnogie, twarde, guzkowate ropne owrzodzenia wskazywały, że ich powstawanie jest związane z zapa­

leniem tkanki tłuszczowej, co potwierdza­

ła biopsja i analiza cytologiczna materiału pochodzącego z owrzodzeń. Posiewy bak­

teriologiczne materiału wykazały wzrost bakterii Streptococcus iniae, która jest zna­

na z właściwości chorobotwórczych u ryb hodowlanych różnych gatunków. Zabiegi chirurgiczne obejmujące przecinanie guz­

ków i ich płukanie, łącznie z terapią prze­

ciwbakteryjną specyficzną dla S. iniae, a także poprawa jakości sanitarnej środo­

wiska wodnego i wzbogacenie paszy o do­

datek witamin E i C pozwoliły na całkowi­

te wyleczenie ryb. Analiza stwierdzonych zmian i ukierunkowane leczenie wykaza­

ło, że pansteatitis w tym wypadku było je­

dynie czynnikiem wtórnym choroby (16).

W czasie intensywnego tuczu jesiotra białego (Acipenser transmontanus) na far­

mach hodowlanych wykazano u chorych ryb odkładanie się tkanki tłuszczowej na­

sierdziowej. Stwierdzono stan zapalny, in­

tensywne nacieczenie limfoidalne i rozrost tkanki tłuszczowej. Nie udało się określić czynnika przyczynowego tej choroby. Sądzi się, że zwiększenie ilości tłuszczu nasierdzio­

wego wynika z niedoboru przeciwutlenia­

czy w składzie podawanej rybom paszy (17).

Na farmach w Szkocji u narybku atlan­

tyckiego halibuta (Hipoglossus hipoglossus) o średniej masie ciała 123 g stwierdzono dotychczas nieobserwowane zmiany cho­

robowe na powierzchni skóry. Były to prze­

krwienia i wybroczyny oraz odkładanie się tkanki tłuszczowej w podskórnej warstwie mięśni. Otłuszczenie obejmowało również serce, żołądek, jelito, wątrobę, trzustkę, śle­

dzionę i nerki. Chorobę tę określono ze­

społem martwicy komórek tłuszczowych.

Badania histopatologiczne i bakteriolo­

giczne otłuszczonych tkanek dawały wy­

niki porównywalne z tymi, które otrzy­

mywano w przypadkach zapaleń skóry

u wolno żyjących ryb łososiowatych wy­

wołanych działaniem promieni słonecz­

nych (18) i mnogich podskórnych tłusz­

czaków u zimnicy (Limanda limanda L.;

19). Analizy wirusologiczne i bakteriolo­

giczne objętych chorobą tkanek i narzą­

dów nie wykazały obecności czynników zakaźnych. Przeprowadzono również ba­

dania doświadczalne na halibutach, któ­

rym podawano paszę wysokotłuszczową z zawartością 24% tłuszczu i paszę z 12%

zawartością tłuszczu oraz przeciwutlenia­

czy, m.in. α­tokoferol. Stwierdzono, że ha­

libuty znajdujące się na diecie niskotłusz­

czowej nie wykazywały objawów zespo­

łu martwicy komórek tłuszczowych (20).

W hodowlach tuńczyków błękitnopłe­

twych (Thunnus thynnus L.) na wschodnim Adriatyku pojawiły się w sierpniu i wrze­

śniu 2003 r. śnięcia na dużą skalę. Ryby miały pociemniałą skórę, objawy bezruchu, wypływały na powierzchnię, wykonywały gwałtowne nieskoordynowane ruchy; do­

chodziło nawet do kolizji pomiędzy ryba­

mi i wzajemnych uszkodzeń. Pośmiertnie wątroba miała kolor zielonkawy, a wyrostki pyloryczne woskowatą konsystencję. W in­

nych narządach makroskopowo nie stwier­

dzano zmian patologicznych. Histopatolo­

gicznie w wątrobie wykazano uszkodzenie komórek wątrobowych, nacieki zapalne ko­

mórek tłuszczowych wokół naczyń krwio­

nośnych, w obrębie których widoczne były duże barwnikowe komórki żerne. Ryby były żywione tradycyjnym pokarmem, składają­

cym się z ryb świeżych i mrożonych. Były to marokańskie sardynki (Sardinnops sa- gax), atlantyckie sardynki (Sardina pilchar- dus) oraz śledzie śródziemnomorskie, skan­

dynawskie i bałtyckie. W trakcie hodowli skład paszy był urozmaicony i modyfiko­

wany w zależności od warunków środowi­

skowych, dawki paszy były zmniejszane lub całkowicie przerywano karmienie. Mimo to nie ustrzeżono się choroby, która wiąza­

ła się z zapaleniem tkanki tłuszczowej (21).

