Complexity of the disablement process in rheumatoid arthritis

(1)

Z³o¿onoœæ procesu niepe³nosprawnoœci

u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów

Complexity of the disablement process in rheumatoid arthritis

A

Annnnaa FFiilliippoowwiicczz--SSoossnnoowwsskkaa,, RRoobbeerrtt RRuuppiiññsskkii

Klinika Reumatologii Instytutu Reumatologii im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher,

kierownik Kliniki prof. dr hab. med. Anna Filipowicz-Sosnowska, dyrektor Instytutu prof. dr hab. med. S³awomir Maœliñski

S

S³³oowwaa kklluucczzoowwee:: reumatoidalne zapalenie stawów, ból, aktywnoœæ choroby, uszkodzenie tkanek, ograniczenie funkcji, niepe³nosprawnoœæ.

K

Keeyy wwoorrddss:: rheumatoid arthritis, pain, disease activity, tissue impairment, functional limitations, disability.

S t r e s z c z e n i e

Utrzymanie wydolnoœci funkcjonalnej i zapobieganie niepe³no- sprawnoœci jest g³ównym celem opieki nad chorymi na reumatoidalne zapalenie stawów. Niepe³nosprawnoœæ to stan, w którym wystêpuj¹ trudnoœci z wykonywaniem wszystkich lub niektórych czynnoœci ¿yciowych, zwi¹zany ze stanem zdrowia, problemami fizycznymi i psychosocjalnymi.

Przyjmuje siê, ¿e niepe³nosprawnoœæ jest kompleksem zjawisk, na które sk³adaj¹ siê czynniki bezpoœrednio zwi¹zane z chorob¹ oraz inne. Do najistotniejszych czynników zwi¹zanych z chorob¹ nale¿¹: ból, aktywnoœæ choroby, uszkodzenie tkanek, ograniczenie wydolnoœci funkcjonalnej oraz deformacje. Do innych czynni- ków, niezwi¹zanych bezpoœrednio z chorob¹, zaliczane s¹: kultura, poziom edukacji, rodzaj wykonywanej pracy, stan psychiczny, choroby wspó³istniej¹ce oraz warunki socjalno-bytowe. Przedsta- wiono teoretyczny model rozwoju niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów oraz metody oceny i pomiaru poszczególnych jego etapów, w celu zapobiegania niepe³no- sprawnoœci i udoskonalenia strategii interwencyjnej.

S u m m a r y

Patients functioning and prevention of disability is a central aspect of the management in rheumatoid arthritis (RA).

Disability is a condition when patient experienced the difficulty doing activities in all or many domain of life due to health, physical or psychosocial problems. Disability is a complex of factors which are directly connected with disease itself and contextual factors. The most important factors related to disease are: pain, disease activity, impairment of the tissue, functional limitation and deformity. The non-disease factors include a patient’s cultural and educational background, type of work performed, comorbid conditions and psychological and socioeconomic status.

The theoretical model of the disablement process in RA was presented and the methods of the assessment each stage in the process with the ultimate goal for the prevention and optimalization our intervention strategies.

Adres do korespondencji:

prof. dr hab. med. Anna Filipowicz-Sosnowska, Klinika Reumatologii, Instytut Reumatologii im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, ul. Spartañska 1, 02-637 Warszawa

P

Prraaccaa wwpp³³yynnêê³³aa:: 20.01.2005 r.

Utrzymanie wydolnoœci funkcjonalnej i zapobieganie niepe³nosprawnoœci jest g³ównym celem w opiece nad chorymi na reumatoidalne zapalenie stawów. Mi- mo wprowadzenia do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów nowych metod terapeutycznych, przebieg

choroby jest nadal bardzo zmienny, z okresami za- ostrzeñ i remisji, i prowadzi do sta³ego, postêpuj¹cego uszkodzenia stawów. Uszkodzenie stawów i tkanek oko³ostawowych jest przyczyn¹ upoœledzenia wydolno- œci funkcjonalnej i niezdolnoœci do wykonywania pracy.

(2)

Mniej ni¿ po³owa chorych na reumatoidalne zapalenie stawów kontynuuje pracê po 10 latach choroby [33], co w znacznym stopniu jest uzale¿nione od rodzaju pracy oraz motywacji chorego do jej utrzymania. Utrata wy- dolnoœci funkcjonalnej odpowiedzialna jest za wyst¹- pienie niepe³nosprawnoœci, obni¿enie jakoœci ¿ycia oraz istotny wzrost kosztów spo³eczno-ekonomicznych.

Niepe³nosprawnoœæ to stan, w którym wystêpuj¹ trudnoœci z wykonywaniem wszystkich lub niektórych czynnoœci ¿yciowych, zwi¹zany ze stanem zdrowia, problemami fizycznymi i psychosocjalnymi. Przyjmuje siê,

¿e niepe³nosprawnoœæ jest kompleksem zjawisk, na które sk³adaj¹ siê czynniki bezpoœrednio zwi¹zane z chorob¹ oraz inne.

Do najistotniejszych czynników zwi¹zanych z chorob¹ nale¿¹: ból, aktywnoœæ choroby, uszkodzenie tkanek, ograniczenie wydolnoœci funkcjonalnej oraz deformacje. Do innych czynników, niezwi¹zanych bezpoœred- nio z chorob¹ zaliczane s¹: kultura, poziom edukacji, rodzaj wykonywanej pracy, stan psychiczny, choroby wspó³istniej¹ce oraz warunki socjalno-bytowe.

W ostatnim okresie wzros³o zainteresowanie wyja- œnieniem procesu prowadz¹cego do rozwoju niepe³no- sprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie sta- wów w celu opracowania optymalnych metod jej zapobiegania oraz udoskonalenia strategii interwencyjnej.

Liczni autorzy podejmuj¹ próbê usystematyzowania naturalnej sekwencji zachodz¹cych zmian, odpowiedzial- nych za wyst¹pienie niepe³nosprawnoœci [4, 7, 19, 30].

