health? A critical review of published data. J. Antimicrob.
Chemother. 2004, 53, 28–52.
5. Acar J., Röstel B.: Antimicrobial resistance: overview. Rev.
sci. tech. Off . int. Epiz. 2001, 20, 797–810.
6. Casewell M., Friis C., Marco E.: Th e European ban on gro- wth promoting antibiotics and emerging consequences for human and animal health. J. Antimicrob. Chemother.
2003, 52, 159–161.
7. Aarestrup F. M., Bager F., Jensen N. E., Madsen M., Mey- ling A., Wegener H. C.: Resistance to antimicrobial agents and for animal therapy in pathogenic, zoonotic and indi- cator bacteria isolated from diff erent food animals in Den- mark: A base-line study for the Danish Integrated Anti- microbial Resistance Monitoring Programme (DANMAP ).
APMIS 1998, 106, 745–770.
8. Truszczyński M., Borkowska-Opacka B.: Występowanie zjawiska zakaźnej lekooporności u szczepów Salmonel- la izolowanych od zwierząt. Med. Dośw. Mikrobiol. 1970, 22, 111–117.
9. Vose D., Acar J., Anthony F., Franklin A., Gupta R., Ni- cholls T., Tamura Y., Th ompson S., Th relfall E. J., van Vu- uren M., White D. G., Wegener H. C., Costarrica M. L.:
Antimicrobial resistance: risk analysis methodology for the potential impact on public health and antimicrobial resistant bacteria of animal origin. Rev. sci. tech. Off . int.
Epiz. 2001, 20, 811–827.
10. Aarestrup F. M.: Eff ect of termination of AGP use on an- timicrobial resistance in food animals. DIAS report. Ani- mal Husb. 2004, 57, 9–16.
11. Cullesen J.: Eff ects of termination of AGP-use in pig wel- fare and production. DIAS report. Animal Husb. 2004, 57, 57–60.
12. Stein H. H.: Experience of feeding pigs with antibiotics – a European perspective. Pork Industry Conference on Ad- dressing Issues of Antibiotic Use in Livestock Production.
University of Illinois, Urbana Il. 2000.
13. Truszczyński M., Pejsak Z.: Wpływ stosowania u zwie- rząt antybiotyków na lekooporność bakterii chorobotwór- czych dla człowieka. Medycyna Wet. 2006 (w druku) 14. Chesson A.: Probiotics and other intestinal mediators. W:
Principles of Pig Science. Cole D.J.A., Wiseman J., Varley M.A. (edit,), 1994, s. 197–214.
15. Alvarez-Olmos M. I., Oberhelman R. A.: Probiotic agents and infectious diseases: A modern perspective on a tra- ditional therapy. Clin. Inf. Dis. 2001, 32, 1567–1576.
16. Holzapfel W. H., Haberer P., Geisen R., Bjorkroth J., Schil- linger U.: Taxonomy and important features of probiotic microorganisms in food and nutrition. Am. J. Clin. Nutr.
2001, 73, 365–373.
17. Bomba A., Nemcova R., Mudronova D., Guba P.: Th e po- ssibility of potentiating the effi cacy of probiotics. Trends Food Sci. Technol. 2002, 13, 121–126.
18. Nagashima A.: Simulatory eff ect of phytin an acid pro- duction by Lactobacillus casei. J. Nutr. Sci. Vitamin.1997, 43, 419–424.
19. Pettigrew J. E.: Bio-Mas eff ects in pig performance: a re- view. W: Lyons and K.A. Jacques (edit.) Biotechnology in the feed industry. Proc. Alltech’s Symp. University Press, Longhborough, UK.
20. Yadava J. N. S., Gupta S., Ahmad I., Varma N., Tandon J.
S.: Nautralization of enterotoxins of E. coli by coleonol (forskolin) in rabbit and guinea pig ileal loop models. In- dian J. Anim. Sci. 1995, 65, 1177–1181.
21. Kyriakis S. C., Lekkas S., Tsinas A. C., Ginnakopoulos C., Alexoponlos C., Saoulidis K.: Control of post weaning diarrhea syndrome of piglets by in feed application of Orriganum essential oils. Proceedings: Th e 15th Interna- tional Pig Veterinary Society Congress, vol 3, s.118.
22. McIntosh G. H., Royle P. J., Le Ley R. K., Regester G. O., Johnson M. A., Grinsted R. L., Kenword R. S., Smithers G. W.: Wey proteins as functional food ingredients? In- tern. Dairy J. 1998, 8, 425–434.
23. Campbell J. M., Fahey G. C., Wolf B. W.: Selected in dige- stible oligosaccharides aff ect large bowel mass, cecal and fecal short-chain fatty acides, pH and microfl ora in rats.
J. Nutr. 1997, 127, 130–136.
24. Pettigrew J. E., Miguel J. C., Carter S.: Bio-Mos in sow diets: performance responses and economics. W: Bio- technology in the Feed Industry: Proceedings of Alltech’s 21th Annual Symposium. T. P. Lyons, K. Jacques (edit.), Nottingham University Press 2005, s. 213–220.