Pierwsze przypadki śnięcia ryb łoso­

siowatych spowodowane odkładaniem się tłuszczu trzewnego stwierdzono w 1973 r.

u narybku golca zwyczajnego (Salvelinus alpinus) w wylęgarni Instytutu Rybactwa w stanie Maine (USA). Śnięcia ryb wystą­

piły już w stadium wylęgu i postępowały w miarę wzrostu masy ciała ryb. Śmiertel­

ność wynosiła od 1 do 7% obsady ryb w ba­

senie. Chore ryby miały nadmierne rozdęte powłoki brzuszne. Po otwarciu jamy ciała stwierdzano białe i kremowe, twarde masy tłuszczu wokół żołądka, wyrostków pylo­

rycznych, wątroby, śledziony i jelit. Same narządy nie były bezpośrednio objęte pro­

cesem zapalnym i miały normalną strukturę.

Nie stwierdzono obecności bakterii, pasoży­

tów i innych czynników chorobotwórczych.

Badania histopatologiczne trzewnej tkanki tłuszczowej wykazały zwłóknienie tłuszczu.

Stwierdzono obecność makrofagów i ko­

mórek olbrzymich z wtrętami między ko­

mórkami tłuszczowymi. Przypuszczano, że związek z chorobą mogła mieć karma. Na początku żywienia ryb w wylęgarni podsta­

wowym standardem była świeża wątroba dla wszystkich gatunków ryb – golca zwy­

czajnego (Salvelinus alpinus oquassa Gi­

rard), pstrąga potokowego (Salmo trutta morpha fario), pstrąga źródlanego (Salve- linus fontinalis), palii jeziorowej (Salvelinus namaycush) i łososia atlantyckiego (Salmo salar). Następnie przechodzono na żywie­

nie ryb komercyjną paszą suchą. W trakcie zmiany rodzaju karmy spadało żerowanie u golca i następował wzrost śmiertelności.

U innych gatunków ryb łososiowatych nie obserwowano wzrostu śnięć. W tym przy­

padku przyczynę choroby u golca kojarzo­

no z dietą i toksykantami w gromadzonym tłuszczu, na które mógł być wrażliwy ten gatunek ryb łososiowatych (22).

Podobnie jak w wyżej opisanym przy­

padku, rodzaj paszy stosowanej w żywie­

niu narybku pstrąga tęczowego mógł stać się przyczyną dużej śmiertelności ryb na far­

mach rzecznych w różnych rejonach Szko­

cji w październiku i listopadzie 1977 r. Ryby z wylęgarni i podchowalników przenoszo­

no do stawów ziemnych, gdzie po krót­

kim czasie pojawiało się pociemnienie po­

włok skóry, wychudzenie, zwolnienie ru­

chów pływania, opadanie na dno i śnięcie, zwłaszcza po chłodnej nocy. Ryby karmio­

no paszą peletyzowaną. W badaniu ma­

kroskopowym najbardziej widoczne zmia­

ny wiązały się z dużymi pokładami tłuszczu trzewnego i otłuszczeniem wątroby, żołąd­

ka, wyrostków pylorycznych, śledziony i pę­

cherza pławnego. Otłuszczenie narządów, przede wszystkim wątroby i pęcherza pław­

nego, wiązało się często ze zmianą barwy, zwłaszcza miąższu wątroby, na kolor oliw­

kowy i błony pęcherza pławnego, która była nieprzejrzysta, szara i pomarszczona. Zmia­

ny histopatologiczne wątroby przedstawiały ogniska martwicze miąższu i strefy zwyrod­

nienia tłuszczowego tkanek z licznymi zło­

gami ceroidu. W pęcherzu pławnym wystę­

powały martwicze zmiany w błonie śluzo­

wej oraz nacieki makrofagów i limfocytów.

Objawy chorobowe narządów u pstrąga tę­

czowego były typowe dla pansteatitis opi­

sywane u różnych gatunków zwierząt (23).

