The role of non-invasive ventilation in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease

(1)

Adres do korespondencji:

Adres do korespondencji: Adres do korespondencji:

Adres do korespondencji: Adres do korespondencji: lek. Jacek Nasiłowski, Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii i Alergologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, ul. Banacha 1a, 02–097 Warszawa, tel.: 22 599 28 51, faks: 22 599 15 60, tel. kom.: 606 837 025, e-mail: jnasilowski@wum.edu.pl

Praca wpłynęła do Redakcji: 31.01.2011 r.

Jacek Nasiłowski

Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii i Alergologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego Kierownik: prof. dr hab. n. med. R. Chazan

Rola nieinwazyjnej wentylacji w leczeniu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc

The role of non-invasive ventilation in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease

Abstract

Non-invasive ventilation (NIV) is one of the most important developments in pulmonology over the past 15 years. Physiologic effect of NIV is the same as that of invasive ventilation and consists of unloading respiratory muscles and improving oxygenation. Nevertheless avoidance of ominous complications of intubation gives important advantages of NIV over invasive ventilation. The principal indication for NIV is severe exacerbation of COPD, with uncompensated respiratory acidosis. The efficacy of NIV in such population was proved, in controlled trials, to reduce: in-hospital mortality, the need for intubation, the rate of complications and the length of stay in ICU and hospital. The role of NIV in the treatment of COPD patients in stable state is less evident. However, there are several theoretical reasons and clinical evidences to use NIV in home setting in patients with severe hypercapnia and symptoms of hypoventilation, in individuals who failed long-term oxygen therapy (LTOT) treatment and in subjects with recurrent exacerbations. Moreover, NIV in acute and chronic setting was recognized as cost-effective treatment.

Key words: non-invasive ventilation, respiratory failure, COPD

Pneumonol. Alergol. Pol. 2011; 79, 3: 246–252

Streszczenie

Nieinwazyjna wentylacja (NIW) jest jednym z najważniejszych osiągnięć w leczeniu chorób płuc w ostatnich kilkunastu latach. Stosując ją, uzyskuje się podobny efekt fizjologiczny jak w przypadku wentylacji inwazyjnej, polegający na zmniejszeniu pracy mięśni oddechowych i poprawie wymiany gazowej, przy jednoczesnym uniknięciu groźnych powikłań intubacji. Podstawowym wskazaniem do NIW jest ciężkie zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP), charakteryzujące się kwasicą oddechową. Kontrolowane badania wykazały zmniejszenie śmiertelności, konieczności intubacji, liczby powikłań związanych z leczeniem oraz skrócenie czasu pobytu na OIOM i w szpitalu u chorych leczonych NIW. Rola NIW w przewlekłym leczeniu chorych z ciężką, hiperkapniczną postacią POChP nie jest ustalona. Chociaż zarówno przesłanki teoretyczne, jak i wyniki badań klinicznych sugerują korzyści z tego leczenia, to nadal nie jest jasne, którzy chorzy odniosą z niego korzyść. Obecnie uważa się, że próbę NIW w warunkach domowych należy podjąć u chorych ze znaczną hiperkapnią, powodującą objawy hipowentylacji, w przypadku częstych zaostrzeń, zwłaszcza wymagających stosowania wspomagania wentylacji oraz przy nieskuteczności domowego leczenia tlenem w utrzymaniu prawidłowego utlenowania krwi. Stosowanie NIW, dzięki zmniejszeniu liczby powikłań i czasu hospitalizacji, szczególnie w warunkach intensywnego nadzoru, jest postępowaniem przynoszącym oszczędności zarówno szpitalowi, jak i systemowi opieki zdrowotnej.

Słowa kluczowe: nieinwazyjna wentylacja, niewydolność oddechowa, POChP

Pneumonol. Alergol. Pol. 2011; 79, 3: 246–252

(2)

i wymiany gazowej. Leczenie farmakologiczne (leki rozszerzające oskrzela, leki przeciwzapalne, anty- biotyki, mukolityki) ma za zadanie przywrócenie pierwotnej funkcji układu oddechowego. Jednocze- śnie tlenoterapia i wspomaganie wentylacji, przez poprawę utlenowania i odbarczenie mięśni oddechowych, zapewniają czas niezbędny do osiągnię- cia poprawy.

W trakcie zaostrzenia POChP, na skutek nasilenia obturacji i skrócenia czasu wydechu, dochodzi do nasilenia tak zwanej hiperinflacji dynamicz- nej. Wzrasta objętość czynnościowej pojemności zalegającej (FRC, functional residual capacity).

