• Nie Znaleziono Wyników

ORIGINAL PAPER<BR>Reiter’s syndrome – long-term observation

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2022

Share "ORIGINAL PAPER<BR>Reiter’s syndrome – long-term observation"

Copied!
9
0
0

Pełen tekst

(1)

Zespó³ Reitera – wieloletnie obserwacje

Reiter’s syndrome – long-term observation

K

Krryyssttyynnaa PPeetthhee--KKaanniiaa

Oddzia³ Rehabilitacji Œl¹skiego Szpitala Reumatologiczno-Rehabilitacyjnego w Ustroniu, ordynator Oddzia³u lek. Józef Nowak

S

S³³oowwaa kklluucczzoowwee:: zespó³ Reitera, stawy krzy¿owo-biodrowe, HLA-B27.

K

Keeyy wwoorrddss:: Reiter’s Syndrome, sacroiliac joints, HLA-B27.

S

S tt rr ee ss zz cc zz ee nn ii ee

W pracy przedstawiono wieloletnie obserwacje pacjentów z roz- poznaniem zespo³u Reitera. Analizowano historie choroby 100 chorych z rozpoznaniem zespo³u Reitera, hospitalizowanych w Œl¹skim Szpitalu Reumatologiczno-Rehabilitacyjnym w latach 1990–2004. Retrospektywna analiza 241 historii choroby wykaza-

³a, ¿e najczêœciej ustalanym rozpoznaniem by³o zapalenie stawów krzy¿owo-biodrowych (45%). U pacjentów z niepe³noobjawowym zespo³em Reitera (52% przypadków) zmiany w narz¹dzie wzroku wystêpowa³y u 48,1% chorych, a zmiany w uk³adzie moczowym u 31,8%. HLA-B27 wystêpowa³ w 48% przypadków. Rozpoznanie zespo³u Reitera zosta³o zmienione na ZZSK w 9 przypadkach, na

³uszczycowe zapalenie stawów w 3 przypadkach, na RZS w 2 przy- padkach i na ksantomatozê w 1 przypadku. W artykule przedsta- wiono równie¿ informacjê na temat przebiegu choroby, wyników badañ laboratoryjnych i leczenia farmakologicznego.

S

S uu mm mm aa rr yy

In this paper long-term observation of patients with Reiter’s syn- drome are presented. The material of clinical observation com- prised of 100 patients with Reiter’s syndrome who have been ho- spitalised at Silesian Hospital of Rheumatology since 1990 until 2004. The retrospective analysis of 241 case history showed that the sacroiliitis was the most frequently established diagnosis (45%). Among the analysed patients with incomplete Reiter’s syndrome (52%) the changes in vision organ in 48.1% cases we- re found and the urinary tract in 31.8% cases. The HLA-B27 in 48% of cases was found. The diagnosis of Reiter’s syndrome was transformed into ankylosing spondylitis in 9 cases, into psoriatic arthritis in 3 cases and into rheumatoid arthritis in 2 cases. The information about course of disease, results of laboratory investi- gation and pharmacological treatment are also presented.

Adres do korespondencji:

lek. Krystyna Pethe-Kania, Œl¹ski Szpital Reumatologiczno-Rehabilitacyjny, ul. Szpitalna 11, 43-450 Ustroñ Praca wp³ynê³a: 22.02.2005 r.

Wstêp

Zespó³ Reitera jest zaliczany do seronegatywnych zapaleñ stawów, których etiologia jest zazwyczaj nie- znana, patogeneza zaœ ci¹gle pozostaje niejasna. Cha- rakteryzuje siê klinicznie triad¹ objawów ze strony na- rz¹dów ruchu, wzroku i uk³adu moczowego. Objawy ze strony narz¹dów ruchu to zapalenie stawów, najczê- œciej stawów œródstopno-paliczkowych 1 (MTP1) i krzy-

¿owo-biodrowych oraz przyczepów œciêgien i wiêzade³ (zapalna kalkaneopatia).