Teoretyczny model rozwoju niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów

Jest wiele modeli wyjaœniaj¹cych rozwój niepe³no- sprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie sta- wów [3, 10], uwzglêdniaj¹cych wp³yw czynników bez- poœrednio zwi¹zanych z chorob¹, jak równie¿ od niej niezale¿nych. Ostatnio Escalante i Rincon [3, 4] przed- stawili teoretyczny model rozwoju niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów, oparty na naturalnej sekwencji zjawisk zwi¹zanych z chorob¹.

Model ten wyró¿nia 4 etapy, z których pierwszy dotyczy patologii prowadz¹cej do wyst¹pienia zapalenia i niszczenia tkanek. Drugi etap okreœlany jest jako uszkodzenie tkanek i odpowiedzialny jest za wyst¹pienie klinicznych objawów choroby oraz jej aktywnoœci, a tak¿e postêpuj¹ce niszczenie struktury i funkcji sta- wów, tkanek pozastawowych, powstania deformacji i rozwój zmian w narz¹dach wewnêtrznych. Trzeci etap dotyczy ograniczenia wydolnoœci funkcjonalnej, która jest bezpoœredni¹ konsekwencj¹ uszkodzenia stawów.

Jest to ograniczenie lub utrata zdolnoœci do wykonywania podstawowych czynnoœci, tzw. czynnoœci dnia codziennego, takich jak mycie, czesanie, ubieranie, chodzenie. Czwartym etapem jest niepe³nosprawnoœæ, która definiowana jest jako ograniczenie lub niemo¿- noœæ wykonywania czynnoœci, które s¹ niezbêdne do funkcjonowania w spo³eczeñstwie (ryc. 1.).

RRyycc.. 11.. Etapy prowadz¹ce do niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów, zmodyfikowane wg [4].

ograniczenie ruchomoœci

os³abienie si³y miêœni

upoœledzenie funkcji rêki

• absencja chorobowa·

• inwalidztwo

• ból·

• obrzêk

zniekszta³cenia zapalenie

niszczenie tkanek

patologia uszkodzenie ograniczenie niepe³nosprawnoœæ funkcji

(3)

Te 4 etapy mog¹ przenikaæ siê nawzajem. Nie ma równie¿ metod pozwalaj¹cych na oddzielenie jednego stanu od drugiego. Istotne s¹ równie¿ czynniki zwi¹zane z cechami indywidualnymi chorych, które mo¿na uszeregowaæ w 3 grupy:

1) przebieg choroby: ³agodny, agresywny, stabilna po- staæ choroby lub sta³a progresja oraz czynniki warunkuj¹ce ten przebieg, takie jak wiek, p³eæ, rasa, styl ¿y- cia, warunki œrodowiskowe, stan psychosocjalny;

2) zaostrzenie choroby zwi¹zane z nieskutecznoœci¹ in- terwencji terapeutycznych oraz tolerancja i toksycz- noœæ stosowanych terapii;

3) choroby wspó³istniej¹ce niezale¿ne od choroby pod- stawowej, bariery œrodowiskowe, zmiana psychiki.

Przedstawiony teoretyczny model niepe³nosprawno- œci powinien równie¿ uwzglêdniaæ metody oceny i pomiaru wymienionych etapów, umo¿liwiaj¹ce okreœlenie stopnia ich nasilenia i zapobieganie postêpowi zmian (tab. I).

Patologia reumatoidalnego zapalenia stawów dotyczy g³ównie indukcji stale podtrzymywanego zapalenia

i niszczenia tkanek, które pierwotnie zlokalizowane jest w stawach i tkankach oko³ostawowych, a nastêpnie jest odpowiedzialne za wyst¹pienie zmian pozastawowych.

Mimo ¿e dok³adny czynnik etiologiczny reumatoidalnego zapalenia stawów nie jest znany, jednak przyjmuje siê, ¿e zapalenie inicjowane jest przez czynnik in- fekcyjny lub cz¹steczki pochodz¹ce ze œrodowiska. Pro- wadzi to do wyst¹pienia lokalnej odpowiedzi immuno- logicznej poprzez aktywacjê komórek w warstwach b³ony maziowej i nap³yw leukocytów do stawu. Powo- duje to wyst¹pienie wczesnych objawów zapalenia b³o- ny maziowej. U wielu osób pojedyncze epizody zapalenia stawów mog¹ byæ odwracalne, lecz jeœli odpowiedŸ immunologiczna utrzymuje siê, dochodzi do utrwalenia zapalenia i przejœcia w postaæ przewlek³¹.

W zdrowym stawie na ogó³ nie stwierdza siê komó- rek immunologicznych, lecz u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów obecna jest znaczna liczba ró¿nych typów leukocytów (komórek B i T, makrofagów i neutro- fili). W procesie chorobowym dochodzi do hiperplazji b³ony maziowej, tworzenia synowiocytów podobnych do makrofagów (macrophage-like) i fibroblastów (fibro- P

Paattoollooggiiaa

• OB

• CRP

• czynnik reumatoidalny (IgM-RF)

• test CCP-ELISA

• nad¿erki na powierzchniach stawowych i zwê¿enie szpary stawowej (RTG, MRI, ultrasonografia) U

Usszzkkooddzzeenniiee

• skale bólu (VAS, Likerta)

• liczba bolesnych i obrzêkniêtych stawów

• DAS 28

• ocena aktywnoœci choroby w opinii pacjenta i obserwatora

• liczba zniekszta³conych stawów

• ocena zmian pozastawowych O

Oggrraanniicczzeenniiee rruucchhoommooœœccii

• pomiar si³y chwytu

• test oceniaj¹cy szybkoœæ rozpinania i zapinania guzików

• ocena szybkoœci chodzenia na okreœlonym dystansie

• pomiar zakresu ruchów w poszczególnych stawach N

Niieeppee³³nnoosspprraawwnnooœœææ

• kwestionariusz samooceny stanu zdrowia i jego modyfikacja (HAQ, MHAQ)

• AIMS (Arthritis Impact Measurement Scale)

• kwestionariusz MACTAR (McMaster Toronto Arthritis Patient Preference Disability Questionnaire)

• kwestionariusz SF-36 (Medical Outcome Study Short Form-36) T

Taabbeellaa II.. Metody pomiaru etapów prowadz¹cych do niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów

(4)

blast-like) oraz nacieków z makrofagów. Stê¿enie wielu prozapalnych cytokin (TNF-alfa, IL-1, IL-6) oraz enzymów degraduj¹cych tkankê zwiêksza siê zarówno w b³onie maziowej stawów, jak i w p³ynie stawowym [23].

