P R A C E O R Y G I N A L N E
p o ∏ o ˝ n i c t w o
St´˝enie rezystyny w surowicy ci´˝arnych z wyrównanà cukrzycà cià˝owà i w krwi p´powinowej
Serum resistin concentrations in cases of gestational diabetes mellitus with good glycemic control and in cord blood
Kulik-Rechberger Beata
1, Mora-Janiszewska Olimpia
21Zak∏ad Propedeutyki Pediatrii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
2Oddzia∏ Ginekologii i Po∏o˝nictwa Szpitala Wojewódzkiego Nr 2 w Rzeszowie
Streszczenie
Cel pracy: Przypuszcza si´, ˝e w patogenezie cukrzycy cià˝owej bierze udzia∏ rezystyna. Celem pracy by∏a ocena jej st´˝enia u kobiet ci´˝arnych z wyrównanà cukrzycà cià˝owà leczonych dietà, u zdrowych ci´˝arnych oraz we krwi p´powinowej, w zale˝noÊci od tygodnia cià˝y, wskaênika masy cia∏a (BMI) i wskaênika insulinoopornoÊci (HOMA-IR) u matek oraz cech somatycznych noworodków.
Materia∏ i metodyka: Badaniami obj´to 20 ci´˝arnych z cukrzycà cià˝owà (C) i 20 zdrowych ci´˝arnych (Z).
Ci´˝arne badane by∏y dwukrotnie. Pierwsze badanie odby∏o si´ mi´dzy 23-32 tygodniem cià˝y a drugie mi´dzy 35- 37 tygodniem cià˝y. St´˝enie rezystyny w surowicy oznaczano metodà RIA.
Wyniki: St´˝enie rezystyny by∏o istotnie statystycznie wy˝sze (p<0,03) w czasie drugiego badania w porównaniu do pierwszego w grupie zdrowych ci´˝arnych. W czasie obu badaƒ st´˝enia rezystyny u ci´˝arnych z cukrzycà cià˝owà by∏y podobne do st´˝eƒ stwierdzanych u zdrowych ci´˝arnych. Nie wykazano korelacji mi´dzy st´˝eniami rezystyny i insuliny, st´˝eniem rezystyny i wskaênikami BMI oraz HOMA-IR u matek, jak równie˝ mi´dzy st´˝eniem rezystyny u matek lub we krwi p´powinowej a cechami somatycznymi noworodków. St´˝enie rezystyny we krwi p´powino- wej by∏o wy˝sze ni˝ we krwi matek w czasie badania pierwszego i drugiego.
Wnioski: Wyniki naszych badaƒ wskazujà, ˝e st´˝enie rezystyny wzrasta wraz z zaawansowaniem cià˝y.
U ci´˝arnych z cukrzycà cià˝owà wyrównanà leczonych dietà, st´˝enie rezystyny jest podobne do stwierdzanego u ci´˝arnych zdrowych. Nie wykazano zale˝noÊci mi´dzy st´˝eniem rezystyny we krwi p´powinowej a cechami somatycznymi noworodków.
S∏owa kluczowe:rezystyna /cià˝a /cukrzyca ci´˝arnych /
Adres do korespondencji:
Beata Kulik-Rechberger Zak∏ad Propedeutyki Pediatrii Uniwersytet Medyczny w Lublinie 20-091 Lublin, DSK, ul. Chodêki 2 tel. 81/ 7185371, fax 81/7430100 e-mail: brechberger@interia.pl
Otrzymano: 15.02.2009
Zaakceptowano do druku: 15.05.2009
Wst´p
U zdrowej matki, we wczesnej cià˝y, podstawowe st´˝enia insuliny we krwi sà podobne jak w okresie przed cià˝à. Wzra- sta natomiast wra˝liwoÊç na insulin´. Wraz z post´pem cià˝y, podstawowe i poposi∏kowe st´˝enia insuliny wzrastajà.
