Redakcja
RENATA GÓRSKA
PERIODONTOLOGIA
Podręcznik dla studentów i do LDEK
PERIODONTOL OGIA Podręcznik dla studentów i do LDEK
Periodontologia. Podręcznik dla studentów i do LDEK skie- rowana jest przede wszystkim do studentów stomatologii przygotowujących się do zawodu lekarza i do Lekarsko- -Dentystycznego Egzaminu Końcowego oraz lekarzy, któ- rzy interesują się tą dziedziną wiedzy.
Podręcznik zawiera podstawowe wiadomości z zakresu bu- dowy, anatomii, fizjologii i patologii tkanek przyzębia oraz zasad diagnostyki i metod leczenia chorób przyzębia i im- plantologii.
Autorzy starali się przedstawić nowe osiągnięcia w poszcze- gólnych dziedzinach. W odpowiednich rozdziałach uwzględ- nili wysoką liczbę przypadków (częstość występowania) oraz powszechność występowania chorób przyzębia i ścisły związek z innymi problemami z zakresu stomatologii zacho- wawczej, protetyki czy ortodoncji, a także wpływ zapalenia przyzębia na ogólny stan zdrowia pacjentów.
W podręczniku uwzględniono nową klasyfikację chorób przy- zębia i wytyczne dotyczące leczenia Europejskiej Federacji Periodontologicznej (EFP) i Amerykańskiej Akademii Perio- dontologicznej (AAP), a także pojawienie się wielu nowych poglądów na temat etiopatogenezy i leczenia chorób przy- zębia.
PERIODONTOLOGIA
Podręcznik dla studentów i do LDEK
www.edraurban.pl
Periodontologia
Podręcznik dla studentów i do LDEK
Redakcja
Renata Górska
Wszelkie prawa zastrzeżone, zwłaszcza prawo do przedruku i tłumaczenia na inne języki. Żadna z części tej książki nie może być w jakiejkolwiek formie publikowana bez uprzedniej pisemnej zgody Wydawnictwa. Dotyczy to również sporządzania fotokopii, mikrofilmów oraz przenoszenia danych do systemów komputerowych.
Ze względu na stały postęp w naukach medycznych lub odmienne nieraz opinie na temat leczenia, jak również możliwość wystąpienia błędu, prosimy, aby w trakcie podejmowania decyzji terapeu- tycznej uważnie oceniać zamieszczone w książce informacje. Pomoże to zmniejszyć ryzyko wystą- pienia błędu lekarskiego.
© Copyright by Edra Urban & Partner, Wrocław 2022 Redakcja naukowa: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Autorzy
Prof. dr hab. n. med. Marta Cześnikiewicz-Guzik (rozdz. 16) Dr hab. n. med. Ewa Czochrowska (rozdz. 15)
Dr hab. n. med. Elżbieta Dembowska (rozdz. 5, 12) Prof. dr hab. n. med. Renata Górska (rozdz. 4, 13, 16) Dr hab. n. med. Bartłomiej Górski (rozdz. 9, 11) Prof. dr hab. n. med. Tomasz Konopka (rozdz. 2, 3, 16) Prof. dr hab. n. med. Jolanta Kostrzewa-Janicka (rozdz. 14) Dr hab. n. med. Jan Kowalski (rozdz. 1, 13)
Dr hab. n. med. Natalia Lewkowicz (rozdz. 8) Dr hab. n. med. Małgorzata Nędzi-Góra (rozdz. 7) Dr n. med. Maciej Nowak (rozdz. 5)
Dr hab. n. med. Paweł Plakwicz (rozdz. 10) Prof. dr hab. n. med. Kazimierz Szopiński (rozdz. 6)
Prezes Zarządu: Giorgio Albonetti
Redaktor naczelny: lek. med. Edyta Błażejewska Redaktor prowadzący: Renata Wręczycka Skorowidz: Justyna Szamrowicz
Graficzne opracowanie rycin: Marta Radlak Projekt okładki: Beata Poźniak
ISBN 978-83-66960-50-3 Edra Urban & Partner
ul. Kościuszki 29, 50-011 Wrocław tel. +47 71 7263835
biuro@edraurban.pl www.edraurban.pl
Łamanie i przygotowanie do druku: Anna Noga-Grochola Druk: Drukarnia Read Me, Łódź
vii
Autorzy
Prof . dr hab . n . med . Marta Cześnikiewicz-Guzik Dr hab . n . med . Ewa Czochrowska
Dr hab . n . med . Elżbieta Dembowska Prof . dr hab . n . med . Renata Górska Dr hab . n . med . Bartłomiej Górski Prof . dr hab . n . med . Tomasz Konopka
Prof . dr hab . n . med . Jolanta Kostrzewa-Janicka Dr hab . n . med . Jan Kowalski
Dr hab . n . med . Natalia Lewkowicz Dr hab . n . med . Małgorzata Nędzi-Góra Dr n . med . Maciej Nowak
Dr hab . n . med . Paweł Plakwicz
Prof . dr hab . n . med . Kazimierz Szopiński
ix
Spis treści
Przedmowa . . . . v
Autorzy . . . . vii
1 Podstawy anatomii i fizjologii przyzębia
. . . . 1Jan Kowalski Dziąsło . . . . 1
Cement . . . . 4
Ozębna . . . . 5
Kość wyrostka zębodołowego . . . . 6
2 Etiopatogeneza chorób przyzębia i okołowszczepowych
. . . . 9Tomasz Konopka Wprowadzenie . . . . 9
Histopatogeneza chorób przyzębia . . . . 10
Mikrobiologia chorób przyzębia . . . . 12
Immunologia zapaleń przyzębia . . . . 18
Podatność genetyczna chorób przyzębia . . . . 20
Zapalenie przyzębia jako choroba wieloczynnikowa . . . . 21
Etiopatogeneza chorób okołowszczepowych . . . . 22
3 Epidemiologia periodontologiczna
. . 27 Tomasz Konopka Wprowadzenie . . . . 27Metodologia periodontologicznego badania epidemiologicznego . . . . 27
Stan przyzębia 18-latków . . . . 29
Stan przyzębia i liczba zębów dorosłych . . . . 29
Stan przyzębia i liczba zębów osób starszych . . . . 29
Epidemiologia chorób okołowszczepowych . . . . . 32
Czynniki ryzyka zapalenia przyzębia i zapalenia okołowszczepowego . . . . 33
4 Diagnostyka chorób przyzębia i tkanek wokół implantów
. . . . 39Renata Górska Zdrowe dziąsła . . . . 39
Zapalenie dziąseł . . . . 41
Choroby dziąseł niewywołane biofilmem . . . . 42
Zapalenia przyzębia . . . . 43
Inne stany mające wpływ na tkanki przyzębia . . . . 49
Klasyfikacja chorób i zmian w obrębie tkanek wokół implantów . . . . 51
5 Kliniczne badanie periodontologiczne
. . . . 53Maciej Nowak, Elżbieta Dembowska Wstęp . . . . 53
Badanie kliniczne . . . . 53
6 Diagnostyka obrazowa w periodontologii
. . . . 67Kazimierz Szopiński Wstęp . . . . 67