W pęcherzykach płucnych na końcu wydechu pa- nuje ciśnienie wyższe niż ciśnienie atmosferycz- ne. Zjawisko to nosi nazwę wewnętrznego dodat- niego ciśnienia końcowo-wydechowego (i-PEEP, intrinsic positive end-expiratory pressure). Jest ono niekorzystne z punktu widzenia mechaniki oddychania, gdyż aby wywołać wdech, mięśnie odde- chowe muszą najpierw obniżyć ciśnienie w drogach oddechowych do poziomu atmosferycznego, a następnie wytworzyć ujemne ciśnienie w stosun- ku do ciśnienia atmosferycznego. Ponadto, w przypadku obecności wysokiego i-PEEP, mięśnie odde- chowe pracują w niekorzystnych warunkach me- chanicznych: przepona jest bardziej spłaszczona, a włókna mięśni międzyżebrowych mocniej roz- ciągnięte. Zastosowanie NIW w trybie ciśnienio- wo-zmiennym, dwupoziomowym (BiPAP, bi-level positive aiway pressure) powoduje zmniejszenie pracy mięśni oddechowych. Dodatnie ciśnienie wydechowe (EPAP, expiratory positive airway pres- sure) zmniejsza wysiłek oddechowy konieczny do zainicjowania wdechu, natomiast dodatnie ciśnie- nie wdechowe (IPAP, inspiratory positive airway pressure) zwiększa objętość oddechową [8].

Badania kliniczne potwierdziły teoretyczne założenia przemawiające za skutecznością NIW w leczeniu zaostrzenia POChP. Brochard i wsp.

w 1995 roku [9] opublikowali wyniki randomizo- wanego badania porównującego efekty leczenia zaostrzenia POChP z zastosowaniem i bez zastosowania NIW. Badanie to przeprowadzono w 5 ośrodkach z 3 krajów: Francji, Włoch i Hiszpanii. W grupie chorych, u których stosowano NIW, u 26% zaszła ko- nieczność intubacji, podczas gdy w grupie leczonej standardowo (tlenoterapia, leczenie farmakologiczne), aż 74% pacjentów zostało zaintubowanych.

Fakt konieczności intubacji był przyczyną więk- szej liczby działań niepożądanych (16% v. 48%, p < 0,001), dłuższego okresu pobytu w szpitalu (23 v. 35 dni, p = 0,005) oraz, co najważniejsze, większej śmiertelności podczas hospitalizacji (9%

v. 29% obserwowanych chorych, p = 0,02).

Wstęp

Nieinwazyjna wentylacja (NIW) polega na mechanicznym wspomaganiu oddychania bez po- trzeby intubacji pacjenta lub wytwarzania tracheostomii. Rozróżniamy wentylację nieinwazyjną ujemnymi ciśnieniami, które generuje się wokół klatki piersiowej pacjenta oraz NIW za pomocą dodatnich ciśnień doprowadzanych do dróg oddechowych przez różnego rodzaju maski, ustniki, hełmy, które obejmują nos lub usta i nos jednocze- śnie. Wentylacja za pomocą ujemnych ciśnień, chociaż bardziej fizjologiczna, nie jest praktycznie stosowana i ma jedynie znaczenie historyczne [1, 2]. Dlatego też pod pojęciem NIW rozumie się obecnie wentylację prowadzoną za pomocą dodatnich ciśnień w drogach oddechowych (non-invasive positive pressure ventilation). Nieinwazyjną wen- tylację można prowadzić, stosując tryb wentylacji objętościowo-zmienny, gdzie główną zmienną jest objętość oddechowa, jaka ma być podana do płuc chorego, lub tryb ciśnieniowo-zmienny, w którym respirator wytwarza odpowiednie ciśnienia w drogach oddechowych, co przekłada się na wzrost objętości oddechowej. Ten drugi tryb wentylacji jest lepiej tolerowany przez pacjentów z choroba- mi obturacyjnymi oraz jest obarczony mniejszym ryzykiem barotraumy. W przypadku NIW istotną przewagę trybu ciśnieniowo-zmiennego stanowi możliwość kompensacji przecieków nieuniknio- nych przy tej technice [3].

Technikę podawania powietrza pod dodatnim ciśnieniem do dróg oddechowych przy użyciu maski nosowej wprowadzono w celu leczenia ob- turacyjnego bezdechu podczas snu (OBPS) 30 lat temu [4]. Skuteczność tej metody skłoniła do roz- poczęcia prób zastosowania jej w leczeniu niewy- dolności oddechowej zamiast standardowego po- stępowania, polegającego na intubacji lub wytwa- rzaniu tracheostomii. Motywem do poszukiwania nowych technik wspomagania wentylacji były licz- ne i poważne skutki uboczne wentylacji inwazyjnej. Do najistotniejszych z nich należą: zakażenia dróg oddechowych, w tym przede wszystkim od- respiratorowe zapalenie płuc [5, 6], konieczność sedacji (która jest niezależnym czynnikiem wydłu- żającym czas wentylacji) i odzwyczajania od respiratora [7] oraz mechaniczne uszkodzenia dróg oddechowych.