Zmniejsza si´ natomiast skutecznoÊç dzia∏ania hormonu, co powodowane jest narastajàcà insulinoopornoÊcià [1]. Rozwój insulinoopornoÊci ma na celu zmniejszenie wykorzystywania glukozy przez matk´ na korzyÊç dziecka [1, 2]. Zbyt nasilona insulinoopornoÊç prowadzi do cukrzycy cià˝owej (gestational diabetes mellitus – GDM), która ujawnia si´ zwykle w drugiej po∏owie cià˝y, mi´dzy 24 a 28 tygodniem jej trwania [3].
Mechanizm insulinoopornoÊci nie jest do koƒca wyjaÊnio- ny. Uwa˝a si´, ˝e do jej rozwoju w znacznej mierze przyczynia si´ wzrost iloÊci tkanki t∏uszczowej, nasilenie matczynej lipoli- zy i rosnàce st´˝enie diabetogennych hormonów. Niektóre ba- dania wskazujà, ˝e insulinoopornoÊç mo˝e byç równie˝ skut- kiem dzia∏ania cytokin, wÊród których wymieniana jest rezy- styna [4]. Wyniki badaƒ dotyczàcych roli rezystyny w metabo- lizmie glukozy i powstawaniu insulinoopornoÊci sà sprzeczne.
Niektóre z nich sugerujà zwiàzek rezystyny z oty∏oÊcià, insuli- noopornoÊcià i cukrzycà typu 2 [5, 6]. Inne, taki zwiàzek ne- gujà [7, 8]. To, ˝e rezystyna odgrywa rol´ w mechanizmie insu- linoopornoÊci u kobiet ci´˝arnych sugeruje fakt jej wyizolowa- nia z ludzkiego ∏o˝yska jak równie˝ stwierdzane przez niektó- rych badaczy podwy˝szone jej st´˝enie w krwi ci´˝arnych, szczególnie z cukrzycà cià˝owà [9, 10, 11].
ObecnoÊç rezystyny w krwi p´powinowej pozwala przy- puszczaç, ˝e wp∏ywa ona równie˝ na wzrastanie p∏odu i to nie tylko poÊrednio poprzez metabolizm matki, ale te˝ bezpoÊred- nio poprzez stymulowanie podzia∏ów komórkowych i modyfi- kowanie procesów metabolicznych dziecka [12].
Cel pracy
Celem pracy by∏a ocena st´˝eƒ rezystyny u ci´˝arnych z wyrównanà cukrzycà cià˝owà leczonych dietà, u zdrowych ci´˝arnych i w krwi p´powinowej, w zale˝noÊci od tygodnia cià˝y, wskaênika masy cia∏a (BMI) i wskaênika insulinoopor- noÊci (HOMA-IR) u matek oraz cech somatycznych nowo- rodków.
Pacjenci i metody
Analiza dotyczy 40 ci´˝arnych, 20 zdrowych (Z) i 20 z cu- krzycà cià˝owà (C), którà rozpoznano zgodnie z kryteriami WHO [13]. Badania wykonywane by∏y po uzyskaniu zgody Komisji Etycznej przy Podkarpackiej Izbie Lekarskiej. Od wszystkich pacjentek uzyskano Êwiadomà, potwierdzonà pi- semnie zgod´ na udzia∏ w badaniach.
Ârednia wieku badanych, dane antropometryczne, BMI oraz tydzieƒ cià˝y podano w tabeli I.
Wszystkie ci´˝arne systematycznie (co 3-4 tygodnie w dru- gim i co 2-3 tygodnie w trzecim trymestrze cià˝y) zg∏asza∏y si´
do Poradni K. Ci´˝arne z cukrzycà cià˝owà pozostawa∏y te˝
pod sta∏à kontrolà poradni diabetologicznej i po edukacji pro- wadzi∏y samokontrol´. Leczenie polega∏o na stosowaniu od- powiedniej diety. Pacjentki do koƒca okresu obserwacji spe∏- nia∏y kryteria wyrównania gospodarki w´glowodanowej obo- wiàzujàce w cià˝y [14].