Techniki diagnostyczne . . . . 67
Prawidłowy obraz przyzębia brzeżnego w badaniach radiologicznych . . . . 68
Objawy radiologiczne chorób przyzębia . . . . 68
Skierowanie na badanie radiologiczne . . . . 73
Opis badania radiologicznego . . . . 74
7 Profilaktyka chorób przyzębia
. . . . 75Małgorzata Nędzi-Góra Motywacja . . . . 76
Instruktaż higieny jamy ustnej . . . . 77
Szczotkowanie zębów . . . . 78
Szczotki elektryczne . . . . 79
Metody szczotkowania . . . . 80
x
Spis treściPrzybory do higieny przestrzeni
międzyzębowych . . . . 82
Nici i taśmy dentystyczne . . . . 83
Szczoteczki międzyzębowe . . . . 84
Szczotki jednopęczkowe . . . . 85
Szczotki specjalne . . . . 85
Wykałaczki . . . . 86
Irygatory . . . . 86
Chemiczna kontrola płytki nazębnej . . . . 87
Pasty do zębów . . . . 88
Profilaktyka profesjonalna . . . . 88
Profesjonalne usuwanie złogów miękkich . . . . 89
Skaling . . . . 89
Piaskowanie . . . . 89
Polishing . . . . 89
Irygacja kieszonek dziąsłowych i przyzębnych . . . 90
Zabiegi profilaktyczne wokół implantów . . . . 91
Zabezpieczenie oczyszczonej powierzchni szkliwa i zębiny . . . . 91
8 Niechirurgiczne leczenie chorób przyzębia
. . . . 93Natalia Lewkowicz Wprowadzenie . . . . 93
Instrumentacja maszynowa . . . . 94
Piaskowanie . . . . 96
Instrumentacja ręczna . . . . 98
Efekty leczenia niechirurgicznego . . . . 115
Inne metody terapeutyczne stosowane łącznie z mechanoterapią poddziąsłową . . . . 116
Podsumowanie . . . . 120
Postępowanie w ostrych stanach w periodontologii . . . 121
9 Chirurgiczne leczenie chorób przyzębia
. . . . 125Bartłomiej Górski Gojenie tkanek przyzębia . . . . 125
Materiały stosowane w chirurgicznym leczeniu przyzębia . . . . 127
Podstawy leczenia chirurgicznego . . . . 130
Podział ubytków kości w przyzębiu i wskazania do leczenia chirurgicznego . . . . 136
Metody leczenia chirurgicznego przyzębia . . . . 139
Diagnostyka i leczenie ubytków kości w furkacjach zębów wielokorzeniowych . . . . 149
Podsumowanie . . . . 154
10 Terapia śluzówkowo-dziąsłowa
. . . . 155Paweł Plakwicz Metody badania deformacji śluzówkowo- -dziąsłowych . . . . 156
Szerokość dziąsła skeratynizowanego (zrogowaciałego) i przyczepionego (właściwego) . . . . 158
Przygotowanie pacjenta do zabiegu . . . . 159
Periodontologiczna chirurgia plastyczna (PCP) . . . 159
11 Podstawy współczesnej implantologii stomatologicznej
. . . . 169Bartłomiej Górski Wstęp . . . . 169
Charakterystyka tkanek okołowszczepowych . . . . 169
Czynniki diagnostyczne i kwalifikacja pacjenta do leczenia implantologicznego . . . . 170
Czynniki związane z konstrukcją implantu . . . . 172
Czynniki zależne od operatora (śródzabiegowe) . . . . 173
Wytyczne pozycjonowania implantów . . . . 173
Czynniki biologiczne . . . . 176
Czynniki związane z konstrukcją uzupełnienia protetycznego . . . . 176
Periimplant mucositis i periimplantitis . . . . 186
12 Lasery w leczeniu chorób przyzębia i zapalenia tkanek okołowszczepowych
. . . . 191Elżbieta Dembowska Interakcja energii światła laserów z tkankami . . . . 192
Zastosowanie laserów w periodontologii . . . . 192
Biostymulacja i fotobiomodulacja tkanek . . . . 194
Przeciwbakteryjna terapia fotodynamiczna . . . . 195
Leczenie kieszonek przyzębnych w przebiegu periodontoliz wspomagane laserami – LAPT (laser assistent periodontal therapy) . . . . 195
Procedura dLAPT (diode Laser Assistent Periodontal Therapy) – terapia periodonto- logiczna wspierana laserami diodowymi . . . . 196
Leczenie zapaleń okołowszczepowych z użyciem urządzeń laserowych . . . . 196
Protokół leczenia niechirurgicznego periimplantitis laserami diodowymi (dIPLAT, Implant Planing and diode Laser Antibacterial Therapy) . . . . 196
Lasery erbowe . . . . 196
13 Leczenie podtrzymujące
. . . . 199 Renata Górska, Jan Kowalskixi
Spis treści
14 Rehabilitacja protetyczna pacjentów
obciążonych chorobami przyzębia
. . 203Jolanta Kostrzewa-Janicka Zasady wykonywania rekonstrukcji protetycznych w aspekcie ochrony przyzębia . . . . 203
Udział leczenia protetycznego w poszczególnych fazach postępowania periodontologicznego . . 207
Podsumowanie . . . . 208
15 Leczenie ortodontyczne u pacjentów z zapaleniem przyzębia
. . . . 211Ewa Czochrowska Patologiczne migracje zębów . . . . 211
Leczenie PMZ . . . . 211
Leczenie ortodontyczne u pacjentów periodontologicznych . . . . 211
Czynniki warunkujące sukces leczenia ortodontycznego u pacjentów periodontologicznych . . . . 216
Podsumowanie . . . . 217
16 Związek zapalenia przyzębia z chorobami ogólnymi
. . . . 219Marta Cześnikiewicz-Guzik, Tomasz Konopka, Renata Górska Wstęp . . . . 219
Cukrzyca a choroba przyzębia – dwustronna interakcja . . . . 219
Choroba przyzębia jako czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych . . . . 222
Związek zapalenia przyzębia z chorobami neonatologicznymi . . . . 226
Związek zapalenia przyzębia z COVID-19 . . . . 228
Zapalenie przyzębia a reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) . . . . 230
Zapalenie przyzębia a choroba Alzheimera . . . . 231
Zapalenie przyzębia a Choroba Parkinsona . . . . 231
Podsumowanie . . . . 232
Skorowidz . . . . 235
1
Podstawy anatomii i fizjologii przyzębia
Jan Kowalski
1
Przyzębie jest grupą tkanek wywodzących się rozwojowo z woreczka zębowego i nabłonka jamy ustnej. Podstawową, wspólną funkcją przyzębia jest utrzymanie zęba w zębodole.
