• Nie Znaleziono Wyników

The role of haemodynamic factors in the development of in-stent restenosis

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2022

Share "The role of haemodynamic factors in the development of in-stent restenosis"

Copied!
5
0
0

Pełen tekst

(1)

Adres do korespondencji:

Adres do korespondencji:

Adres do korespondencji:

Adres do korespondencji:

Adres do korespondencji:

dr n. med. Tadeusz Osadnik, Śląskie Centrum Chorób Serca, ul. Marii Curie-Skłodowskiej 9, 41–800 Zabrze, e-mail: tadeuszosa@wp.pl

Rola czynników hemodynamicznych w powstawaniu restenozy w stencie

The role of haemodynamic factors in the development of in-stent restenosis

Jarosław Wasilewski

1

, Tadeusz Osadnik

2

, Sylwia Peryt−Stawiarska

3

, Lech Poloński

1

1III Klinika i Oddział Kliniczny Kardiologii, Śląski Uniwersytet Medycyny w Katowicach, Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze

2Śląskie Centrum Chorób Serca, Zabrze

3Instytut Inżynierii Chemicznej i Procesów Ochrony Środowiska, Wydział Technologii i Inżynierii Chemicznej, Zachodniopomorski Uniwersytet Technologiczny, Szczecin

„Prawa przyrody nie zależą od sposobu ich pojmowania przez człowieka”

[Jean B. Fourier (1768–1830)]

A b s t r a c t

Despite improvements in stent technology, including introduction of drug eluting stents, problem of neointimal hyperplasia and restenosis remains. These phenomena are associated with multiple risk factors and gene polymorphisms. Well known periprocedural risk factors of restenosis such as site of stenting, oversizing, implantation of overlapping stents along with change in vessel geometry affect blood flow conditions. Both experimental and clinical studies provide a number of argu- ments regarding importance of hemodynamic factors like oscillatory shear stresses in the process of restenosis. Computation- al fluid dynamic (CFD) enables calculation of indices describing fluid flow including tangential shear stress. This method enables the virtual representation of the physical forces in the flow system and depicting them in graphical form. Flow modeling is used in the process of designing of coronary stents, which allows for the assessment of restenosis risk in the project phase. In the nearest future CFD will be used for prediction of restenosis risk after stent implantation.

Key words: restenosis, blood rheology, computational flow dynamics

Kardiol Pol 2012; 70, 11: 1194–1198

WSTĘP

Ważnym osiągnięciem kardiologii interwencyjnej w leczeniu choroby wieńcowej było wprowadzenie stentów. Rok 1986 uważa się za początek ery stentów. Wówczas to Sigwart jako pierwszy wszczepił je w celu leczenia restenozy po angiopla- styce balonowej i zastosował w przypadku nagłego zamknię- cia naczynia wieńcowego [1].

Mimo coraz doskonalszych konstrukcji stentów, w tym powlekanych lekami antymitotycznymi, problemami pozo- stają przerost neointymy (NH, neoityma hyperplasia) i reste- noza. Zjawiska te wiążą się z czynnikami o charakterze ogól- noustrojowym (cukrzyca, dysfunkcja śródbłonka). Istnieją rów- nież doniesienia, że nawrót zwężenia może być zdetermino- wany polimorfizmem genowym [2]. Coraz więcej danych wskazuje jednak, że do restenozy przyczyniają się czynniki związane z przepływem, w tym małe i oscylacyjne napręże-

nia ścinające w dużej mierze powodowane przez sam stent i geometrię segmentu naczynia, do którego są wszczepione.

NAPRĘŻENIA ŚCINAJĄCE A ROZMIESZCZENIE ZMIAN MIAŻDŻYCOWYCH

Umiejscowienie zmian miażdżycowych nie jest przypadko- we. Są one rozmieszczone nieregularnie. Zazwyczaj blaszki są ekscentryczne, a punktem ich wyjścia są krzywizny we- wnętrzne tętnic. Typowo zmiany lokalizują się przy ścianach bocznych bifurkacji i w pobliżu odejścia gałęzi bocznych [3].

Umiejscowienie blaszek wskazuje, że w ich powstawaniu, oprócz zaburzeń ogólnoustrojowych związanych z dysfunkcją śródbłonka, uczestniczą dodatkowo czynniki mechaniczne związane z przepływem krwi, czyli czynniki hemodynamicz- ne [4]. Lokalizacja zmian koreluje z miejscami, w których dochodzi do formowania się złożonych przepływów zabu-

(2)

rzonych (disturbed flow) [5]. Pojawiają się one m.in. na sku- tek oderwania warstwy przyściennej strugi na krzywiznach wewnętrznych tętnic (ryc. 1).