W uk³adzie moczowo-p³ciowym mo¿e wyst¹piæ za- palenie cewki i pêcherza moczowego, j¹der, naj¹drzy, napletka, ¿o³êdzi, pêcherzyków nasiennych, gruczo³u

krokowego i szyjki macicy. Czasami Ÿród³em infekcji mo¿e byæ dolny odcinek przewodu pokarmowego i wówczas charakterystycznym objawem s¹ biegunki z domieszkami œluzu i/lub krwi.

Najczêœciej obserwowan¹ zmian¹ w narz¹dzie wzroku jest zapalenie spojówek, nastêpnie zapalenie têczówki, cia³ka rzêskowego, naczyniówki lub nerwu wzrokowego. Tym zmianom mog¹ towarzyszyæ owrzo- dzenia jamy ustnej, keratodermia, zmiany w paznok- ciach i w uk³adzie kr¹¿enia (pericarditis, myocarditis).

Kryteriami diagnostycznymi zespo³u Reitera s¹ sero- negatywne asymetryczne zapalenie stawów (dotycz¹ce g³ównie koñczyn dolnych) plus jeden lub wiêcej ww. ob- jawów pozastawowych. Poniewa¿ zespó³ Reitera nie jest

(2)

jednostk¹ chorobow¹, a tylko zespo³em objawów choro- bowych, celowe jest œledzenie losów tych chorych w d³u¿szym okresie. Niniejsza praca jest kontynuacj¹ ba- dañ wykonanych kilka lat temu i przedstawionych w pu- blikacji [1]. W Œl¹skim Szpitalu Reumatologiczno-Rehabi- litacyjnym w Ustroniu dokonano retrospektywnej anali- zy 241 historii chorób 100 chorych z rozpoznaniem ze- spo³u Reitera, leczonych w latach 1990–2004.

Materia³ i metody

Analizie poddano 241 historii chorób 100 chorych, ho- spitalizowanych z rozpoznaniem zespo³u Reitera, 26 kobiet i 74 mê¿czyzn w wieku od 21 do 76 lat. Okreœla- no: wiek, p³eæ, obecnoœæ triady objawów, obecnoœæ anty- genu B27, fizykalnych objawów zapalenia stawów krzy¿o- wo-biodrowych oraz obwodowych w postaci bólu i obrzê- ku, a tak¿e radiologicznych, takich jak zwê¿enie i nieregu- larny zarys szpary stawowej, sklerotyzacja, czêœciowe lub ca³kowite skostnienie, obecnoœæ gor¹czki w trakcie cho- roby, chorób reumatycznych w rodzinie. Starano siê zna- leŸæ objawy, od których zale¿a³o rokowanie choroby, oce- niæ skutecznoœæ stosowanego leczenia farmakologiczne- go oraz fizjoterapeutycznego. Analizowano zale¿noœæ po- miêdzy obecnoœci¹ antygenu B27 a zmianami morfologii krwi, OB, urykemi¹, zapaleniem poszczególnych stawów, obecnoœci¹ triady objawów, p³ci¹ oraz obrazem RTG.

Wyniki poddano analizie statystycznej w teœcie t-Studenta oraz teœcie niezale¿noœci χ2i przedstawiono na diagramach.

Wyniki

W badanej grupie chorych pe³noobjawowy zespó³ Reitera obserwowano równie czêsto, jak niepe³noobja- wowy. Wœród wszystkich chorych z rozpoznanym zespo-

³em Reitera zaka¿enia uk³adu moczowego wystêpowa³y

czêœciej (54%) ni¿ zaka¿enia przewodu pokarmowego (17%). O rozpoznaniu niepe³noobjawowego zespo³u Reitera decydowa³o wystêpowanie seronegatywnego zapalenia stawów oraz jednego z objawów pozastawo- wych. Dotyczy³o to zarówno pacjentów z obecnym, jak i nieobecnym antygenem B27. Grupê pacjentów z nie- pe³noobjawowym zespo³em Reitera i nieobecnym anty- genem B27 byæ mo¿e nale¿a³oby zdefiniowaæ jako nie- sklasyfikowan¹ spondyloartropatiê. W grupie pacjen- tów z niepe³noobjawowym zespo³em Reitera jako objaw niesta³y najczêœciej wystêpowa³y zmiany w narz¹dzie wzroku (zapalenie spojówek i/lub têczówki – 48,1%), rzadziej zmiany w uk³adzie moczowym (31,8%). Zmiany w narz¹dzie wzroku u wiêkszoœci chorych by³y potwier- dzone ambulatoryjnym badaniem okulistycznym przed przyjœciem do szpitala lub w czasie hospitalizacji. Zmia- ny w uk³adzie moczowym w wiêkszoœci przypadków stwierdzano na podstawie wywiadu, objawów klinicz- nych i badania ogólnego moczu. W nielicznych przypad- kach wykonano badanie bakteriologiczne, stwierdzaj¹c nastêpuj¹ce typy bakterii: Klebsiella sp., Shigella, Esche- richia coli lub Proteus morgani. Obserwowano tak¿e in- ne objawy, np. zmiany skórne i paznokciowe (ryc. 1.).

