PRACE POGLĄDOWE
Ewa Czarnobilska Małgorzata Bulanda Magdalena Leśniak Maria Czarnobilska Marcel Mazur DorotaMyszkowska
Wpływ zanieczyszczenia powietrza na wzrost występowania chorób alergicznych
Influenca sk pohution on the increase of allergic diseases
Zakład Alergologii Kliniczneji Środowiskowej Katedra Toksykologii iChorób
Środowiskowych
Uniwersytet Jagielloński CollegiumMedicum Kierownik:
Dr hab.n. med. EwaCzarnobilska,prof.UJ
Dodatkowe słowa kluczowe:
zanieczyszczeniapowietrza choroby alergiczne prewencja alergii
Additional keywords:
air pollution allergic diseases allergyprevention
Autorzy nie deklarują konfliktu interesów
Otrzymano: 08. 10. 2017 Zaakceptowano: 14. 11. 2017
Adresdokorespondencji:
Dr hab. n. med.Ewa Czarnobilska, prof. UJ Zakład Alergologii Klinicznej i Środowiskowej CMUJ
ul. Śniadeckich 10, 31-531 Kraków tel: (12) 42488 98, fax: (12)423 11 22, e-mail: ewa.czarnobilska@uj. edu.pl
Obecnie alergia stanowi problem zdrowia publicznego o zasięgu pan- demicznym, szczególnie w krajach uprzemysłowionych. W Polsce, we dług badań ECAP 2006-2008 (Epide
miologia Chorób Alergicznych w Pol
sce),dotyczyjuż 40%społeczeństwa.
Według „Miejskiego Programu Profi laktykiAstmy i Chorób Alergicznych Dzieci i Młodzieży Szkolnej” choroby alergiczne u uczniów krakowskich szkół występują częściej w porówna niu do wynikówECAP. Jednymz moż
liwych czynników tłumaczących to zjawisko jest dorastanie w warun
kach nasilonego zanieczyszczenia powietrza.
Głównymi źródłami zanieczysz czeń są niska emisja, spaliny sa
mochodowe i fabryki, a w ich skład wchodzą: gazy: O3, SO2, CO, NO2, półlotne związki organiczne (wielo
pierścieniowe węglowodory aroma
tyczne, dioksyny, benzen, aldehydy), pył zawieszony: PM10, PM2,5, PM
<0,1 pm. Narządami najbardziej eks
ponowanymi na zanieczyszczeniapo wietrza są drogi oddechowe i płuca.
Uważa się,żerola zanieczyszczeń po wietrza w wywoływaniu alergii polega zarówno na efekcie adiuwantowym na etapie wywoływania uczulenia, jak i prowokacji alergenowej prowadzą cej do rozwoju choroby alergicznej.
Najbardziej narażone na wpływ za nieczyszczeń powietrza związanych z ruchem samochodowym (TRAP - traffic-related air pollutants)sądzieci z powodu niedojrzałych układówod
pornościowego i oddechowego.Tak że u dorosłych ekspozycja na TRAP upośledza funkcje płuc, przyczynia się dorozwoju i zaostrzeń astmyoraz nasila objawy wyprysku. W celu zo
biektywizowania wpływu zanieczysz
czeń powietrza dokonuje się pomia
rów ich ilości w środowisku. Złotym standardem oceny narażenia na TRAP jest pomiarindywidualnej eks
pozycji. Innymi metodami są pomiar odległości miejsca zamieszkania od dużych drógoraz technika LUR (land- -use regressionmodel). Ochrona przed zanieczyszczeniami zależy od wydolności systemu antyoksydacyj-
Currently, allergy is a problem ofpublic health with a range of pan demic, especially in industrialized countries. In Poland, according to ECAP survey 2006-2008 (Epidemiol ogy ofAllergic Diseases in Poland) it affects 40% of society.According to the “Urban Program of prevention of asthma and allergic diseases among School Youth” allergic diseases in schoolchildren from Krakow are more frequent compared to ECAP results.
