Ocena dyspersji QT oraz zmienności odstępu QT u chorych poddanych angioplastyce wieńcowej

V IA MEDIC A

Ш

Ocena dyspersji QT oraz zmienności odstępu QT u chorych poddanych angioplastyce wieńcowej

Ew a S ędziw y1, Z bigniew W ojtasik2, M aria O lszow ska1, T a d e u sz P rze w ło c k i1 i W iesław a T ra c z 1

1Klinika Chorób Serca i Naczyń In sty tu tu Kardiologii Collegium Medicum U niw ersytetu Jagiellońskiego w Krakowie

2II Oddział W ew nętrzny o Profilu Kardiologicznym Szpitala św. Anny w M iechowie

E stim ation of QT dispersion and QT variability in patients treated w ith coronary angioplasty

Introduction: Q T interval (QT) is a non-invasive measure of ventricular repolarisation. On standard electrocardiogram (ECG) the Q T interval shows interlead variability called QT dispersion (dQT). In addition the Q T interval is known to show circadian variation. We tested the hypothesis that successful percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) may affect rate-corrected dQ T (dQT

) and rate-corrected Q T variability (QT

variability).

M aterial and methods: We examined 3 0 patients (27 men and 3 women) mean age 51 ± 7, who underwent successful PTCA. Standard 12-lead ECG and 24-hour Holter ECG recordings, (both at 25 mm/s speed), were obtained from each subject before and 14 days after PTCA. The Q T interval was manually measured and corrected for heart rate using Bazett’s formula (QT

).

QT

dispersion (dQ T) was defined as the difference between maximal and minimal QT

in standard ECG leads. Circadian QT

variability was defined by the difference between maximal and minimal QT

measured every hour in modified V5 lead in Holter recordings (QT

variability, zmQT

) and by the QT

variability index (IxQT). IxQT

was taken as the QT

variability divided by the mean QT

value. Circadian QT

variability was assessed for the whole 24-hour period (zmQTa IxQT

), for the day-time, 8.00 AM -8.00 P M (zmQTd, IxQ Td) and for the night-time, 0.00 PM-6:00 A M (zmQT

n, IxQT

n). Student t-test was used for statistical analysis.

Results: There was a significant decrease of dQTc after coronary angioplasty, from 48.7 ± 16.3 ms to 35.3 ± 17.3 ms (p < 0.001). There was also a decrease in the parameters of QTc variability, but it did not reach statistical significance. In particular, the 24-hour QTc variability decreased from 66.3 ± 19.5ms to 58.9 ± 20 ms (p = 0.06) and 24-hour QTc variability index was reduced from 0.157 ± 0.049 to 0.138 ± 0.047 (p > 0.1). In addition, zmQTcd decreased from 51 ± 20 ms to 48.5 ± 14 ms (p = 0.06) and IxQTcd decreased from 0. 124 ± 0.057 to 0.114 ± 0.035 (p > 0.1). Similarly, zmQTcn was reduced not significantly from 41 ± 21 ms to 39 ± 25 ms (p > 0.1) and IxQTcn from 0.095 ± 0.046 to 0.091 ± 0.089 (p > 0.1).

Conclusions: In patients with coronary artery disease successful PTCA leads to a significant decrease of QTc dispersion; however, the temporal QTc variability is not influenced significantly by PTCA.

(Folia Cardiol. 2001; 8: 269-275)

QT dispersion, QT variability, coronary angioplasty

Adres do korespondencji: Lek. med. Ewa Sędziwy Klinika Chorób Serca i Naczyń IK CMUJ

ul. Prądnicka 80, 31-202 Kraków

Nadesłano: 24.01.2001 r. Przyjęto do druku: 16.02.2001 r.

W stęp

Odstęp QT (QT) krzywej elektrokardiogram u (EKG), odpowiadający czasowi trw ania potencjałów czynnościowych w roboczych włóknach m ięśnia ko­

mór, ma duże znaczenie prognostyczne [1, 2]. Jego długość zależy od wielu czynników w ew nętrznych i zewnętrznych. Główny wpływ na QT ma częstotli­

wość serca, a także płeć i wiek. Param etr ten ulega zmianie w ciągu całej doby: w czasie aktywności dzien­

nej obserwuje się krótsze odstępy QT, w czasie nocy

— dłuższe, co może wynikać z wpływu układu auto­

nomicznego [3, 4]. Wiele leków powoduje wydłuże­

nie QT, m.in. niektóre leki antyarytmiczne [3].