Zapalenie stawów – stwierdzone klinicznie i radio- logicznie – w kolejnoœci dotyczy³o stawów krzy¿owo- -biodrowych, kolanowych, nadgarstkowych, skoko- wych, MTP1 i biodrowych (ryc. 2.).

Wœród 81 osób, u których oznaczono antygen HLA-B27, by³o 37 osób HLAB27 (+) (50% mê¿czyzn i 38% kobiet) (ryc. 3.). Nie by³o zale¿noœci triady zespo-

³u Reitera od obecnoœci HLA-B27.

Wœród osób HLA-B27 (+) i z niepe³noobjawowym ze- spo³em Reitera drugim objawem (poza zapaleniem sta- wów) by³y zmiany w narz¹dzie wzroku (u 78%), natomiast w uk³adzie moczowym tylko u 22% (staty-

pe³noobjawowy zespó³ Reitera complete Reiter’s syndrome niepe³noobjawowy zespó³ Reitera incomplete Reiter’s syndrome

60 50 40 30 20 10 0

infekcja dróg moczowych urinary tract infection

zmiany w narz¹dzie wzroku organ vision

affections

inne objawy the other

changes 3

311,,88 5

522%%

4 488%%

4 488,,11

2 211,,11

RRyycc.. 11.. Postaæ zespo³u Reitera – rozk³ad objawów w niepe³noobjawowym zespole Reitera.

FFiigg.. 11.. Reiter’s syndrome form – partition of symptoms in incomplete Reiter’s syndrome.

[%]

(3)

stycznie nieznamienne). U osób HLA-B27(-) i z niepe³- noobjawowym zespo³em Reitera jednakowo czêsto wy- stêpowa³o zapalenie narz¹du wzroku i uk³adu moczo- wo-p³ciowego (ryc. 4.).

U osób HLA-B27 (+) najczêœciej procesem zapalnym by³y zajête stawy krzy¿owobiodrowe (66%; p<0,05), na- stêpnie stawy nadgarstkowe (43%), skokowe (37%), na- tomiast u osób HLA-B27(-) najczêœciej zapalnie zmie-

R

Ryycc.. 22.. Czêstoœæ wystêpowania zapalenia poszczególnych stawów w zespole Reitera.

FFiigg.. 22.. A incidence of arthritis in Reiter’s syndrome.

stawy krzy¿owo- -biodrowe sacroiliac

stawy kolanowe

knee

stawy skokowe

tarsus

stawy œródstopno- -paliczkowe

instep

stawy biodrowe

hip stawy

nadgarstkowe wrist 50

40 30 20 10 0 [%]

4 466,,22

4 444,,11

3 300,,77

2 277,,22

1100,,11

2 2,,88

R

Ryycc.. 33.. Czêstoœæ wystêpowania HLA-B27.

FFiigg.. 33.. An incidence of HLA-B27.

HLA–B27(+) HLA–B27(–)

HLA–B27(+) HLA–B27(–)

HLA–B27(+) HLA–B27(–) mê¿czyŸni

men

kobiety women ogó³em

generally 5

544%% 4466%%

3 388%%

6 622%% 5

500%% 5500%%

(4)

nione by³y stawy kolanowe (47%), krzy¿owo-biodrowe (40%), nadgarstkowe (27%) i inne (ryc. 5.).

Zapalenie stawów krzy¿owo-biodrowych czêœciej wystêpowa³o u mê¿czyzn (49%) ni¿ u kobiet (38%);

(statystycznie nieznamienne).