Dla potrzeb niniejszej pracy ci´˝arne badane by∏y dwu- krotnie. Ka˝de badanie obejmowa∏o dok∏adny wywiad, bada- nie fizykalne oraz pomiary wzrostu i masy cia∏a. Obliczano BMI wed∏ug wzoru: BMI = masa (kg)/wzrost (m)2.
Pierwsze badanie odby∏o si´ mi´dzy 23 i 32 tygodniem (Êrednio: C - 26,6±2,5 tyg.; Z - 24,3±0,8 tyg.), a drugie mi´dzy 35 i 37 tygodniem (Êrednio: C - 36,1±0,7 tyg.; Z - 35,8±0,6 tyg.). W czasie pierwszego badania zebrano dane odnoÊnie masy cia∏a przed cià˝à, która w grupie Z wynosi∏a 59,3±5,5 kg, a w grupie C - 63,7±11,5 kg. Ró˝nica tych Êrednich nie Summary
Aim: Resistin is believed to play a certain role in the pathogenesis of gestational diabetes mellitus (GDM). The aim of the study was to assess resistin concentrations in women with diet-treated GDM and good glycemic control, in healthy pregnant women and in cord blood, depending on the advancement of the pregnancy, maternal body mass index (BMI) and index of insulin resistance (HOMA-IR), as well as on somatic features of the newborns.
Materials and Methods: The study group consisted of 20 women with GDM whereas 20 healthy women consti- tuting the control group. They were examined twice: at 23-32 weeks and at 35-37 weeks of gestation. Serum resistin concentration was assessed using RIA method.
Results: In the control group, maternal resistin concentration was higher (p<0,03) after the second examination than the first one. In the GDM group, maternal resistin concentration was similar to that in the control group in both examinations. No correlations were found either between maternal resistin and insulin concentrations or between maternal resistin concentration and BMI or HOMA-IR. No correlations were found between maternal resistin concentration or cord blood resistin concentration and somatic features of newborns, either. In both groups, resistin concentration in cord blood was higher than in maternal blood during both examinations.
Conclusions: Our results indicate that maternal resistin concentration increases as pregnancy advances. In women with diet-treated GDM and good glycemic control resistin concentration is similar to that observed in healthy preg- nant women. No relationship was found between resistin concentration in cord blood and somatic features of the newborns.
Key words:resistin /pregnancy /gestational diabetes mellitus /
Podobne do siebie by∏y równie˝ wskaêniki BMI (odpo- wiednio: 21,9±2,17kg/m2oraz 23,4±4,13kg/m2). W czasie ba- dania od ka˝dej b´dàcej na czczo ci´˝arnej pobierano krew z ˝y∏y ∏okciowej celem wykonania oznaczeƒ laboratoryjnych.
U matek oznaczano st´˝enie glukozy, insuliny i rezystyny w surowicy. Obliczano wskaênik insulinoopornoÊci HOMA- IR (homeostasis model assessment of insulin resistance), stosu- jàc nast´pujàcy wzór:
HOMA-IR = (insulinemia na czczo [μj./ml]
x glikemia na czczo [mmol/l]) : 22,5.
Oceniono cechy somatyczne 20 noworodków matek zdro- wych i 20 noworodków matek z cukrzycà cià˝owà, mierzàc ich mas´, d∏ugoÊç cia∏a oraz obwód g∏owy i klatki piersiowej.
Obliczano wskaênik wagowo-wzrostowy Rohrera (Ponderal Index – PI):
PI = masa (g) x 100 / d∏ugoÊç (cm)3
u dzieci. Ich wiek p∏odowy okreÊlano wed∏ug regu∏y Naegele- go, a dobrostan po urodzeniu wed∏ug skali Apgar. (Tabela II).