O dstęp QT najczęściej przedstaw ia się w po­

staci skorygow anej w sto su n k u do częstotliw ości serca (QT^c).

Zm ienność odstępu QT je s t rów nież widoczna w poszczególnych odprowadzeniach standardow e­

go elektrokardiogram u. Różnica najdłuższego i naj­

krótszego odstępu QT w zapisie EKG, definiowana jako dyspersja odstępu QT (dQT), m oże odzw ier­

ciedlać niejednak ow y czas trw an ia repolaryzacji w poszczególnych obszarach m ięśnia kom ór.

Wielu autorów podkreśla, że zarówno wydłużo­

ny odstęp QT, jak i zw iększona dyspersja odstępu QT, są niekorzystnym i wskaźnikami prognostyczny­

mi [1, 5, 6]. Są one większe u chorych z niedokrw ie­

niem m ięśnia sercow ego oraz ulegają zm niejszeniu po poprawie perfuzji wieńcowej.

Angioplastyka tętn ic wieńcowych (PTCA, per­

cutaneous translum inal coronary angioplasty) je s t pow szechnie uznaną m etodą leczenia choroby w ień­

cowej.

C elem naszej pracy je s t ocena dyspersji Q T^c (dQ T^c) i zm ienności Q T^c u pacjen tó w z chorobą wieńcową, przed i po skutecznej PTCA.

M ateriał i m etody

Badaniem objęto 30 pacjentów z chorobą w ień­

cową: 27 m ężczyzn i 3 kobiety w w ieku 3 7-66 lat, średnio 50,6 ± 7 lat, których poddano przezskór- nej angioplastyce wieńcowej. U w szystkich chorych w ykonano b adania po d m io to w e, p rz ed m io to w e, echokardiograficzne, standardow y elektrok ard io - gram (EKG), całodobowe m onitorow anie EKG m e­

todą H oltera oraz badanie koronarograficzne.

Zawał serca przebyło w cześniej 12 pacjentów.

Do badań zakwalifikowano chorych z rytm em zato­

kowym, u których w cześniej nie stw ierdzano zabu­

rzeń rytm u. U żadnego chorego nie w ystępow ały objawy niewydolności serca, nie stw ierdzono wad zastaw kow ych serca ani cukrzycy. W szyscy pacjen­

ci w czasie badania otrzym ywali nitraty, kw as ace­

tylosalicylowy, tiklopidynę, w iększość — leki b-ad- renolityczne i inhibitory konw ertazy angiotensyny w stałych dawkach. Frakcja w yrzutow a lewej ko­

m o ry z m ierzo n a ec h o k ard io g ra ficzn ie w y n o siła 51-72% , średnio 62 ± 6,3%.

Na p o d staw ie b adan ia k o ro n a ro g raficzn e g o u w szy stk ich pacjen tó w rozpoznano jedn on aczy ­ niową miażdżycę tętn ic wieńcowych.

W analizowanej grupie u 16 chorych przeprow a­

dzono koronaroplastykę po raz pierwszy, a u 14 cho­

rych wykonano pow tórną angioplastykę wieńcow ą (rePTCA) z powodu naw rotu zw ężenia tętnicy w ień­

cowej po pierw szym zabiegu. U w szystkich chorych implantowano stent.

U 16 chorych poszerzono gałąź międzykomorową przednią, u 10 — gałąź okalającą lewej tętnicy w ień­

cowej, a u 4 poszerzono prawą tętnicę wieńcową.

Angioplastyka tętn ic wieńcowych była sk utecz­

na u w szystkich chorych. Stopień zw ężenia tętnicy oceniany przed angioplastyką wynosił średnio 86 ±

± 11%, podczas gdy po zabiegu rezydualne zw ęże­

nie naczynia wynosiło 6 ± 9%.