Proponuje siê wiele testów okreœlaj¹cych nasilenie procesu zapalnego, np. okreœlenie poziomu cytokin prozapalnych, jednak w praktyce klinicznej oceniane s¹ g³ównie wskaŸniki ostrej fazy (OB, CRP) i poziom czyn- nika reumatoidalnego, który koreluje z kryteriami pro- gnostycznymi i nastêpstwami choroby [26].

Ostatnio zaleca siê równie¿ okreœlanie przeciwcia³ przeciw-CCP (cyclic citrullinated peptyde). Test CCP ELI- SA oparty jest na wysoce oczyszczonych syntetycznych peptydach zawieraj¹cych zmodyfikowane reszty argini- ny (cytruliny), które spe³niaj¹ rolê antygenu. Wykazano jego bardzo wysok¹ specyficznoœæ (97%) oraz wysok¹ czu³oœæ (64,4%) u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Istniej¹ sugestie, ¿e przeciwcia³a przeciw CCP odgrywaj¹ rolê w patogenezie choroby [27].

Nasilenie procesu zapalnego prowadzi do destruk- cji stawów, dlatego istotna jest ocena radiologiczna z zastosowaniem odpowiednich systemów oceny (me- toda Sharpa lub Larsena-Dale’a) [8, 18].

Rezonans magnetyczny (MRI) mo¿e wykazaæ obec- noœæ nad¿erek znacznie wczeœniej ni¿ badanie radiolo- giczne, zanim obejmowaæ one bêd¹ podchrzêstn¹ koœæ, choæ ostatnio podnoszona jest koniecznoœæ standaryzacji tej metody, ze wzglêdu na trudnoœci w interpreta- cji wyników [15].

W wykrywaniu nad¿erek stawowych metod¹ bardziej czu³¹ ni¿ konwencjonalna radiografia jest ultrasonografia stawów rêki, charakteryzuje siê ona ponadto wy¿sz¹ specyficznoœci¹ w porównaniu z MRI, jako metod¹ referencyjn¹ [23].

Drugi etap w omawianym teoretycznym modelu rozwoju niepe³nosprawnoœci dotyczy zmian strukturalnych i uszkodzenia tkanek. Pojawia siê wówczas, gdy wystê- puj¹ objawy kliniczne choroby, w tym ból i obrzêk sta- wów, utrzymuj¹ca siê sztywnoœæ poranna, stany gor¹czkowe, podgor¹czkowe, mêczliwoœæ, zmniejszenie masy cia³a. Nasilenie tych objawów oraz zmiany wskaŸników ostrej fazy warunkuj¹ aktywnoœæ choroby. Istnieje wiele metod oceniaj¹cych nasilenie objawów klinicznych. Za- warte s¹ one w zestawie cech (core set) opracowanych przez ACR (American College of Rheumatology) i sk³ada- j¹ siê z nastêpuj¹cych parametrów: ocena liczby bole- C

Czzyynnnniikkii zzaallee¿¿nnee oodd cchhoorroobbyy CCzzyynnnniikkii nniieezzaallee¿¿nnee oodd cchhoorroobbyy

• ból cczzyynnnniikkii ddeemmooggrraaffiicczznnoo--oossoobboowwooœœcciioowwee

• aktywnoœæ choroby • wiek

• uszkodzenie stawów i tkanek oko³ostawowych • p³eæ

(podwichniêcia, deformacje, ograniczenie ruchomoœci) • uwarunkowania genetyczne

• objawy pozastawowe • stan socjoekonomiczny (stan materialny, praca, renta,

emerytura)

• edukacja (zawód, wykszta³cenie, zainteresowania) cczzyynnnniikkii ppssyycchhoollooggiicczznnee

• brak pomocy/bezradnoœæ

• samopomoc/samowystarczalnoœæ

• radzenie sobie z chorob¹

• stres

cchhoorroobbyy wwssppóó³³iissttnniieejj¹¹ccee

• mia¿d¿yca

• cukrzyca

• inne œœrrooddoowwiisskkoo

• bariery fizyczne

• zdolnoœæ chodzenia

• pomoc socjalna/materialna

• pomoc ze strony osób bliskich cczzyynnnniikkii ppssyycchhiicczznnee

• lêk i depresja

• sposoby walki z depresj¹ T

Taabbeellaa IIII.. Czynniki wp³ywaj¹ce na proces niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów

(5)

snych i obrzêkniêtych stawów, stopieñ nasilenia bólu w ocenie chorego, wskaŸniki ostrej fazy, ogólna ocena aktywnoœci choroby wg obserwatora (lekarza) oraz ocena stopnia niepe³nosprawnoœci. [5]. Innymi u¿ytecznymi metodami pomiaru uszkodzenia stawów s¹ czas trwa- nia sztywnoœci porannej i ocena liczby zniekszta³conych stawów, które wskazuj¹ na zniszczenie torebki stawowej oraz tkanek oko³ostawowych, w tym przyczepów œciêgnistych, œciêgien i wiêzade³ [14].

Ograniczenie ruchomoœci stawów dotyczy utrudnie- nia lub braku mo¿liwoœci wykonywania podstawowych codziennych czynnoœci. Istotne jest rozró¿nienie miêdzy ograniczeniem ruchomoœci stawu lub nawet kilku sta- wów warunkuj¹cych prawid³owe wykonanie podstawowych czynnoœci a ca³kowit¹ aktywnoœci¹ chorego, któ- rej znaczne upoœledzenie prowadzi do niepe³nospraw- noœci. Niekiedy trudno jest odró¿niæ ograniczenie rucho- moœci od niepe³nosprawnoœci. Ilustracj¹ tych ró¿nic s¹ nastêpuj¹ce przyk³ady: rozpinanie i zapinanie guzików, które wskazuje na ograniczenie wielu ruchów w stawach koñczyn górnych oraz aktywnoœæ chorego przy ubieraniu i rozbieraniu, co jest zespo³em wielu czynno- œci oraz wyk³adnikiem sprawnoœci chorego, w tym rów- nie¿ motywacji i akceptacji podjêcia tych dzia³añ.