One ofthe possible factors explain
ing this phenomenon isgrowing up in conditions of increased airpollution.
The main sources of pollution are low emissions, car exhaust and factories and components of airpollution are:
03, SO2, CO, N02, semi-volatile or ganic compounds (polycyclic aromat ic hydrocarbons, dioxins, benzene, aldehydes), particulate matter: PM10, PM2.5, PM<0.1 pm. Organs which are mostexposed toair pollution are the airways and the lungs. It is believed that the role of airpollution inthe in duction of allergy involves both the adjuvanteffect at thestage of devel
oping allergies, as well as allergen provocation leading to the develop
ment of allergic disease. Children are the most vulnerabletothe impact of traffic-related air pollutants (TRAP) are children due to non-mature im
mune and respiratory systems. Also in adults, exposure to TRAP impairs lung function, contributes to the de velopment and exacerbation of asth ma,andexacerbates the symptomsof eczema. In ordertoobjectify theinflu
ence ofair pollutants,they are mea sured in the environment. The gold standard of assessment of exposure on TRAP isindividualexposure mea surement. Other methods are mea surement of the distance between placeof residence andthe large road andland-use regression model (LUR) techniques. Protection against pollu tion depends on theefficiency ofthe antioxidant system, which is related, among others, to diet. According to some authors, eating food rich in antioxidants may be associated with alowerincidence ofallergies, but the
nego, która związana jest m.in. z dietą.Wedługniektórych autorów spożywanie pokarmów bogatych w przeciwutle- niacze może wiązać sięz niższą częstością występowania alergii, ale wymaga to dalszych badań. Lekarze powinni posiadać wiedzę o czynnikach środowiskowych mają cych wpływ na organizm ludzki i informować pacjentów o wysokim ryzykuwystąpienia negatywnychskutków ich oddziaływaniaw celu zminimalizowania krótko- i długoter
minowychkonsekwencjizdrowotnych.
statement requires furtherresearch. Doctorsshould have knowledge of environmental factors affecting the human body and inform patients about high risk of adverse ef fects oftheir influence to minimizethe short- and long
term health consequences.
Wstęp
Obecnie alergia stanowi problem zdro wia publicznegoo zasięgu pandemicznym, szczególnie wkrajach uprzemysłowionych.
W Europie objawy alergiiwystępują u 30%
mieszkańców, z których połowa jest nie- zdiagnozowana, a 20% wykazuje ciężkie postacie alergii [1]. Europejska Akademia Alergologiii Immunologii Klinicznej (EAACI - European Academy of Allergyand Clini- cal Immunology), przewiduje, że w 2025 roku 50% populacji europejskiej będzie dotknięta jakimś rodzajem alergii [1]. We dług szacunków Światowej Organizacji Alergii (WAO- World Allergy Organization) w 2050 rokunaświecie będzie4 miliardy alergików [2]. Najnowsze dane pokazują utrzymywanie się częstości występowania astmy na stałym poziomiew krajach roz
winiętych iwzrost przypadków zachorowań w krajach rozwijających się.Zaprzyczynę tychtrendówuważa sięzmiany w środowi sku, wtym zanieczyszczenia powietrza [3].
Według badania „Epidemiologia Cho
róbAlergicznych w Polsce” (ECAP) prze
prowadzonych w latach 2006-2008, alergia dotyczy już 40% naszego społeczeństwa.
ECAP potwierdziło wyższą częstość wy stępowania objawów chorób alergicznych u mieszkańców dużych aglomeracji miej
skich wporównaniu do obszarówwiejskich [4].