Pom iary QT wykonano na podstaw ie stan d ar­

dowych, 12-odprowadzeniowych zapisów EKG przy przesuw ie papieru 25 m m /s oraz na podstaw ie 3-ka- nałow ych, 24-godzinnych zapisów EK G m eto d ą H oltera. Zapisów holterow skich dokonywano re je ­ strato ram i DMS 423 m arki DelMar. Standardow e zapisy EKG i badania holterow skie przeprow adza­

no przed angioplastyką oraz średnio 14 dni po an- gioplastyce wieńcowej.

O dstęp QT w standardow ym EKG m ierzono m anualnie — od początku zespołu QRS do końca załam ka T określonego w punkcie, w którym jego ram ię zstępujące dochodzi do linii izoelektrycznej.

Jeżeli w ystępow ał załam ek U, za koniec QT przyj­

m owano najniżej leżący pu nkt wcięcia m iędzy za- łamkami T i U. Liczono średn ią z 3 pom iarów QT w każdym odprowadzeniu. U zyskane w artości QT korygow ano w sto su n k u do częstotliw ości serca, w edług w zoru B azetta [3]:

QTc = QT VRR

D yspersję Q T^c (dQ T^c) obliczano jako różnicę m iędzy najdłuższym i najkrótszym QT^c w 12 odpro­

w adzeniach zapisu EKG.

O dstęp QT określano także w 3-kanałowych, 2 4 -g o d z in n y c h z a p isa ch EK G m e to d ą H o lte ra

— m anualnie, w sposób przedstaw iony powyżej, co godzinę, z wydrukow anego zapisu EKG, przy szyb­

kości 25 m m /s. Analizowano fragm enty EKG bez

zaburzeń rytm u, obliczając śre d n ią z 3 kolejnych pom iarów . U z y sk a n e w a rto śc i Q T korygo w an o w sto su n k u do częstotliw ości serca, także według w zoru Bazetta.

Zapisy holterow skie analizowano przy użyciu kom puterow ego oprogram ow ania holterow skiego m arki D elM ar A vionics. W ybierano je d e n kanał 0 najlepszym techniczn ie zapisie, korzy stając ze zmodyfikowanego odprowadzenia V5.

Zm ienność QT^c w 24-godzinnych zapisach EKG określono:

— różnicą m iędzy najdłuższym i najkrótszym Q T^c;

— indeksem zm ienności Q T^c rów nym ilorazowi powyższego p aram etru i średniej w artości Q T^c w danym przedziale czasowym.

N a po dstaw ie ocenianych p aram etró w o k re ­ ślono:

— dobową zm ienność Q T^c (zmQT^c) i indeks dobo­

wej zm ienności Q T^c (IxQT^c);

— d z ie n n ą z m ie n n o ść Q T^c (zm Q T^cd) i in d ek s dziennej zm ienności QT^c (IxQT^cd), w godzinach 8.00-20.00;

— nocną zm ienność Q T^c (zmQT^cn) i indeks noc­

nej zm ien n o śc i Q T^c (IxQ T^cn), w godzinach 0.00-6.00.

Analizę porów naw czą zm ian w artości ocenia­

nych param etrów przeprow adzono za pom ocą te stu t-S tudenta dla prób powiązanych. Za istotne p rzy ­ jęto p < 0,05.

Wyniki

N a po dstaw ie analiz standardow ych zapisów EKG stw ierdzono statystycznie istotne zm niejsze­

nie d y sp e rsji Q T^c po a n g io p lasty ce w ień co w ej.

P rze d za b ieg iem P T C A d Q T^c w y n o siła śre d n io 48,7 ± 16,3 m s, a po zabiegu była znam iennie m niej­

sza (p < 0,001) i wynosiła średnio 35,3 ± 17,3 ms (tab. 1, ryc. 1).

Analiza zm ienności Q T^c w badaniach holterow - skich wykazała zm niejszenie badanych param etrów zm ienności w ciągu doby, w godzinach dziennych 1 nocnych, ale było ono n ieistotne statystycznie.

Dobowa zm ienność QT^c przed PTCA w ynosiła średnio 66,3 ± 19,5 ms, a po zabiegu była niezna- m iennie m niejsza i wyniosła 58,9 ± 20 m s (p = 0,06) (tab. 2).

Indeks dobowej zm ienności Q T^c przed PTCA w ynosił śre d n io 0,157 ± 0,049, podczas gdy po PTCA był nieistotnie niższy (p > 0,1) i przyjął śre d ­ nią w artość 0,138 ± 0,047 (tab. 2).