W celu oceny ograniczenia ruchomoœci stawów pro- ponowane s¹ nastêpuj¹ce proste testy:

a) pomiar si³y chwytu do oceny zdolnoœci chwytnych, b) szybkoœæ zapinania/rozpinania guzików do oceny

zrêcznoœci i funkcji rêki,

c) czas chodzenia na okreœlonym dystansie do oceny sprawnoœci koñczyn dolnych.

Z punktu widzenia leczenia rehabilitacyjnego istotne znaczenie ma ocena zakresu ruchów w poszczegól- nych stawach.

Niepe³nosprawnoœæ charakteryzuje siê niemo¿no- œci¹ lub trudnoœci¹ podejmowania pe³nej aktywnoœci

¿yciowej w kontekœcie spo³ecznym. U chorych na reumatoidalne zapalenie stawów istniej¹ trudnoœci z wykonywaniem wielu czynnoœci umo¿liwiaj¹cych normal- ne egzystowanie w spo³eczeñstwie (ubieranie, k¹piel, czesanie, pisanie, prace domowe, zakupy), czego na- stêpstwem jest niezdolnoœæ do wykonywania pracy, utrata niezale¿noœci, ograniczenie wypoczynku. Niepe³- nosprawnoœæ jest wypadkow¹ wielu czynników bezpo- œrednio zale¿nych od choroby oraz od czynników do- datkowych, takich jak œrodowisko, aspekty psychospo-

³eczne, socjalno-kulturowe itp., które mog¹ zmniejszaæ lub znacznie pog³êbiaæ poziom niepe³nosprawnoœci.

Istnieje wiele testów o du¿ej specyficznoœci ze skala- mi oceny zawartymi w kwestionariuszach wype³nianych przez chorych. Zawieraj¹ one pytania dotycz¹ce stopnia trudnoœci w wykonywaniu poszczególnych czynnoœci.

Przyk³adem jest kwestionariusz HAQ (Health Asses- sment Questionnaire) [6], MHAQ – krótka i zmodyfikowa- na wersja kwestionariusza HAQ [16], AIMS (Arthritis Im- pact Measurement Scales) [9], MACTAR (McMaster To- ronto Arthritis Patient Preference Disability Questionnaire) [24]. Stosowany jest równie¿ kwestionariusz SF-36 (Me- dical Outcomes Study Short Form-36), który ocenia ja- koœæ ¿ycia. Przeznaczony jest g³ównie do badañ popula- cyjnych i nie jest zwi¹zany z ¿adn¹ patologi¹ [25].

Do testów najczêœciej stosowanych w praktyce klinicznej nale¿¹: AIMS, HAQ oraz SF-36. AIMS zawiera 48 zagadnieñ tematycznych zgrupowanych w 9 podgru- pach, obejmuj¹cych ocenê: ruchomoœci, aktywnoœci ¿y- ciowej, zrêcznoœci, roli w funkcjonowaniu œrodowisko- wym, aktywnoœci spo³ecznej i bólu. AIMS uwzglêdnia równie¿ skale dotycz¹ce: funkcji, pracy, pomocy ze strony rodziny i przyjació³, satysfakcjê z obecnego stanu funkcjonowania i specyficzny wp³yw zapalenia sta- wów na indywidualny stan zdrowia.

HAQ mierzy retrospektywnie trudnoœci z wykonywaniem czynnoœci dnia codziennego w ostatnim tygo- dniu poprzedzaj¹cym badanie. Zawiera 20 pytañ w 8 kategoriach dotycz¹cych aktywnoœci funkcjonalnej: ubierania, podnoszenia siê, jedzenia, pracy, higie- ny, poruszania i chwytania. Ka¿da z kategorii zawiera co najmniej 2 specyficzne komponenty. SF-36 ma sze- roki zakres pytañ i jest przeznaczony do oceny ogólne- go stanu zdrowia. Zawiera 8 wieloproblemowych skal sk³adaj¹cych siê z 2–10 zagadnieñ oraz prostych punk- tów dotycz¹cych zmian w stanie zdrowia. Skale dotycz¹ pomiaru fizycznego stanu zdrowia, zdrowia psy- chicznego, funkcji socjalnych, roli w funkcjonowaniu, ogólnej oceny zdrowia, bólu i aktywnoœci witalnej.

¯aden z wymienionych testów, jak równie¿ ich kom- binacja nie odzwierciedla w pe³ni stopnia niepe³nospraw- noœci. Istotny wp³yw na stopieñ niepe³nosprawnoœci wykazuj¹ aktywnoœæ choroby, zmiany strukturalne w uk³a- dzie ruchu oraz czynniki psychosocjalne. Wykazano ponadto, ¿e powi¹zania miêdzy tymi czynnikami i ich wp³yw na stopieñ niepe³nosprawnoœci, oceniany za pomoc¹ HAQ, ró¿ni siê we wczesnym okresie reumatoidalnego zapalenia stawów w porównaniu z póŸnym okresem. We wczesnym stadium choroby zmiany strukturalne w uk³a- dzie ruchu s¹ niewielkie, nie stwierdza siê na ogó³ deformacji stawowych oraz znacznego os³abienia si³y miêœni.

Wp³yw si³y miêœni na wydolnoœæ funkcjonaln¹ jest dobrze udokumentowany. Os³abienie si³y miêœni jest czêstym objawem reumatoidalnego zapalenia stawów i – jak wykazano – w 12% jest odpowiedzialne za wynik HAQ [21].