Choroba ta również występuje w Polsce u pstrąga tęczowego (Salmo gairdneri Ri­

chardson), rzadziej u innych gatunków ryb łososiowatych. Zachorowania mają miej­

sce prawie we wszystkich porach roku, bez względu na wiek ryb. Objawy chorobowe nie są jednolite i uzależnione od stopnia zaawansowania choroby i pory roku. Naj­

więcej przypadków pansteatitis stwierdza się u ryb intensywnie żywionych w okre­

sie wiosennym i letnim. W początkowym okresie rozwoju choroby obserwuje się

pociemnienie powłok skóry, obustronny wytrzeszcz oczu, bladość skrzeli, podpły­

wanie ryb pod powierzchnię lustra wody i nieznaczne śnięcia. Częstą reakcją hodow­

cy jest podjęcie leczenia na własną rękę, bez konsultacji z lekarzem, w przekonaniu, że zmiany chorobowe są wynikiem działa­

nia czynników pasożytniczych lub bakte­

ryjnych. Objawy zaostrzającego się proce­

su chorobowego to nasilanie się śnięć ryb, pojawienie się gwałtownych ruchów spi­

ralnych lub opadanie ogonem do dna i wy­

pływanie z powrotem na powierzchnię. Po

rozcięciu powłok brzusznych stwierdza się wypełnienie całej jamy ciała grubą warstwą tkanki tłuszczowej, która w stanie zapalnym ma barwę jasnoróżową, kremowożółtą lub szarą. Pokłady tkanki tłuszczowej szczel­

nie przykrywają narządy wewnętrzne: żo­

łądek, wyrostki pyloryczne (^{ryc. 1}), jelito, śledzionę i pęcherz pławny (^{ryc. 2}). Klinicz­

nie stwierdza się zwyrodnienie tłuszczowe wątroby, której miąższ ma barwę jasnoró­

żową, a najczęściej oliwkowożółtą, pęche­

rzyk żółciowy jest powiększony wypełniony żółcią (^{ryc. 3}). W niektórych przypadkach

Ryc. 1. Tkanka tłuszczowa wypełniająca całą jamę ciała pstrąga tęczowego, przykrywająca niemal całkowicie żołądek, wyrostki pyloryczne, jelito, śledzionę, nerkę i pęcherz pławny

Ryc. 2. Zmiany patologiczne śledziony, jelita i pęcherza pławnego u pstrąga tęczowego spowodowane zapaleniem tkanki tłuszczowej

Ryc. 3. Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby u pstrąga tęczowego

masa tkanki tłuszczowej wypełniającej jamę ciała stanowi nawet jedną piątą masy cia­

ła ryby (60g/300g; ^{ryc. 4}). Badania histopa­

tologiczne wykazują ogniska martwicze komórek wątrobowych w obrębie miąż­

szu z towarzyszącymi naciekami leukocy­

tów rozsianymi w całym narządzie (^{ryc. 5}).

Bardzo charakterystyczne zmiany wystę­

pują w pęcherzu pławnym ryb dotkniętych chorobą. Błona pęcherza pławnego jest nieprzejrzysta, szaropopielata, zgrubiała

i pobrużdżona (^{ryc. 6}). Niekiedy światło pę­

cherza wypełnione jest jasnym gęstym pły­

nem lub zielonkawym śluzem. Badanie bak­

teriologiczne zawartości pęcherza wykazu­

je wzrost bakterii chorobotwórczych dla ryb. W Zakładzie Chorób Ryb Państwowe­

go Instytutu Weterynaryjnego w Puławach przeprowadzono szczegółową identyfika­

cję szczepów bakteryjnych pochodzących z narządów pstrągów tęczowych chorych na pansteatitis. W 28 badanych próbkach

wykazano szczepy: Aeromonas hydrophi- la (12), A.  sobria (5), Pseudomonas aerugi- nosa (6), P. fluorescens (5), A.  viridans (1), Staphylococcus spp. (4), A. johnsonii (1), Proteus vulgaris (7; 24).

Główny czynnik przyczynowy wystąpie­

nia pansteatitis u ryb związany jest z nie­

odpowiednim żywieniem. Wszystkie opi­

sywane przypadki tej choroby wynikają ze stosowania karmy z wysoką zawartością nieodpowiednio zbilansowanych tłuszczów i białek oraz braku lub niedoboru witamin, niektórych aminokwasów i mikroelemen­

tów. Ujawnienie się choroby w hodowlach pstrąga tęczowego i wzrost śmiertelności ryb następuje najczęściej przy wahaniach temperatury wody w stawach, po sorto­

waniu ryb po transporcie oraz kąpielach leczniczych.