BezpoÊrednio po urodzeniu i odp´pnieniu noworodka a przed urodzeniem ∏o˝yska, z zaciÊni´tego fragmentu p´po- winy pobierano krew p´powinowà mieszanà (t´tniczà i ˝ylnà) celem oznaczenia st´˝enia rezystyny w surowicy.
Do czasu wykonania oznaczeƒ (rezystyny i insuliny u ma- tek oraz rezystyny w krwi p´powinowej) próbki surowicy przechowywane by∏y w temperaturze -80°C. St´˝enie rezysty- ny oznaczano stosujàc Resistin (43-65) Human (RIA-4303) Kit (DRG International Inc., NJ, USA), st´˝enie insuliny przy u˝yciu zestawu Insulin-IRMA (Nr kat. KIP1251; Biosource, Europe S.A, Nivelles, Belgia). St´˝enie glukozy mierzono ko- rzystajàc z rutynowo stosowanej metody laboratoryjnej.
W analizie statystycznej pos∏u˝ono si´ statystykami opiso- wymi takimi jak Êrednia arytmetyczna i odchylenie standardo- we. Poniewa˝ dane mia∏y rozk∏ad zbli˝ony do rozk∏adu nor- malnego zastosowano testy nieparametryczne: test Wilcoxona celem sprawdzenia istotnoÊci ró˝nic w obr´bie tej samej grupy oraz test Manna-Whitneya celem sprawdzenia istotnoÊci ró˝- nic mi´dzy grupami.
Zale˝noÊci mi´dzy badanymi parametrami oceniano na podstawie wspó∏czynnika korelacji rang Spearmana.
Obliczenia statystyczne wykonano przy pomocy programu Statistica 7 (StatSoft Inc., Tulsa, OK, USA), przyjmujàc poziom istotnoÊci p=0,05.
Tabela II. Cechy somatyczne noworodków matek z cukrzycà cià˝owà i matek zdrowych.
Tabela I. Ârednie wartoÊci masy cia∏a BMI, HOMA-IR oraz st´˝eƒ glukozy, insuliny i rezystyny u ci´˝arnych z cukrzycà cià˝owà i u ci´˝arnych zdrowych.
Wyniki badaƒ
Zgodnie z oczekiwaniami w poczàtkowym okresie badaƒ ci´˝arne z cukrzycà cià˝owà mia∏y istotnie wy˝szy wskaênik HOMA-IR (p<0,02) i niemal istotnie wy˝sze statystycznie (p<0,06) st´˝enie insuliny w surowicy w porównaniu ze zdro- wymi ci´˝arnymi. (Tabela I).
Analizujàc st´˝enie rezystyny w poszczególnych grupach stwierdzono, ˝e u zdrowych ci´˝arnych by∏o ono znamiennie wy˝sze (p<0,03) w czasie badania II ni˝ w czasie badania I.
(Tabela I, rycina 1).
U ci´˝arnych z cukrzycà cià˝owà Êrednie st´˝enia rezysty- ny nie ró˝ni∏y si´ istotnie, przy czym w czasie badania pierw- szego ci´˝arne te by∏y w bardziej zaawansowanej cià˝y; ró˝ni- ca w zaawansowaniu cià˝y okaza∏a si´ statystycznie istotna (p<0,002). Porównujàc st´˝enia rezystyny w grupie ci´˝arnych z cukrzycà cià˝owà (C) i zdrowych ci´˝arnych (Z) w trakcie badania I i II, nie stwierdzono statystycznie istotnych ró˝nic.
(Rycina 1).
Równie˝ Êrednia masy cia∏a ci´˝arnych podczas badania II (C - 73,6±10,6kg oraz Z - 70,8±6,1kg) nie ró˝ni∏a si´ znamien- nie. Podobne okaza∏y si´ równie˝ przyrosty masy cia∏a w po- szczególnych grupach z okresu przed cià˝à do dnia, w którym przeprowadzono badanie II (C - 9,9±4,1kg oraz Z - 11,5±3,2kg).