Wœród chorych z zapaleniem stawów krzy¿owo-bio- drowych a¿ u 64% wystêpowa³a pe³na triada objawów (ryc. 6.), w pozosta³ych przypadkach jako objaw niesta-

³y wystêpowa³y zmiany w uk³adzie moczowym u 11%

i narz¹dzie wzroku u 29% (statystycznie nieznamien- ne) (ryc. 7.). Nieco inaczej wygl¹da³a ta zale¿noœæ u osób, u których nie wystêpowa³o zapalenie stawów krzy¿owo-biodrowych. Pe³noobjawowy zespó³ Reitera wystêpowa³ rzadziej (47%) (ryc. 6.), natomiast jako nie- sta³y objaw zmiany oczne wystêpowa³y tylko u 6%, czê- œciej ni¿ zmiany w uk³adzie moczowym (statystycznie nieznamienne) (ryc. 7.).

Zapalenie stawów krzy¿owo-biodrowych w 56%

przypadków by³o symetryczne, w 44% niesymetryczne.

U wiêkszoœci chorych (78%) zapalenie stawów krzy¿o-

wo-biodrowych mia³o charakter zesztywniaj¹cy (kryte- ria nowojorskie – okres 3,4), u 22% inny (kryteria no- wojorskie – okres 1, 2) [2]. Zale¿noœæ rodzaju zapale- nia stawów krzy¿owo-biodrowych od obecnoœci anty- genu B27 przedstawiono na ryc. 8.

Zaostrzenie choroby wystêpowa³o w postaci bólów stawów i krêgos³upa, rzadziej obrzêków stawowych i zmian narz¹dowych (ryc. 9.).

Nie zaobserwowano zale¿noœci wyników badañ la- boratoryjnych (OB, morfologii, urykemii) od obecnoœci antygenu B27. Spoœród 100 chorych 22 osoby poda³y wystêpowanie chorób reumatycznych w rodzinie. U 16 osób w trakcie choroby wystêpowa³a gor¹czka.

U chorych z zespo³em Reitera najczêœciej stosowa- no tetracykliny, sulfasalazynê, steroidy nadnerczowe, Cuprenil i NLPZ, rzadziej metotreksat, sole z³ota, Are- chin czy Endoxan (ryc. 10.). Leczenie to by³o skuteczne w 60–100%, w zale¿noœci od stosowanego leku, dzia³a- nie niepo¿¹dane obserwowano w 11 przypadkach.

R

Ryycc.. 44.. HLA-B27 a czêstoœæ wystêpowania objawów ocznych i objawów ze strony uk³adu moczowo- -p³ciowego w niepe³noobjawowym zespole Reitera.

FFiigg.. 44.. HLA-B27 – organ vision affections and urinary tract infection in incomplete Reiter’s syndrome.

objawy oczne organ vision affections

objawy ze strony uk³adu moczowo-p³ciowego urinary tract infection

objawy oczne organ vision affections

objawy ze strony uk³adu moczowo-p³ciowego urinary tract infection

HLA-B27(+)

HLA-B27(-) niepe³noobjawowy zespó³ Reitera

incomplete Reiter’s syndrome

5

500%% 5500%%

4 488%% 5

522%%

2 222%%

7 788%% HLA–B27(+) HLA–B27(–)

(5)

W leczeniu chorych z zespo³em Reitera bardzo wa¿- n¹ rolê odgrywa fizjoterapia/rehabilitacja, poniewa¿ po- zwala na poprawê i zachowanie wydolnoœci czynnoœcio- wej elementów uk³adu ruchu. Leczenie fizjoterapeutycz- ne w badanej grupie pacjentów by³o dostosowane do in- dywidualnych potrzeb pacjenta. Kinezyterapia obejmo- wa³a æwiczenia zbiorowe na sali gimnastycznej i/lub w basenie, æwiczenia czynne, czynne w odci¹¿eniu sta- wów kolanowych, biodrowych, skokowych i nadgarstko-

wych oraz æwiczenia na rowerze treningowym. Wœród zabiegów fizykoterapeutycznych stosowano krioterapiê, pr¹dy diadynamiczne, interferencyjne, magnetoterapiê, ultradŸwiêki, ok³ady borowinowe, masa¿ segmentarny oraz laseroterapiê, uzyskuj¹c z³agodzenie dolegliwoœci w zmienionych zapalnie stawach.