Nieinwazyjna wentylacja w leczeniu zaostrze- nia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc

W przypadku zaostrzenia POChP dochodzi do czasowego nasilenia zaburzeń wentylacji płuc

(3)

W latach 1993–2006 przeprowadzono w sumie 17 randomizowanych badań oceniających wpływ zastosowania NIW na leczenie zaostrzenia POChP.

Badania prowadzone były w wielu krajach, byli do nich kwalifikowani pacjenci o różnym stopniu ciężkości zaostrzenia, a leczenie było prowadzone w różnych warunkach: OIOM, oddział o pod- wyższonym nadzorze, oddział ogólny. W 9 badaniach wykazano istotne statystycznie zmniejszenie niepowodzeń leczenia, rozumiane jako ko- nieczność intubacji i/lub zgon. Natomiast w trzech stwierdzono zmniejszenie śmiertelności wewnątrz- szpitalnej [10]. Metaanaliza tych kontrolowanych badań wykazała u chorych leczonych NIW, w po- równaniu z pozostałymi, zmniejszenie ryzyka zgonu o 48%, konieczności intubacji o 59%, niepowo- dzenia leczenia o 52%, wystąpienia powikłań zwią- zanych z leczeniem o 62% oraz długości hospitalizacji o 3,24 dnia [11].

W innej metaanalizie tego samego materiału oszacowano number needed to treat (NNT) [12].

Obliczono, że wystarczy zastosować tę technikę u 8 pacjentów (95% przedział ufności: 6–13), aby uniknąć jednego zgonu. Natomiast dla uniknięcia jednej intubacji, jedynie 5 pacjentów trzeba leczyć za pomocą NIW (95% przedział ufności: 4–7). Wo- bec tak bezsprzecznych dowodów naukowych NIW została uznana jako terapia z wyboru w leczeniu zaostrzenia POChP. Rekomendowana jest w wy- tycznych towarzystw naukowych [13], w tym Pol- skiego Towarzystwa Chorób Płuc (PTChP) [14], jak i raportu Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) [15].

Głównym wskazaniem do rozpoczęcia NIW jest niewyrównana kwasica oddechowa. Wczesne jej zastosowanie u chorych z łagodną kwasicą rzę- du 7,30–7,35, nawet w warunkach oddziału ogól- nego, hamuje nasilanie niewydolności oddechowej i pozwala uniknąć hospitalizacji na OIOM [16]. Stosowanie NIW u chorych z pH niższym niż 7,30 wymaga intensywnego nadzoru, bowiem ryzyko konieczności intubacji wzrasta wraz z obni- żaniem pH.

Zaburzenia świadomości są uważane za prze- ciwwskazanie do stosowania NIW. Jednak jak wy- kazują badania i codzienna praktyka, śpiączka wywołana przez hiperkapnię może być skutecznie leczona tą metodą. Diaz i wsp. uzyskali podobną liczbę wyleczeń (86% v. 89%, p = 0,54) i podobny odsetek śmiertelności wewnątrzszpitalnej (27% v.

20%, p = 0,24) odpowiednio w grupie chorych ze śpiączką (8 i mniej punktów w skali Glasgow) i bez śpiączki, leczonych NIW z powodu ostrej niewy- dolności oddechowej w przebiegu zaostrzenia POChP [17].

Dzięki zastosowaniu NIW możliwa jest wcze- śniejsza ekstubacja i skrócenie okresu wentylacji inwazyjnej oraz ułatwienie odzwyczajenia od respiratora. Problem ten był przedmiotem kilku ba- dań randomizowanych, których metaanaliza wy- kazała zmniejszenie śmiertelności, częstości wy- stępowania zapaleń płuc i skrócenie czasu wentylacji inwazyjnej w grupie chorych, u których stosowano NIW po ekstubacji [18].

Podsumowując, dowody na skuteczność stosowania NIW w leczeniu zaostrzenia POChP są tak bezsprzeczne, a jej skuteczność tak duża, że nie powinno się leczyć tych chorych w ośrodkach nie- dysponujących NIW, tak samo jak nie leczy się chorych z ostrym zespołem wieńcowym w ośrod- ku kardiologicznym bez pracowni hemodynamiki.