W skład przyzębia wchodzą następujące struktury:
•
dziąsło,•
cement korzeniowy,•
ozębna,•
kość wyrostka zębodołowego.DZIĄSŁO
Dziąsło jest spośród wymienionych powyżej jedyną struktu- rą zbudowaną z tkanki nabłonkowej i łącznej (pozostałe tyl- ko z tkanki łącznej). Zdrowe dziąsło ma kolor bladoróżowy.
Pokrywa wyrostek zębodołowy szczęki i część zębodołową żuchwy, a także tworzy kołnierz wokół zęba. Na przestrze- ni całego łuku zębowego ma zarys girlandy. Główną funkcją dziąsła jest ochrona i pokrycie tkanek głębiej położonych.
Dziąsło – wraz ze skórą, nabłonkiem dróg oddechowych, nabłonkiem pokarmowym, błoną śluzową jamy ustnej, błoną śluzową narządów moczowo-płciowych i spojówką – stanowi barierę pomiędzy środowiskiem zewnętrznym a wnętrzem organizmu. Rozróżnia się dziąsło wolne (na które składają się brzeg dziąsłowy, inaczej zwany dziąsłem brzeżnym, oraz brodawka międzyzębowa) oraz właściwe (przyczepione) (› ryc. 1.1).
Kształt brodawki międzyzębowej, a zwłaszcza jej szero- kość, jest uwarunkowany kształtem, szerokością i powierzch- nią kontaktu koron sąsiadujących zębów lub implantów.
Temat ten zostanie szerzej opisany przy omawianiu nabłon- ka łączącego. Granicą – często niewidoczną – pomiędzy dziąsłem wolnym a właściwym jest bruzda dziąsłowa. Wi- doczne bywa jednak tzw. groszkowanie dziąsła właściwego, spowodowane punktowym wpukleniem nabłonka dziąsła przez więzadła tkanki łącznej pomiędzy soplami nabłon- kowymi. W wyniku tego powierzchnia dziąsła właściwego przypomina skórkę pomarańczy, podczas gdy powierzch- nia dziąsła wolnego jest gładka. Ponieważ dziąsło właściwe przylega ściśle do kości, a dziąsło wolne pokrywa ząb doko- ronowo od grzbietu wyrostka, przebieg bruzdy dziąsłowej
w przybliżeniu odzwierciedla przebieg szczytu wyrostka zębodołowego. Jest to zarazem przybliżona linia przebie- gu połączenia szkliwno-cementowego w kolejnych zębach.
Dziąsło właściwe w kierunku dowierzchołkowym przecho- dzi w błonę śluzową jamy ustnej. Granicę, wzdłuż której na- błonek dziąsła oddziela się od okostnej i pojawia się tkanka łączna podśluzowa, stanowi linia śluzówkowo-dziąsłowa.
Jest ona widoczna w całym przebiegu dziąsła, poza zębami górnymi od strony podniebiennej, gdzie dziąsło właściwe płynnie przechodzi w błonę śluzową podniebienia twarde- go, również ściśle połączoną z kością. Odległość pomiędzy bruzdą dziąsłową a linią śluzówkowo-dziąsłową, odpowia- dająca powierzchni zajętej przez dziąsło właściwe, defi niuje się jako szerokość dziąsła właściwego. Dawniej obowiązujący pogląd, że szerokość dziąsła właściwego ma kluczowe zna- czenie w zapobieganiu powstawania recesji dziąsłowych (za bezpieczną wartość uznawano 2 mm i więcej) nie znalazł po- twierdzenia w badaniach naukowych. Obecnie uważa się, że każdy przypadek kliniczny powinien być rozpatrywany indy- widualnie i w szczególnych warunkach anatomicznych nawet mniejsza szerokość nie stwarza niebezpieczeństwa dowierz- chołkowego przesunięcia brzegu dziąsła (› ryc. 1.2).
Rozpatrując dziąsło wolne i właściwe w przekroju strzał- kowym zauważalne jest, że opasanie zęba dziąsłem skutkuje
RYCINA 1.1. Dziąsło – podział i struktury anatomiczne . Błona śluzowa wyrostka zębodołowego
Linia śluzówkowo-dziąsłowa Dziąsło właściwe Bruzda
dziąsłowa
Dziąsło brzeżne Brodawka międzyzębowa
2
Periodontologiautworzeniem przestrzeni, w warunkach fizjologicznych zwa- nej szczeliną dziąsłową. Jest to obszar pomiędzy dziąsłem a szkliwem zęba, dokoronowo od przyczepu nabłonkowego (objaśnionego w dalszej części rozdziału). Przestrzeń ta jest kluczowa dla periodontologii, gdyż wszystkie stany chorobo- we, którymi się zajmują periodontolodzy, mają swój początek w szczelinie dziąsłowej. Ze względu na uwarunkowania ana- tomiczne (kołnierz wokół korony zęba) stanowi ona sprzy- jające miejsce dla kolonizacji biofilmu nazębnego. W wa- runkach fizjologicznych w szczelinie dziąsłowej ma miejsce nieustanny podkliniczny stan zapalny, który w przypadku nadmiernej podaży bakterii może ewoluować w klinicznie uchwytny proces chorobowy. Nabłonek ma różną struktu- rę, zależną od umiejscowienia. Tak zwany nabłonek łączący stanowi dno szczeliny dziąsłowej, nabłonek wewnętrzny – jej dziąsłową ścianę, reszta tkanek jest pokryta nabłonkiem ze- wnętrznym. Nabłonek zewnętrzny składa się z następujących warstw, w których komórki nabłonkowe dojrzewają i migru- ją w stronę warstw zewnętrznych, stopniowo zmieniając swój kształt i – w niewielkim stopniu – funkcje:
•
podstawnej, złożonej z pojedynczej warstwy walcowatych komórek o dużej aktywności proliferacyjnej,•
kolczystej, w której komórki zmieniają kształt (stąd nazwa warstwy) i rozpoczynają produkcję białek współtworzą- cych później warstwę rogową,•
ziarnistej, nazwanej od ziarnistości (keratohialiny) zawar- tych w komórkach, wydzielanych na zewnątrz i tworzą- cych nieprzeźroczystą barierę,•
rogowej, w której komórki stopniowo tracą struktury wew- nątrzkomórkowe, obumierają i ulegają spłaszczeniu, w ze- wnętrznej zaś warstwie – złuszczeniu.Pełny cykl odnowy nabłonka – a więc czas przekształcenia i migracji komórki nabłonkowej z warstwy podstawnej do szczytu warstwy rogowej – to około 7 dni.