S tw ierdzono nieznam ienne zm niejszenie w ar­

tości zm Q T^cd, a także n ieisto tn ą redukcję IxQ T^cd po PTCA. D zienna zm ienność Q T^c przed angiopla-

Tabela 1. D yspersja s k o ry g o w a n e g o o d stę p u QT (dQ Tc) przed i po PTCA

Table 1. QTc d is p e rs io n (dQ Tc) b e fo re and after PTCA

P aram etr Średnia Zakres SD p

[ms] [ms] [ms]

dQ Tc przed PTCA 48,7 23 -97 16,3 < 0,001 dQTc po PTCA 35,3 1 1 -9 4 17,3

[ms]

Ryc. 1. Dyspersja QTc przed i po angioplastyce w ieńcow ej.

Fig. 1. QTc d is p e rs io n b e fo re and after c o ro n a ry a n g io ­ plasty.

Tabela 2. W artości p a ra m e tró w d o b o w e j z m ie n ­ ności QT^c przed i po PTCA

Table 2. 2 4 -h o u r QT^c v a ria b ility (zm Q T^c) and 2 4 -h o u r Q T^c v a ria b ility in d e x (IxQ T^c) b e fo re and a fte r p T c A

P aram etr Średnia [ms]

Zakres [ms]

SD [ms]

p

zm Q Tc

przed PTCA 66,3 2 5 -12 0 19,5 0,06

zm Q Tc

po PTCA 58,9 2 0 -9 4 20

IxQTc

przed PTCA 0,157 0 ,0 4 2 -0 ,3 1 6 0,049 > 0,1 IxQTc

po PTCA 0,138 0 ,0 3 6 -0 ,2 3 6 0,047 zmQTc — dobow a zmienność skorygow anego odstępu QT;

IxQTc — indeks dob o w ej zm ienności skorygow anego odstępu QT

sty k ą i po ang io plastyce w yn osiła śre d n io 51 ±

± 20 m s vs 48,5 ± 14 m s (p = 0,06), a IxQTd przed i po PTCA wynosił średnio 0,124 ± 0,057 vs 0,114 ±

± 0,035 (p > 0,1) (tab. 3).

Tabela 3. W artości p a ra m e tró w dziennej z m ie n ­ ności Q T^c przed i po PTCA

Table 3. D ay-tim e QT^c v a ria b ility (zm Q T^cd) and d a y -tim e Q T^c v a ria b ility in d e x (IxQ T^cd) b e fo re and after P tC a

P aram etr Średnia [ms]

Zakres [ms]

SD [ms]

p

zm Q Tcd

przed PTCA 51 2 8 -12 0 20 0,06

zm Q Tcd

po PTCA 48,5 2 3 -9 4 14

IxQ Tcd

przed PTCA 0,124 0,0 5 4 -0 ,3 1 6 0,057 > 0,1 IxQ Tcd

po PTCA 0,114 0,0 4 2 -0 ,2 3 6 0,035 zmQTcd — dzienna zm ienność skorygow anego odstępu QT;

IxQTcd — indeks dziennej zm ienności skorygow anego odstępu QT

Podobnie w godzinach nocnych po PTCA ob­

serwowano nieistotny spadek w artości zm Q T^cn oraz IxQ T^cn, w obec w artości przed zabiegiem . W artości średnie zm Q T^cn przed agnioplastyką i po angiopla- styce w ynosiły odpowiednio 41 ± 21 m s vs 39 ±

± 25 m s (p > 0,1), nato m iast IxQ T^cn p rzed i po PTCA w yniósł średnio 0,095 ± 0,046 vs 0,091 ±

± 0,089 (p > 0,1) (tab. 4).

Nie stw ierdzono istotnych różnic dyspersji Q T^c oraz zm ienności Q T^c m iędzy chorym i po zaw ale i pacjentam i, którzy zawału nie przebyli.

Analiza porównawcza grupy chorych, u których PTCA wykonano jeden raz, i pacjentów, u których PTCA p rzeprow adzono pow tó rn ie, nie w ykazała znam iennych różnic badanych param etrów.