25. Ravindran V., Kornegay E. T.: Acidifi fi cation of weaner pig diets. J. Sci. Food Agric. 1993, 62, 313–322.
26. Nurmi E., Rantala M.: New aspects of Salmonella infec- tion in broiler production. Nature 1973, 241, 210–211.
27. Truszczyński M., Hoszowski A.: Zapobieganie koloniza- cji przewodu pokarmowego kurcząt przez pałeczki Sal- monella. Post. Mikrobiol. 1991, 30, 21–31.
28. Fairbrother J. M., Gyles C. L.: Postweaning Escherichia coli diarrhea and edema disease. W: Diseases of Swine, 9th ed., 2006, s. 649–662.
29. Fairbrother J. M.: Neonatal Escherichia coli diarrhea. W:
Diseases of Swine, 9th ed., 2006, s. 641–649.
30. Fedorka-Cray P. J., Bailey J. S., Stern N. J., Cox N. A., La- dely S. R., Musgrove M.: Mucosal competitive exclusion to reduce Salmonella in swine. J. Food Protect. 1999, 62, 1376–1380.
Prof. dr hab. Z. Pejsak, Państwowy Instytut Weterynaryjny, al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy
Przewlekłe zapalenie trzustki u psów
Olga Gójska
1, Wojciech Zygner
2, Piotr Marciński
3z Centrum Zdrowia Małych Zwierząt Kliniki Multiwet w Warszawie
1, Zakładu Parazytologii i Inwazjologii, Katedry Nauk Przedklinicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie
2, Lecznicy dla zwierząt przy ul. Umińskiego 16 w Warszawie
3Chronic pancreatitis in dogs
Gójska O.1, Zygner W.2, Marciński P.3 • Center of Small Animal Health Clinic Multiwet, Warsaw1, Division of Parasitology and Parasitic Diseases, Department of Preclinical Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw Agricultural University2, Animal Clinic Umińskiego str, Warsaw3. Chronic pancreatitis in dogs is a severe and life th- reatening disease which occurs in two forms, as re- lapsing chronic pancreatitis and continuing chronic pancreatitis. In the longer term infl ammatory lesions may be destructive to the islets of Langerhans and diabetes mellitus may develop. In this article the pat- hogenesis, clinical features, diagnosis, treatment and some personal observations about the progress of the disease are described. Usually clinical signs are not specifi c and it makes the defi nitive diagnosis quite diffi cult. Chronic pancreatitis can lead to diabetes mellitus and exocrine pancreas insuffi ciency. Com- monest clinical fi ndings include anorexia, intermit- tent vomiting, abdominal pain, which may be severe and weight loss in dogs. Treatment is complex and the prognosis is poor.
Keywords: chronic pancreatitis, diabetes mellitus, exocrine pancreas insuffi ciency, dogs.
P
rzewlekłe zapalenie trzustki u psów jest chorobą rzadko występującą i rzadko rozpoznawaną. Zdarza się, iż pomijana jest w diagnostyce różnicowej chorób przewodu pokarmowego, ze względu na niespecyfi cz- ne objawy, nie do końca ustaloną etiologię, a co za tym idzie, trudności w rozpoznaniu (1). Choroba różni się pod wieloma wzglę- dami od analogicznej jednostki nosologicz- nej opisywanej u człowieka. W klasyfi kacji chorób WHO przewlekłe zapalenie trzust- ki u ludzi dzieli się na: zwłókniające, torbie- lowate bądź wapniotwórcze, obstrukcyjne, zakaźne oraz metaboliczne. Charakteryzu- je się: występowaniem bólu trzewnego, bie- gunki tłuszczowej, traceniem masy ciała, formowaniem torbieli w miąższu gruczołu, uszkodzeniem przewodów wyprowadzają- cych oraz zwapnieniem tkanki gruczołowej.Stwierdzana jest również żółtaczka, wodo- brzusze i krwawienie do przewodu pokar- mowego. Często dotyka osób cierpiących z powodu choroby alkoholowej (2).
W medycynie weterynaryjnej dotych- czas nie wprowadzono podobnego po- działu. Zapalenie trzustki psów dzieli się na ostre i przewlekłe. Przewlekłe zapale- nie trzustki psów występuje w postaci na- wracającego zapalenia bądź przewlekłego postępującego zapalenia trzustki (1, 3, 4), co pokrywa się z Klasyfi kacją Marsylską choroby u ludzi z 1963 r. (2).
Trzustka jest narządem gruczołowym spełniającym funkcję zewnątrz- i we- wnątrzwydzielniczą. W komórkach gru- czołowych skupionych w pęcherzykach trzustki powstaje sok trzustkowy odpro- wadzany przewodem trzustkowym ucho- dzącym do światła dwunastnicy. Zawiera on enzymy biorące udział w trawieniu bia- łek, tłuszczów i węglowodanów (5, 6). Ze- wnątrzwydzielnicza część trzustki stano- wi 98% masy gruczołu (6).
Etiologia przewlekłego zapalenia trzust- ki u psów jest złożona i nie w pełni ustalo- na. Jednym z czynników prowadzących do
przewlekłej postaci choroby są powtarzają- ce się nawroty ostrego stanu zapalnego (3).