W pierwszej kolejności należy ograni­

czyć karmienie dotychczas stosowaną pa­

szą lub zamienić ją na inną, zawierającą ni­

ski procent tłuszczu. Pasza powinna za­

wierać związki o działaniu lipotropowym, takie jak inozytol i cholina. Konieczne jest zapewnienie odpowiedniej podaży witamin antyoksydacyjnych – E i C, aminokwasu – metioniny oraz karnityny, a także mikroele­

mentów – manganu, cynku i selenu w ilo­

ściach pokrywających dzienne zapotrze­

bowanie ryb. W wypadku ich niedoboru lub braku w składzie paszy niektóre z nich należy stosować w codziennym karmieniu aż do ustąpienia choroby.

Uważna i systematyczna obserwacja ryb przez hodowców, szybka reakcja na zauwa­

żone anomalie w ich kondycji, w porę prze­

prowadzone badania anatomopatologiczne i stosowane zalecenia co do sposobu kar­

mienia ryb i wspomagania ich wymienio­

nymi suplementami mogą powstrzymać proces chorobowy.

Piśmiennictwo

1. Gaskell C.J., Leedale A.H., Douglas S.W.: Pansteatitis in the cat: A report of four cases. J. Small Anim. Pract. 1975, 16, 117­121.

2. Griffiths R.C., Thornton G.W., Wilson J.E.: Pansteatitis (“yellow fat”) in cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1960,137, 126­128.

3. Hagiwara M.K., Guerra J.L., Maeoka M.R.M.: Pansteati­

tis (yellow fat disease) in a cat. Feline Practice 1986, 16, 25­27.

4. Koutinas A.F., Miller W.H., Kritsepi M., Lekkas S.: Pan­

steatitis (steatitis, yellow fat disease) in the cat: a review article and report of four spontaneous cases. Vet. Derma- tol. 1993, 3, 101­106.

5. Munson T.O., Holzworth J., Small E., Witzel S., Jones T.C., Luginbuhl. H.; Steatitis (yellow fat) in cats fed canned red tuna. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1958, 133, 563­568.

6. Tidholm A., Karlsson I., Wallius B.: Feline pansteatitis:

a report of five cases. Acta Vet. Scand. 1996, 37, 213­217.

7. Niza M.M., Vilela C.L., Ferreira L. M. A.:Feline pansteati­

tis revisited: hazards of unbalanced home – made diets.

J. Feline Med. Surg. 2003, 5, 271­277.

8. Juan– Salles C., Prats N., Resendes A., Domingo M., Hil­

ton D., Ruiz J. M., Garner M. M., Valls X., Marco A. J.:

Anemia, myopathy, and pansteatitis in vitamin E – de­

ficient captive marmosets (Callithrix spp.). Vet. Pathol.

2003, 40, 540­547.

9. Pollock C.C., Sleeman J. M., Houle C. D., Ramsay E. C.:

Vitamin deficiency and pansteatitis in juvenile boat­billed

Ryc. 4. Masa tkanki tłuszczowej wypełniająca całą jamę ciała w stosunku do wątroby, żołądka, jelita i śledziony w zapaleniu tkanki tłuszczowej u pstrąga tęczowego

Ryc. 5. Ogniska martwicy wątroby i strefy zwyrodnienia tkanki tłuszczowej

Ryc. 6. Charakterystyczne zmiany w pęcherzu pławnym u pstrąga tęczowego dotkniętego pansteatitis. Błona pęcherza pławnego nieprzejrzysta, szaropopielata i pobrużdżona

herons (Cochlearius cochlearius). J. Zoo. Wildl. Med. 1999, 30, 297­300.

10. Wrong E., Mikaelian I., Desnoyers M., Fitzgerald G.: Pan­

steatitis in free– ranging red– tailed hawk (Buteo jama­

icensis). J. Zoo. Wildl. Med. 1999, 30, 584­586.

11. Neagari Y.,Arii S., Udagawa M., Onuma M., Odaya Y., Ka­

wasaki T., Tenpaku M., Hayama H., Harada K., Mizuka­

mi M., Murata K.: Steatitis in egrets and heros from Ja­

pan. J. Wildl. Dis. 2011, 47, 49­55.