Tabela 4. W artości p a ra m e tró w zm ie nn o ści n o c ­ nej Q Tc przed i po PTCA

Table 4. N ig h t-tim e QTc v a ria b ility (zm Q Tcn) and n ig h t-tim e Q Tc v a ria b ility in d e x (IxQ Tcn) b efo re and after PTCA

P aram etr Średnia [ms]

Zakres [ms]

SD [ms]

p

zm Q Tcn

przed PTCA 41 25 -9 0 21 p > 0,1 zm Q Tcn

po PTCA 39 20 -7 2 25

IxQ Tcn

przed PTCA 0,095 0,0 4 2 -0 ,1 8 7 0,046 p > 0,1 IxQ Tcn

po PTCA 0,091 0,0 3 6 -0 ,1 2 2 0,089 zmQTcn — nocna zm ienność skorygow anego odstępu QT;

IxQTcn — indeks nocnej zmienności skorygow anego odstępu QT

D yskusja

Analiza zm ienności odstępu QT, przeprow adza­

na na podstawie 24-godzinnego monitorowania EKG m etodą H oltera, oraz ocena dyspersji odstępu QT w standardow ych zapisach EKG są m etodam i coraz pow szechniej stosow anym i w diagnostyce chorób układu krążenia.

Obecnie uważa się, że odstęp QT u zdrowego człow ieka nie pow inien przekraczać 440 m s [7]. Na po d staw ie badań populacyjnych stw ierd zo n o , że w ydłużony QT oraz w iększa dyspersja QT są zwią­

zane z w iększym ryzykiem śm iertelno ści z pow o­

du chorób układu krążenia [2].

L iczne d o n ie sie n ia [1, 2, 8, 9] w sk az u ją na zw iększoną dyspersję QT u osób z chorobą niedo­

k rw ienn ą serca. U chorych po zawale se rc a dQT zaw iera się w granicach 6 0 -8 0 m s, podczas gdy w artość „prawidłowej” dQT w ynosi 3 0-70 m s [5].

D yspersja QT przekraczająca 80 m s w skazuje na zaburzenie procesu repolaryzacji i predysponuje do w y stąpienia arytm ii w m echanizm ie reentry [10].

Potw ierdzają to badania dQT przeprow adzone przez van de Loo [11] w grupie osób zdrowych, u chorych z ostrym zawałem serca oraz u pacjentów z m igo­

taniem kom ór w pierw szej dobie zawału. Analiza chorych z ostrym zawałem serca, przeprow adzona przez M azura i wsp. [12], w skazuje, że zaburzona m odulacja układu autonom icznego i jej wpływ na repolaryzację kom orow ą m oże prowadzić do zw ięk­

szenia dQT u powyższych chorych.

Sporton i wsp. [13] stw ierdzili, że o stre niedo­

krw ienie m ięśnia sercow ego u pacjentów z chorobą wieńcową, wywołane przez p rzyspieszaną sty m u ­ lację przedsionków, powoduje znam ienne zw iększe­

nie dyspersji QT. U osób bez zm ian miażdżycowych w tętnicach w ieńcow ych przyspieszenie ry tm u s e r ­ ca za pom ocą szy bk iej sty m ulacji p o zo staje bez istotnego wpływu na dQT. Podobnie, o stre niedo­

krw ienie m ięśnia sercow ego w trakcie przezskór- nej śródnaczyniowej angioplastyki wieńcowej, spo­

wodowane w ypełnieniem balonu cew nika angiopla- stycznego, powoduje isto tn e zw iększenie dQT, co opisują w swojej pracy T arabey i wsp. [14]. J e s t to zjaw isko przejścio w e — po sk u tecz n y m zabiegu P T C A o b se rw u je się s ta ty s ty c z n ie z n a m ie n n e zm niejszenie dQ T^c. Yunus i wsp. [15] wykazali, że skuteczna PTCA zm niejsza dyspersję QT. Również K ee-Joon Choi i w sp. [16] udow odnili, że PTCA powoduje isto tne zm niejszenie dQT i dQ T^c. Także badania przeprow adzone przez autorów niniejszej pracy wykazały isto tn e zm niejszenie dQ T^c po an- gioplastyce wieńcowej. Obserwowana redukcja w ar­

tości dQT^c m oże oznaczać, że rewaskularyzacja m ię­

śnia sercow ego wpływa na w łaściw ości elek try cz­

ne serca — w skazuje na zm niejszenie niehom ogen- ności repolaryzacji kom ór wywołanej niedokrw ie­

niem m ięśnia sercow ego.