W punktach formowania się przepływów wstecznych na śródbłonek oddziałują oscylacyjne, tj. zmienne pod wzglę- dem kierunku, naprężenia ścinające (SS, shear stress) o war- tości ± 4 dyn/cm2. Z powodu rozdziału strugi krwi w bifur- kacjach, w początkowych odcinkach naczyń potomnych dochodzi do takiej zmiany profilu przepływu, że ściany bocz- ne tętnic po podziale są narażone na małe SS. Ich wartość wynosi ok. 5 dyn/cm2 lub nawet powstają przepływy wstecz- ne. Innymi słowy, blaszki miażdżycowe lokalizują się w miej- scach, gdzie naprężenia styczne działające na ścianę są małe, oscylacyjne i niejednorodne.

W strefach oddziaływania małych/oscylacyjnych SS do- chodzi do upośledzenia integralności śródbłonka i zwiększe- nia jego przepuszczalności dla cząsteczek aterogennych, w tym oksydowanych form cholesterolu frakcji LDL i mono- cytów. W punktach ryzyka występowania zmian (risk points), zdeterminowanych geometrią tętnic i warunkami przepływo- wymi, następuje zahamowanie lub aktywacja wielu genów.

Mechanizm ten powoduje, że fenotyp śródbłonka w punk- tach narażenia przybiera charakter proaterogenny. W miej- scach występowania małych i oscylacyjnych SS dochodzi do nasilenia śródbłonkowej ekspresji chemokin, czynników ad- hezyjnych, wzrostu aktywności wolnych rodników tlenowych.

Zwiększa się produkcja białek naczynioskurczowych (endo- telina) przy równoczesnym zmniejszeniu wytwarzania tlenku azotu. Zjawiska te są konsekwencją przetwarzania sygnałów mechanicznych pochodzących od przepływu na sygnały bio- chemiczne (mechanotransdukcja). Przypisuje się im ważny udział w powstawaniu zmian miażdżycowych [6].

CZYNNIKI RYZYKA A RESTENOZA W STENCIE Wśród okoliczności sprzyjających nawrotowi zwężenia w stencie wymienia się m.in. takie czynniki, jak: długość zmia-

ny i implantowanego stentu, konstrukcja stentu, przerozmia- rowanie stentu, wszczepienie dwóch stentów nachodzących na siebie [7–9]. Istotna jest również średnica naczynia i miej- sce wczepienia (bifurkacje, odejścia gałęzi bocznych) [7–9].

Po interwencji wieńcowej dochodzi do zmiany geometrii tęt- nicy (zmniejszenie krzywizny, przesunięcia kariny bifurkacji) [10–12]. Wszystkie powyższe czynniki, wpływając na warunki przepływowe, zmieniają rozkład SS w stencie oraz na odcin- ku przed i poniżej stentu [13]. Jest to o tyle istotne, że po- dobnie jak w powstawaniu zmian miażdżycowych w tętni- cach natywnych i miażdżycy w pomostach aortalno-wieńco- wych również NH i restenoza w stencie wiążą się z rozkła- dem SS. Wskazują na to wyniki badań doświadczalnych [9, 14, 15] i liczne [10, 16–23], choć nie wszystkie obserwacje kliniczne [24].

NAPRĘŻENIA ŚCINAJĄCE, NUMERYCZNA MECHANIKA PŁYNÓW

A PRZEROST NEOINTYMY

Metodą umożliwiającą obliczenie wskaźników hemodynamicz- nych przepływu z uwzględnieniem zmiennych czasowych i przestrzennych zmian naprężeń stycznych w dowolnym punkcie naczynia jest komputerowa symulacja przepływu.

Technika ta stosowana jest z dużym powodzeniem do mode- lowania przepływu w aerodynamice, meteorologii czy na eta- pie projektowania instalacji przemysłowych. W naukach tech- nicznych komputerowe modelowanie przepływu określa się terminem numeryczna mechanika płynów (CFD, computatio- nal fluid dynamic). Metoda umożliwia wirtualne zobrazowanie sił fizycznych w układzie przepływowym, w tym stycznych do ściany SS i przedstawienia ich w formie graficznej.