Nie ma zasadniczych różnic strukturalnych w budowie nabłonka zewnętrznego i wewnętrznego. Funkcjonalnie na- błonek wewnętrzny ma słabiej rozwiniętą warstwę rogową i nie rogowacieje. Wyniki badań sugerują, że cecha ta jest powiązana z ciągłym podklinicznym stanem zapalnym ob- szaru szczeliny dziąsłowej. W klinicznie zdrowym przyzę- biu w nabłonku wewnętrznym nie występują sople nabłon- kowe. Występują one w nabłonku zewnętrznym i wynikają z falistego przebiegu granicy między nabłonkiem i tkanką łączną. W warunkach eksperymentalnych, podczas badań na zwierzętach, po usunięciu czynnika zapalnego nabłonek wewnętrzny ulega keratynizacji. Nabłonek łączący jest nato- miast specyficzną strukturą i wymaga szczegółowego omó- wienia.
Nabłonek łączący
W odróżnieniu od pozostałych typów nabłonka jamy ustnej nabłonek łączący składa się z dwóch warstw – podstawnej i nadpodstawnej. Pod warstwą podstawną komórek nabłonka znajduje się błona podstawna, oddzielająca komórki nabłon- kowe od tkanki łącznej właściwej (lamina propria). Nabłonek łączący wywodzi się ze zredukowanego nabłonka szkliwnego, ale może się całkowicie wykształcić z warstwy podstawnej na- błonka jamy ustnej. W przekroju ma kształt wydłużonego kli- na o długości około 2 milimetrów, podstawą zwróconego do szczeliny dziąsłowej i stopniowo zwężającego się w kierunku dowierzchołkowym, do szerokości kilku komórek w warstwie położonej najbliżej połączenia szkliwno-cementowego. Na- błonek łączący charakteryzuje bardzo duża aktywność pro- liferacyjna. Jest jedną z najszybciej odnawiających się tkanek organizmu (czas pełnej odnowy u naczelnych to 5 dni). Jest to powód, dla którego częstym wynikiem gojenia przyzębia jest powstanie długiego przyczepu nabłonkowego (long junc- tional epithelium). Zagadnienie to zostanie omówione sze- rzej w rozdziale 9. Chirurgiczne leczenie chorób przyzębia.
Poruszone pojęcie przyczepu nabłonkowego wymaga jed- nak wyjaśnienia. Jest to połączenie pomiędzy szkliwem zęba a tkanką łączną dziąsła. Składają się na nie hemidesmosomy i wewnętrzna blaszka podstawna (od strony szkliwa, na któ- rego powierzchni komórki tworzą strukturę przypominającą błonę podstawną, do której przyczepione są hemidesmoso- mami).
Oprócz szybkiej regeneracji nabłonek łączący charaktery- zują szerokie przestrzenie międzykomórkowe, umożliwiające dwukierunkowy transport – antygenów bakteryjnych od ze- wnątrz do wewnątrz, substancji uczestniczących w odpowie- dzi immunologicznej, zawartych w płynie dziąsłowym (GCF, gingival crevicular fluid) w kierunku przeciwnym (pokaza- nym przez strzałki). Cecha ta wynika ze znacznie mniejszej liczby desmosomów łączących tego nabłonka w porówna- niu z nabłonkiem jamy ustnej. Przestrzeń międzykomórko- wą w nabłonku łączącym wypełnia właśnie GCF i komórki Nabłonek
zewnętrzny
Cement
Kość Szkliwo Szczelina dziąsłowa
Nabłonek wewnętrzny Nabłonek łączący
Przyczep łącznotkankowy
Ozębna
RYCINA 1.2. Przekrój tkanek przyzębia .
3
1 Podstawy anatomii i fzjologii przyzębia
immunokompetentne – granulocyty obojętnochłonne, ma- krofagi i limfocyty. Komórki plazmatyczne są zlokalizowane podnabłonkowo, w tkance łącznej właściwej (lamina propria) dziąsła. Uwarunkowania anatomiczne powodują, że przy zę- bach bocznych, gdzie wymiar strzałkowy zęba jest większy, nabłonek łączący stanowi dużą część dziąsła międzyzębowe- go. Przy zębach tych brodawka ulega wyraźnemu rozdwo- jeniu na części przedsionkową i językową, połączone tzw.
łękiem międzyzębodołowym (interdental col) – utworzonym głównie z nabłonka łączącego (wyjątkiem jest sytuacja braku kontaktu sąsiadujących zębów i zwiększona szerokość bro- dawki w wymiarze mezjalno-dystalnym – wówczas łęk zębo- dołowy się nie wytwarza, a powierzchnię wyściela nabłonek zewnętrzny jamy ustnej). Zwłaszcza w tych rejonach nabło- nek łączący ulega łatwo uszkodzeniu pod wpływem bodźca mechanicznego (sondowanie kieszonki, użycie formówki lub matrycy podczas odbudowy ściany stycznej zęba), jed- nak wysoka zdolność regeneracji nabłonka umożliwia bły- skawiczne i całkowite wygojenie uszkodzonej tkanki. Funk- cjonalnie nabłonek łączący porównywany jest do nabłonka krypt migdałkowych, biorącego czynny udział we wstępnej obronie immunologicznej. Dzięki szerokim przestrzeniom międzykomórkowym ma on zdolność akumulacji GCF. Mi- gracja komórek obronnych odbywa się drogą naczyń krwio- nośnych z dziąsła, a nie z ozębnej. Dlatego maksymalne na- gromadzenie tych komórek jest w dokoronowej i środkowej części nabłonka, po czym zmniejsza się dowierzchołkowo.
Do funkcji wynikającej z nazwy – tworzenia zespolenia mię- dzy zębem a dziąsłem – od klasycznej funkcji nabłonka (słu- żenie jako bariera mechaniczna) ważniejsza wydaje się zdol-
ność przechowywania i przepuszczania leukocytów i udział w procesach obrony immunologicznej.
Tkanka łączna dziąsła (lamina propria)
Granicę między nabłonkiem a tkanką łączną dziąsła sta- nowi błona podstawna. Znajdująca się głębiej tkanka łącz- na dziąsła zawiera – oprócz substancji międzykomórkowej, włókien nerwowych, naczyń krwionośnych i chłonnych – przede wszystkim pęczki tkanki łącznej włóknistej, biegną- cej w uporządkowany sposób pomiędzy zębem a dziąsłem, pomiędzy zębami, wokół zębów (również w przypadku im- plantów, tworząc więzadło okrężne) oraz pomiędzy zębem a kością (więzadła zębowo-okostnowe i zębowo-kostne, któ- re na wysokości grzbietu wyrostka zębodołowego płynnie przechodzą w więzadła zębowo-zębodołowe, będące składo- wą ozębnej) (› ryc. 1.4A i B).