W trakcie 14-letniej obserwacji stwierdzono, ¿e ze- spó³ Reitera u 15 osób ewoluowa³ w ró¿ne choroby z krêgu reumatycznych (ryc. 11.).

R

Ryycc.. 55.. Czêstoœæ zapalenia poszczególnych stawów u osób z obecnym i nieobecnym antygenem HLA-B27.

FFiigg.. 55.. Arthritis score in Reiter’s syndrome and HLA-B27.

R

Ryycc.. 66.. Pe³noobjawowy/niepe³noobjawowy zespó³ Reitera a zapalenie stawów krzy¿owo-biodrowych.

FFiigg.. 66.. Complete/incomplete Reiter’s syndrome and sacroiliitis.

stawy krzy¿owo- -biodrowe sacroiliac

stawy kolanowe

knee

stawy skokowe

tarsus

stawy œródstopno- -paliczkowe

instep

stawy biodrowe

hip stawy

nadgarstkowe wrist 70

60 50 40 30 20 10 0 [%]

6 666

4 400

3 344

4 477

4 433

2 277

3 377

1199

1144 9 9

3

3 22

HLA–B27(+) HLA–B27(–)

brak zapalenia stawów krzy¿owo-biodrowych sacroilitis – no

zapalenie stawów krzy¿owo-biodrowych sacroilitis – yes

niepe³noobjawowy zespó³ Reitera Incomplete Reiter’s syndrome

pe³noobjawowy zespó³ Reitera complete Reiter’s syndrome

0 10 20 30 40 50 60 70 [%]

53

36

47

64

(6)

Dwóch pacjentów w wieku 38–41 lat zmar³o nagle z objawami ostrej niewydolnoœci kr¹¿enia.

Omówienie

Etiologia zespo³u Reitera nadal nie jest znana.

Prawdopodobnie jest to osobnicza reakcja na infekcje bakteryjne Klebsiella, Salmonella, Yersinia, Chlamydia,

Ureaplasma, Camphylobacter, HIV. Wydaje siê, ¿e nie bez znaczenia s¹ równie¿ predyspozycje genetyczne, tzn. obecnoœæ antygenu HLA-B27 [2–14]. Wykazano ist- nienie 11 podtypów HLA-B27 [2, 15, 16] i podobieñstwo antygenów bakteryjnych do antygenu B27 [2–4, 9, 10].

Obecnoœæ bakterii mo¿na stwierdziæ w wymazach z cewki moczowej, szyjki macicy, worka spojówkowego, w p³ynie stawowym, b³onie maziowej [6–8], próbkach niepe³noobjawowy zespó³ Reitera

objawy ze strony uk³adu moczowo-p³ciowego incomplete Reiter’s syndrome – urinary tract infection

niepe³noobjawowy zespó³ Reitera objawy oczne incomplete Reiter’s syndrome

– organ vision affections

niepe³noobjawowy zespó³ Reitera incomplete Reiter’s syndrome

R

Ryycc.. 77.. Objawy oczne oraz objawy ze strony uk³adu moczowo-p³ciowego w niepe³noobjawowym zespole Reitera a zapalenie stawów krzy¿owo-biodrowych.

FFiigg.. 77.. Sacroiliitis and incomplete Reiter’s syndrome with visceral changes or urinary tract infection.

R

Ryyss.. 88.. Zale¿noœæ miêdzy rodzajem zapalenia stawów a obecnoœci¹ antygenu HLA-B27.

FFiigg.. 88.. The relationship between arthritis and presence of HLA-B27.

0 10 20 30 40 50 60 70 [%]

brak zapalenia stawów krzy¿owo-biodrowych sacroilitis – no

zapalenie stawów krzy¿owo-biodrowych sacroilitis – yes

27 11

33 29

60 40

asymetryczne asymmetric

symetryczne symmetric

zesztywniaj¹ce ankylosing

inne others 80

60 40 20 0 [%]

6 644

3 366

5 555

4 455

5 588

4 422

6 677

3 333

HLA–B27(+) HLA–B27(–)

(7)

zapalenie gruczo³u krokowego prostatitis infekcja dróg moczowych urinary tract infection zapalenie spojówek conjunctivistis obrzêk stawów joints swelling ból krêgos³upa back pain

ból stawów arthralgia

R

Ryycc.. 99.. Objawy zaostrzenia choroby.