Ostatnie doniesienia pochodz¹ce z Leiden [28] wskazuj¹ na znaczn¹ skutecznoœæ i niskie koszty wielodyscy- plinarnych programów rehabilitacyjnych przeznaczonych do poprawy wydolnoœci funkcjonalnej ocenianej za po-

(6)

moc¹ HAQ, prowadzonych u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów w ramach jednodniowych pobytów szpitalnych. Programy te obejmowa³y szkolenie i opiekê wykwalifikowanych zespo³ów pielêgniarskich, rehabili- tantów i psychologa. Badania nie uwzglêdnia³y jednak czynników bezpoœrednio zwi¹zanych z chorob¹, maj¹- cych wp³yw na stopieñ niepe³nosprawnoœci, jak ból i ak- tywnoœæ procesu zapalnego. Ocena wp³ywu rehabilitacji na wydolnoœæ funkcjonaln¹ powinna byæ prowadzona u chorych z kontrolowan¹ i stabiln¹ chorob¹. Zmiany ak- tywnoœci choroby uniemo¿liwiaj¹ obiektywn¹ ocenê wp³ywu rehabilitacji na wydolnoœæ funkcjonaln¹. U chorych z krótszym okresem choroby æwiczenie si³y miêœni, ruchomoœci stawów i koordynacji ruchów mo¿e okazaæ siê skuteczniejsze w prewencji niepe³nosprawnoœci ni¿

wielodyscyplinarne programy rehabilitacyjne [20].

Czynniki bezpoœrednio zwi¹zane z chorob¹, wp³ywaj¹ce

na stopieñ niepe³nosprawnoœci

Czynnikami bezpoœrednio zwi¹zanymi z chorob¹, wykazuj¹cymi najistotniejszy wp³yw na rozwój niepe³- nosprawnoœci s¹ ból, aktywnoœæ choroby, uszkodzenie stawów i tkanek oko³ostawowych, zmiany pozastawowe i powik³ania uk³adowe.

Ból nale¿y do pierwszych sygna³ów zapalenia sta- wów i jest objawem ze zmiennym nasileniem stale towarzysz¹cym reumatoidalnemu zapaleniu stawów. Od- czuwany jest w stawie oraz tkankach oko³ostawowych.

Zwykle wystêpuje ju¿ w spoczynku, nasila siê przy uci- sku i podczas ruchu. Jest to najczêœciej ból przewlek³y, choæ mo¿e mieæ te¿ charakter ostry, np. w przypadku zerwania œciêgien, wiêzade³ lub zaburzeñ statyki stawu. Ból przewlek³y, w odró¿nieniu od bólu ostrego, nie pe³ni funkcji fizjologicznej. W jego samopodtrzymywa- niu bior¹ udzia³ z³o¿one mechanizmy neurologiczne, immunologiczne i endokrynne. Wyró¿nia siê 2 rodzaje bólu przewlek³ego: receptorowy (nocyceptywny) oraz niereceptorowy (neuropatyczny i psychogenny).

W reumatoidalnym zapaleniu stawów ból ma naj- czêœciej charakter nocyceptywny i jest wynikiem tocz¹- cego siê procesu zapalnego albo skutkiem wzrostu ci- œnienia wewn¹trzstawowego i/lub nieprawid³owego ustawienia stawu. Ból stawów wywo³any jest przez po- budzenie zakoñczeñ nerwowych Aδ i C, rozmieszczo- nych w b³onie maziowej, torebce stawowej, wiêza- d³ach, œciêgnach i okostnej.

W wyniku procesu zapalnego dochodzi do uwolnienia wielu prozapalnych cytokin, takich jak TNF, IL-1, IL-6, oraz innych mediatorów odpowiedzi zapalnej, jak histamina, bradykinina, serotonina, prostaglandyna E₂ (PGE₂), ATP i jony (H⁺). Aktywuj¹ one miejscowe zakoñczenia nerwo-

we, wywo³uj¹c odczucie bólu. W zapaleniu zakoñczenia nocyceptywnych w³ókien nerwowych uwalniaj¹ takie neuromediatory, np. substancjê P czy somatostatynê.

Neuromediatory mog¹ nastêpnie modulowaæ proces za- palny oraz uaktywniaæ neurony czuciowe. Substancja P mo¿e ponadto zwiêkszaæ przenikanie komórek zapalnych poza naczynia do miejsc zapalenia, stymulowaæ prolifera- cjê komórek T, degranulacjê komórek tucznych, uwalnia- nie cytokin i PGE₂z makrofagów oraz nasilaæ proliferacjê fibroblastów i komórek endotelialnych [34].

Ból u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów jest istotnym czynnikiem prowadz¹cym do niepe³no- sprawnoœci. Powoduje ograniczenie wykonywania ru- chów, które mog¹ nasilaæ ból, co w przypadku stawów rêki zmniejsza si³ê chwytu, a tym samym sprawnoœæ.

Liczne czynniki natury psychologicznej mog¹ wp³ywaæ na odczuwanie bólu. Stopieñ nasilenia bólu nie zawsze koreluje z aktywnoœci¹ choroby.

Aktywnoœæ choroby u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów ulega ci¹g³ym zmianom, przebiegaj¹c z okresami remisji i zaostrzeñ, i wykazuje znaczne ró¿- nice miêdzy pacjentami. Istnia³a zatem koniecznoœæ ujednolicenia oceny przebiegu aktywnoœci choroby.

W ostatnich latach podejmowano wiele prób w celu standaryzacji oceny aktywnoœci w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Test oceniaj¹cy aktywnoœæ choroby DAS (Disease Activity Score) zosta³ opracowany przez ESCISIT (EULAR Standing Committee on International Clinical Studies Including Therapeutic Trials) [29]. DAS zawiera 3 lub 4 zmienne: ocenê liczby bolesnych i obrzêkniêtych stawów, wartoœæ OB oraz ocenê ogól- nego stanu zdrowia wyra¿on¹ w skali VAS. DAS jest do- stosowany do oceny 44 lub 28 stawów. W praktyce klinicznej oraz w badaniach nad skutecznoœci¹ leczenia najczêœciej oceniany jest DAS 28 z 3 zmiennymi: liczba bolesnych i obrzêkniêtych stawów oraz wartoœæ OB

(DAS 28=(0,56√l. bol. st. 28) + 0,28 (√l. obrz. st. 28) + 0,7 log. n. (OB) 1,08 + 0,16). DAS ma skalê od 0 do 9,3.