12. Dierenfeld E.S., Sandfort C.C., Satterfield W. C.: Influen­

ce of diet on plasma vitamin E in captive peregrine fal­

cons (Falco peregrinus). J.Wildl. Manage. 1989, 53, 160­

13. Huchzermeyer K. D. A., Govender D., Pienaar D.J., De­164.

acon A.R.: Steatitis in wild sharptooth catfish, Clarias ga­

riepinus (Burchell) in the Olifants and Lower Letaba Ri­

vers in Kruger National Park, South Africa. J. Fish Dis.

2011, 34, 489­498.

14. Osthoff G., Hugo A., Bouwman H., Buss P., Govender D., Joubert Ch.C., Swarts J.C.: Comparison of the lipid

properties of captive, healthy wild, and pansteatitis– af­

fected wild Nile crocodiles (Crocodylus niloticus).Comp.

Biochem. Physiol. 2010, 155, 64­69.

15. Peplow A., Balaban., Leak F.: Lipid composition of fat trim­

mings from farm– raised alligator. Aquaculture 1990, 91, 339­348.

16. Bonar C. J., Wagner R. A.: A third report of “golf ball di­

sease” in an Amazon River dolphin (Inia geoffrensis) as­

sociated with Streptococcus iniae. J. Zoo. Wildl. Med.

2003, 34, 296­301.

17. Guarda F., Bertoja A., Zoccarato I., Tartari E., Biolatti B.:

Spontaneous steatitis of epicardial fat in farmed white sturgeon (Acipenser transmontanus). Aquaculture 1997, 158, 167­177.

18. Bullock A.M,. Roberts R. J.: Sunburn lesions in salmonid fry: a clinical and histopathological reports. J. Fish Dis.

1981, 4, 271­275.

19. Bruno D.W., McVicar A.H., Fraser C.O.: Multiple lipoma in the common dab Limanda limanda L. J. Appl. Ichthyol.

1991, 7, 238­243.

20. Bricknell I.R., Bruno D.W., Bowden T.J., Smith P.: Fat cell necrosis syndrome in Atlantic halibut, Hippoglossus hip­

poglossus L. Aquaculture 1996, 144, 65­69.

21. Roberts R.J., Agius C.: Pansteatitis in farmed northern bluefin tuna, Thunnus thynnus (L.), in the eastern Ad­

riatic. J. Fish Dis. 2008, 31, 83­88.

22. Herman R.L., Kircheis F.W.: Steatitis in Sunapee trout, Salvelinus alpines oquassa Girard. J. Fish Dis. 1985, 8, 237­239.

23. Roberts R.J., Richards R.H., Bullock A.M.: Panstetatitis in rainbow trout, Salmo gairdneri Richardson: a clinical and histopathological study. J. Fish Dis. 1979, 2, 85­92.

24. Kozińska A., Paździor E.: Izolacja i rozpoznawanie bak­

terii chorobotwórczych dla ryb w latach 2009–2011. Za­

kład Chorób Ryb, Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy, Puławy 2011. Dane nie­

publikowane.

Dr Edward Grawiński, ul. Śniadeckich 4, 84-230 Rumia

B

artonelozy są chorobami zwierząt i człowieka występującymi na całym świecie. Rozwój wiedzy na temat chorób wywołanych przez bartonele, zwłaszcza u człowieka, wiąże się głównie z wprowa­

dzeniem do ich diagnostyki metod mole­

kularnych o dużej czułości (1). Dzięki nim poznano występowanie bartoneli w otocze­

niu człowieka i zwierząt, wykazano zoono­

tyczny charakter 13 gatunków Bartonella i ustalono rolę, jaką odgrywają poszczegól­

ne gatunki tego zarazka w chorobach zwie­

rząt i człowieka, a także zidentyfikowano rodzaj wektorów tego patogenu (2) i wy­

kazano też stale narastający odsetek ludzi zakażonych bartonelami (3).

Zagrożenie człowieka bartonelami ma związek z: szerokim widmem zakaźnym tych zarazków (4) oraz zwiększonym od­

setkiem psów i kotów zakażonych, przy rzadkim występowaniu u zwierząt klinicz­

nej postaci choroby, przez co w kontaktach z zakażonymi zwierzętami nie zawsze są przestrzegane środki ostrożności (5). Ist­

nienieją dwie drogi transmisji choroby:

kontakt bezpośredni z zakażonym zwie­

rzęciem i środowiskiem zanieczyszczo­

nym przez zarazek oraz za pośrednictwem stawonogów, spełniających rolę wektorów zarazka (6, 7). Na zakażenie bardziej po­

datne są osoby cierpiące na różnego stop­

nia niedobory immunologiczne (8, 9, 10).