Wśród czynników sprzyjających wystąpie- niu ostrego zapalenia trzustki u psów wy-
Prace poglądowe
mienia się: otyłość, dietę bogatotłuszczo- wą, niedokrwienie narządu w przebiegu innych chorób, hiperlipidemię spowodo- waną spożyciem bardzo tłustego posiłku, idiopatyczną hiperlipidiemię u sznauce- rów miniaturowych, wysokie ciśnienie w świetle dwunastnicy i przewodu trzust- kowego podczas intensywnych wymiotów oraz zarzucanie treści dwunastniczej i żółci do przewodów trzustkowych, hiperkalce- mię, uraz, ostre zapalenie jelit (np. w prze- biegu parwowirozy), niedrożność i obrzęk przewodów trzustkowych (np. w przebie- gu glistnicy), a także zatrucie preparata- mi fosforoorganicznymi, stosowanie w te- rapii innych chorób azatiopryny, sulfo- namidów, L-asparaginazy oraz wysokich dawek glikokortykosteroidów. Podobne czynniki o mniejszym nasileniu i nawra- cającym działaniu uszkadzającym miąższ narządu mogą sprzyjać wystąpieniu prze- wlekłego postępującego zapalenia trzustki psów (1, 4, 7, 8, 9).
Patogeneza
Enzymy trawienne wchodzące w skład soku trzustkowego produkowane są w postaci nieaktywnej. Do ich aktywacji potrzebna jest enterokinaza produkowana przez gru- czoły dwunastnicze i wchodząca w skład soku dwunastniczego. Enterokinaza uczyn- nia trypsynogen i chymotrypsynogen do ich aktywnej postaci: trypsyny i chymo- trypsyny, będących enzymami biorącymi udział w trawieniu polipeptydów powsta- łych w wyniku hydrolizy białek na skutek działania pepsyny soku żołądkowego. Try- psyna bierze również udział w aktywacji lipazy, poprzez aktywację prokolipazy do kolipazy, która w obecności jonów Ca2+
uczynnia lipazę trzustkową. Wchodzą- ce w skład soku trzustkowego fosfolipa- za A2, elastaza oraz nukleaza są również aktywowane przez endopeptydazę – try- psynę (1, 6, 10). Z powyższego opisu wy- nika, że kluczową rolę w aktywacji enzy- mów trzustkowych odgrywa trypsyna, któ- ra w trzustce jest produkowana i znajduje się w niej w postaci nieaktywnej. Dodat- kowym zabezpieczeniem przed samostra- wieniem trzustki jest obecność w jej miąż- szu oraz w surowicy krwi inhibitorów sta- bilizujących enzymy (1).
Do rozwoju zapalenia trzustki docho- dzi pod wpływem wyżej wymienionych czynników, w wyniku których następu- je uaktywnienie trypsyny, prowadzące do ogniskowego działania trawiennego enzy- mów soku trzustkowego w obrębie miąż- szu gruczołu. Stopień nasilenia zmian oraz przełamania bariery ochronnej inhibito- rów enzymów trzustkowych wpływa na przebieg choroby. Istotną rolę odgrywają również zaburzenia w miejscowym krą- żeniu powstające w wyniku rozwijające-
go się stanu zapalnego oraz uszkadzające działanie wolnych rodników tlenowych na błony komórkowe. Dochodzi do uszkodze- nia naczyń krwionośnych narządu, trawie- nia tkanki tłuszczowej, pojawiania się og- nisk martwiczych w obrąbie miąższu oraz obrzęku trzustki. W skrajnych przypadkach rozwinąć się może ostre krwotoczne zapa- lenie trzustki, w przebiegu którego docho- dzi do jej samostrawienia prowadzącego do śmierci zwierzęcia. Najczęściej rozwija się śródmiąższowe zapalenie trzustki, które ma przebieg ostry lub przewlekły. Może rów- nież występować w postaci nawracające- go zapalenia trzustki (1, 3, 4, 11).
Przewlekłe postępujące zapalenie trzustki wynika z zastoju soku trzustko- wego w przewodach wyprowadzających pojawiającego się w przebiegu nieżyto- wego zapalenia tych przewodów. Zalega- nie soku wynika z całkowitej bądź częś- ciowej niedrożności, która może być spo- wodowana obrzękiem ścian przewodów wyprowadzających. Nieżytowe zapale- nie przewodów wyprowadzających czę- sto towarzyszy zapaleniu dwunastnicy, jednak najczęściej ustępuje po cofnięciu się zmian w tym odcinku jelita. Przewle- kłe nieżytowe zapalenie przewodów wy- prowadzających prowadzi do zgrubienia ich ścian, co jest efektem przerostu łącz- notkankowego. W efekcie bliznowacenia tkanki łącznej następuje trwałe zwężenie światła przewodów wyprowadzających trzustki. Zastój soku trzustkowego powo- dować może miejscowe poszerzenie prze- wodów oraz formowanie się torbieli zasto- inowych. Wzrost ciśnienia w przewodach trzustkowych może spowodować ich pęk- nięcie i przedostawanie się soku trzustko- wego do tkanki śródmiąższowej. Szerzenie się stanu zapalnego na tkankę łączną mię- dzyzrazikową powoduje ucisk na tkankę gruczołową, prowadząc do jej zaniku i za- stępowania przez tkankę łączną włóknistą.