Od 10 latw Krakowieprowadzone jest badanie profilaktyczne w ramach „Miej skiego Programu ProfilaktykiAstmy i Cho rób Alergicznych Dzieci i Młodzieży Szkol nej". Liczba respondentów objętych do tej pory badaniem ankietowym (opartym na formularzu ISAAC i uzupełnionym okwe
stionariusz dla uczniów z alergią na sub stancje chemiczne) wynosiła 75 000. Ba danieobejmuje uczniów krakowskich szkół w wieku 7-8 lat i 16-17 lat. Dotąd, ponad 50% ankietowanych zgłaszałoobjawyaler giczne,a 60% z nichnie miałoustalonego rozpoznania i nie było leczonych z tego powodu [5, 6]. W drugim etapie badania wykonywano spirometrię, testy skórne punktowe i testy płatkowe. Potwierdzono alergiczny nieżyt nosa(ANN) uprawie 30%
dzieci i25% młodzieży, a astmę odpowied
nio u 12% i prawie 9% badanych [5, 6].Wy
pryskiem alergicznym dotknięte było jedno naczworo dzieci i jeden na ośmiu nastolat
ków. Na uwagę zasługuje fakt, iż zaledwie u połowy krakowskich uczniów zgłasza jących objawy alergii dróg oddechowych w badaniach ankietowych potwierdzono tło atopowe. WystępowanieANN i astmy u uczniówkrakowskich szkół było częstsze wobu grupach wporównaniudo wyników badań ogólnopolskich (ECAP) [5, 6]. Jed
nym z możliwych czynników tłumaczących
to zjawisko jest dorastanie w warunkach nasilonego zanieczyszczenia powietrza.
Lekarze powinni posiadać wiedzeo czyn
nikach środowiskowych mających wpływ na organizmludzki i informować pacjentów o wysokim ryzyku wystąpienia negatyw nych skutków w celu zminimalizowania krótko- i długoterminowych konsekwencji zdrowotnych.
Celem artykułu jest przedstawienie wpływu zanieczyszczeń powietrza nawy stępowanie chorób alergicznych.
Rodzaje zanieczyszczeń i ich dystry bucjaw drogachoddechowych
Zanieczyszczenie powietrza atmosfe rycznego następuje wskutek wprowadze
Tabela I
Podział cząsteczek pyłu zawieszonego.
Thedivision ofparticulate matter.
Oznaczenie Terminologia Wielkość Obszar, gdzie dociera
TSP bardzo grube > 10 pm górne drogioddechowe
PM10 grube 2,5-10pm górne drogioddechowe i płuca
PM2.5 drobne 0, 1-2. 5 pm pęcherzyki płucne
PM0. 1 Skróty:TSP - total susper
ultradrobne dedparticulates, PM ■partie
<0,1 pm . ulatematter
krwioobieg
Rv
Depozycja PM w drogachoddechowych w zależnościodwielkości cząstek.
Na podstawie: Sierra-Vargas MP, Teran LM:Air pollution: impact and prevention. Respirology 2012; 17:1031-1038 - modyfikacja własna
PM deposition inthe respiratory tract depending on particle size.
On thebasis ofSierra-Vargas MP, Teran LM: Air pollution:impact and prevention. Respirology 2012;17: 1031-1038 -own modification
nia do niego substancji stałych, ciekłych, gazowych i energii falowej w ilościach lub natężeniu szkodliwym dla środowiska.
Głównymi źródłami zanieczyszczeń jest ni ska emisja, spalinysamochodoweifabryki, a wich skład wchodzą: gazy: O3, SO2,CO, NO2, półlotne związki organiczne (wielo
pierścieniowe węglowodory aromatyczne, dioksyny, benzen, aldehydy), pył zawieszo ny (PM - particulatematter): PM10, PM2.5, PM<0, 1 pm (Tab. I).
Przegląd literatury wskazuje, że po
szczególne kraje różnią się między sobą proporcjami udziału różnych źródełemisji [7]. Cząsteczki te docierajądo różnychob
szarów układuoddechowego, co przedsta wionona rycinie 1 [8].