N iew iele je s t danych dotyczących dobowych zmian QT u pacjentów z chorobą wieńcową. Wciąż poszukuje się sposobów w yrażania zmian QT zacho­

dzących w czasie. S tosuje się w iele m etod oceny zm ienności QT^c [4, 17-19].

Wyniki analiz dobowej zm ienności QT u osób z chorobą niedokrw ienną s e rc a są kontrow ersyjne.

Gang i w sp. [20] podają, że zm niejszone różnice w artości odstępów QT oraz Q T^c m iędzy godzina­

m i d z ie n n y m i i n o cn y m i, w y ra ż a ją c e d obow ą zm ienność QT i Q T^c, m ogą łączyć się ze zw iększo­

nym ryzykiem nagłej śm ierci sercow ej u pacjen­

tów po zawale serca. Gang i w sp. su g eru ją rów nież [21], że stw ierdzane u pacjentów po zawale serca, a szczególnie w yraźne u tych chorych, któ rzy na­

gle zm arli, z n ie s ie n ie dobow ej zm ie n n o śc i QT, m oże być w skaźnikiem uszkodzonej m odulacji au ­ to n o m iczn ej. N a to m ia st P u lje v ic i w sp. [17] na p o d sta w ie badań p a c je n tó w p rz e p ro w a d z o n y c h w o k resie 3 m iesięcy po przebytym zawale serca stw ierdzają, że chorzy, u któ ry ch w ystąpił c z ę sto ­ sk u rcz kom orowy, w ykazują n ajw iększą dobową zm ienność Q T^c spośród w szystkich analizowanych

chorych po zawale serca, choć różnica je s t s ta ty ­ stycznie nieznam ienna. Gajos [22], badając zacho­

w anie się dobowej zm ien n o ści Q T^c u pacjentów z chorobą wieńcow ą pod wpływem PTCA lub przez- sk ó rn e j ang io plasty ki w ieńcow ej, zaobserw ow ał redukcję dobowej zm ienności QT po PTCA, ale nie­

isto tn ą statystycznie. Podobnie w badaniach p rz e­

prow adzonych przez autorów niniejszej pracy w y­

kazano, że w w yniku PTCA oceniane p aram etry zm ienności QT^c uległy n ieisto tnem u statystycznie z m n ie js z e n iu , zaró w n o p o d czas całej doby jak i w ciągu dnia oraz w nocy. A ngioplastyka tętn ic wieńcowych również nie wpłynęła istotnie na indek­

sy zm ienności Q T^c: dobowe, dzienne i nocne.

W badanej grupie chorych nie stw ierdzono po PTCA istotnych zm ian średnich dobowych, dzien­

nych i nocnych w artości Q T^c.

Wnioski

1. U pacjentów z chorobą w ieńcow ą sk u tecz n a PTCA powoduje isto tn e statystycznie zm niej­

szenie dyspersji Q T^c.

2. Rewaskularyzacja m ięśnia sercow ego m etodą angioplastyki w ieńcow ej nie powoduje is to t­

nych zm ian w zakresie param etrów zm ienno­

ści Q T^c — dobowych, dziennych i nocnych.

Streszczenie

D yspersja QT i zm ienność QT po angioplastyce w ieńcow ej

Wstęp: Odstęp Q T (QT) jest nieinwazyjnym pomiarem komorowej repolaryzacji. Długość Q T zmienia się w 12 odprowadzeniach standardowego elektrokardiogramu (EKG), a rozpro­

szenie to określa się jako dyspersję Q T (dQT). Zmiany odstępu Q T obserwuje się także w czasie całej doby. Wciąż jest niewiele doniesień dotyczących wpływu angioplastyki wieńcowej na dQT

i zmienność QT

. Celem pracy jest ocena dyspersji QT

i zmienności QT

u pacjentów z chorobą wieńcową przed skuteczną angioplastyką wieńcową (PTCA) i po niej.