FFiigg.. 99.. Complains during exacerbation of a disease.

0 20 40 60 80 100 [%]

4,1

6,5

16,1

16,4

68,4

76,3

Leukeran

Endoxan

Enerbol

Arechin

sole z³ota

metotreksat Cuprenil

glikokortykosteroidy

sulfasalazyna

tetracykliny

R

Ryycc.. 1100.. Czêstoœæ zastosowanego leczenia farmakologicznego.

FFiigg.. 1100.. Pharmacological treatment.

0 5 10 15 20 25 40 [%]

(8)

ka³u [7], bioptatach jelitowych [6]. W surowicy, p³ynie stawowym i b³onie maziowej mo¿na stwierdziæ przeciw- cia³a przeciw Chlamydia i Yersinia w klasie IgA, IgM, IgG [5, 6, 8, 10, 17–19], jak równie¿ kompleksy immunolo- giczne [6, 7]. W komórkach p³ynu stawowego wystêpu- j¹ równie¿ antygeny bakteryjne [6], które podobnie jak przeciwcia³a mog¹ utrzymywaæ siê nawet kilka lat [1, 6].

Choroba mo¿e przebiegaæ jako postaæ pe³noobjawo- wa lub niepe³noobjawowa, przy czym zapalenie stawów jest objawem sta³ym [2, 8, 11]. W wiêkszoœci przypadków jest to schorzenie przewlek³e z wyraŸnymi fazami za- ostrzeñ. U czêœci chorych mo¿e pojawiæ siê jako pojedyn- czy epizod zapalenia stawów, u czêœci mo¿e przybraæ

ciê¿k¹ postaæ prowadz¹c¹ do trwa³ych zmian w stawach.

U kilku procent chorych zespó³ Reitera mo¿e przejœæ w ze- sztywniaj¹ce zapalenie stawów krêgos³upa (ZZSK) [1–3].

W trakcie kolejnych pobytów zmienione zosta³o rozpoznanie u 15 pacjentów (u 9 pacjentów na ze- sztywniaj¹ce zapalenie stawów krêgos³upa, u 3 na

³uszczycowe zapalenie stawów, u 2 na reumatoidalne zapalenia stawów, u 1 na ksantomatozê stawow¹), co œwiadczy o tym, ¿e zespó³ Reitera jest zespo³em obja- wów, który czasem ewoluuje w kierunku okreœlonej choroby z krêgu reumatycznych.

Najczêœciej zespó³ Reitera wystêpuje u mê¿czyzn, rzadziej u kobiet i dzieci [1, 2, 20]. Na podstawie anali- RRyycc.. 1111.. Wynik ewolucji zespo³u Reitera.

FFiigg.. 1111.. Result of Reiter’s syndrome evolution.

100

80

60

40

20

0

10

8 6 4

2 0 [%]

[%]

1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003

1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003

zespó³ Retera/Reiter’s syndrome inne rozpoznanie/other

ZZSK/ankylosing spondylitis £KS/psoriatic arthritis ksantomatoza/xanthomatosis RZS/rheumatoid arthritis

(9)

zy w³asnego materia³u stwierdzono, ¿e 74% chorych stanowili mê¿czyŸni.

Zapalenie stawów dotyczy³o w kolejnoœci stawów krzy¿owo-biodrowych (44,7%), kolanowych (41,6%), nadgarstkowych, skokowych (w literaturze – zapale- nie stawów krzy¿owo-biodrowych w 20–50% przypad- ków) [1, 2, 8]. Obecnoœæ antygenu B27 stwierdzono u 38 osób (46% badanych), wœród których by³o 29 mê¿czyzn (50%) i 9 kobiet (38%). Zarówno pe³noobjawowy, jak i niepe³noobjawowy zespó³ Reitera wystêpowa³ w po- dobnej liczbie przypadków. Wœród osób z niepe³noobja- wowym zespo³em Reitera jako drugi objaw po zapale- niu stawów u 48,1% wystêpowa³y objawy oczne, a tyl- ko u 31,8% objawy ze strony uk³adu moczowego.