Więzadła tkanki łącznej dziąsła zbudowane są głównie z kolagenu typu I i gęsto skolonizowane przez fibroblasty.
Tkanka łączna włóknista nadaje dziąsłu wolnemu spoistość;
jej degradacja w przebiegu zapalenia dziąseł jest przyczy- ną obrzmienia dziąsła, szczególnie widocznego w obszarze brodawki międzyzębowej. Pęczki włókien, wachlarzowato rozbiegające się w całym dziąśle wolnym, w miarę zbliżania się do zęba zbiegają się i tworzą finalnie ścisłe pasmo tkanki łącznej przyczepiające się do zęba na wysokości połączenia szkliwno-cementowego. Pasmo to ma około 1 mm grubości i nazywa się przyczepem łącznotkankowym. Jego uszkodze- nie uznaje się za cechę podstawową, odróżniającą zapalenie przyzębia od zapalenia dziąseł. Przyczep łącznotkankowy nie wytwarza się przy wszczepie śródkostnym (implancie).
Wewnętrzna blaszka podstawna
Komórka warstwy nadpodstawnej
Desmoson
Szkliwo Zewnętrzna blaszka
podstawna
Komórka warstwy podstawnej
Przyczep łącznotkankowy Hemidesmosom
RYCINA 1.3. Nabłonek łączący i przyczep nabłonkowy .
4
PeriodontologiaW tym miejscu warto wspomnieć, że włókna łącznotkanko- we, tworząc sieć połączeń pomiędzy zębami, tkankami mięk- kimi i twardymi, są również odpowiedzialne za ustawienie zębów w łuku, a także za przechylenia i przemieszczenia po- wstające w przypadku utraty zębów sąsiadujących. Istotną ce- chą lamina propria jest wytworzenie w sąsiedztwie nabłonka łączącego bogatego splotu naczyń włosowatych, który pełni ważną rolę w transporcie komórek uczestniczących w reakcji immunologicznej ustroju.
Przyczep nadzębodołowy
Przyczep łącznotkankowy i nabłonkowy tworzą wspólnie strukturę o nazwie przyczepu nadzębodołowego (supracre- stal attachment). Wyróżnienie tej struktury nie ma jedynie na celu zwiększenia niedoli studentów. Przyczep nadzębodołowy pełni kluczową rolę w stabilizacji przebiegu zapalenia dziąseł tworząc przestrzeń buforową, dzięki której przewlekły stan zapalny toczy się w oddaleniu od tkanki kostnej i nie powo- duje jej destrukcji. Tłumaczy to opisane we wcześniejszych akapitach ulokowanie komórek uczestniczących w obronie immunologicznej ustroju. Uszkodzenie przyczepu nadzębo- dołowego powoduje reakcję obronną organizmu mającą na celu jego odtworzenie. W przypadku, kiedy uszkodzenie ma charakter trwały (wypełnienie poddziąsłowe, poddziąsłowo zacementowana korona protetyczna), skutkuje to – zależnie od biotypu dziąsłowego (zob. dalej) – dowierzchołkowym przesunięciem dziąsła (recesją dziąsła) lub przewlekłym sta- nem zapalnym.
Wędzidełka
Pomiędzy siekaczami przyśrodkowymi występuje pasmo tkanki łącznej skierowane do wargi – tzw. wędzidełko wargi.
Podobne wędzidełko w przypadku siekaczy dolnych skiero- wane jest do języka, mogą również pojawiać się (szczególnie w rejonie przedtrzonowców) wędzidełka dodatkowe łączą- ce dziąsło z policzkiem. Plaček podzielił przyczepy wędzi-
dełek wargi górnej – zależnie od ich umiejscowienia – na (› ryc. 1.5):
•
przyczep śluzówkowy – do błony śluzowej,•
przyczep dziąsłowy – do dziąsła właściwego,•
przyczep brodawkowy – do brodawki międzyzębowej,•
przyczep penetrujący – poprzez przestrzeń międzyzębową sięgający brodawki przysiecznej.Uznaje się, że przyczep śluzówkowy jest przyczepem fi- zjologicznym. Przyczepy brodawkowy i penetrujący są pa- tologiczne, wymagają korekty chirurgicznej (zob. rozdz. 9), nieleczone mogą być przyczyną poszerzania się szpary (dia- stemy) pomiędzy siekaczami przyśrodkowymi. Patologiczne przyczepy wędzidełek dodatkowych mogą powodować rece- sję dziąsła, patologiczny przyczep wędzidełka języka – znacz- nie zmniejszoną ruchomość języka i trudności w artykulacji.
O patologii lub prawidłowości przyczepu dziąsłowego de- cydują cechy wędzidełka (wędzidełko krótsze i/lub grubsze będzie częściej przyczyną diastemy), rolę diagnostyczną ma tzw. test pociągania. Jeżeli przy pociągnięciu za wargę i na- pięciu wędzidełka stwierdza się ruchomość dziąsła brzeżnego lub anemizację brodawki, wynik testu uważa się za dodatni, a przyczep wędzidełka – za patologiczny i wymagający ko- rekty.
CEMENT
Choć strukturalnie połączony z zębem (konkretnie – z zę- biną), cement korzeniowy zalicza się do struktur przyzębia.
Podstawową jego funkcją jest mocowanie włókien ozębnej, utrzymujących ząb w zębodole i biorących czynny udział w zwarciu i artykulacji. Dodatkową funkcją cementu jest od- budowa tkanek – zarówno w przypadku urazu ostrego (np.
złamania korzenia lub w zatokach resorpcyjnych – funkcja reparacyjna), jak i przewlekłego (przeciążenia zgryzowego RYCINA 1.4. Przebieg więzadeł dziąsłowych . A. W przekroju strzałkowym . B. W przekroju poziomym .
A B
5
1 Podstawy anatomii i fzjologii przyzębia
– funkcja kompensacyjna). Dokoronowo granicą cementu jest połączenie szkliwno-cementowe – miejsce, w którym przyczep łącznotkankowy łączy się z zębem.
Cement korzeniowy można podzielić na dwie podstawo- we grupy, występujące najczęściej, oraz dwie obserwowane rzadziej. Najczęściej występujące rodzaje cementu to:
•
AEFC (acellular extrinsic fiber cementum) – bezkomór- kowy cement obcowłóknisty, dawniej zwany cementem pierwotnym lub cementem bezkomórkowym. Pokrywa dokoronową część korzenia, najczęściej na około 2/3 jego długości. Tworzy się powoli, nazwa „bezkomórkowy” wy- nika z obecności cementocytów (przekształconych z ce- mentoblastów) na jego powierzchni, a nie w głębszych warstwach. AEFC stanowi miejsce zakotwiczenia włókien kolagenowych ozębnej (zwanych włóknami Sharpeya).Włókna te produkowane są przez fibroblasty ozębnej, są więc „obce”.