W ˝adnej z grup, ani masa cia∏a ci´˝arnych w czasie kolej- nych badaƒ, ani przyrosty masy w okresie cià˝y czy te˝ BMI, nie korelowa∏y ze st´˝eniem rezystyny w surowicy. W ˝adnej z grup nie wykazano równie˝ korelacji mi´dzy st´˝eniami re- zystyny i insuliny oraz mi´dzy st´˝eniem rezystyny i wartoÊcià HOMA-IR. Nie by∏o tak˝e korelacji mi´dzy st´˝eniem rezy- styny u matek lub w krwi p´powinowej a cechami somatycz- nymi noworodków. Zaobserwowano natomiast, ˝e st´˝enia re- zystyny w krwi p´powinowej by∏y wy˝sze ni˝ w krwi matek za- równo w czasie badania I, jak i badania II. (Rycina1).
Ârednia st´˝enia rezystyny w krwi p´powinowej noworod- ków matek zdrowych wynosi∏a 62,7±8,5pg/ml, a w krwi p´po- winowej noworodków matek z cukrzycà cià˝owà – 68,5±24,9pg/ml. Ró˝nica nie okaza∏a si´ statystycznie istotna.
Dyskusja
Na mo˝liwoÊç zwiàzku rezystyny z cià˝owà insulinoopor- noÊcià zwrócili uwag´ Yura i wsp. [10], którzy jako pierwsi opi- sali ekspresj´ genu rezystyny w ∏o˝ysku. Autorzy ci zwrócili równie˝ uwag´ na istotnie wy˝sze st´˝enie rezystyny we krwi ci´˝arnych w III trymestrze cià˝y ni˝ u kobiet nieb´dàcych w cià˝y. Wzrost st´˝enia rezystyny w przebiegu cià˝y, z naj- wy˝szymi jego wartoÊciami w III trymestrze, czyli w okresie najwi´kszego nasilenia insulinoopornoÊci wykazali równie˝
inni badacze. Chen i wsp. [15] porównywali st´˝enia rezystyny u zdrowych kobiet nieb´dàcych w cià˝y oraz u kobiet b´dà- cych w I, II i III trymestrze cià˝y i stwierdzili, ˝e w I i II try- mestrze st´˝enia tej cytokiny sà podobne jak u nieci´˝arnych, ale w III trymestrze sà wyraênie wy˝sze. Z badaƒ Nien i wsp.
[16] wynika, ˝e st´˝enie rezystyny jest wy˝sze od stwierdzane- go u nieci´˝arnych ju˝ od pierwszego trymestru cià˝y.
Wyniki potwierdzajàce wzrost st´˝enia rezystyny w drugiej po∏owie cià˝y otrzymano równie˝ w badaniach w∏asnych.
U zdrowych ci´˝arnych by∏y one istotnie statystycznie wy˝sze mi´dzy 35 i 37 tygodniem ni˝ mi´dzy 23 i 32 tygodniem trwania cià˝y. Tak wyraênej ró˝nicy nie obserwowano w przy- padku ci´˝arnych z GDM. Byç mo˝e sta∏o si´ tak dlatego, ˝e w czasie pierwszego badania by∏y one w bardziej zaawansowa- nej cià˝y ni˝ zdrowe ci´˝arne.
Nie stwierdzono statystycznie istotnych ró˝nic mi´dzy st´-
˝eniami rezystyny u ci´˝arnych z GDM i u zdrowych ci´˝ar- nych, zarówno w czasie badania I jak i II. Natomiast wyraênà ró˝nic´ w st´˝eniach rezystyny u zdrowych ci´˝arnych i ci´˝ar- nych z GDM zanotowa∏a Palik i wsp. [11]. Badane przez nich pacjentki z GDM, b´dàce Êrednio w 27 tygodniu cià˝y, mia∏y wy˝sze st´˝enie rezystyny ni˝ zdrowe ci´˝arne w oko∏o 8, 18 i 29 tygodniu cià˝y.