Okreœla aktywnoœæ choroby w czasie badania pacjenta i wykazuje zmiennoœæ aktywnoœci choroby pod wp³y- wem leczenia (ma³a aktywnoœæ DAS 28 ≤3,2; umiarko- wana DAS 28 >3,2, lecz ≤5,1; wysoka aktywnoœæ DAS 28

>5,1). Ocena DAS 28 wskazuje, na ile stosowane leczenie jest skuteczne i pomaga w podjêciu decyzji o zasto- sowaniu bardziej agresywnej terapii.

D³ugo utrzymuj¹ce siê wysokie wartoœci DAS 28 wskazuj¹ na szybko postêpuj¹c¹ destrukcjê stawów i niepe³nosprawnoœæ. Ocena DAS 28 i szybka interwencja te- rapeutyczna maj¹ istotne znaczenie w zapobieganiu niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. DAS 28 jest równie¿ stosowany do selekcji chorych na reumatoidalne zapalenie stawów ze stabiln¹ chorob¹ (DAS 28 pocz¹tek obserwacji – DAS 28 koniec obser-

(7)

wacji ≤1,2). Przez stabilne reumatoidalne zapalenie sta- wów rozumie siê chorobê o niskiej aktywnoœci, bez za- ostrzeñ w okresie od 6 mies. do 1,5 roku. Chorzy tacy mo- g¹ byæ kierowani do specjalistycznych programów opieki, prowadzonych przez wyszkolone pielêgniarki [32].

Uszkodzenie stawu i tkanek oko³ostawowych prze- biega równolegle z zapaleniem i jest nastêpstwem uwal- niania enzymów proteolitycznych, wolnych rodników tle- nowych i innych mediatorów niszcz¹cych chrz¹stkê i pod- chrzêstn¹ koœæ oraz uszkadzaj¹cych prawid³ow¹ archi- tekturê stawu. Nastêpstwem tego jest ograniczenie ru- chomoœci, powstanie przykurczu stawów i deformacji. Do najczêœciej obserwowanych deformacji u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów nale¿¹ zniekszta³cenia pal- ców r¹k i stóp (odchylenie ulnarne, podwichniêcia, palce o kszta³cie szyi ³abêdziej i m³otkowate) oraz koœlawoœæ i szpotawoœæ kolan i stóp. Zniekszta³ceniom towarzysz¹ znaczne zaniki miêœniowe i os³abienie miêœni. Si³a chwytu rêki u wiêkszoœci chorych jest bardzo ograniczona, co przyczynia siê do pog³êbienia niepe³nosprawnoœci.

Objawy pozastawowe, takie jak guzki reumatoidalne, niedokrwistoœæ, zapalenie b³on surowiczych, neuro- patia, œródmi¹¿szowa choroba p³uc, zapalenie naczyñ i inne, s¹ wyrazem uogólnionego procesu uszkodzenia tkanek i powinny byæ oceniane w celu wnikliwego po- znania ich udzia³u w procesie niepe³nosprawnoœci. Ak- tualnie brak jednak dok³adnych metod oceny tych zmian w aspekcie ich wp³ywu na wyst¹pienie lub nasilenie stopnia niepe³nosprawnoœci.

Czynniki niezale¿ne od choroby wp³ywaj¹ce na proces niepe³nosprawnoœci u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów

Wszystkie czynniki zale¿ne od samej choroby, prowadz¹ce do niepe³nosprawnoœci, powi¹zane s¹ z czynnikami niezale¿nymi od choroby, które mog¹ zmniej- szaæ lub potêgowaæ niepe³nosprawnoœæ. Do grupy tych czynników zalicza siê czynniki demograficzno-osobo- woœciowe, psychologiczne, choroby wspó³istniej¹ce, œrodowisko oraz czynniki psychiczne (tab. II).

Wœród czynników demograficzno-osobowoœcio- wych istotn¹ rolê w rozwoju niepe³nosprawnoœci odgrywaj¹: wiek, p³eæ, uwarunkowania genetyczne, stan socjalno-ekonomiczny (stan materialny, praca, renta, emerytura) oraz poziom edukacji (zawód, wykszta³cenie, zainteresowania). Starszy wiek jest czynnikiem po- têguj¹cym stopieñ niepe³nosprawnoœci. Nie ma danych wskazuj¹cych na zwi¹zek miêdzy wystêpowaniem niepe³nosprawnoœci a p³ci¹, choæ mog¹ wystêpowaæ pew- ne ró¿nice zale¿nie od p³ci.

Udzia³ czynników genetycznych jest aktualnie in- tensywnie badany, zarówno w podatnoœci, jak i prze-

biegu reumatoidalnego zapalenia stawów. Osoby z al- lelami DRB1, szczególnie podtypami DRB1*0404, DRB1*0408 i DRB1*0405 wykazuj¹ zwiêkszon¹ podat- noœæ na zachorowanie [13]. Inne geny, szczególnie dla bia³ek, które wykazuj¹ funkcje prozapalne, mog¹ byæ skojarzone z przebiegiem reumatoidalnego zapalenia stawów. Wiele badañ ukierunkowanych jest na polimorfizm genu TNF i IL-1, co mo¿e ³¹czyæ siê z nadmier- n¹ produkcj¹ tych cytokin. Wykazano równie¿ polimorfizm w zakresie regionu reguluj¹cego transkrypcjê genu TNF-alfa [31]. Jednak nie jest jasne, czy polimorfizm TNF warunkuje rozwój reumatoidalnego zapalenia sta- wów i czy ma istotny wp³yw na przebieg choroby.

Wymienione czynniki genetyczne wprzê¿one s¹ w patogenezê reumatoidalnego zapalenia stawów, lecz nie mog¹ byæ rozpatrywane w kontekœcie bezpoœred- niego wp³ywu na niepe³nosprawnoœæ i nie wykazuj¹ zmiennoœci w jej przebiegu

Stan socjalno-ekonomiczny ma istotny wp³yw na stopieñ niepe³nosprawnoœci. Praca zawodowa jest czynnikiem motywuj¹cym do aktywnoœci, utrzymania sprawnoœci, systematycznego leczenia. Poziom edukacji, zainteresowania wp³ywaj¹ równie¿ na przebieg zapalenia stawów. Indukuj¹ dzia³alnoœæ, sprzyjaj¹ utrzy- maniu pracy, wspomagaj¹ radzenie sobie z chorob¹.