M ateriał i metody: Zbadano 30 pacjentów z chorobą wieńcową, 2 7 mężczyzn i 3 kobiety,

w wieku 51 ± 7 lat, których poddano skutecznemu zabiegowi PTCA. U każdego chorego przed

angioplastyką i 14 dni po zabiegu wykonano 12-odprowadzeniowy standardowy zapis EKG

(przesuw 25 mm/s) oraz przeprowadzono 24-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera

(szybkość zapisu 25 mm/s). Odstęp Q T mierzono manualnie, korygowano w stosunku do

częstotliwości serca według wzoru Bazetta (QT

). Dyspersję QT

obliczano jako różnicę między

najdłuższym i najkrótszym QT

w standardowym EKG. Zmiany czasowe QT

wyrażono jako

różnicę między najdłuższym i najkrótszym QTa mierzonym co godzinę, w zmodyfikowanym

odprowadzeniu V5 zapisu holterowskiego EKG (zmienność QTa zm Q T

) oraz jako indeks

zmienności QT

, będący ilorazem zmienności QT

i średniej arytmetycznej pomiarów QT

(indeks zmienności QT

, IxQ T). Zmiany czasowe QT

badano w ciągu całej doby, w porze

dziennej — w godzinach 8.00-20.00 (zmQTd, IxQ Td), i nocnej — w godzinach 0.00-6.00

(zmQTcn, IxQ Tcn). Analizę statystyczną przeprowadzono za pomocą testu t-Studenta dla prób powiązanych.

Wyniki: Stwierdzono istotne statystycznie zmniejszenie dyspersji QTc po zabiegu PTCA;

dQTc przed zabiegiem i po zabiegu wynosiła średnio 48,7 ± 16,3 ms vs 35,3 ± 17,3 ms (p < 0,001). Zaobserwowano zmniejszenie wszystkich badanych parametrów czasowej zmien­

ności QTc, ale było ono statystycznie nieistotne. Dobowa zmienność QTc przed i po PTCA wynosiła średnio 66,3 ± 19,5 ms vs 58,9 ± 20 ms (p = 0,06), a indeks dobowej zmienności przed PTCA i po niej wyniósł średnio 0,157 ± 0,049 vs 0,138 ± 0,047 (p > 0,1). Również w porze dziennej parametry zmian czasowych QTc uległy nieznamiennej redukcji i wynosiły średnio przed i po PTCA — zm Q Td: 51 ± 20 ms vs 48,5 ± 14 ms (p = 0,06) oraz IxQTcd:

0,124 ± 0,057 vs 0,114 ± 0,035 (p > 0,1). Angioplastyka wieńcowa nie miała również istotnego wpływu na wartości parametrów zmienności QTc mierzonych w nocy, które przed zabiegiem i po zabiegu wynosiły średnio — zm Q Tcn: 41 ± 21 ms vs 39 ± 25 ms (p > 0,1) oraz IxQ Tcn: 0,095 ± 0,046 vs 0,091 ± 0,089 (p > 0,1).

Wnioski: U pacjentów z chorobą wieńcową skuteczna PTCA powoduje statystycznie istotne zmniejszenie dyspersji QTc. Rewaskularyzacja mięśnia sercowego metodą angioplastyki wień­

cowej nie powoduje istotnych zmian w zakresie parametrów zmienności QTc — dobowych, dziennych i nocnych. (Folia Cardiol. 2001; 8: 269-275)

dyspersja QT, zm ienność QT, angioplastyka w ieńcow a

Piśm iennictw o

1. Statters D.J., Malik M., Ward D.E., Camm A.J. QT Dispersion: problems of methodology and clinical significance. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994; 5:

672-685.

2. Elming H., Holm E., Jun L., Torp-Pedersen C., Kober L., Kircshoff M., Malik M., Camm J. The prognostic value of the QT interval and QT interval dispersion in all-cause and cardiac mortality and morbidity in a population of Danish citizens. Eur. Heart J. 1998;

19: 1391-1400.

3. Dąbrowska B., Dąbrowski A. Podręcznik elektrokar­

diografii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999; 74-77.

4. Murakawa Y., Inoue H., Nozaki A., Sugimoto T. Role of sympathovagal interaction in diurnal variation of QT interval. Am. J. Cardiol. 1992; 69: 339-343.