Nieinwazyjna wentylacja w leczeniu stabilnej postaci przewlekłej obturacyjnej choroby płuc Bardzo dobre efekty leczenia za pomocą NIW ostrej niewydolności oddechowej w wyniku zaostrzenia POChP sugerowały możliwość osiągnię- cia równie korzystnych efektów w leczeniu prze- wlekłej niewydolności oddechowej w stabilnym okresie choroby. Istnieją teoretyczne przesłanki przemawiające za skutecznością stosowania wspomagania wentylacji w ciężkiej postaci POChP. Nie- inwazyjna wentylacja z zastosowaniem EPAP, przez rekrutację pęcherzyków płucnych, może zwiększyć powierzchnię wymiany gazowej i popra- wić utlenowanie krwi. Jednak najważniejszy efekt fizjologiczny polega na zmniejszeniu hipowentylacji i redukcji ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla (PaCO2). Nieinwazyjna wentylacja zmniejsza pracę mięśni oddechowych, przy jednoczesnym zwiększeniu objętości oddechowej.

Efekt ten występuje nie tylko w trakcie wentylacji, ale również po jej zakończeniu. Windisch i wsp. wykazali zmniejszenie hiperkapni i zwięk- szenie objętości oddechowej w ciągu dnia u chorych stosujących NIW w godzinach nocnych [19], co sugeruje, że nocny odpoczynek mięśni podczas wspomagania wentylacji pozwala na wydajniejszą ich pracę w trakcie dnia podczas oddychania spon- tanicznego. Jednak znaczenie rokownicze hiperkapni w ciężkiej postaci POChP nie jest jedno- znaczne. W badaniu Medical Research Council (MRC), które wykazało, że przewlekła tlenoterapia poprawia przeżycie u chorych na POChP, jedno- cześnie stwierdzono, że grupa chorych z hiperkap- nią rokowała najgorzej [20]. Natomiast 6-letnia obserwacja przeprowadzona na dużej grupie kilku tysięcy chorych nie wykazała różnic w przeży- ciu między osobami z PaCO2 powyżej 45 mm Hg

(4)

i poniżej tej wartości [21]. Nie wykazano również, aby PaCO2 miało znaczenie rokownicze w grupie 188 chorych w trakcie przewlekłego leczenia za po- mocą NIW i domowego leczenia tlenem (DLT) jed- nocześnie [22].

Innym argumentem przemawiającym za ko- rzystnym wpływem przewlekłego stosowania NIW w leczeniu przewlekłej niewydolności oddechowej u chorych z POChP jest zmniejszenie desaturacji i hipowentylacji występujących podczas snu oraz poprawa jego jakości.

Badania obserwacyjne prowadzone na kilku- nastoosobowych grupach wykazywały tendencję do poprawy parametrów gazometrycznych [23–25], poprawy jakości życia [24, 25] oraz zmniejszenia liczby hospitalizacji [26] u chorych leczonych przewlekle NIW. Natomiast nieliczne krótkotermi- nowe badania randomizowane sprzed 15 lat nie wykazały przekonujących korzyści z zastosowania NIW [27–30]. Szczegółowe dane pochodzące z tych publikacji przedstawia tabela 1. Wyników wyżej wymienionych badań nie można jednak przyjąć za ostateczne, przede wszystkim ze względu na bardzo małą liczebność grup, krótki okres obserwacji oraz różnorodność technik i procedur wentylacji.

Jedynie Meecham-Jones i wsp. [28] stwierdzili po- prawę parametrów gazometrycznych i jakości życia oraz jakości snu. Warto zauważyć, że autorzy ci za- kwalifikowali do badania chorych z największą hi- perkapnią w porównaniu z kohortami w pozosta- łych badaniach, a stosowane podczas wentylacji ciśnienia były najwyższe. Sugeruje to właściwy dobór chorych oraz prawidłowe leczenie.

Dotychczas przeprowadzono 3 długotermino- we, randomizowane badania dotyczące roli NIW

u chorych z przewlekłą niewydolnością odde- chową w przebiegu POChP, których głównym ce- lem była ocena śmiertelności (tab. 2). W pierwszym z nich [31], prowadzonym na małej grupie chorych przez okres jednego roku, nie wykazano różnic w przeżyciu, częstości zaostrzeń czy jakości życia.

