Kardiologia Polska 2008; 66: 4 449
Idiopatyczne migotanie komór związane z falą J – nowy zespół arytmogenny?
jakiejkolwiek innej jednostki chorobowej, że może upo- ważniać do rozpoznania J-wave associated VF u chorego po epizodzie NZK o niewyjaśnionej etiologii. Jednak w obec- ności tylko niewielkiego, utrzymującego się uniesienia od- cinka ST w odprowadzeniach II, III, aVF, co może być tak- że rzadszą formą zespołu wczesnej repolaryzacji, a więc wariantem normy, sytuacja jest trudniejsza. Nie potrafimy odróżnić tego obrazu od uniesienia odcinka ST u chorych z IVF, co jest źródłem dylematów diagnostyczno-terapeu- tycznych [8–9]. Jednak, jak pokazuje opisany wyżej przypa- dek, a także inny opisany przez Shinohara i wsp., wydatna fala J najpewniej często obecna jest tylko bezpośrednio przed i po incydencie NZK, a w większości spoczynkowych badań EKG można obserwować tylko niewielką falę J i/lub nieznaczne uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach znad ściany dolnej [7]. Kazuistyczne opisy chorych z IVF i unie- sieniem odcinka ST lub falą J w odprowadzeniach II, III, aVF zainspirowały do przeprowadzenia dwóch przekrojowych analiz porównawczych, które dokumentują częstsze wy- stępowanie tych zmian u chorych z niewyjaśnionymi omdleniami oraz u chorych z IVF [10, 11]. Haissaguerre i wsp. w grupie 155 osób z IVF, z 15 ośrodków kardiologicz- nych, stwierdzili występowanie fali J w odprowadzeniach dolno-bocznych aż u 31% chorych, a tylko u 4% w grupie zdrowych osób [10]. Abe i wsp. wykazali prawie dziesięcio- krotnie częstsze występowanie fali J u 222 osób z omdle- niami i bez schorzeń organicznych (18,5%) niż u 3915 zdro- wych osób (2%) [11].
Podsumowując, przedstawiono przypadek idiopatycz- nego migotania komór związanego z falą J – nowej jed- nostki chorobowej wyłaniającej się z heterogennej grupy pierwotnie arytmogennych chorób serca.
P
Piiśśmmiieennnniiccttwwoo
1. Ueyama T, Shimizu A, Esato M, et al. A case of a concealed type of Brugada syndrome with a J wave and mild ST-segment elevation in the inferolateral leads. J Electrocardiol 2007; 40: 39-42.
2. Ogawa M, Kumagai K, Yamanouchi Y, et al. Spontaneous onset of ventricular fibrillation in Brugada syndrome with J wave and ST-segment elevation in the inferior leads. Heart Rhythm 2005; 2:
97-9.
3. Sassone B, Sacca` S, Donateo M. Paradoxical effect of ajmaline in a patient with Brugada syndrome. Europace 2006; 8: 251-4.
4. Kukla P, Jastrzębski M, Bacior B, et al. Variant Brugada syndrome – mild ST segment elevation in inferior leads and aborted sudden cardiac death. Kardiol Pol 2007; 65: 1494-8.
5. Takagi M, Aihara N, Takaki H, et al. Clinical characteristics of patients with spontaneous or inducible ventricular fibrillation without apparent heart disease presenting with J wave and ST segment elevation in inferior leads. J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 844-8.
6. Kalla H, Yan GX, Marinchak R. Ventricular fibrillation in a patient with prominent J (Osborn) waves and ST segment elevation in the inferior electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant?
J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-8.
7. Shinohara T, Takahashi N, Saikawa T, et al. Characterization of J wave in a patient with idiopathic ventricular fibrillation. Heart Rhythm 2006; 3: 1082-4.
8. Letsas KP, Efremidis M, Pappas LK, et al. Early repolarization syndrome: is it always benign? Int J Cardiol 2007; 114: 390-2.
9. Boineau JP. The early repolarization variant – normal or a marker of heart disease in certain subjects. J Electrocardiol 2007; 40: 3.e11-6.