Jakkolwiek już w 1904 r. Barton wyizolo­

wał ten czynnik zakaźny od chorego czło­

wieka, to dopiero w 1940 r. uznano rolę Bartonella bacilliformis jako patogenu,

zaś w 1992 r, udokumentowano udział B. henselae w etiologii choroby kociego pazura (cat scratch disease – CSD). Spo­

śród zoonotycznych bakterii, które pod koniec XX w. i na początku XXI w. ce­

chują się dużą dynamiką szerzenia i po­

jawiają się na terenach nowych lub na te­

renach, z których dawno zniknęły należą bartonele. Bakterie z rodzaju Bartonella, podobnie jak Leptospira, Borrelia burgdor- feri sensu lato i Yersinia pestis w wielu kra­

jach odgrywają szczególna rolę jako nowo zagrażające choroby zwierząt i ludzi (11).

Występowanie poszczególnych gatunków Bartonella jest uzależnione od obecno­

ści wrażliwych na zakażenie organizmów, rezerwuarów zarazka oraz wektorów (2).

Często brak wyraźnej specyficzności bar­

toneli do gospodarza. Najczęściej z mate­

riału ludzkiego izolowano szczepy należą­

ce do gatunków B. quintana, B. henselae i B. bacilliformis. Szczepy innych gatunków (B. elizabethae, B. vinsonii subsp. berkoffii, B. vinsoni subsp. arupensis, B. koehleare, B. alsatica, B. washoensis, B. rochalimae i B. tamiae) są znacznie rzadziej przyczyną zakażeń człowieka. W 2009 r. wyizolowa­

no dwa nowe gatunki Bartonella chorobo­

twórcze dla człowieka: B. mayotimonensis wyizolowano z zastawek pacjenta z zapa­

leniem wsierdzia oraz B. melphagi z krwi chorego człowieka z objawami typowymi dla bartonelozy (12). Spośród kilkunastu gatunków atakujących człowieka (^{tab. 1}) dla B. quintana i B. bacilliformis człowiek jest rezerwuarem, a dla pozostałych gatunków

gospodarzem przypadkowym (6, 13). Pies i kot, podobnie jak człowiek, są wrażliwi na zakażenie kilkoma gatunkami Barto- nella (15). Istnieje możliwość zakażenia psów, kotów i gryzoni również przez kil­

ka gatunków tego zarazka, np. B. henselae i B. clarrigeiae (6, 16).

Ludzie i zwierzęta zakażają się przez kontakty bezpośrednie lub za pośrednic­

twem stawonogów krwiopijnych będących wektorami Bartonella. Wektory cechu­

ją się dość daleko posuniętą specyficzno­

ścią w stosunku do gatunków Bartonella oraz do rodzaju gospodarza. Wektorami B. henselae i B. clarridgeiae jest pchła kocia (Ctenocephalides felis), B. vinsonii subsp.

Bartonelozy nowo zagrażającymi chorobami zwierząt i człowieka

Zdzisław Gliński, Krzysztof Kostro

z Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie

Bartonelloses – emerging bacterial zoonotic diseases

Gliński Z., Kostro K., Faculty of Veterinary Medicine, University of Life Sciences in Lublin The purpose of this review was to present a group of emerging zoonotic diseases caused by Bartonella spp. Bartonella spp. are emerging pathogens both in animals and humans. They are Gram-negative bac- teria which occur as pathogenic microbes in or on the erythrocytes. The genus currently comprises of 23 species, all of which are associated with mam- malian hosts and 10 are described pathogenic for humans. Bartonellae are responsible for endocardi- tis, myocarditis, and meningoencephalitis, arthritis, osteomyelitis in humans, and for granulomatous in- flammation in cats, dogs, and probably other animal species. Pets and wildlife species can be persistently infected reservoir hosts for the transmission of Bar- tonella spp. infection. The domestic cat is a poten- tial reservoir of B.henselae and B.clarridgeiae which may infect humans either directly through scratch- es and bites or indirectly via the arthropod vector.

Keywords: Bartonella spp., cat, dog, cat scratch disease, emerging zoonoses.