Narząd ulega powiększeniu w wyniku roz- plemu tkanki łącznej (9, 12, 13). W wyni- ku nawrotów stanów zapalnych narządu bądź też postępującego śródmiąższowego zapalenia dochodzi do rozwoju marskości trzustki. Konsekwencją stanów zapalnych trzustki może być zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki oraz cukrzyca (1, 3, 4, 9, 11, 12).
Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki objawia się, gdy ponad 85% miąż- szu narządu jest niewydolne (4). Choroba może się także rozwijać w wyniku zaniko- wego limfocytarnego zapalenia trzustki, mającego podłoże autoimmunologiczne, w przebiegu którego dochodzi do uszko- dzenia komórek gruczołowych narzą- du. Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki jest chorobą dziedziczną u ow- czarków szkockich i owczarków niemie- ckich, a ujawnia się u psów w wieku do 2
lat. Choroba jako konsekwencja przewle- kłego zapalenia trzustki występuje u zwie- rząt w starszym wieku (1, 14).
Cukrzyca ujawniająca się po zapale- niu trzustki jest chorobą wtórną. Rozwój jej wynika ze zniszczenia komórek β wysp trzustki. U ludzi i zwierząt rozróżnia się cu- krzycę typu I – insulinozależną i cukrzycę typu II – insulinoniezależną (1, 4, 15, 16, 17). Cukrzyca występująca w końcowym stadium przewlekłego zapalenia trzustki jest identyczna z cukrzycą typu I, różni się od niej jednak etiologią (3, 15, 16, 17).
Objawy kliniczne
Do głównych objawów zaliczyć należy na- wracające wymioty i biegunkę. Czasem w badaniu klinicznym stwierdza się: zażół- cenie błon śluzowych, ból trzewny podczas omacywania przez powłoki brzuszne i wy- chudzenie. W przebiegu zapalenia trzust- ki występować może również guzkowe za- palenie podskórnej podściółki tłuszczowej, wynikające z rozkładu tłuszczu podskór- nego na glicerol i wolne kwasy tłuszczo- we pod wpływem zwiększonej aktywno- ści lipazy trzustkowej we krwi. Brak spe- cyfi cznych objawów klinicznych oraz nie- znaczne nasilenie występujących objawów sprawiają, iż w diagnostyce różnicowej opisywana choroba nie jest uwzględnia- na (1, 3, 4, 18).
Objawami zewnątrzwydzielniczej nie- wydolności trzustki występującej w wyni- ku przewlekłego jej zapalenia są: przewlekła biegunka tłuszczowa i osmotyczna, wychu- dzenie, zwiększony apetyt oraz koprofagia.
Stolce są nieuformowane, jasno zabarwio- Przewlekłe zapalenie trzustki
Zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki
Upośledzenie trawienia i wchłaniania
Niedobór witaminy A oraz NNKT
Hiperkeratoza
Zmatowienie, suchość i łamliwość włosów Nadmierne złuszczenie naskórka
Ryc. 1. Schemat powstawania zmian skórnych w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki psów
ne, połyskujące, o papkowatej konsysten- cji. Sierść ulega zmatowieniu, włos staje się suchy i łamliwy, a skóra pokrywa drobnymi płatkami złuszczającego się naskórka. Skóra obwodowych odcinków kończyn oraz mał- żowiny uszne ulegają przetłuszczeniu. Mogą pojawić się wyłysienia oraz nadmierne rogo- wacenie naskórka. Występujące w przebie- gu przewlekłego zapalenia trzustki oraz ze- wnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki zmiany skórne wynikają z niedoborów nie- zbędnych nienasyconych kwasów tłuszczo- wych i witaminy A. Niedobory te są konse- kwencją zaburzeń w trawieniu i wchłanianiu tłuszczów (1, 3, 4, 19; ryc. 1). Ponadto w nie- których przypadkach obserwowano prze- dłużony czas krwawienia, wynikający z nie- doboru witaminy K, będącego konsekwencją upośledzonego jej wchłaniania. Zdarzają się również niedobory witaminy B12 wynikają- ce z upośledzonego uwalniana i wchłania- nia kobalaminy (3, 4, 20, 21, 22). Objawy ze- wnątrzwydzielniczej niewydolności trzust- ki pojawiają się w końcowym stadium prze- wlekłego zapalenia trzustki (3).
Objawami cukrzycy ujawniającej się w wyniku przewlekłego zapalenia trzustki są: poliuria, polidypsja, zwiększony apetyt i chudnięcie. Sierść staje się matowa. Wy- stępować mogą stany zapalne dróg moczo- wych, biegunki, zakażenia górnych dróg od- dechowych oraz stany zapalne skóry. Powi- kłaniami choroby są: zaćma, stłuszczenie wątroby, niewydolność nerek, atonia żołąd- ka, neuropatia cukrzycowa oraz cukrzycowa kwasica ketonowa (3, 15, 16, 23, 24, 25).
Zmiany anatomopatologiczne
W przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki stwierdza się: pogrubienie ścian przewodów wyprowadzających, zwężenie ich światła, występowanie torbieli w obrę- bie narządu. W zmienionych przewodach tworzyć się mogą kamienie. Narząd może być powiększony, a w wyniku rozplemu łącznotkankowego, stwardniały. W fazie zejścia choroby trzustka ulega zmniejsze- niu na skutek zaniku miąższu gruczołu.
Powierzchnia trzustki staje się guzkowa- ta, co wynika z odnowy części gruczoło- wej. Narząd ulega marskości.