Wentzel i wsp. [16] po 6 miesiącach od wczepienia stentu ocenili za pomocą ultrasonografii wewnątrznaczyniowej NH w stencie, a następnie korzystając z metod komputerowego modelowania przepływu, skorelowali go z wyliczonymi nu- merycznie SS. Badacze wykazali ujemną zależność między

Granica warstwy przyściennej

Przepływ wsteczny Punkt oderwania

warstwy

Rycina 1.

Rycina 1.

Rycina 1.

Rycina 1.

Rycina 1. Mechanizm powstawania zaburzeń przepływu w tętnicy wieńcowej

(3)

SS a NH po zastosowaniu samorosprężalnych stentów (Wall- stent, Schneider AG).

Również Samantin i wsp. [19] potwierdzili związek mię- dzy SS a NH po wszczepieniu stentu do prawej tętnicy wień- cowej. Posługując się techniką CFD, stwierdzili ujemną kore- lację między NH a SS na przebiegu stentu i na jego krawę- dziach.

Choć stenty antymitotyczne hamują NH, to także po wszczepieniu stentu powlekanego sirolimusem NH koreluje z rozkładem SS, choć odczyn ze strony ściany naczynia jest znacznie mniejszy [18]. W innym badaniu porównano NH po wszczepieniu stentów powlekanych paklitakselem lub si- rolimusem. Obserwacja ta również wykazała ujemną korela- cję między SS a NH, przy czym stopień NH był podobny w stentach metalowych i pokrytych paklitakselem Zależno- ści takiej nie było w przypadku stentów powlekanych siroli- musem [25]. Różnica na korzyść stentu powlekanego siroli- musem wynika najpewniej z właściwości tego leku do ha- mowania wzrostu komórek śródbłonka i mięśni gładkich in- dukowanych przez oscylacyjne naprężenia ścinające (szlak kinazy pp70S6) [26]. Obserwacja ta rzuca pewne światło na przyczynę większego odsetka restenoz w przypadku stentów powlekanych paksitakselem w porównaniu z pokrywanymi sirolimusem oraz wskazuje na udział zjawisk przepływowych i mechanotransdukcji [27, 28].

Mechaniczne zwiększenie SS, możliwe do uzyskania w ba- daniach doświadczalnych, hamuje NH. Zwiększenie prędko- ści przepływu, a zatem i SS przeciwdziała zatrzymywaniu ma- krofagów w oczkach stentu, co zapobiega migracji komórek mięśni gładkich [29]. Korzystny efekt zwiększenia SS przypisu- je się dodatkowo redukcji ekspresji cząsteczek adhezji komór- kowej naczyń i białka przyciągającego monocyty oraz zwięk- szenia produkcji tlenku azotu — czynnika o udokumentowa- nym działaniu przeciwmiażdżycowym [30, 31].

Wśród czynników sprzyjających nawrotowi zwężenia w stentowanym naczyniu wymienia się przerozmiarowanie stentu w stosunku do średnicy naczynia. Choć uważa się, że w tym przypadku ryzyko restenozy zwiększa się w wyniku większego urazu ściany naczynia, to badania CFD wskazują, że przerozmiarowanie powoduje znaczne zmniejszenie SS, co z kolei pobudza NH i stwarza warunki sprzyjające reste- nozie, w tym na brzegach stentu [9, 32].

Przytoczone obserwacje wskazują na udział czynników przepływowych w tym małych/oscylacyjnych SS w NH i re- stenozie w stencie.

ROLA NUMERYCZNEJ MECHANIKI PŁYNÓW PRZY PROJEKTOWANIU STENTÓW Jednym z ważnych narzędzi wykorzystywanych przy projek- towaniu stentów są techniki numeryczne obrazujące wpływ architektury stentu na rozkład SS [33]. Badania CFD w istot- ny sposób przyczyniają się do optymalizacji kształtu przekro-

ju i grubości rozpórek stentu oraz innych cech konstrukcyj- nych, np. kształtu i długości łączników w celu optymalizacji warunków przepływowych i zapobieganiu występowaniu re- cyrkulacyjnych przepływów zaburzonych [32, 34–38].