Rozbie˝noÊç mi´dzy wynikami badaƒ w∏asnych i wynika- mi uzyskanymi przez Palik i wsp. [11] mo˝e wynikaç z faktu,
˝e nasze pacjentki leczone by∏y wy∏àcznie dietà, podczas gdy pacjentki obserwowane przez Palik i wsp. [11] wymaga∏y lecze- nia insulinà.
Rycina 1. Ârednie st´˝enia rezystyny w surowicy zdrowych ci´˝arnych (z) w czasie badania pierwszego (Az – Êrednio 24,3 tyg. cià˝y), w czasie badania drugiego (Bz – Êrednio 35,8 tyg.
cià˝y) i w krwi p´powinowej ( Nz – Êrednio 39,5 tyg.) oraz w surowicy ci´˝arnych z cukrzycà cià˝owà (c) w czasie badania pierwszego (Ac – Êrednio 26,6 tyg. cià˝y), w czasie badania drugiego (Bc – Êrednio 36,1 tyg. cià˝y) i w krwi p´powinowej (Nc – Êrednio 39,1 tyg.)
Ca∏kiem odmienne wyniki dotyczàce st´˝enia rezystyny u kobiet z GDM opublikowali ostatnio Megia i wsp. [17]. Au- torzy ci stwierdzili, ˝e mi´dzy 26 i 30 tygodniem cià˝y, st´˝enie tej cytokiny jest ni˝sze u ci´˝arnych z GDM ni˝ u ci´˝arnych z prawid∏owà tolerancja glukozy. Nie wykazali przy tym ró˝- nic mi´dzy pacjentkami leczonymi samà dietà i dietà w po∏à- czeniu z insulinà. Ta odmiennoÊç wyników okaza∏a si´ zaska- kujàca dla samych badaczy i by∏a t∏umaczona ró˝nicami po- pulacyjnymi.
W badaniach w∏asnych okreÊlano zale˝noÊci mi´dzy st´˝e- niem rezystyny i insuliny oraz mi´dzy st´˝eniem rezystyny i wskaênikiem insulinoopornoÊci HOMA-IR nie znajdujàc przy tym istotnoÊci statystycznych. Istotnych statystycznie ko- relacji mi´dzy rezystynà i insulinà oraz rezystynà i wskaêni- kiem HOMA-IR nie wykazali tak˝e Lewandowski i wsp. [18], oraz Haugen i wsp. [19]. Ci ostatni zanotowali natomiast do- datnià korelacj´ mi´dzy ekspresjà genu rezystyny w tkance t∏uszczowej, pobieranej od ci´˝arnych w trakcie porodu drogà ci´cia cesarskiego, a HOMA-IR. Sugeruje to, ˝e rezystyna dzia∏a lokalnie, w tkance t∏uszczowej, zmniejszajàc jej wra˝li- woÊç na insulin´.
W nawiàzaniu do faktu, ˝e okres najwi´kszego nasilenia insulinoopornoÊci zbiega si´ z gromadzeniem tkanki t∏uszczo- wej, w badaniach w∏asnych oceniono zale˝noÊci mi´dzy st´˝e- niem rezystyny w surowicy a masà cia∏a i BMI ci´˝arnych w obu grupach. Ci´˝arne z GDM mia∏y podobnà mas´ i BMI jak ci´˝arne zdrowe i to zarówno w okresie bliskim koncepcji jak i w czasie badania II. Podobne by∏y te˝ przyrosty masy w czasie cià˝y. Ani masa cia∏a i jej przyrosty ani BMI nie ko- relowa∏y ze st´˝eniem rezystyny.
Korelacje mi´dzy BMI i st´˝eniem rezystyny u ci´˝arnych oceniali równie˝ Cho i wsp. [20] oraz Hendler i wsp. [21].