576 E. Czarnobilska i wsp.
Rycina2
Efekt depozycji zanieczyszczeń powietrza w rejonie oskrzelowo - pęcherzykowym.
Na podstawie: Sierra-Vargas MP,Teran LM:Air pollution: impact andprevention. Respirology 2012;17: 1031-1038 -modyfikacjawłasna
The effectof the deposition of air pollutantsin the broncho -alveolararea.
Onthe basis of Sierra-Vargas MP, Teran LM: Air pollution: impact and prevention. Respirology2012; 17:1031-1038 - own modification
Jak wynika z powyższych rozważań, narządem najbardziej eksponowanym na zanieczyszczenie powietrza są górne i dolne drogioddechowe. Obecnie uważa się, że najistotniejszą rolę w odpowiedzi immunologicznej ireakcji ogólnoustrojowej odgrywa pył PM2.5, który dociera do pę
cherzyków płucnych. Ultradrobne cząstki przedostająsię także do układu krążenia, co powoduje negatywne skutki ze strony innych narządów(takich jak: serce, mózg, szpik kostny itp.). Ponadto, rozpuszczal
ne składniki cząstek stałych (np. metali) mogą przechodzić przez barierę nabłon kową i być rozprzestrzenianie po całym organizmie. Zanieczyszczenia mogą być usuwane z dróg oddechowych przezwar stwę śluzu, jednak kiedy jest ich za dużo są fagocytowane przez makrofagi pęche
rzykowe. Komórki te po aktywacji powo
dują uwalnianie mediatorów stanu zapal
nego i czynników chemotaktycznych dla neutrofilów, coz kolei stymuluje powstanie reaktywnych form tlenu i azotu. Przebieg tej kaskady tej reakcji przedstawiono na rycinie2[9].
Zanieczyszczenia środowiska aaler geny
Uważa się, że rola zanieczyszczeń po
wietrza w wywoływaniu alergii polega za równo na efekcie adiuwantowym na etapie
wywoływania uczulenia, jak i prowokacji alergenowej prowadzącej do rozwoju cho roby alergicznej (Ryc. 3) [8]. Ekspozycja na naturalne alergeny wziewne, głównie pyłek roślin, częstopokrywa się zwysokim stężeniempyłu zawieszonego. Przeprowa dzone w Zakładzie Alergologii Klinicznej
Efekt adjuwantowy zanieczyszczeń powietrza wrozwojualergii.
Na podstawie: Kim BJ, Hong SJ: Ambient air pollution and allergic diseases in children.
Korean J Pediatr. 2012; 55:185-192 -modyfikacja własna Adjuvant effectof air pollution inthe developmentof allergy.
On thebasis of Kim BJ, Hong SJ:Ambient airpollution and allergic diseases in children. Korean J Pediatr. 2012; 5!
185-192- own modification.
i Środowiskowej UJCM analizy sezonów pyłkowych drzew i stężenia pyłu zawie
szonego w Krakowie w latach 2010-2015 wykazały w 100% dni zbieżność wysokich stężeń pyłkuolszy ileszczyny z pyłem PM 10, a w okresie pylenia brzozy w około 60%[10].