Uważa się, że zmniejszenie grubości i liczby elementów konstrukcyjnych zwiększa SS działające na ścianę tętnicy pokrytej stentem, a przez to zmniejsza ryzyko restenozy [32, 36, 39]. W analizie porównawczej, w której oceniono czę- stość restenozy w koronarografii po 6 miesiącach od wszcze- pienia stentu, wykazano, że w przypadku stentów metalo- wych z cienkimi rozpórkami (BeStent 2) częstość nawrotów zwężeń w naczyniach o średnicy > 2,8 mm była podobna jak w przypadku stentów powlekanych sirolimusem (Cypher) (13,1% BeStent vs. 10,0% Cypher; p = 0,52) [40]. Oznacza to, że optymalizacja architektury stentu pod względem wa- runków przepływowych i SS stanowi istotny element mogą- cy przyczynić się do zmniejszenia NH i ryzyka restenozy, a od- mienności konstrukcyjne mogą tłumaczyć zróżnicowane ry- zyko nawrotu zwężenia w zależności od rodzaju implanto- wanego stentu [36, 39, 41–43].

Wprowadzenie do praktyki klinicznej stentów drugiej generacji spowodowało poprawę wyników leczenia zarów- no bezpośrednich, jak i odległych. Na przykład w badaniu COMPARE porównano efektywność leczenia stentem powle- kanym paklitakselem na nowej platformie ze stali medycznej (Taxus Liberte. Boston Scientific) ze stentem Xience V (Abo- bott Vascular) powlekanym ewerolimusem — półsyntetycz- nym analogiem sirolimusa. Bardziej efektywnym stentem okazał się stent powlekany ewerolimusem (zmniejszenie od- setka ponownych reinterwencji z powodów klinicznych) [45].

Choć brakuje badań numerycznych porównujących oba sten- ty, to wydaje się, że różnica na korzyść stentu powlekanego ewerolimusem może wynikać z właściwości tego leku do hamowania wzrostu komórek śródbłonka i mięśni gładkich naczyń indukowanych przez oscylacyjne SS (szlak kinazy pp70S6), podobnie jak w przypadku stentu powlekanego si- rolimusem [26]. W przeciwieństwie do sirolimusa i jego ana- logu, paklitaksel hamuje proliferację mięśni gładkich nieza- leżnie od szlaków indukowanych małymi i oscylacyjnymi SS (hamowanie komórkowego centrum mitotycznego), co może tłumaczyć mniejszą jego skuteczność.

RYZYKO ZAKRZEPICY W STENCIE A NAPRĘŻENIA ŚCINAJĄCE

Ze względu na gwałtowny charakter powikłania, jakim jest zakrzepica w stencie, trudno przedstawić bezpośrednie do- wody na udział SS w powstawaniu tego powikłania. Pośred- nio na ich udział może wskazywać fakt, że zakrzepica zarów- no w stentach metalowych, jak i powlekanych zdarza się czę- ściej w przypadku, gdy są one wszczepiane do bifurkacji na- czyniowych lub w pobliżu odejścia gałęzi bocznych, a zatem miejsc z uwagi na swoją geometrię predysponowanych do

(4)

występowania przepływów wtórnych i małych SS [46, 47].

W wyniku mechanotransdukcji, czyli odpowiedzi bioche- micznej ściany naczynia na sygnały mechaniczne pochodzą- ce od przepływu, małe SS powodują zmniejszenie wytwa- rzania przez śródbłonek naczyniowy tlenku azotu, prostacy- kliny I2 i tkankowego aktywatora plasminogenu, co sprzyja przesunięciu równowagi w kierunku prozakrzepowym [6].

Obok czynników ogólnoustrojowych sprzyjających zakrze- picy w stencie, jakimi są cukrzyca, niewydolność nerek czy oporność na leki przeciwpłytkowe, również kształt i budowa stentu mogą wpływać na jego trombogenność. Uważa się, że nieopływowa architektura stentu zbudowanego z grubych rozpórek o przekroju prostokątnym sprzyja zakrzepicy. Ta- kie stenty generują powstawanie obszarów małych SS w oczkach stentu, co przyczynia się do niedostatecznej en- dotelizacji — istotnego czynniki ryzyka późnej zakrzepicy.

Dodatkowo nieopływowy kształt rozpórek powoduje, że duże SS na ich powierzchni przyczyniają się do aktywacji płytek krwi i zwiększenia uwalniania przez krwinki czerwone dwu- fosforanu adenozyny, czynnika silnie aktywującego pytki.