Pierwsi z wymienionych pobierali krew od zdrowych ci´˝ar- nych bezpoÊrednio przed porodem, drudzy badali zdrowe ci´-
˝arne i ci´˝arne z nadciÊnieniem t´tniczym w po∏owie trzecie- go trymestru cià˝y. Ani jedni ani drudzy nie znaleêli korelacji pomi´dzy st´˝eniem rezystyny i BMI, chocia˝ obserwacje kli- niczne sugerujà istotny udzia∏ tkanki t∏uszczowej w nasilaniu insulinoopornoÊci [22].
W badaniach w∏asnych, porównano stan kliniczny, para- metry urodzeniowe oraz st´˝enia rezystyny w surowicy krwi p´powinowej noworodków matek zdrowych i matek z cukrzy- cà cià˝owà i nie wykazano statystycznie istotnych ró˝nic.
Stwierdzono natomiast, ˝e w obu grupach, st´˝enia rezystyny w krwi p´powinowej sà wy˝sze od st´˝eƒ w surowicy krwi ma- tek i to zarówno w czasie badania I jak i II.
Podobne wyniki otrzymali tak˝e Cho i wsp. oraz Cortelaz- zi i wsp., co sugeruje znaczàcy udzia∏ ∏o˝yska w syntezie tej cytokiny [12, 20]. Wysokie jej st´˝enie w krwi p´powinowej nasuwa równie˝ przypuszczenie, ˝e bierze ona udzia∏ we wzra- staniu p∏odu. Przemawiajà za tym wyniki badaƒ Ng i wsp., którzy znaleêli dodatnie korelacje mi´dzy st´˝eniem rezystyny w krwi noworodków (pobranej w czasie dwóch pierwszych go- dzin ˝ycia) i ich cechami somatycznymi [23].
Takiej korelacji nie wykazano w badaniach w∏asnych, a z badaƒ Cho i wsp. wr´cz wynika, ˝e st´˝enie rezystyny w krwi p´powinowej noworodków ujemnie koreluje z ich urodzeniowà masà cia∏a [20].
Ta niezgodnoÊç wyników wskazuje, ˝e istnieje potrzeba dalszych badaƒ dotyczàcych udzia∏u rezystyny w rozwoju p∏odu i noworodka a tak˝e w rozwoju insulinoopornoÊci u ci´˝arnych.
Wnioski
Na podstawie badaƒ w∏asnych mo˝na stwierdziç, ˝e st´˝e- nie rezystyny wzrasta wraz z zaawansowaniem cià˝y. U ci´˝ar- nych z cukrzycà cià˝owà wyrównanà, leczonych dietà, st´˝enie rezystyny jest podobne do stwierdzanego u ci´˝arnych zdrowych.
Nie wykazano zale˝noÊci mi´dzy st´˝eniem rezystyny w krwi p´powinowej i cechami somatycznymi noworodków.
PiÊmiennictwo
1. Butte N. Carbohydrate and lipid metabolism in pregnancy: normal compared with ges- tational diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 2000, 71, Suppl 5, 1256S-1261S.
2. Kinalski M, Âledziewski A, Kr´towski A. Patofizjologia i etiopatogeneza cukrzycy ci´˝arnych. Pol Arch Med Wewn. 2002, 108, 687-693.
3. Czajkowski K. Hipoglikemia i hiperglikemia u kobiet w cià˝y. W: Post´powanie w nag∏ych stanach w po∏o˝nictwie i ginekologii. Red. Chazan B, Leibschang J. PZWL:
Warszawa, 2002, 87-91.
4. Rabe K, Lehrke M, Parhofer K, [et al.]. Adipokines and insulin resistance. Mol Med.
2008, 14, 741-751.
5. Hivert M, Sullivan L, Fox C, [et al.]. Associations of adiponectin, resistin, and tumor necrosis factor-alpha with insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab. 2008, 93, 3165- 3172.
6. Heilbronn L, Rood J, Janderova L, [et al.]. Relationship between serum resistin concen- trations and insulin resistance in nonobese, obese, and obese diabetic subjects.J Clin Endocrinol Metab. 2004, 89, 1844-1848.