Jedyną korzyścią było zmniejszenie duszności spo- czynkowej mierzonej skalą Borga z 6 do 5 punk- tów (p < 0,039) oraz poprawa wyniku testu neu- ropsychologicznego w zakresie koordynacji psy- chomotorycznej. Drugie badanie [32], trwające 2 lata, przeprowadzone na 2-krotnie większej ko- horcie, również nie wykazało poprawy rokowania w grupie leczonej DLT i NIW w porównaniu z samym DLT. Stwierdzono jednak tendencję do zmniejszenia liczby hospitalizacji i pobytu na OIOM w porównaniu z okresem sprzed rozpoczę- cia leczenia. W grupie NIW i DLT liczba hospitalizacji i przyjęć na OIOM spadła odpowiednio o 45%

i 72%, podczas gdy w grupie leczonej tylko DLT liczba hospitalizacji wzrosła o 27%, a pobytów na OIOM obniżyła się tylko o 20%. Drugim korzyst- nym efektem zastosowania NIW była istotna statystycznie poprawa jakości życia oceniana specy- ficznym dla chorych z niewydolnością oddechową kwestionariuszem Maugeri Foundation Respirato- ry Failure (MRF-28). Stwierdzono również popra- wę w wynikach gazometrii i odczuciu duszności.

Do trzeciego badania [33], prowadzonego w Austra- lii, włączono największą grupę chorych. Po 3 latach obserwacji stwierdzono niewielką, ale istotną statystycznie poprawę przeżycia. Przy równej li- czebności grup, po 72 chorych, w grupie leczonej DLT zmarło 46 pacjentów, natomiast w grupie leczonej DLT i NIW 40 chorych (p = 0,045). Jedno- Tabela 1. Zestawienie randomizowanych badań oceniających wpływ nieinwazyjnej wentylacji na wybrane parametry fizjo-

logiczne i kliniczne w stabilnym okresie POChP

Table 1. Randomised trials assesing effects of non-invasive ventilation (NIV) on physiologic and clinical parameters in sta- ble COPD patients

Autor Rodzaj Okres Liczba Średnie PaCO2 Średnie Uzyskane wyniki

badania obserwacji pacjentów badanej ciśnienia w grupie leczonej NIW włączonych grupy wentylacji

do badania (IPAP/EPAP)

cm H2O

Strumpf [27] Cross-over 3 miesiące 19 49 15/2 Poprawa wyników testów

neuropsychologicznych

Meecham-Jones [28] Cross-over 3 miesiące 18 56 18/2 Poprawa parametrów gazometrycznych, jakości życia i jakości snu

Lin [29] Cross-over 2 tygodnie 12 BD 12/BD Pogorszenie jakości snu

Gay [30] Grupy 3 miesiące 13 55 10/2 Brak różnic

równoległe

BD — brak danych. Objaśnienia pozostałych skrótów w tekście

(5)

cześnie w grupie leczonej DLT, w porównaniu z grupą leczoną DLT + NIW, stwierdzono pogorszenie jakości życia mierzonej za pomocą ogólne- go kwestionariusza SF36, natomiast nie było róż- nic między grupami w jakości życia mierzonej za pomocą kwestionariusza szpitala św. Jerzego, prze- znaczonego dla chorych z przewlekłymi choroba- mi płuc. Nie wykazano również różnic w zakresie liczby hospitalizacji.

Wydaje się, że te 3 duże badania obarczone są pewnymi błędami metodologicznymi, co każe z rezerwą podchodzić do formułowania wniosków na temat braku skuteczności NIW. Po pierwsze, wątpliwości budzi dobór badanej grupy. Autorzy, kwalifikując chorych, przyjęli kryterium gazome- tryczne, dzienną hiperkapnię powyżej 46 mm Hg.

Średnie wartości PaCO2 kohort wynoszą 51–55 mm Hg, co jest stosunkowo niską wartością dla chorych z ciężką postacią POChP. Prawdopodobnie w tym okresie zaawansowania choroby wspomaganie wentylacji nie jest jeszcze konieczne. Zgodnie z wytycznymi międzynarodowego konsensusu [34], głównym wskazaniem do przewlekłej wentylacji są objawy hipowentylacji pęcherzykowej oraz współ- istnienie PaCO2 powyżej 55 mm Hg. W żadnym z tych badań autorzy nie wzięli pod uwagę kryterium klinicznego, czyli obecności objawów hipowentylacji pęcherzykowej. Po drugie, wątpliwości budzi efektywność prowadzonej wentylacji. Za- równo w badaniu Casanovy i wsp., jak i McEvoya i wsp. nie osiągnięto redukcji PaCO2 pod wpływem NIW, natomiast w badaniu Cliniego i wsp. reduk- cja PaCO2 była znikoma i wynosiła 2 mm Hg. Bio- rąc pod uwagę brak zmniejszenia hiperkapni oraz małe wartości stosowanych ciśnień, można przy-

puszczać, że parametry wentylacji nie były opty- malne. Istnieją przesłanki, że bardziej intensywna wentylacja, nastawiona na maksymalną redukcję PaCO2, może przynieść większe korzyści kliniczne.