Inni autorzy podaj¹, ¿e u ok. 25% chorych wystêpu- j¹ zmiany skórne typu keratodermia i keratosis blenor- rhagica [11], w obserwowanym materiale by³y to poje- dyncze przypadki. Podwy¿szon¹ temperaturê cia³a po- wy¿ej 37,5oC na pocz¹tku lub w okresie zaostrzeñ zg³o- si³o tylko 16 osób. Choroby reumatyczne w rodzinie po- da³o 22 chorych.

W postaæ przewlek³¹ choroba przesz³a u 24% cho- rych. Stwierdzono 11% przypadków ca³kowitej remisji choroby. Wydaje siê jednak, ¿e liczba przypadków remi- sji mo¿e byæ wiêksza, poniewa¿ liczna grupa pacjentów po przebytym leczeniu w latach 1990–1996 nie by³a ho- spitalizowana w póŸniejszym okresie.

Wœród pacjentów, u których choroba przesz³a w po- staæ przewlek³¹, wystêpowa³o nawracaj¹ce zapalenie spojówek lub nawracaj¹ce zapalenie uk³adu moczowo- -p³ciowego, które – byæ mo¿e – mo¿na by uznaæ za czynniki warunkuj¹ce przetrwa³oœæ choroby.

Najczêœciej u pacjentów stosowano tetracykliny, sulfasalazynê i steroidy nadnerczowe. Leczenie to by³o skuteczne w 60–100%, w zale¿noœci od stosowanego leku, podobnie jak podaj¹ inni autorzy [7, 8, 14, 21].

Podstawow¹ metod¹ leczniczego usprawniania chorych z zespo³em Reitera jest kinezyterapia. Fizyko- terapia ma dzia³anie pomocnicze, u³atwiaj¹ce æwicze- nia i utrwalaj¹ce wynik leczenia [22].

Wnioski

1. Stawy krzy¿owo-biodrowe najczêœciej s¹ objête pro- cesem zapalnym u mê¿czyzn z pe³noobjawowym ze- spo³em Reitera i obecnym antygenem HLA-B27.

2. Pe³noobjawowy i niepe³noobjawowy zespó³ Reitera wystêpuje równie czêsto, przy czym pe³noobjawowy zespó³ Reitera czêœciej dotyczy osób HLA-B27(+).

3. Zespó³ Reitera jest zespo³em objawów, który czasem mo¿e ewoluowaæ w kierunku okreœlonej choroby z krêgu reumatycznych, np. ZZSK lub £ZS, rzadziej RZS.

Najczêœciej jednak rozpoznanie nie ulega zmianie.

4. Istotnym elementem leczenia pacjentów z zespo³em Reitera jest fizjoterapia.

P

Piiœœmmiieennnniiccttwwoo

1. Pethe-Kania K, Sadlik J, Gburek Z. Losy chorych z rozpoznaniem zespo³u Reitera. Reumatologia, 1998; 36: 356-65.

2. Reumatologia. Mackiewicz S, Zimmermann-Górska I (red.). Wy- dawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995: 210-12, 236-8.

3. Bernacka K. Postêpy w patogenezie reaktywnego zapalenia sta- wów. Reumatologia 1996; 34: 812-21.

4. Bernacka K, Sierakowski S. Reaktywne zapalenie stawów. Reu- matologia 1990; 28: 58-64.

5. Cornelis F, Enel C, Lathrop M, et al. Genetic predisposition to po- st-venereal Reiter syndrome in greenland involves more than one allele. Arthritis Rheum 1995; 38: 381.

6. Garwoliñska H, Noworyta J, Brasse-Rumin M. Wystêpowanie przeciwcia³ dla pa³eczek Yersinia enterocolitica i dla antygenu CAE u chorych na seronegatywne zapalenie stawów. Reumato- logia 1992; 30: 119-25.

7. Garwoliñska H, Noworyta J, Brasse-Rumin M. Reaktywne zapale- nie stawów po infekcji Yersinia enterocolitica. Reumatologia 1993; 31: 386-99.