7. Pfutzner A, Langenfeld M, Kunt T, [et al.]. Evaluation of human resistin assays with serum from patients with type 2 diabetes and different degrees of insulin resistance.
Clin Lab. 2003, 49, 571-576.
8. Lee J, Chan J, Yiannakouris N, [et al.]. Circulating resistin levels are not associated with obesity or insulin resistance in humans and are not regulated by fasting or leptin admin- istration: cross-sectional and interventional studies in normal, insulin-resistant, and dia- betic subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2003, 88, 4848-4856.
9. Mora-Janiszewska O, Kulik-Rechberger B, Rechberger T. Rola insulinoopornoÊci i rezystyny w etiopatogenezie cukrzycy, ze szczególnym uwzgl´dnieniem cukrzycy cià˝owej. Ginekol Pol. 2005, 76, 580-585.
10. Yura S, Sagawa N, Itoh H, [et al.]. Resistin is expressed in the human placenta. J Clin Endocrinol Metab. 2003, 88, 1394-1397.
11. Palik E, Baranyi E, Melczer Z, [et al.]. Elevated serum acylated (biologically active) ghre- lin and resistin levels associate with pregnancy-induced weight gain and insulin resist- ance. Diabetes Res Clin Pract. 2007, 76, 351-357.
12. Cortelazzi D, Corbetta S, Ronzoni S, [et al.]. Maternal and foetal resistin and adiponectin concentrations in normal and complicated pregnancies. Clin Endocrinol (Oxf). 2007, 66, 447-453.
13. Alberti K, Zimmet P. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation. Diabet Med. 1998, 15, 539-553.
14. Polskie Towarzystwo Ginekologiczne. Standardy Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego post´powania u kobiet z cukrzycà. Ginekol Pol. 2005, 76, 936-948.
15. Chen D, Dong M, Fang Q, [et al.]. Alterations of serum resistin in normal pregnancy and pre-eclampsia. Clin Sci (Lond). 2005, 108, 81-84.
16. Nien J, Mazaki-Tovi S, Romero R, [et al.]. Resistin: a hormone which induces insulin resistance is increased in normal pregnancy. J Perinat Med. 2007, 35, 513-521.
17. Megia A, Vendrell J, Gutierrez C, [et al.]. Insulin sensitivity and resistin levels in gesta- tional diabetes mellitus and after parturition. Eur J Endocrinol. 2008, 158, 173-178.
18. Lewandowski K, Szosland K, O’Callaqhan C, [et al.]. Adiponectin and resistin serum lev- els in women with polycystic ovary syndrome during oral glucose tolerance test: a sig- nificant reciprocal correlation between adiponectin and resistin independent of insulin resistance indices. Mol Genet Metab. 2005, 85, 61-69.
19. Haugen F, Ranheim T, Harsem N, [et al.]. Increased plasma levels of adipokines in preeclampsia: relationship to placenta and adipose tissue gene expression. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006, 290, 326-333.
20. Cho G, Yoo S, Hong S, [et al.]. Correlations between umbilical and maternal serum resistin levels and neonatal birth weight. Acta Obstet Gynecol Scand. 2006, 85, 1051- 1056.
21. Hendler I, Blackwell S, Mehta S, [et al.]. The levels of leptin, adiponectin and resistin in normal weight, overweight, and obese pregnant women with and without preeclamp- sia. Am J Obstet Gynecol. 2005, 193, 979-983.
22. Sokup A, Âwiàtkowski M, Dobrzyƒski W, [i wsp.]. Zró˝nicowanie nasilenia insuli- noopornoÊci w cukrzycy ci´˝arnych. Implikacje terapeutyczne.Ginekol Pol. 2007, 78, 527-531.
23. Ng P, Lee C, Lam C, [et al.]. Resistin in preterm and term newborns: relation to anthro- pometry, leptin, and insulin. Pediatr Res. 2005, 58, 725-730.