Windisch i wsp., stosując średnie ciśnienie wdechowe 28 cm H2O, uzyskali redukcję hiperkapni o 7 mm Hg w ciągu 2 miesięcy leczenia. Obserwacja grupy leczonej wysokimi ciśnieniami wykazała 2-letnie przeżycie rzędu 86%, a 5-letnie 58% [35, 36]. Po trzecie, w tych badaniach brakuje kontroli skutecz- ności wentylacji, na przykład pod postacią kontro- lnych poligrafii wykonywanych w trakcie wentylacji oraz modyfikacji parametrów respiratora ko- niecznych w trakcie długiej obserwacji, a wynika- jących z postępu choroby. Jedynym obiektywnym parametrem kontroli leczenia był czas korzystania z respiratora, który w badaniu McEvoya i wsp. był dosyć krótki i wynosił średnio 4,5 godziny na dobę.

Interesującą obserwację przedstawili Tuggey i wsp. [37], którzy zastosowali NIW w warunkach domowych w wybranej grupie chorych z częstymi zaostrzeniami POChP o ciężkim przebiegu. Do badania włączono 13 pacjentów. Po roku leczenia stwierdzono istotne zmniejszenie częstości hospitalizacji z 5 do 2, zmniejszenie liczby dni spędzo- nych w szpitalu z 78 do 25 oraz dni pobytu na OIOM z 25 do 4. Jednocześnie przeprowadzona analiza kosztów wykazała redukcję wydatków o 8 tysięcy funtów na rok na jednego pacjenta. Chorzy, któ- rzy przebyli ciężkie zaostrzenie POChP wymaga- jące wspomagania wentylacji są obciążeni bardzo wysokim ryzykiem ponownego zaostrzenia i zgonu (odpowiednio 80% i ok. 60 % w ciągu roku) [38].

Zastosowanie NIW w okresie między zaostrzeniami może zmniejszyć ryzyko ich wystąpienia.

Tabela 2. Zestawienie randomizowanych badań porównujących skuteczność dołączenia nieinwazyjnej wentylacji do domowego leczenia tlenem u chorych z przewlekłą niewydolnością oddechową w przebiegu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc Table 2. Randomised controlled trials comparing efficacy of non-invasive ventilation (NIV) versus long-term oxygen therapy

alone in stable COPD patients

Autor Okres Liczba Średnie Średnie Uzyskane wyniki obserwacji pacjentów PaCO2 ciśnienia Jakość Częstość Przeżycie Inne

włączonych badanej wentylacji życia zaostrzeń do badania grupy (IPAP/EPAP) i hospitalizacji

cm H2O

Casanova [31] 1 rok 44 51 12/4 – – – Zmniejszenie duszności,

poprawa wyników testów neuropsychologicznych

Clini [32] 2 lata 90 55 14/2 Poprawa Zmniejszenie – Poprawa wyników

liczby gazometrii, zmniejszenie

zaostrzeń duszności

i hospitalizacji

McEvoy [33] 3 lata 144 53 13/5 Pogorszenie – Poprawa –

Objaśnienia skrótów w tekście

(6)

To założenie potwierdzają wyniki badania Cheung i wsp. [39], w którym chorych po przeby- ciu ciężkiego zaostrzenia POChP losowano do grupy leczonej w warunkach domowych NIW (15 cm H2O/5 cm H2O) lub samym CPAP (5 cm H2O) jako placebo. W ciągu roku obserwacji stwierdzono, że tylko 38% chorych leczonych NIW miało epizod zaostrzenia, podczas gdy w grupie placebo aż 60%

(p = 0,039).

Podsumowanie

Mimo braku jednoznacznych dowodów na skuteczność NIW w leczeniu stabilnej postaci POChP, leczenie to jest szeroko stosowane [40].

Obok zespołu hipowentylacji w przebiegu oty- łości, POChP jest najczęstszą pulmonologiczną przyczyną stosowania NIW w warunkach domowych, zarówno w krajach Europy Zachodniej [41], jak i w Polsce [42]. Dotychczas przeprowadzone badania nie pozwalają na jednoznaczne scharakteryzowanie grupy chorych, którzy od- nieśliby korzyść z tego leczenia. Wydaje się, że stosowanie przewlekłej NIW powinno rozważyć się u chorych z ciężką hiperkapnią, powodującą objawy hipowentylacji (senność w ciągu dnia, zaburzenia koncentracji, bóle głowy) oraz gdy utrzymanie prawidłowego utlenowania krwi nie jest możliwe przy stosowaniu samej tlenoterapii, jak również u chorych z częstymi zaostrzeniami.