PODSUMOWANIE

Zarówno badania doświadczalne, jak i obserwacje kliniczne dostarczają wielu argumentów wskazujących na udział czyn- ników hemodynamicznych, w tym aterogennych (małych i oscylacyjnych) SS w NH, restenozie i zakrzepicy w stencie.

Podobnie jak w odniesieniu do miażdżycy można powiedzieć, że jest to choroba zależna od przepływu krwi, tak i w przy- padku NH i restenozy jest to stwierdzenie słuszne. Coraz bar- dziej doskonałe metody obrazowania naczyń pozwalają na dokładną ich segmentację, co umożliwia stosowanie metod CFD do analizy numerycznej przepływu w tętnicach. Roz- wój technologii numerycznych sprawi, że w niedalekiej przy- szłości zastosowanie CFD będzie możliwe w celu oceny ry- zyka nawrotu zwężenia po wczepieniu stentu lub planowa- nia najbardziej optymalnego wariantu jego implementacji.

Obecnie modelowanie przepływu stosuje się przy projekto- waniu stentów. Obliczenie rozkładu SS w stencie umożliwia optymalizację jego konstrukcji pod względem warunków przepływowych, co pozwala ocenić ryzyko restenozy i za- krzepicy już na etapie projektu.

Konflikt interesów: nie zgłoszono Piśmiennictwo

1. Sigwart U, Puel J, Mirkovitch V, Joffre F, Kappenberger L. In- travascular stents to prevent occlusion and restenosis after transluminal angioplasty. N Engl J Med, 1987; 316: 701–706.

2. Petrovic D, Peterlin B. Genetic markers of restenosis after cor- onary angioplasty and after stent implantation. Med Sci Monit, 2005; 11: RA127–RA135.

3. Wasilewski J, Miszalski-Jamka K, Głowacki J. Topografia zmian miażdżycowych w badaniu angio-TK tętnic wieńcowych. Kar- diochir Torakochir Pol, 2010; 7: 458–461.

4. Malek AM, Alper SL, Izumo S. Hemodynamic shear stress and its role in atherosclerosis. JAMA, 1999; 282: 2035–2042.

5. Wasilewski J, Kiljański T, Głowacki J. Geometryczny czynnik ryzyka i zaburzenia przepływu w procesie miażdżycowym.

Kardiochir Torakochir Pol, 2010; 7: 325–330.

6. Wasilewski J, Kiljański T, Miszalski-Jamka K. Rola naprężeń ścinających i mechanotransdukcji w procesie miażdżycowym.

Kardiol Pol, 2011; 69: 717–720.

7. Chen HY, Moussa ID, Davidson C, Kassab GS. Impact of main branch stenting on endothelial shear stress: role of side branch diameter, angle and lesion. JR Soc Interface, 2012; 9: 1187–

–1193.

8. Chen HY, Moussa ID, Davidson C, Kassab GS. Impact of main branch stenting on endothelial shear stress: role of side branch diameter, angle and lesion. JR Soc Interface, 2011; 23 [Epub ahead of print].

9. Carter AJ, Wei W, Gibson L et al. Segmental vessel wall shear stress and neointimal formation after sirolimus-eluting stent implantation: physiological insights in a porcine coronary mod- el. Cardiovasc Revasc Med, 2005; 6: 58–64.

10. Wentzel JJ, Whelan DM, van der Giessen WJ et al. Coronary stent implantation changes 3-D vessel geometry and 3-D shear stress distribution. J Biomechanics, 2000; 33: 1287–

–1295.

11. Alderson H, Zamir M. Effects of stent stiffness on local haemo- dynamics with particular reference to wave reflections. J Bio- mech, 2004; 37: 339–348.

12. Gil RJ, Vassilev D, Rzezak J et al. Influence of parent vessel — side branch distal angle on restenosis rates after main vessel stenting in coronary bifurcation lesion. Kardiol Pol, 2009; 67:

36–43.

13. LaDisa JF Jr, Olson LE, Douglas HA et al. Alterations in region- al vascular geometry produced by theoretical stent implanta- tion influence distributions of wall shear stress: analysis of a curved coronary artery using 3D computational fluid dynam- ics modeling. Biomed Eng Online, 2006; 16: 40.

14. LaDisa JFJ, Olson LE, Molthen RC et al. Alterations in wall shear stress predict sites of neointimal hyperplasia after stent implantation in rabbit iliac arteries. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2005; 288: H2465–H2475.

15. Morlacchi S, Keller B, Arcangeli P et al. Hemodynamics and in-stent restenosis: micro-CT images, histology, and computer simulations. Ann Biomed Eng, 2011; 39: 2615–2626.