•
CIFC (cellular intrinsic fiber cementum) – komórkowy cement własnowłóknisty, dawniej zwany cementem wtór- nym lub komórkowym. Najczęściej jest zlokalizowany w 1/3 przywierzchołkowej części korzenia oraz w okolicy furkacji – rozdwojenia korzeni w zębach wielokorzenio- wych. CIFC pojawia się również w miejscach urazu jako tkanka naprawcza. W odróżnieniu od AEFC cementocyty tworzą kolagen układający się pasmami w cemencie i po- zostają obecne w wytworzonej tkance. CIFC jest słabiej zmineralizowany niż AEFC, ale tworzy się szybciej. CIFC wytwarza CMSC.Rzadsze rodzaje cementu to:
•
CMSC (cellular mixed stratified cementum) – komórkowy cement warstwowy mieszany (z włóknami mieszanymi).Jest wytwarzany przez CIFC i – podobnie jak on – znaj- duje się w 1/3 dowierzchołkowej części korzenia. Charak- teryzuje się naprzemiennymi warstwami CIFC i AEFC.
Badania sugerują, że komponenta CIFC w CMSC wytwa- rzana jest w odpowiedzi na bodźce zgryzowe, a następnie
odkładany jest AEFC umożliwiający zakotwienie zęba w zębodole.
•
AAC (acellular afibrillar cementum) – bezkomórkowy cement bezwłóknisty. Znajduje się ogniskowo w miejscu kontaktu tkanki łącznej ze szkliwem po wykształceniu ko- rony zęba. Funkcja tego cementu nie jest znana.Z punktu widzenia składu biochemicznego cement korze- niowy przypomina kość. W połowie utworzony jest z sub- stancji nieorganicznej (głównie hydroksyapatytu), w połowie z organicznej (głównie kolagenu typu I). W odróżnieniu od kości nie ulega jednak przebudowie, a ciągłemu nawarstwia- niu. Efektem tego jest obserwowana u osób starszych hiper- cementoza.
Cement korzeniowy nie jest unaczyniony ani unerwiony.
OZĘBNA
Ozębną nazywa się strukturę znajdującą się w wąskiej szcze- linie (0,1–0,4 mm) pomiędzy cementem korzeniowym a ścianą zębodołu. Szczelina ozębnej jest najwęższa w środ- kowej części korzenia i z wiekiem przejawia tendencję do zwężania się. Główną składową ozębnej są więzadła, przebie- gające w sposób uporządkowany i tworzące złożoną struk- turę mocującą ząb w zębodole i neutralizującą potencjalne przeciążenia zgryzowe. Zagęszczenie włókien jest bardzo duże – ponad 25 tysięcy włókien na milimetr kwadratowy powierzchni korzenia. Nie można jednak zapominać o in- nych elementach obecnych w ozębnej, które w znaczący spo- sób wpływają na jej funkcje. W szczególności ozębna stanowi rezerwuar komórek blastycznych umożliwiający przebudowę tkanek, a także procesy naprawy i regeneracji. W przestrzeni ozębnej stwierdza się obecność osteoblastów, osteoklastów, a także cementoblastów. Elementem komórkowym dominu- jącym w ozębnej są fibroblasty, co jest zrozumiałe ze względu Rodzaje przyczepów wędzidełek wg Placka
Śluzówkowy Dziąsłowy
Brodawkowy Penetrujący brodawkę
RYCINA 1.5. Przyczepy wędzidełka wargi .
9
Tomasz Konopka
Etiopatogeneza chorób przyzębia i okołowszczepowych
2
WPROWADZENIE
Widoczny klinicznie kamień naddziąsłowy powstaje w wy- niku precypitacji soli mineralnych ze śliny na powierzchni szkliwa i wytrącania różnych kryształów fosforanu wapnia.
Mineralizacja zaczyna się w jądrach krystalizacji w macie- rzy pozakomórkowej płytki nazębnej, w ścianie komórkowej bakterii i w ich wnętrzu [1]. Dominującym minerałem świe- żego kamienia naddziąsłowego jest dwuhydrat wodorofosfo- ranu wapnia – bruszyt CaHPO4. Starszy kamień składa się z warstw wewnętrznych utworzonych przez hydroksyapatyt oraz zewnętrznych z fosforanu okta-wapnia Ca4H(PO4)3. Mi- neralizacja płytki różni się znacząco międzyosobniczo w za- kresie czasu oraz wewnątrzosobniczo w zakresie powierzchni zębów. Zależy nie tylko od formowania płytki bakteryjnej, lecz również od właściwości fizyko-chemicznych śliny. Ka- mień poddziąsłowy jest wtórnym produktem mechanizmów patofizjologicznych zachodzących w kieszonce przyzębnej i powstaje na cemencie korzeniowym w następstwie wy- trącania się surowiczych soli mineralnych znajdujących się w wysięku zapalnym płynu dziąsłowego. Dominującym mi- nerałem kamienia poddziąsłowego jest ortofosforan wap- nia β – Ca3(PO4)2. Znaczenie kliniczne kamienia naddziąsło- wego polega na tworzeniu rusztowania dla płytki bakteryjnej zapewniającego ścisły jej kontakt z powierzchnią tkanki i umożliwiającego interakcje pomiędzy bakteriami a odpo- wiedzią tkankową (czynnik retencyjny płytki) [2].
Okres postrzegania periodontopatii jako chorób bakteryj- nych datuje się od 1965 roku i klasycznego doświadczenia in vivo Löe i wsp. [3], którzy dowiedli zależności przyczynowo- -skutkowej pomiędzy czasem obecności płytki naddziąsło- wej a powstaniem zapalenia dziąseł. Do akumulowania płytki bakteryjnej dochodziło poprzez zaprzestanie jakich- kolwiek procedur higienicznych w jamie ustnej przez 21 dni i po około tygodniu rozwijało się zapalenie dziąseł, którego intensywność nasilała się do 14. dnia trwania doświadczenia.
Równolegle prowadzono badania mikrobiologiczne płytki i obserwowano przesunięcie od Gram-dodatnich ziarniaków i pałeczek do Gram-ujemnych pałeczek, bakterii nitkowa- tych i krętków. Przywrócenie higieny jamy ustnej w 21. dniu eksperymentu spowodowało wycofanie zapalenia dziąseł w ciągu 6–7 dni.