Trzustka po śmierci ulega szybko sa- mostrawieniu i rozkładowi gnilnemu, co powoduje, że narząd staje się rozmiękły i papkowaty (9, 12).
Badania dodatkowe
W badaniach morfologicznych krwi stwier- dza się wzrost hematokrytu, stężenia he- moglobiny, liczby erytrocytów oraz leuko- cytozę z neutrofi lią z przesunięciem obra- zu w lewo (1, 3, 26).
W badaniach biochemicznych krwi stwierdzana jest zwiększona do kilkuna-
stu razy aktywność amylazy oraz do kilku razy aktywność lipazy. Zwiększona aktyw- ność tych enzymów nie jest specyfi czna dla zapalenia trzustki i może również wystę- pować w przebiegu niewydolności nerek oraz stanów zapalnych jelit. Jednak w prze- biegu zapalenia trzustki obecny w jamie otrzewnej płyn również wykazuje zwięk- szoną aktywność enzymów trzustkowych.
Surowica krwi jest zmętniała, o mlecz- nym zabarwieniu, co wskazuje na lipe- mię, stwierdzaną w przebiegu zapalenia trzustki, ale również po posiłku i w prze- biegu innych chorób, np. niedoczynności tarczycy. W badaniu surowicy stwierdza- na jest również hiperglikemia, wzrost ak- tywności transaminaz alaninowej i aspa- raginianowej, zwiększone stężenie chole- sterolu (1, 3, 22, 26, 27, 28).
W badaniach przy użyciu powszech- nie dostępnych technik obrazowania jamy brzusznej znaczenie mają badania radio- logiczne i ultrasonografi czne. Przeglądo- we zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej jest użyteczne w diagnostyce ostrych sta- nów zapalnych trzustki. Na zdjęciu wyko- nanym w projekcji grzbietowo-brzusznej stwierdzane jest przesunięcie dwunastni- cy na prawą stronę, co może być wynikiem obrzęku trzustki; odźwiernik przesunięty jest na lewą stronę (1, 29). Badanie ultraso- nografi czne jest bardziej użyteczne w diag- nostyce przewlekłego zapalenia trzustki.
Umożliwia ocenę echogeniczności narządu, ukształtowania i wielkości jej płatów, zmian zapalnych w okolicznych tkankach, w tym w dwunastnicy, obecności płynu w jamie otrzewnej oraz rzekomych torbieli i ropni w miąższu narządu. W przebiegu przewle-
kłego zapalenia trzustki obserwowane jest pogrubienie narządu (ryc. 2), zmiana echo- geniczności, która może ulegać podwyż- szeniu bądź być mieszana (ryc. 3). Stwier- dza się także płyn w jamie otrzewnej (czę- sto jedynie w okolicy zmienionej trzustki) oraz pogrubienie ściany dwunastnicy. Ob- serwowane może być również poszerzenie przewodu trzustkowego, torbiele rzekome oraz ropnie w postaci obszarów o niskiej echogeniczności. Istnieje również możli- wość wykonania pod kontrolą ultrasono- grafi czną punkcji rzekomych torbieli i rop- ni, nie jest to jednak wskazane u zwierząt wyniszczonych z powodu zapalenia trzust- ki (30, 31, 32).
W przypadku występowania zewnątrz- wydzielniczej niewydolności trzustki w przebiegu przewlekłego zapalenia trzustki w badaniu morfologicznym krwi stwierdza- na jest niedokrwistość megaloblastyczna.
W badaniu biochemicznym krwi obserwu- je się obniżenie stężenia białka całkowite- go we krwi oraz hipocholesterolemię. We krwi stwierdza się obniżenie stężenia kwasu foliowego oraz kobalaminy lub też w przy- padku wtórnie występującego przerostu fl o- ry bateryjnej, pojawiającego się w wyniku braku bakteriostatycznego działania soku trzustkowego, obserwuje się wzrost stęże- nia kwasu foliowego i spadek stężenia wi- taminy B12. Polecanym w diagnostyce ze- wnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki jest test TLI (trypsin-like immunoreactivi- ty assay). W teście tym używane są prze- ciwciała skierowane przeciwko trypsynie.
U zdrowych psów niewielka ilość trypsy- ny i trypsynogenu przedostaje się do krą- żenia. W przypadku zwierząt z zewnątrz- Ryc. 2. Zapalenie trzustki przewlekłe. Widoczna zmieniona i znacznie powiększona trzustka
Prace poglądowe
wydzielniczą niewydolnością trzustki do- chodzi do znacznego obniżenia stężenia trypsynogenu we krwi. U psów norma dla tego testu wynosi od 5 do 35 μg/l. Test nie jest jednak wiarygodny w przypadku wy- stępowania równocześnie zapalenia trzust- ki, gdyż wzrasta wtedy stężenie trypsyno- genu we krwi. Wynik testu TLI powyżej normy sugerować może zapalenie trzust- ki. Innym testem powszechnie stosowanym w diagnostyce laboratoryjnej zewnątrzwy- dzielniczej niewydolności trzustki jest oce- na aktywności proteolitycznej kału. W te- ście tym oceniana jest aktywność proteoli- tyczna trypsyny na podstawie wytrawiania czystej żelatyny lub powlekającej kliszę fi l- mową (1, 3, 22, 26, 33).