5. Kautzner J., Malik M. QT Interval Dispersion and its Clinical Utility. PACE 1997; 20 (Pt. II): 2625-2640.

6. Schweitzer P. The values and limitations of the QT interval in clinical practice. Am. Heart J. 1992; 124:

1121-1124.

7. Bayes de Luna A. Elektrokardiografia kliniczna. Via Medica, Gdańsk 1999; 30.

8. Schneider C.A., Voth E., Baer F. M., Horst M., Wag­

ner R., Sechtem U. QT dispersion is determined by

the extent of viable myocardium in patients with chronic Q-wave myocardial infarction. Circulation 1997; 96: 3913-3920.

9. Higham P.D., Furnis S.S., Campbell R.W.F. QT dis­

persion and components of the QT interval in is- chaemia and infarction. Br. Heart J. 1995; 73: 32-36.

10. Lombardi F. The QT interval and QT dispersion: “the smaller, the better”! Eur. Heart J. 1998; 19: 1279-1281.

11. van de Loo A., Arendts W., Hohnloser S.H. Variabili­

ty of QT dispersion m easurem ents in the surface electrocardiogram in patients with acute myocardial infraction and in normal subjects. Am. J. Cardiol.

1994; 74: 1113-1118.

12. Mazur A., Strasberg B., Kusniec J., Imbar S., Sulkes J., Abramson E., Sclarovsky S. Relationship between autonomic control of heart rate and QT dispersion in patients with acute anterior wall myocardial infarc­

tion. ANE 1994; 4: 152-157.

13. Sporton S.C., Taggart P., Sutton P.M., Walker J.M., Hardman S.M. Acute ischaemia: a dynamic influence on QT dispersion. Lancet 1997; 349: 306-309.

14. Tarabey R., Sukenik D., Molnar J., Somberg J.C. Ef­

fect of intracoronary balloon inflation at percutane­

ous transluminal coronary angioplasty on QT disper­

sion. Am. Heart J. 1998; 135: 519-522.

15. Yunus A., Gillis A.M., Traboulsi M., Duff H.J., Wyse D.G., Knudtson M.L., Mitchell L.B. Effect of coro­

nary angioplasty on precordial QT dispersion. Am. J.

Cardiol. 1997; 79: 1339-1342.

16. Kee-Joon Ch., Cheol-Whan L., Duk-Hyun K., Jae- Kwan S., Jae-Joong K., Seong-Wook P., Seung-Jung P., Chong-Hun P., You-Ho K. Change of QT disper­

sion after PTCA in angina patients. ANE 1999; 4:

195-199.

17. Puljevic D., Smalcelj A., Durakovic Z., Goldner V. QT dispersion, daily variations, QT interval adaptation and late potentials as risk markers for ventricular tachy­

cardia. Eur. Heart J. 1997; 18: 1343-1349.

18. Morganroth J., Brozovich F.V., McDonald J.T., Ja­

cobs R.A. Variability of the QT m easurem ent in healthy men, with implications for selection of an abnormal QT value to predict drug toxicity and proar­

rhythmia. Am. J. Cardiol. 1991; 67: 774-776.

19. Molnar J., Zhang F.,Weiss J., Ehlert F. A., Rosenthal J.E.

Diurnal pattern of QTc interval: how long is prolonged?

Possible relation to circadian triggers of cardiovascular events. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 27: 76-83.

20. Gang Y., Xiao-Hua G., Reardon M., Gallagher M. M., Hnatkova K., Camm J., Malik M. Circadian variation of the QT interval in patients with sudden cardiac death after myocardial isnfarction. Am. J. Cardiol. 1998; 81: 950-956.

21. Gang Y., Xiao Hua G., Gallagher M.M., Hnatkowa K., Reardon M., Poloniecki J., Camm A.J., Malik M.

Circadian pattern of QT/RR adaptation in patiens with and without sudden cardiac death after myocar­

dial infarction. ANE 1999; 4: 286-294.

22. Gajos G., Okraska A., Rogoż M., Stanisławski P., Guzik T., Pietrzak I., Mroczek-Czernecka D., Pi­

wowarska W. Wpływ przezskórnej angioplastyki tętnic wieńcowych na odstęp QTc, jego dyspersję i dobową zmienność. ESS 1998; 5: 239-246.