Model sprzyjających okoliczności dla trwania in vivo płyt- ki nazębnej przez okres tym razem 15 lat powtórzono również w obserwacji Löe i wsp. w latach 1970–1985 [4]. W warunkach tej wieloletniej ekspozycji płytki i złogów zmineralizowanych u wszystkich badanych dochodziło do zapalenia dziąseł, jed- nak dalszy przebieg periodontoaptii był już zróżnicowany. Na podstawie pomiarów CAL i utraty zębów ustalono trzy mode- le przebiegu periodontopatii: u 10% utrzymywało się tylko za- palenie dziąseł (brak utraty przyczepu i utraty zębów), u 80%
dochodziło do umiarkowanego zapalenia przyzębia (roczna utrata CAL w poszczególnych przedziałach wieku wynosiła od 0,05 do 0,5 mm, średnia utrata zębów 5,9), u 10% roz- wijało się ciężkie zapalenie przyzębia i dochodziło do utraty wielu zębów (roczna utrata CAL w grupie 30–40 lat wynosiła 1,04 mm, średnia utrata zębów w grupie 40–45 lat wyniosła 20). Badanie to pokazało zróżnicowaną podatność na zapa- dalność i przebieg zapalenia przyzębia. Wskazało również, że sama ekspozycja bakteryjna jest konieczna, ale niewystarcza- jąca do powstania zapalenia przyzębia.
W 1997 roku Kornman i wsp. rozpoczęli okres wykorzy- stywania w periodontologii badań genetycznych w określe- niu podatności na zróżnicowany przebieg zapalenia przyzę- bia [5]. Wykazali, że osoby niepalące rasy kaukaskiej w wieku 40–60 lat, posiadające w genotypie kompozycję 2 alleli poli- morfi cznych odmian IL-1A–889 i IL-1B+3953, mają prawie 19-krotnie wyższe ryzyko ciężkiego w odniesieniu do umiar- kowanego zapalenia przyzębia. Obserwacja ta pokazała, że polimorfi zmy pojedynczych nukleotydów w określonym miejscu sekwencji DNA poprzez powiązanie z odpowie- dzią immunologiczno-zapalną mogą determinować ciężkość prze biegu zapalenia przyzębia w warunkach ekspozycji na działanie płytki nazębnej i braku ekspozycji na nikotynizm.
Równolegle zrozumiano, że powstanie, kliniczny przebieg i odpowiedź na leczenie zapalenia przyzębia zależy od współ- działania wielu czynników. Pierwszy współczesny model wieloczynnikowej patogenezy zapalenia przyzębia zapropo- nowali Page i Kornman [6]. Interakcje pomiędzy bakteriami w kieszonkach a odpowiedzią immunologiczno-zapalną go- spodarza prowadzące do nieodwracalnych zmian w tkance łącznej ozębnej i dziąsła oraz kości wyrostka zębodołowego składających się na końcowy obraz fenotypowy choroby z jej
13
2 Etiopatogeneza chorób przyzębia i okołowszczepowych
torami osłonki. Połączenia te są swoiste, o krótkim zasięgu i nieodwracalne.
4. Agregacja i koagregacja. W kolejnym etapie dochodzi do połączeń receptor–lektyna pomiędzy tymi samymi gatun- kami bakterii lub taksonomicznie bliskimi, np. pacior- kowcami z promieniowcami (agregacja), lub pomiędzy różnymi gatunkami (koagregacja). Ten drugi rodzaj po- łączeń zapewnia bioróżnorodność i zmienność gatunków bakterii, określaną jako sukcesja mikrobiologiczna [21].
Szczególne właściwości koagregacyjne ma Fusobacterium nucleatum. Przykładami koagregacji jest tworzenie przez pałeczkę z rodzaju Peptostreptococcus połączenia z wielo- ma ziarniakami z rodzaju Veillonella przypominającego
„kolbę kukurydzy”.
Po znalezieniu powierzchni i jej skolonizowaniu bakterie namnażają się i zaczynają wytwarzać polimery zewnątrz- komórkowe, tworząc wówczas biofilm. Macierz stabilizuje połączenia pomiędzy bakteriami oraz jest swoistym ruszto-
waniem, stwarzając idealne warunki dla dalszego dojrzewa- nia strukturalno-czynnościowego wspólnoty bakteryjnej.
Wewnątrz biofilmu dochodzi do uporządkowania rozmiesz- czenia mikrokolonii bakteryjnych, rozwijają się kanały za- pewniające dyfuzję substancji pokarmowych i kooperację metaboliczną między grupami bakterii. Wewnątrz biofilmu powstają też gradienty chemiczne umożliwiające krążenie cząsteczek sygnalizacyjnych. W dojrzałym biofilmie rozwija się sygnaling międzykomórkowy zwany sygnalizatorem za- gęszczeń (quorum sensing). W systemie tej komunikacji ma miejsce krążenie autoinduktorów i po przekroczeniu stężenia progowego tych związków dochodzi we wszystkich bakte- riach do skoordynowanej zmiany ekspresji genów zapewnia- jącej efektywne współdziałanie całej wspólnoty [22]. Korzy- ści dla bakterii wynikające z tworzenia biofilmu polegają na:
skutecznej ochronie przed wpływem środowiska zewnętrzne- go, utrzymywaniu bioróżnorodności gatunkowej, nasilaniu chorobotwórczości, np. poprzez mechanizm horyzontalnego transferu genów powodujący oporność na antybiotyki, recy- Bakterie
RANK-L
RANK-L
RANK-L
Komórki B RANK-L Komórki Th17
Leukocyty
Komórki strukturalne IL-12KD
FD K
FO Tkanka łączna
PMN
OB
OK IL-6
IL-6 IL-6
IL-6
IL-17 IL-1
IL-8
IL-8
TNF-α
TNF-α
TNF-α
TNF-α
RANK-L TNF-α IL-17 Makro
IL-1IL-6 Il-8TNF-α TGF-β
TNF-α IL-1β
IL-1β
RYCINA 2.4. Schemat resorpcji kości wyrostka zębodołowego w przebiegu zapalenia przyzębia . K – keratynocyty, PMN – neutrofile, Makro – makrofagi, FD i FO – fibroblasty dziąsła i ozębnej, KD – komórki dendrytyczne, OB – osteoblasty, OK – osteoklasty .
14
Periodontologiaklingu substancji pokarmowych i zachowywaniu wysokiego stężenia enzymów zewnątrzkomórkowych w macierzy.
Najczęstszą pierwotną przyczyną powstawania biofilmu bakteryjnego na powierzchni zębów są nieprawidłowe za- chowania dotyczące utrzymywania właściwej higieny jamy ustnej. Do czynników wtórnych należą: kamień nad- i pod- dziąsłowy, ubytki próchnicowe, szczególnie przyszyjkowe, uwarunkowania anatomiczne, np. wady zębowe, nieprawi- dłowe przyczepy wędzidełek oraz nieprawidłowości w le- czeniu zachowawczym (najczęściej niewłaściwe wypełnienia klasy II i V) i protetycznym w zakresie stałych (›ryc. 2.5) i ruchomych uzupełnień protetycznych, będących tzw. za- chyłkami jatrogennymi.