W przypadku występowania cukrzycy w przebiegu przewlekłego zapalenia trzust- ki stwierdzana jest glikozuria oraz hipergli- kemia na czczo (3, 15, 16, 23, 24, 25, 26).
Dane uzyskane z wywiadu, badanie kli- niczne oraz wyniki badań dodatkowych umożliwiają postawienia prawidłowego rozpoznania.
Leczenie
Leczenie przewlekłego zapalenia trzustki polega na ograniczeniu stymulacji trzustki do wydziela proenzymów trawiennych. Uzy- skuje się to przez stosowanie diety wysoko- strawnej, niskotłuszczowej o zmniejszonej zawartości białka. Do karmy dodawane są gotowe enzymy trzustkowe. W przypadku hiperlipidemii stosowany jest gemfi brozil, będący lekiem obniżającym stężenie tria- cylogliceroli i cholesterolu we krwi. Poda- je się go w dawce 15 mg/kg m. c. 2–3 razy dziennie doustnie (1, 3, 4, 34, 35).
W przypadku zaostrzenia choroby nale- ży wdrożyć postępowanie, jak przy ostrym zapaleniu trzustki. Należy zminimalizo- wać egzokrynną aktywność trzustki, co uzyskuje się przez całkowite odstawienie płynów i pokarmów podawanych doust- nie, gdyż białkowe i tłuszczowe składni- ki zakwaszone kwasem solnym stymulu- ją komórki śluzówki dwunastnicy do wy- dzielania cholecystokininy będącej razem z acetylocholiną aktywatorem wydziela- nia enzymów przez komórki gruczoło- we trzustki. Pokarm i płyny przyjmowane doustnie należy odstawić na około 5 dni.
W tym czasie zwierzę odżywiane jest poza- jelitowo przez podawanie 5% glukozy. Na- stępnie wprowadza się w małych dawkach gotowany ryż z łatwo strawnym białkiem, a później gotową dietę weterynaryjną sto- sowaną w zaburzeniach jelitowych. Rów- nocześnie należy zwalczać ból przy uży- ciu opioidowych leków przeciwbólowych.
W celu zablokowania aktywności enzyma- tycznej enzymów trzustkowych przedo- stających się do krążenia należy zastoso- wać aprotyninę, będącą inhibitorem pro- teaz bądź też przetoczyć krew pełną lub osocze zawierające naturalne inhibitory enzymów trzustkowych. Od początku le- czenia ostrego zapalenia trzustki wskaza- ne jest prowadzenie antybiotykoterapii.
W przypadku stwierdzenia ropni narzą- du zazwyczaj niezbędna jest interwencja chirurgiczna (1, 3, 4, 10, 35).
Rokowanie
Rokowanie w przebiegu przewlekłego za- palenia trzustki jest ostrożne, gdyż prawdo- podobne są nawroty i postęp choroby.
Opisy przypadków
Ze względu na skromne dane piśmien- nictwa, dotyczące diagnostyki i leczenia przewlekłego zapalenia trzustki u psów, autorzy artykułu przedstawiają własne do- świadczenia związane z rozpoznawaniem i leczeniem omawianej choroby.
Pacjenci stanowili grupę psów w wie- ku od 3 do 8 lat. Leczenie rozpoczynane podczas ataku ostrego brzucha. Psy tra- fi ały do lecznicy z intensywnymi wymio- tami i w niektórych przypadkach z bie- gunką. W badaniu klinicznym stwierdza- no odwodnienie, temperaturę ciała około 40,0°C oraz silną bolesność podczas próby omacywania powłok brzusznych. W pierw- szym dniu leczenia zwierzęta otrzymy- wały butorfanol w dawce 0,4 mg/kg m.c, i. m. co 6 do 8 godzin, atropinę w dawce 0,05 mg/kg m.c, s.c. co 8 godzin oraz płyn Ringera w dawce 50–90 ml/kg/dobę i.v. Po stwierdzeniu we krwi zwiększonej aktyw- ności amylazy i lipazy oraz potwierdze- niu w badaniu ultrasonografi cznym za- ostrzenia stanu zapalnego trzustki, do te- rapii dołączano aprotyninę w dawce 5000 IE/kg m.c. w 0,9% NaCl we wlewie kroplo- wym. Odżywianie parenteralne prowadzo- no podczas stacjonarnego leczenia w szpi- talu lecznicy przez pierwszy tydzień, a na- stępnie wprowadzano kilkakrotnie w ciągu doby małe posiłki z kleiku ryżowego, by po 2–3 dniach podać gotową karmę ni- skotłuszczową. Od początku terapii stoso- wano amoksycylinę w dawce 12,5 mg/kg m. c, s.c. razem z metronidazolem w daw- ce 7–8 mg/kg m.c, 2 razy dziennie i.v. An- tybiotykoterapię prowadzono przez 2 ty- godnie. Dalsze leczenie sprowadzało się do stosowania diety lekkostrawnej niskotłusz- czowej w połączeniu ze stosowaniem pre- paratów zawierających enzymy trzustkowe.
U części psów występowała równocześnie cukrzyca. Mimo stosowania diety i usta- bilizowania cukrzycy, nawroty zaostrzenia zapalenia trzustki pojawiają się średnio co około 2–4 miesięcy.