8. Gburek Z. Zespó³ Reitera – obserwacja kliniczna 35 przypadków.

Reumatologia 1983; 21: 135-9.

9. Hughes R, Keat A. Reiter’s syndrome and reactive arthritis: a cur- rent view. Semin Arthritis Rheum 1994; 24: 190-210.

10. Noworyta J. Zaka¿enia bakteryjne i ich rola w indukcji i przebie- gu chorób reumatycznych. Reumatologia 1996; 34: 800-11.

11. Or³owski W. Nauka o chorobach wewnêtrznych. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1990.

12. Romani J, Puig L, Baselga E, et al. Reiter’s syndrome – like pattern in AIDS – associated psoriasiform dermatitis. Int J Dermatol 1996; 35: 484-8.

13. Stein M, Davis P. Arthritis associated with HIV infection in Zimba- bwe. J Rheumatol 1966; 23: 506-11.

14. Zimmermann-Górska I, Karpiñski A, Puszczewicz M i wsp. Reak- tywne zapalenie stawów po zaka¿eniu pa³eczkami Salmonella z licznymi komórkami Reitera w p³ynie stawowym. Reumatolo- gia 1993; 31: 225-30.

15. Calin A. The epidemiology of ankylosing spondylitis and reactive arthritis. Reumatologia 1998; 36 (suppl.): 47-8.

16. Van der Linden SJ. Update in spondyloarthropaties. Reumatolo- gia 1998; 36 (suppl.): 49-51.

17. Beutler A, Schumacher H, Whittum-Hudson J, et al. Case report:

in situ hybridization for detection of inapparent infection with Chlamydia trachomatis in synovial tissue of a patient with Re- iter’s syndrome. Am J Med Sci 1995; 310: 206-13.

18. Rahman M, Cheema M, Schumacher H, et al. Molecular eviden- ce for the presence of Chlamydia in the synovium of patients with Reiter’s syndrome. Arthritis Rheum 1992; 35: 521-9.

19. Schumacher H, Magge S, Cherian V, et al. Light and electron mi- croscopic studies on the synovial membrane in Reiter’s syndro- me. Arthritis Rheum 1988; 31: 937-46.

20. Glazyrina G, Lysenko O. Reiter’s disease in children. Khirurgiia, Moskwa 1996; 4: 70-2.

21. Gburek Z, Klus D, Wieja H, et al. Wspó³istnienie nieswoistych chorób zapalnych jelit i chorób reumatycznych w materiale Œl¹- skiego Szpitala Reumatologicznego w Ustroniu. Reumatologia 1985; 23: 27-35.

22. Seyfried A., Rehabilitacja chorych z chorobami reumatycznymi.

W: Rehabilitacja medyczna. Milanowska K, Dega W (red.). Wy- dawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999: 374-418.

Cytaty

Powiązane dokumenty

Compared with controls, patients with psoriasis had significantly higher values of systolic and diastolic blood pressure, with no correlation with the severity of psoriasis

Występowanie kępek żółtych na skórze – w postaci grudkowej, guzkowej lub rozsianej, jest wiązane z zabu- rzeniami gospodarki lipidowej, jednak u części chorych nie stwierdza

High-risk patients with clinical indicators of paradoxical embolism (large shunt, associated atrial septal aneurysm, Valsalva manoeuvre at stroke onset, evidence of deep

Atypowa hiper- plazja melanocytów (melanoma in situ) charakteryzuje się wzrostem liczby melanocytów z cechami atypii, większy- mi, hiperchromicznymi, pleomorficznymi jądrami,

Implantation of the occluder was successful in 64 patients (100% of the studied group): closure of the ostium secundum ASD was performed in 44 patients (mean age 52.8 ±13.3 years,

The aim of the study was to assess the short- and long-term results of mitral valve commissurotomy performed in our centre between 1989 and 1998 in pregnant women and to analyse

Patients with the diagnosis of non-ST elevation acute coronary syndrome (NSTE ACS) treated with percutaneous coronary intervention (PCI) and PTA during the same hospital stay

Our data confirm the results of previous investigations as regards the aggressive course and the need for aggressive treatment of WG as well as high mortality rate in this