10. Haissaguerre M, Sacher F, Derval N, et al. Early repolarization in the inferolateral leads: A new syndrome associated with sudden cardiac death. J Interv Card Electrophysiol 2007; 281, 18 11. Abe A, Yoshino H, Ishiguro H, et al. Prevalence of J waves in 12-lead
electrocardiogram in patients with syncope and no organic disorder.
J Cardiovasc Electrophysiol 2007; 18 (Suppl 2): S88.
Komentarz redakcyjny
p
prrooff.. ddrr hhaabb.. nn.. mmeedd.. BBaarrbbaarraa DDąąbbrroowwsskkaa
Warszawa
Na wstępie muszę się przyznać Czytelnikom, że nakłaniałam Autorów tej ciekawej pracy do zamiany nazwy
„fala J” na „załamek J”, zgodnie z za- sadą naszego mianownictwa EKG (rozpoznajemy przecież załamki P i T, choć po angielsku są to waves). Pan dr Jastrzębski przystał na tę propozy- cję, ale zauważył też, że powszechnie akceptujemy „fale delta” i „fale Osborna”. Święta prawda – zwracam więc tylko Państwa uwagę na polski paradoks:
faliste elementy EKG (P, T, U) nazwaliśmy załamkami, a „załamkopodobne” fragmenty i okolice zespołów QRS (delta, J, epsilon) – falami. A ponieważ dwoistość nazw w EKG też nie jest nam obca (np. załamki/fale U), sama pozostanę przy będącym już w użyciu załamku J.
Czas na rozważania merytoryczne. Nie ulega wątpliwo- ści, że w erze przedbrugadowej takie ukształtowanie ze- społów QRS, jakie widzimy w odprowadzeniach znad dol- nej ściany na Rycinie 1., nazwalibyśmy zawęźleniami na ramieniu zstępującym załamka R. Ale od czasu braci Bru- gadów nauczyliśmy się rozpoznawać załamek J w odpro-
Kardiologia Polska 2008; 66: 4
wadzeniach V1i V2oraz odróżniać go od wtórnego załam- ka R (wbrew poglądom trzech braci Brugadów, którzy przez długie lata rozpoznawali w opisanym przez siebie zespole blok prawej odnogi, choć inni znawcy EKG bezspornie wy- kazywali, że nie jest to blok śródkomorowy, ale zaburze- nie wczesnej repolaryzacji komór). Pisałam już kiedyś w tym dziale, że załamek J różni się od zespołu QRS w blo- ku prawej odnogi przebiegiem ramienia zstępującego, któ- ry nie jest skierowany ostro w dół do linii podstawowej, ale podobny do wklęsłego łuku lub biegnie skośnie, wprost do zstępującego ramienia ujemnego załamka T. Podobnie skośny przebieg ma zstępujące ramię załamków R, które przypomina w odprowadzeniach II, III i aVF na Rycinie 1. „fa- lę delta na ramieniu zstępującym zespołu QRS”; co skłania do poddania się sugestywnemu opisowi nowego zespołu chorobowego – migotania komór związanego z falą J. W ta- kich momentach wracam myślą do przyjaznej przestrogi, ja- kiej mi udzielił adiunkt kliniki wewnętrznej w początkach mego terminowania w zawodzie lekarza: „niech się pani nie zajmuje elektrokardiografią – to już skatalogowana wiedza, wszystko tam już pomierzono i opisano”. Minęło od tej po- ry prawie pół wieku, a elektrokardiografia nie przestaje nas zachwycać swoją żywotnością i kameleonową zmiennością.