Niepe³nosprawnoœæ odbierana jest przez chorych jako trudnoœæ przejawiania pe³nej aktywnoœci ¿yciowej w kontekœcie spo³ecznym. Na poziom niepe³nosprawno- œci mog¹ wp³ywaæ aspekty psychologiczne. Czynniki, takie jak stres, mog¹ nasiliæ niepe³nosprawnoœæ, wp³ywa- j¹c na zaostrzenie choroby. Ponadto stres mo¿e wp³y- waæ na odpowiedŸ na leczenie. Do istotnych czynników psychologicznych nale¿¹: umiejêtnoœæ samopomocy w chorobie, radzenie sobie z chorob¹, pomoc spo³eczna i depresja. Samopomoc w chorobie polega na wypraco- waniu pewnych zachowañ i sposobu postêpowania dla osi¹gniêcia pewnego celu, np. umiejêtnoœci rozluŸnienia w celu kontroli bólu. Odpowiednia edukacja pacjentów dotycz¹ca samopomocy mo¿e wp³yn¹æ na zmniejszenie bólu. Umiejêtnoœæ radzenia sobie z chorob¹ istotne wp³ywa na funkcje adaptacyjne. Brak takiej umiejêtno- œci skojarzony jest z wysokim poziomem depresji, bólem i upoœledzeniem wydolnoœci funkcjonalnej.

Depresja wystêpuje u ponad 20% chorych na reumatoidalne zapalenie stawów [1]. Im wiêkszy jest sto- pieñ depresji, tym mniejsza umiejêtnoœæ radzenia sobie z chorob¹, samowystarczalnoœæ oraz wiêksza bezrad- noœæ i osamotnienie. Stresy, nawet ma³e, mog¹ nasilaæ depresjê. Depresja mo¿e byæ równie¿ wynikiem aktyw- noœci choroby i postêpuj¹cej niepe³nosprawnoœci. Brak oparcia i pomocy nasila depresjê i niepe³nosprawnoœæ.

Chorzy na reumatoidalne zapalenie stawów s¹ podat- ni na inne choroby, podobnie jak pozosta³a czêœæ popula-

(8)

cji, lecz – ze wzglêdu na charakter choroby oraz leczenie – wiele chorób mo¿e u nich wystêpowaæ czêœciej ni¿

w ogólnej populacji. Szczególnie czêsto obserwowana jest mia¿d¿yca, która – jak wykazano – jest istotn¹ przyczyn¹ zgonów [11, 12]. Przewlek³e stosowanie kortykoste- roidów mo¿e prowadziæ do cukrzycy, nasilaæ osteoporozê oraz powodowaæ wyst¹pienie innych powik³añ [17].

U chorych na reumatoidalne zapalenie stawów ob- serwuje siê zwiêkszon¹ czêstoœæ infekcji [2], które mo- g¹ dotyczyæ ró¿nych narz¹dów. Najczêœciej s¹ to infek- cje p³uc i ropne zapalenie stawu. Wszystkie wymienione choroby same przez siê mog¹ powodowaæ ograniczenie wydolnoœci funkcjonalnej, która nak³ada siê na niewydolnoœæ ju¿ istniej¹c¹, spowodowan¹ reumatoidalnym zapaleniem stawów.

Œrodowisko, w którym przebywa chory na reumatoidalne zapalenie stawów, ma istotny wp³yw zarówno na zdolnoœæ wykonywania pracy, jak i inne aspekty zwi¹zane z niepe³nosprawnoœci¹. Obecnoœæ barier fizycznych, takich jak schody, w¹skie stopnie, niskie krzes³a, komuni- kacja miejska, mog¹ warunkowaæ, na ile chory niepe³no- sprawny jest w stanie niezale¿nie funkcjonowaæ w œrodo- wisku. Zastosowanie takich elementów, jak porêcze, win- dy, specjalnie przystosowane uchwyty, mo¿e w znacznym stopniu zmniejszyæ stopieñ niepe³nosprawnoœci. Istotn¹ rolê odgrywa rodzina i najbli¿sze otoczenie. Stopieñ akceptacji niepe³nosprawnoœci u osoby bliskiej, chêæ niesie- nia pomocy mog¹ przyczyniæ siê do zwiêkszenia aktyw- noœci oraz zapobiec wyst¹pieniu depresji.

Implikacje kliniczne

Przedstawiony teoretyczny model niepe³nospraw- noœci oraz przeanalizowanie czynników, które warunkuj¹ jej wyst¹pienie, indywidualnych u poszczególnego chorego, ma na celu wytyczenie postêpowania lekar- skiego. Powinno ono byæ na tyle skuteczne, aby nie do- puœciæ do niepe³nosprawnoœci i powinno trwaæ nieprze- rwanie od pocz¹tku choroby.

Najistotniejsz¹ rolê odgrywa wczesne leczenie far- makologiczne, na tyle skuteczne, aby zatrzymaæ/zmini- malizowaæ lub opóŸniæ uszkodzenie tkanek. Nale¿y zatem d¹¿yæ do przerwania transmisji zjawisk od patologii do niepe³nosprawnoœci. Poza lekami modyfikuj¹cymi przebieg choroby (LMPCh) istotn¹ rolê odgrywaj¹ le- ki przeciwbólowe, dziêki którym nastêpuje ust¹pienie lub zmniejszenie bólu i poprawa aktywnoœci.

Rehabilitacja powinna byæ stosowana na ka¿dym etapie choroby. Jej celem jest niedopuszczenie do ograniczenia ruchomoœci, zwiêkszenie si³y miêœni, aktywno- œci fizycznej i redukcja barier œrodowiskowych.

Leczenie operacyjne jest na ogó³ póŸn¹ interwencj¹ w okresie ju¿ wystêpuj¹cej niepe³nosprawnoœci. Zabiegi operacyjne zmniejszaj¹/moduluj¹ konsekwencje struktu-

ralnego uszkodzenia stawów. Jeœli stosowane s¹ wcze- œnie, mog¹ wp³yn¹æ na zmniejszenie/ust¹pienie bólu, a nawet zapalenia. Istotne znaczenie ma mo¿liwie sku- teczna i wczesna eliminacja czynników psychosocjalnych.