Rozpoczęcie terapii powinno odbywać się w warunkach szpitalnych w celu zaznajomienia chorego ze sprzętem oraz dobrania optymalnych parametrów wentylacji.

Piśmiennictwo

1. Splaingard M.L., Frates R.C., Jefferson L.S., Rosen C.L., Harison G.M. Home negative pressure ventilation: report of 20 years experience in patients with neuromuscular disease. Arch. Phys.

Med. Rehabil. 1985; 66: 239–242.

2. Ambrosino N., Montagna T., Nava S. i wsp. Short term effect of intermittent negative pressure ventilation in COPD patients with respiratory failure. Eur. Respir. J. 1990; 3: 502–508.

3. Schönhofer B., Sonneborn M., Haidl P., Böhrer H., Köhler D. Comparison of two different modes for noninvasive mechanical ventilation in chronic respiratory failure: volume versus pressure controlled device. Eur. Respir. J. 1997; 10:

184–191.

4. Sullivan C.E., Issa F.G., Berthon-Jones M., Eves L. Reversal of obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet 1981; 1: 862–865.

5. Girou E., Schortgen F., Delclaux C. i wsp. Association of noninvasive ventilation with nosocomial infections and survival in critically ill patients. JAMA 2000; 284: 2361–2367.

6. Carlucci A., Richard J.-C., Wysocki M., Lepage E., Brochard L.

Noninvasive versus conventional mechanical ventilation. An epidemiologic survey. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 163:

874–880.

7. Girard T.D., Kress J.P., Fuchs B.D. i wsp. Efficacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol for mechani- cally ventilated patients in intensive care (Awakening and Breathing Controlled trial): a randomised controlled trial. Lan- cet 2008; 371: 126–134.

8. Prinianakis G., Klimathianaki M., Georgopoulos D. Physiologi- cal rationale of noninvasive mechanical ventilation use in acute respiratory failure. Eur. Respir. Mon. 2008; 41: 3–23.

9. Brochard L., Mancebo J., Wysocki M. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J. Med. 1995; 333: 817–822.

10. Keenan S.P., Mehta S. Noninvasive ventilation for patients with acute respiratory failure: the randomized controlled trials.

Respir. Care 2009; 54: 116–124.

11. Ram F.S.F., Picot J., Lightowler J., Wedzicha J.A. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.

Cochrane Database of Systematic Reviews 2004; Issue 3. Art.

No.: CD004104. DOI: 10.1002/14651858.CD004104.pub3.

12. Lightowler J.V., Wedzicha J.A., Elliott M.W., Ram F.S.F. Non- invasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure resulting from exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Cochrane systematic review and meta-analysis. BMJ 2003; 326: 185–187.

13. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1997; 52 (supl.): S1–S28.

14. Pierzchała W., Barczyk A., Górecka D., Sliwiński P., Zieliński J.

Zalecenia Polskiego Towarzystwa Chorób Płuc rozpoznawania i leczenia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP).

Pneumonol. Alergol. Pol. 2010; 78: 318–347.

15. www.goldcopd.org.

16. Plant P.K., Owen J. L., Elliott M.W. One year period prevalence study of respiratory acidosis in acute exacerbations of COPD:

implications for the provision of non-invasive ventilation and oxygen administration. Thorax 2000; 55: 550–554.

17. Diaz G.G., Alcaraz A.C., Talavera J.C.P. i wsp. Noninvasive positive-pressure ventilation to treat hypercapnic coma second- ary to respiratory failure. Chest 2005; 127: 952–960.

18. Burns K.E.A., Adhikari N.K.J., Medea M.O. A meta-analysis of noninvasive weaning to facilitate liberation from mechanical ventilation. Can. J. Anaesth. 2007; 53: 305–315.

19. Windisch W., Dreher M., Storre J.H., Sorichter S. Nocturnal non-invasive positive pressure ventilation. Physiological effects on spontaneous breathing. Respir. Physiol. Neurobiol. 2006;

150: 251–260.

20. Medical Research Council Working Party. Long-term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale compli- cating chronic bronchitis and emphysema. Lancet 1981; 1: 681–

686.

21. Aida A., Miyamoto K., Nishimura M., Aiba M., Kira S., Kawaka- mi Y., and the Respiratory Failure Research Group in Japan.

Prognostic value of hypercapnia in patients with chronic respiratory failure during long-term oxygen therapy. Am. J. Respir.

Crit. Care Med. 1998; 158: 188–193.