Inny w przebiegu obraz choroby wystą- pił u półtorarocznej suki rasy basset, która od około 4 miesięcy leczona była z powodu nawracających stanów zapalnych górnych dróg oddechowych. W wywiadzie uzyska- no informacje, iż pies schudł w ciągu ostat- nich kilku miesięcy oraz wykazuje zmien- ny, często osłabiony apetyt. Właściciel psa poinformował, że pies jest osowiały. W ba- daniu klinicznym stwierdzono zmatowie- nie sierści, łupież, słabe osadzenie włosów i ich przerzedzenie oraz średnio nasiloną tkliwość prawej i lewej okolicy zażebrowej.
Temperatura pozostawała w normie. W ba- daniu krwi stwierdzono leukocytozę z limfo- cytozą i neutrofi lią z przesunięciem obrazu w lewo oraz aktywność amylazy 2268 U/l.
W badaniu ultrasonografi cznym stwierdzo- Ryc. 3. Przewlekłe zapalenie trzustki. Widoczna powiększona trzustka o nieregularnej echostrukturze i krawędzi
no przewlekłe zapalenie trzustki. W terapii wprowadzono na 4 dni odżywianie poza- jelitowe. Zastosowano iniekcyjny preparat z cefaleksyną oraz wlewy dożylne z metro- nidazolu. Znaczna poprawa samopoczucia nastąpiła już w drugim dniu leczenia. Po 4 dniach wprowadzono niskotłuszczową dietę z preparatami zawierającymi enzymy trzust- kowe. Po 2 tygodniach odstawiono cefalek- synę, a po 3 tygodniach metronidazol. Stan ogólny oraz jakość okrywy włosowej uległy znacznej poprawie po 3 tygodniach leczenia.
Po odstawieniu metronidazolu nastąpiło nie- znaczne pogorszenie samopoczucia. Obec- nie suka jest na diecie niskotłuszczowej z do- datkiem enzymów trzustkowych.
Uwagi końcowe
Pacjentów ze zdiagnozowanym przez auto- rów przewlekłym zapaleniem trzustki moż- na zaliczyć do dwóch kategorii. Pierwszą ka- tegorię stanowią psy, u których pomiędzy okresami dobrego samopoczucia występu- ją ataki bardziej lub mniej nasilonego ostre- go zapalenia trzustki. Są to zwierzęta cier- piące z powodu przewlekłego nawracające- go zapalenia trzustki. Są to psy różnych ras, w średnim wieku. Drugą kategorię spośród leczonych przez autorów psów stanowi do- tychczas jeden pacjent cierpiący z powo- du postępującego przewlekłego zapalenia trzustki, u którego po odstawieniu leków ob- serwowane jest nieznaczne pogorszenie sa- mopoczucia i osłabienie apetytu. Jest to suka w wieku 18 miesięcy, rasy basset. Ze wzglę- du na przebieg obydwóch typów przewlekłe- go zapalenia istotne jest przy podjęciu lecze- nia poinformowanie właściciela o rokowaniu oraz mogących wystąpić w przyszłości kon- sekwencjach w postaci cukrzycy i zewnątrz- wydzielniczej niewydolności trzustki.
Piśmiennictwo
1. Suter P. F.: Zapalenie otrzewnej, choroby trzustki. W: Prakty- ka kliniczna: Psy. Niemand H. G., Suter P. F. (edit.) wydanie II polskie, Wydawnictwo Galaktyka, Łódź 2006, s. 827–838.
2. Keith R. G.: Defi nition and Classifi cation of Chronic Pancreatitis. World J. Surg. 2003, 27, 1172–1174.
3. Hall E. J., Murphy K. F., Darke P. G. G.: Notes on Canine Internal Medicine. 3rd ed., Blackwell Publishing Ltd, Ox- ford, 2003.
4. Bunch S. E.: Hepatobiliary and Exocrine Pancreatic Di- sorders. W: Manual of Small Animal Internal Medicine.
Nelson R. W., Couto C. G. (edit.) 2nd ed., Elsevier Mosby, St. Louis, Missouri 2005, s. 307–366.
5. Krzymowski T., Stefańczyk-Krzymowska S.: Organizm a śro- dowisko. W: Fizjologia zwierząt z elementami anatomii. Du- sza L. (red.) Wydawnictwo UWM, Olsztyn 2001, s. 11–51.
6. Kotwica G., Franczak A.: Trawienie. W: Fizjologia zwie- rząt z elementami anatomii. Dusza L. (red.) Wydawni- ctwo UWM, Olsztyn 2001, s. 138–178.
7. Pawłowski Z. S., Stefaniak J.: Glistnica. W: Parazytologia kliniczna w ujęciu wielodyscyplinarnym. Pawłowski Z. S., Stefaniak J. (red.) Wydawnictwo Lekarskie PZWL, War- szawa 2004, s. 273–276.
8. Gundłach J. L., Sadzikowski A. B.: Parazytologia i parazy- tozy zwierząt. Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leś- ne, Warszawa 2004.
9. Madej J. A., Rotkiewicz T., Nozdryn-Płotnicki Z.: Patolo- gia szczegółowa zwierząt. Wydawnictwo UWM, Olsztyn 2000.
10. Barej W.: Trawienie i wchłanianie. W: Fizjologia zwierząt.
Krzymowski T. (red.) Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, Warszawa 1998, s. 365–426.