16. Wentzel JJ, Krams R, Schuurbiers JC et al. Relationship be- tween neointimal thickness and shear stress after wallstent im- plantation in human coronary arteries. Circulation, 2001; 103:

1740–1745.

17. Thury A, Wentzel JJ, Vinke RV et al. Images in cardiovascular medicine. Focal in-stent restenosis near step-up: roles of low and oscillating shear stress? Circulation, 2002; 105: e185–e187.

18. Gijsen FJ, Oortman RM, Wentzel JJ et al. Usefulness of shear stress pattern in predicting neointima distribution in siroli- mus-eluting stents in coronary arteries. Am J Cardiol, 2003;

92: 1325–1328.

19. Sanmartín M, Goicolea J, García C et al. Influence of shear stress on in-stent restenosis: in vivo study using 3D reconstruc- tion and computational fluid dynamics. Rev Esp Cardiol, 2006;

59: 20–27.

20. García J, Crespo A, Goicolea J et al. Study of the evolution of the shear stress on the restenosis after coronary angioplasty.

J Biomech, 2006; 39: 799–805.

21. Hikita H, Sato A, Nozato T et al. Low coronary flow velocity and shear stress predict restenosis after sirolimus-eluting stent implantation. Scand Cardiovasc J, 2009; 43: 298–303.

22. Yazdani SK, Nakano M, Otsuka F et al. Atheroma and coro- nary bifurcations: before and after stenting. Euro Intervention, 2010; 6 (suppl. J): J24–J30.

(5)

23. Hu ZY, Chen SL, Zhang JJ et al. Distribution and magnitude of shear stress after coronary bifurcation lesions stenting with the classical crush technique: a new predictor for in-stent resteno- sis. J Interv Cardiol, 2010; 23: 330–340.

24. Suzuki N, Nanda H, Angiolillo DJ et al. Assessment of poten- tial relationship between wall shear stress and arterial wall response after bare metal stent and sirolimus-eluting stent im- plantation in patients with diabetes mellitus.Int J Cardiovasc Imaging, 2008; 24: 357–364.

25. Papafaklis MI, Bourantas CV, Theodorakis PE et al. The effect of shear stress on neointimal response following sirolimus- and paclitaxel-eluting stent implantation compared with bare-metal stents in humans. J Am Coll Cardiol Cardiovasc Interv, 2010;

3: 1181–1189.

26. Kraiss LW, Ennis TM, Alto NM. Flow-induced DNA synthesis requires signaling to a translational control pathway. J Surg Res, 2001; 97: 20–26.

27. Qian J, Chen Z, Ma J, Ge J. Sirolimus- versus paclitaxel-eluting stents for coronary bifurcations intervention: A meta-analysis of five clinical trials. Catheter Cardiovasc Interv, 2011: doi:

10.1002/ccd.23392 [Epub ahead of print].

28. Kang WC, Park YM, Shin KC et al. Comparison of edge vascu- lar response after sirolimus- and paclitaxel-eluting stent im- plantation. Int J Cardiol, 2011 [Epub ahead of print].

29. Carlier SG, van Damme LC, Blommerde CP et al. Augmenta- tion of wall shear stress inhibits neointimal hyperplasia after stent implantation: inhibition through reduction of inflamma- tion? Circulation, 2003; 107: 2741–2746.

30. Walpola PL, Gotlieb AI, Cybulsky MI, Langille BL. Expression of ICAM-1 and VCAM-1 and monocyte adherence in arteries exposed to altered shear stress. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 1995; 15: 2–10.

31. Ziegler T, Bouzourène K, Harrison VJ et al. Influence of os- cillatory and unidirectional flow environments on the ex- pression of endothelin and nitric oxide synthase in cultured endothelial cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 1998; 18:

686–692.

32. LaDisa JF Jr, Olson LE, Guler I et al. Stent design properties and deployment ratio influence indexes of wall shear stress:

a three-dimensional computational fluid dynamics investi- gation within a normal artery. J Appl Physiol, 2004; 97: 424–

–430.

33. He Y, Duraiswamy N, Frank AO, Moore JE Jr. Blood flow in stented arteries: a parametric comparison of strut design pat- terns in three dimensions. J Biomech Eng, 2005; 127: 637–647.