P

Piiœœmmiieennnniiccttwwoo

1. Blalock SJ, DeVellis RF. Rheumatoid arthritis and depression:

an overview. Bull Rheum Dis 1992; 41: 6-8.

2. Doran MF, Crowson CS, Pond GR, et al. Frequency of infection in patients with rheumatoid arthritis compared with controls.

A population-based study. Arthritis Rheum 2002; 46: 2287-93.

3. Escalante A, Del Rincon J. How much disability in rheumatoid arthritis is explained in rheumatoid arthritis? Arthritis Rheum 1999; 42: 1712-21.

4. Escalante A, Del Rincon J. The disablement process in rheumatoid arthritis. Arthritis Care Research 2002; 47: 333-42.

5. Felson DT, Anderson JJ, Boers M, et al. The American College of Rheumatology preliminary core set of disease activity measures for rheumatoid arthritis clinical trials. Arthritis Rheum 1993; 36: 729-40.

6. Fries F, Spitz P, Kraines RG, et al. Measurements of patient outcome in arthritis. Arthritis Rheum 1980; 23: 137-45.

7. Holm MB, Rogers JC, Kwo CK. Predictors of functional disability in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res 1998; 11: 346-55.

8. Larsen A, Dale K, Eek M. Radiographic evaluation of rheumatoid arthritis and related conditions by standard reference films. Acta Radiol Diagn 1977; 18: 481-91.

9. Meenan RF, Gertman PM, Mason JH, et al. Measuring health status in arthritis: the arthritis impact measurement scales.

Arthritis Rheum 1980; 23: 146-52.

10. Mitchell JM, Burkhouser RV, Pincus T. The importance of age, education and comorbidity in the substantial earnings losses of individuals with symetric polyarthritis. Arthritis Rheum 1988; 31: 348-57.

11. Mutru O, Laakso M, Isomalii H et al. Cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis. Cardiology 1989; 76: 71-1.

12. Myllykangas-Luosujarvi R, Aho K, Kautiainen H, et al.

Cardiovascular mortality in women with rheumatoid arthritis.

J Rheumatol 1995; 22: 1065-7.

13. Nepom GT, Byers P, Seyfried C, et al. HLA genes associated with rheumatoid arthritis. Identification of susceptibility alleles using specific oligonucleotide probes. Arthritis Rheum 1989; 32: 15-21.

14. Orces C, del Rincon J, Restrepo A, et al. Validity of a simple count of deformed joint as a measure of damage in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 2000; 43 (suppl 9): s152.

15. Ostergaard M, Bird P, McGueen, et al. The EULAR-OMERACT magnetic resonance imaging in rheumatoid arthritis reference film atlas- a new tool for standardized assessment of rheumatoid joint inflammation and destruction. Ann Rheum Dis 2004; 63 (suppl 1), 0P0080.

16. Pincus T, Summey JA, Soraci SA, et al. Assessment of patient satisfaction in activities of daily living using a modyfied standard health assessment questionnaire. Arthritis Rheum 1983; 26: 1346-53.

17. Saag KG, Koehuke R, Caldwell JR, et al. Low dose long-term corticosteroid therapy in rheumatoid arthritis: an analysis of serious adverse events. Am J Med 1994; 96: 115-23.

(9)

18. Sharp JT, Young DY, Bluhm GB, et al. How many joints in the hands and wrists should be included in a score of radiologic abnormalities used to assess rheumatoid arthritis? Arthritis Rheum 1985; 28: 1326-35.

19. Sherrer YS, Block DA, Mitchell DM, et al. The development of disability in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1986; 29:

494-500.

20. Stucki G, Bruhlmann P, Stucki S, et al. Isometric muscle strength is an indicator of self-reported physical functional disability in patients with rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol 1998; 37: 643-8.

21. Stucki G. Understanding disability. Ann Rheum Dis 2003; 62:

289-90.

22. Szkudlarek M, Klarlung M, Narvested E, et al. Ultrasonography of the RA finger joints is more sensitive then conventional radiography for detection of erosions without loss of specificity, with MRI as a reference method. Ann Rheum Dis 2004; 63 (suppl 1), 0P0083.

23. Tetta C, Camussi G, Modena V, et al. Tumor necrosis factor in serum and synovial fluid of patients with active and severe rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1990; 43: 666-7.

24. Tugwell P, Bombardier C, Buchanan W, W et al. The MACTOR questionnaire-an individualized functional priority approach for assessing improvement in physical disability in clinical trials in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1987; 14: 446-51.

25. Ware JE Jr. SF-36 health survey: manual and interpretation guide. Boston, Nimrod Press, 1993.

26. Wolfe F. Comparative usefulness of C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rate in patients with rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1997; 24: 1477-85.

27. Vallbracht J, Reiber J, Oppermann M, et al. Diagnostic and clinical value of anti-cyclic citrullinated peptide antibodies compared with rheumatoid factor isotypes in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2004; 63: 1090-5.

28. Van den Hout WB, Tijhuuis GJ, Hazes JM, et al. Cost effectiveness and cost utility analysis of multidisciplinary care in patients with rheumatoid arthritis: a randomised comparison of clinical nurse specialist care, in patient team care, and day patient team care.

Ann Rheum Dis 2003; 62: 308-15.

29. Van Riel P, van Gestel A. Outcome measure in rheumatoid arthritis in the year 2001. Eular the ESCISIT Newsletter, 2001, no. 1: 7-12.

30. Verbrugge LM, Jette AM. The disablement process. Soc Sci Med 1994; 38: 1-14.

31. Verweij CL, Huizinga T. Tumor necrosis factor alpha gene polymorphisms and rheumatic diseases. Br J Rheumatol 1998;

37: 923-6.

32. Vrijhoef HJ, Diederiks JP, Spreenwenberg C, et al. Applying low disase activity criteria using the DAS28 to assess stability in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2003; 62:

419-22.

33. Yelin E, Henke C, Epstein W. The work dynamics of the person with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1987; 27: 507-12.

34. Zubrzycka-Sienkiewicz A. Zasady leczenia bólu w chorobach reumatycznych. Przew Lek 2004; 4: 14-25.