11. Watson P. J.: Exocrine pancreatic insuffi ciency as an end stage of pancreatitis in four dogs. J. Small Anim. Pract.
2003, 44, 306–312.
12. Żuliński T.: Diagnostyka sekcyjna chorób zwierząt. Pań- stwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, Warszawa, 1983.
13. Kądziołka A.: Zaburzenia trzustki i wątroby. W: Patofi - zjologia zwierząt. Fitko R., Kądziołka A. (red.) Państwo- we Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, Warszawa, 1994, s.
456–471.
14. Wiberg M. E., Saari S. A. M., Westermarck E., Meri S.:
Cellular and humoral immune responses in atrophic lymphocytic pancreatitis in German shepherd dogs and rough-coated collies. Vet. Immun. Immunopath. 2000, 76, 103–115.
15. Lechowski R.: Cukrzyca psów i kotów. Wydawnictwo SGGW, Warszawa 1997.
16. Feldman E. C., Nelson R.W.: Canine and Feline Endocri- nology and Reproduction. 3rd ed., Saunders, St. Louis, Mis- souri 2004.
17. Rand J. S., Fleeman L. M., Farrow H. A., Appleton D. J., Lederer R.: Canine and feline diabetes mellitus: nature or nurture? J. Nutr. 2004, 134, 2072–2080.
18. Campbell K. L., Matousek J. L., Lichtensteiger C. A.: Skór- ne objawy chorób wątroby i trzustki u psów i kotów. We- terynaria po Dyplomie. 2001, 2, 35–42.
19. Wilkinson G. T., Harvey R. G.: Atlas dermatologiczny małych zwierząt. Przewodnik diagnostyczny. Sanmedi- ca, Warszawa 1996.
20. Janicki K.: Hematologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.
21. Mariańska B., Fabijańska-Mitek J., Windyga J.: Badania laboratoryjne w hematologii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2003.
22. Bounous D. I.: Digestive System. W: Clinical Pathology.
Latimer K. S., Mahaff ey E. A., Prasse K. W. (edit.) 4th ed., Iowa State Press A Blackwell Publishing Company, Ames, Iowa, 2003, s. 215–230.
23. Reusch C., Haehnle B.: Choroby endokrynologiczne, za- burzenia hormonalne przy chorobach gruczołów dokrew- nych. W: Praktyka kliniczna: Psy. Niemand H. G., Suter P. F. (edit.) wydanie II polskie, Wydawnictwo Galaktyka, Łódź 2006, s. 957–993.
24. Nelson R. W.: Endocrine disorders. W: Manual of Small Animal Internal Medicine. Nelson R. W., Couto C. G.
(edit.) 2nd ed., Elsevier Mosby, St. Louis, Missouri 2005, s. 426–511.
25. Ferguson D. C., Hoenig M.: Endocrine System. W: Cli- nical Pathology. Latimer K. S., Mahaff ey E. A., Prasse K.
W. (edit.) 4th ed., Iowa State Press A Blackwell Publishing Company, Ames, Iowa, 2003, s. 270–303.
26. Winnicka A.: Diagnostyka laboratoryjna wybranych jed- nostek chorobowych u psów. Wydawnictwo SI-MA, War- szawa, 2000.
27. Cornelius L. M.: Interpretacja podwyższonej aktywności enzymów wątrobowych u psów. Weterynaria po Dyplo- mie. 2000, 1, 1316.
28. Hildebrand W., Kuziemska A.: Diagnostyka chorób trzust- ki. Praktyczna interpretacja wyników badań laborato- ryjnych psów i kotów. Weterynaria w Praktyce 2005, 3, 46–48.
29. Bischoff M. G.: Radiographic techniques and interpreta- tion of the acute abdomen. Clinical Techniques in Small Animal Practice 2003, 18, 7–19.
30. Cruz-Arambulo R., Wrigley R.: Ultrasonography of the acute abdomen. Clinical Techniques in Small Animal Practice 2003, 18, 20–31.
31. Van Enkevort B. A., O’Brien R. T., Young K. M.: Pancre- atic pseudocysts in 4 dogs and 2 cats: ultrasonographic and clinicopathologic fi ndings. J. Vet. Intern. Med., 1999, 13, 309–313.
32. Yanik L., Biller D., Hoskinson J., Armbrust L.: Ultraso- nografi a zabiegowa: praktyczny przewodnik. Weteryna- ria po Dyplomie 2003, 4, 10–16.
33. Gamet Y., Jergens A. E.: Badania czynnościowe w choro- bach układu pokarmowego psów i kotów. Weterynaria po Dyplomie 2000, 1, 17–25.
34. Kerl M. E., Johnson P. A.: Nutritional plan: matching diet to disease. Clinical Techniques in Small Animal Practice 2004, 19, 9–21.
35. Podlewski J. K., Chwalibogowska-Podlewska A.: Leki współ- czesnej terapii. Split Trading Sp. z o.o., Warszawa 2005.
Lekarz wet. O. Gójska, Centrum Zdrowia Małych Zwierząt Klinika Multiwet, ul. Gagarina 5, 00-753 Warszawa