34. Gundert T, Marsden A, Yang W, Marks D, Ladisa J. Optimal coronary stent designs based on vessel caliber. IEEE Trans Biomed Eng, 2012 [Epub ahead of print].

35. Balossino R, Gervaso F, Migliavacca F, Dubini G. Effects of different stent designs on local hemodynamics in stented ar- teries. J Biomech, 2008; 41: 1053–1061.

36. Chen Z, Fan Y, Deng X, Xu Z. A new way to reduce flow dis- turbance in endovascular stents: a numerical study. Artif Or- gans, 2011; 35: 392–397.

37. Kastrati A, Mehilli J, Dirschinger J et al. Intracoronary stenting and angiographic results: strut thickness effect on restenosis outcome (ISAR-STEREO) trial. Circulation, 2001; 103: 2816–

–2821.

38. Pant S, Bressloff NW, Forrester AI, Curzen N. The influence of strut-connectors in stented vessels: a comparison of pulsatile flow through five coronary stents. Ann Biomed Eng, 2010; 38:

1893–1907.

39. Briguori C, Sarais C, Pagnotta P et al. In-stent restenosis in small coronary arteries. Impact of strut thickness. J Am Coll Cardiol, 2002; 40: 403–409.

40. Pache J, Dibra A, Mehilli J et al. Drug-eluting stents compared with thin-strut bare stents for the reduction of restenosis: a pro- spective, randomized trial. Eur Heart J, 2005; 26: 1262–1268.

41. Escaned J, Goicolea J, Alfonso F et al. Propensity and mecha- nisms of restenosis in different coronary stent designs: com- plementary value of the analysis of the luminal gain-loss rela- tionship. J Am Coll Cardiol, 1999; 34: 1490–1497.

42. Kastrati A, Mehilli J, Dirschinger J et al. Restenosis after coro- nary placement of various stent types. Am J Cardiol, 2001; 87:

34–39.

43. Gundert TJ, Marsden AL, Yang W, LaDisa JF Jr. Optimization of cardiovascular stent design using computational fluid dy- namics. J Biomech Eng, 2012; 134: 011002.

44. Duraiswamy N, Schoephoerster RT, Moore JE Jr. Comparison of near-wall hemodynamic parameters in stented artery mod- els. J Biomech Eng. 2009; 131: 061006.

45. Kedhi E, Joesoef KS, McFadden E et al. Second-generation everolimus-eluting and paclitaxel-eluting stents in real-life practice (COMPARE): a randomised trial. Lancet, 2010; 375: 201–209.

46. Farb A, Burke AP, Kolodgie FD, Virmani R. Pathological mecha- nisms of fatal late coronary stent thrombosis in humans. Cir- culation, 2003; 108: 1701–1706.

47. Finn AV, Joner M, Nakazawa G et al. Pathological correlates of late drug-eluting stent thrombosis: strut coverage as a marker of endothelialization. Circulation, 2007; 115: 2435–2441.

Cytaty

Powiązane dokumenty

Coronary angiography, fluoro- scopic digital stent enhancement (DSE), and intravascular ultrasound revealed recurrence of ISR in the proximal segment of the LAD caused by

Aim: To evaluate the feasibility and vascular response of novel, hybrid cell, self-expandable nitinol stents (MER ® , Balton, Poland) implanted into porcine carotid arteries..

Comparison of the lumen area evaluated by optical coherence tomography (OCT) and intravascular ultrasound (IVUS) (A) and Bland-Altman plot for OCT vs.. to compare OCT findings

Uwidoczniono łagodne zwężenie aorty wstępującej przed odejściem pnia ramienno- -głowowego, zwężenie lewej tętnicy podobojczykowej i znacz- ne poszerzenie poprzecznej części

w miejscu zwężenia proksymalnego zespolenia pomostu żyl- nego z protezą aorty wstępującej po zabiegu Bentall De Bono. Do zwężenia zespolenia w tej lokalizacji dochodzi bardzo

Wpływa na to fakt, iż rozwój wczesnych ciąż po IVF-ET jest zdecydo- wanie bardziej intensywnie monitorowany, co skutkuje w tej grupie pacjentek bardzo precyzyjnym

A smouldering inflammation in the area surrounding the filaments, the appearance of a proliferating neo- intima, the proof of a neoendothelium and a differing reaction to the

Methods: Twenty-two 7-month-old male farm pigs underwent implantation of two steel stents, one short (8 mm length) and one long (16 mm length), in the right coronary artery. The