Według wersji 15.22 bazy HOMD (Human Oral Microbio- me Database) mikrobiom jamy ustnej człowieka liczy obec- nie 775 gatunków prokariotów, z których 57% jest oficjalnie nazwanych, 13% nienazwanych, lecz możliwych do hodowli, a 30% to niemożliwe do hodowli filotypy [23]. Identyfikacja mikroorganizmów występujących w bazie następowała na podstawie sekwencjonowania genu kodującego 16S rRNA [24]. W tabeli 2.2 zestawiono nazwane gatunki bakterii z bazy HOMD występujące w przebiegu periodontopatii. Oprócz bakterii typowych dla habitatu jamy ustnej mogą się tutaj znajdować bakterie występujące zasadniczo w innych habi-
tatach ciała, np. nosa – Haemophilus influenzae, Moraxella catarhalis, Staphylococcus aureus czy narządów płciowych – Neisseria gonorrhoeae, Gardnerella vaginalis. Coraz częściej dochodzi również do superinfekcji kieszonek przyzębnych bakteriami wieloopornymi na antybiotyki, np. Enterococcus faecalis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa [25].
Kieszonki przyzębne mogą być również rezerwuarem dla herpeswirusów – Epsteina-Barr (EBV, HHV-4) i cytomega- RYCINA 2.5. Nieprawidłowy most protetyczny uniemożliwiający kontrolę biofilmu bakteryjnego .
TABELA 2.2.
Nazwane bakterie mikrobiomu jamy ustnej z bazy HOMD związane z periodontopatiami
Typ Rodzaj Gatunki
Firmicutes Gemella
Peptostreptococcus Parvimonas Catonella Veillonella Dialister Selenomonas Centipeda Megasphaera
morbillorum, bergeri, haemolysans, sanguinis
nodatum, infirmum, sulci, saphenum, brachy, stomatis, anaerobicus micra
morbi
parvula, atypica, denticariosi, dispar micraerophilicus, pneumosintes, invisus
sputigena, noxia, artemidis, flueggei, infelix, dianae periodontii
micronuciformis Proteobacteria Aggregatibacter
Eikenella Neisseria Kingella Haemophilus Desulfomicrobium Campylobacter
actinomycetemcomitans, segnis, aphrophilus, paraphrophilus corrodens
mucosa, oralis, subflava, flava, flavescens, pharingis, sicca, elongata oralis, denitrificans
haemolyticus, parahaemolyticus, sputorum, aegyptius orale
rectus, gracilis, showae, concisus, curvus
Bacteroides Porphyromonas
Tannerella Prevotella Capnocytophaga
gingivalis, endodontalis, pasteri, catoniae forsythia
melaninogenica, intermedia, buccae, salivae, loesheii, nigrescens, denticola sputigena, ochracea, haemolytica, gingivalis, granulosa, leadbetteri
Fusobacteria Fusobacterium
Filifactor
nucleatum, periodonticum, necrophorum, hwasookii, naviforme alocis
Actinobacteria Propionibacterium Corynebacterium Rothia
bacterium
matruchotii, durum, mucifaciens dentocariosa, aeria, mucilaginosa
Synergistetes Fretibacterium fastidiosum
Spirochaetes Treponema denticola, socranskii, vincentii, parvum, medium, maltophilum, amylovorum
17
2 Etiopatogeneza chorób przyzębia i okołowszczepowych
Teoria nieswoistej płytkiTeoria swoistej płytkiTeoria ekologicznej płytkiTeoria kluczowego patogenuModel wielobakteryjnej synergii i dysbiozy
Wzrost liczby
bakterii Wzrost liczby
bakterii
Zapalenie dziąseł
Patogeneza Zapalenie przyzębia
Wzrost liczby bakterii
Liczebność bakterii w płytce determinuje patogenność
Periopatogeny
Patogenna płytka
Periopatogeny Periopatogeny
Patogeneza Zapalenie dziąseł
Zapalenie przyzębia
Patogenny przerost Patogenny
przerost
Biofilm patogenny Swoistość
bakterii w płytce determinuje patogenność
Czynniki
zewnętrzne Zapalenie
Zapalenie dziąseł Patogeneza
Zapalenie przyzębia
Zapalenie
GCF pH Wzrost
liczby bakterii
P. g.
Biofilm eubiotyczny
Kluczowy patogen
Początek biofilmu dysbiotycznego
Dysbioza
Zapalenie dziąseł Zapalenie przyzębia
Biofilm dysbiotyczny
Biofilm dysbiotyczny
Dysregulacja odpowiedzi gospodarza wywołana kluczowym patogenem
Biofilm
eubiotyczny Początek biofilmu
dysbiotycznego
Dysbioza
Zapalenie dziąseł Zapalenie przyzębia
Biofilm dysbiotyczny
Biofilm dysbiotyczny
Zapalenie Zaostrzenie
odpowiedzi immunologi- czno-zapalnej Warunki
dla synergii
RYCINA 2.6. Hipotezy bakteryjnej patogenezy periodontopatii (na podstawie Radaica i Kapila [43], w modyfikacji własnej) .
Redakcja
RENATA GÓRSKA
PERIODONTOLOGIA
Podręcznik dla studentów i do LDEK
PERIODONTOL OGIA Podręcznik dla studentów i do LDEK
Periodontologia. Podręcznik dla studentów i do LDEK skie- rowana jest przede wszystkim do studentów stomatologii przygotowujących się do zawodu lekarza i do Lekarsko- -Dentystycznego Egzaminu Końcowego oraz lekarzy, któ- rzy interesują się tą dziedziną wiedzy.
Podręcznik zawiera podstawowe wiadomości z zakresu bu- dowy, anatomii, fizjologii i patologii tkanek przyzębia oraz zasad diagnostyki i metod leczenia chorób przyzębia i im- plantologii.
Autorzy starali się przedstawić nowe osiągnięcia w poszcze- gólnych dziedzinach. W odpowiednich rozdziałach uwzględ- nili wysoką liczbę przypadków (częstość występowania) oraz powszechność występowania chorób przyzębia i ścisły związek z innymi problemami z zakresu stomatologii zacho- wawczej, protetyki czy ortodoncji, a także wpływ zapalenia przyzębia na ogólny stan zdrowia pacjentów.
W podręczniku uwzględniono nową klasyfikację chorób przy- zębia i wytyczne dotyczące leczenia Europejskiej Federacji Periodontologicznej (EFP) i Amerykańskiej Akademii Perio- dontologicznej (AAP), a także pojawienie się wielu nowych poglądów na temat etiopatogenezy i leczenia chorób przy- zębia.
PERIODONTOLOGIA
Podręcznik dla studentów i do LDEK
www.edraurban.pl