22. Budweiser S., Jörres R.A., Riedl T. i wsp. Predictors of survival in COPD patients with chronic hypercapnic respiratory failure receiving noninvasive home ventilation. Chest 2007; 131: 1650–1658.

23. Elliott M.W., Simonds A.K., Carroll M.P., Wedzicha J.A., Bran- thwaite M.A. Domiciliary nocturnal nasal intermittent positive pressure ventilation in hypercapnic respiratory failure due to chronic obstructive lung disease: effects on sleep and quality of life. Thorax 1992; 47: 342–348

24. Perrin C., El Far Y., Vandenbos F. i wsp. Domiciliary nasal intermittent positive pressure ventilation in severe COPD: effects on lung function and quality of life. Eur. Respir. J. 1997;

10: 2835–2839.

25. Sivasothy P., Smith I.E., Shneerson J.M. Mask intermittent positive pressure ventilation in chronic hypercapnic respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease. Eur.

Respir. J. 1998; 11: 34–40.

26. Jones S.E., Packham S., Hebden M., Smith A.P. Domiciliary nocturnal intermittent positive pressure ventilation in patients with respiratory failure due to severe COPD: long-term follow up and effect on survival. Thorax 1998; 53: 495–498.

27. Strumpf D.A., Millman R.P., Carlisle C.C. i wsp. Nocturnal positive-pressure ventilation via nasal mask in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis.

1991; 144: 1234–1239.

28. Meecham-Jones D.J., Paul E.A., Jones P.W., Wedzicha J.A. Na- sal pressure support ventilation plus oxygen compared with oxygen therapy alone in hypercapnic COPD. Am. J. Respir.

Crit. Care Med. 1995; 152: 538–544.

29. Lin C.C. Comparison between nocturnal nasal positive pressure ventilation combined with oxygen therapy and oxygen monotherapy in patients with severe COPD. Am. J. Respir. Crit.

Care Med. 1996; 154: 353–358.

(7)

30. Gay P.C., Hubmayr R.D., Stroetz R.W. Efficacy of nocturnal nasal ventilation in stable, severe chronic obstructive pulmonary disease during a 3-month controlled trial. Mayo Clin. Proc.

1996; 71: 533–542.

31. Casanova C., Celli B.R., Tost L. i wsp. Long-term controlled trial of nocturnal nasal positive pressure ventilation in patients with severe COPD. Chest 2000; 118: 1582–1590.

32. Clini E., Sturani C., Rossi A. i wsp. The Italian multicentre study on noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease patients. Eur. Respir. J. 2002; 20: 529–538.

33. McEvoy R.D., Pierce R.J., Hillman D. i wsp. Nocturnal noninvasive nasal ventilation in stable hypercapnic COPD: a randomised controlled trial. Thorax 2009; 64: 561–566.

34. Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD, and nocturnal hypoventilation — a consensus con- ference report. Chest 1999; 116: 521–534.

35. Windisch W., Haenel M., Storre J.H., Dreher M. High-intensity non-invasive positive pressure ventilation for stable hypercapnic COPD. Int. J. Med. Sci. 2009; 6: 72–76.

36. Windisch W., Kostić S., Dreher M., Virchow J.C. Jr., Sorichter S. Outcome of patients with stable COPD receiving controlled

noninvasive positive pressure ventilation aimed at a maximal reduction of Pa(CO2). Chest 2005; 128: 657–662.

37. Tuggey J.M., Plant P.K., Elliott M.W. Domiciliary non-invasive ventilation for recurrent acidotic exacerbations of COPD: an economic analysis. Thorax 2003; 58: 867–871.

38. Chu C.M., Chan V.L., Lin A.W. i wsp. Readmission rates and life-threatening events in COPD survivors treated with noninvasive ventilation for acute hypercapnic respiratory failure.

Thorax 2004; 59: 1020–1025.

39. Cheung A.P., Chan V.L., Liong J.T. i wsp. A pilot trial of home non-invasive ventilation after acidotic respiratory failure in COPD. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2010; 14: 642–649.

40. Lloyd-Owen S.J., Donaldson G.C., Ambrosino N. i wsp. Pat- terns of home mechanical ventilation use in Europe: results of the Eurovent survey. Eur. Respir. J. 2005; 25: 1025–1031.

41. Janssens J.P., Derivaz S., Breitenstein E. i wsp. Changing pat- terns in long-term noninvasive ventilation. Chest 2003; 123:

67–79.

42. Nasiłowski J., Szkulmowski Z., Migdał M. i wsp. Roz- powszechnienie wspomagania wentylacji w warunkach domowych w Polsce. Pneumonol. Alergol. Pol. 2010; 78: 392–

–398.