Tym niemniej, zwłaszcza wobec ujemnego wyniku pró- by z ajmaliną, dręczy mnie wątpliwość, czy jednak nie na- zbyt pochopnie odrzucamy rozpoznanie zaburzeń przewo- dzenia śródkomorowego, które z racji ich przelotnej w tym przypadku natury można by powiązać z zaburzeniami me- tabolicznymi w przebiegu śpiączki. Wtedy należałoby roz- poznać tylko samotne (niezwiązane z załamkiem J), czyli samoistne, migotanie komór, co szczęśliwie nie podważa- łoby przesłanek do wszczepienia kardiowertera; natomiast przyjęcie hipotezy o związku migotania komór z załam- kiem J stwarza płaszczyznę do dyskusji o możliwym ko- rzystnym wpływie chinidyny na to podłoże arytmiczne, analogicznie do obserwowanego w klasycznym zespole Brugadów. Warto także dodać, że widoczna na Rycinie 1.
konfiguracja J-ST w odprowadzeniach znad dolnej ściany nie jest charakterystyczna dla zespołu wczesnej repolary- zacji. Ponieważ jednak Autorzy omawianego doniesienia podnieśli problem potencjalnego zagrożenia związanego z tym zespołem, przypominam, że:
1) uniesienie odcinków ST do 1 mm (a więc i takie, jak na Rycinie 3.) jest „od zawsze” traktowane jako norma, niezależnie od odprowadzenia, a u mężczyzn do normy należy także znacznie większe uniesienie J-ST w odpro- wadzeniach V1–V3[1, 2];
2) zespół wczesnej repolaryzacji jest u mężczyzn bardzo często spotykany (ostatnio odnotowany w Europie u 89% sportowców uprawiających dyscypliny wytrzy- małościowe i u 36% w grupie kontrolnej o głównie sie- dzącym trybie życia w ciągu dnia) [3].
Chyba więc nie musimy się poważnie liczyć z zalece- niem poddawania badaniom elektrofizjologicznym (w tym programowanej stymulacji komór) połowy populacji mło- dych mężczyzn w celu wykrycia zagrożonych nagłym zgo- nem. Warto też dodać, że wg niedawnych badań cechy EKG zespołu Brugadów w bezobjawowych populacjach (a więc bez epizodów migotania komór wymagających resuscyta- cji i bez omdleń) niosą mniejsze zagrożenie, niż dotych- czas sądzono – poważne incydenty arytmiczne w trakcie 2–4 letniej obserwacji stwierdza się u <1% badanych [4, 5].
Tym bardziej bezpieczni będą zatem mężczyźni obarczeni genetycznie „tylko” zespołem wczesnej repolaryzacji.
A przed badaczami stoi trudne zadanie ustalenia, co wy- różnia osoby zagrożone.
Nie koniec na tym, ponieważ EKG z Ryciny 1. wykazu- je także zupełnie inne nieprawidłowości: dość głęboki za- łamek S w I odprowadzeniu, cechy P pulmonale oraz dek- strogyrię. Zmiany te mogą sugerować, że przyczyną zatrzymania krążenia był zator płucny. Prawidłowy echo- kardiogram i dalszy przebieg kliniczny trochę oddalają tę możliwość, pozostaje więc przyjąć, że opisane zmiany ob- ciążające prawą komorę były przejściowym skutkiem zabu- rzeń wentylacji w przebiegu głębokiej śpiączki (tak jak zaburzenia przewodzenia śródkomorowego, które przemia- nowaliśmy na załamki J).
P
Piiśśmmiieennnniiccttwwoo
1. Surawicz B, Knilans T. Chou’s electrocardiography in clinical practice.
WB Saunders, Philadelphia 2001; 19.
2. Surawicz B, Parikh SR. Prevalence of male and female patterns of early ventricular repolarization in the normal ECG of males and females from childhood to old age. J Am Coll Cardiol 2002; 40: 1870-6.
3. Bianco M, Bria S, Gianfelici A, et al. Does early repolarization in the athlete have analogies with the Brugada syndrome? Eur Heart J 2001; 22: 504-10.
4. Eckardt L, Probst V, Smits JP, et al. Long-term prognosis of individuals with right precordial ST-segment-elevation Brugada syndrome.
Circulation 2005; 111: 257-63.
5. Aihara N, Kamakura S, Kurita T, et al. Clinical profiles and prognosis of patients with symptomatic and asymptomatic Brugada syndrome from a Multi-Center Study in Japan. Circulation 2005; 112: II-699 (abstract).
450 Komentarz redakcyjny