W połączeniu z czynnikami zanie czyszczającymi powietrze, alergeny mają większy potencjał uczulający. Cząsteczki zanieczyszczeń mogą być transporto wane na powierzchni ziaren pyłku lub są zawieszone w powietrzu. Powodują reakcję z podrażnienia i ułatwiająwnika nie alergenu przez błony śluzowe oraz skórę. Zanieczyszczenia powietrza mogą zwiększyć wrażliwość na aeroalergeny przez bezpośredni wpływ na śluzów
kę dróg oddechowych. Zaproponowa no dwa główne mechanizmy działania:
zwiększenie przepuszczalności nabłonka związane z uszkodzeniem oksydacyjnym i łatwiejszą penetracją alergenów oraz bezpośredni efekt adiuwantowy [11]. Ba dania naukowe potwierdzają znaczący związek między ekspozycją na PM 2, 5 a uczuleniem na alergeny zewnątrzdo- mowe (pyłek traw i drzew). Nie wykazano natomiast takiej korelacji dla alergenów wewnątrzdomowych (roztocze kurzu do
mowego, sierść psa i kota) [12, 13]. Kim i wsp. zaobserwowaliznaczącą korelację między zmiennością zanieczyszczenia powietrza iekspozycją nanaturalny pyłek a liczbą wizyt ambulatoryjnych pacjentów z chorobami alergicznymi spowodowany
mi uczuleniem na drzewa i/lub chwasty [14]. Zanieczyszczenie powietrza zwią zane z ruchem samochodowym (TRAP - traffic-related air pollutants) wpływają na spadek parametrów wentylacyjnych płuc, mogą się też przyczyniaćdorozwo
ju astmy, alergicznego nieżytu nosa, wy prysku, powodują zaostrzeniaastmy [15].
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO - World Health Organization) w swoich rekomendacjach podaję dla zaostrzeń astmy współczynnik ryzyka RR = 1, 028 (1, 006-1, 051) dlaśredniejdobowej10pg/
m3 PM10 [16]. Należy zaznaczyć jednak, że wyniki badań są trudnedo porównywa
nia ze wzglądu naniejednorodność meto dyki,aczęść znich nie wykazałazwiązku między długookresowąekspozycją naza
nieczyszczenia powietrza orazczęstością występowania astmy[17].
Zanieczyszczenia środowiska a od powiedź immunologiczna
Stwierdzono, że spaliny silników Die sla(DEP- diesel exhaust particles) zwięk szają aktywność komórek nabłonka dróg oddechowych, limfocytów Th2 i Th17 oraz komórek dendrytycznych do produkcji IL- 1(3, IL-4, IL-6, IL-8, IL-13, IL-17A. Uważa się, że profil Th2/Th17 limfocytów jest związany z zaostrzeniem przebiegu ast my oraz nasileniem jej stopnia ciężkości [15]. Stwierdzono, że DEP nasilająw ko mórkach nabłonka oddechowego u pa
cjentów z astmą produkcję interleukiny IL-8, GM-CSF i slCAM-1, któresą czyn
nikami chemotaktycznymi dla komórek tucznych, eozynofilów, limfocytów i neu- trofilów. Ekspozycja naDEP i policyklicz- ne węglowodory aromatyczne (polycyclic aromatic hydrocarbons, PAH) powoduje wzrost ilości limfocytów Th22 w sposób zależny odaktywacji arylowego receptora węglowodorowego (Ahr - Aryl hydrocar bon receptor, ). Podobna kaskada reak
cji została udowodniona dla mediowanej przez roztocze kurzu domowego indukcji GM-CSFprzez komórki ludzkiegonabłon ka oskrzelowego, co pokazuje że jest to część szlaku odpowiedzina czynniki stre
sowe (Rycina 4) [18]. Badania nad wpły wem DEP oraz PAH na aktywację bazo- filów u osób uczulonych na pyłek brzozy wykazały nasilenie ekspresji receptorów CD63 bazofilów [19-21]. Schober i wsp.
[19, 20] stymulowali bazofile in vitro także
Rycina 4
Mechanizm immunologiczny wpływuzanieczyszczeń powietrza na nabłonek oskrzelowy.
Na podstawie:BrandtEB, Biagini Myers JM, Ryan PH,Khurana HersheyGK: Airpollution and allergicdiseases. Curr Opin Pediatr. 2015; 27: 724-735 -modyfikacjawłasna.
Immune mechanism of air pollution influence on bronchial epithelium.
OnthebasisofBrandt EB,Biagini MyersJM, Ryan PH,Khurana Hershey GK: Air pollutionandallergic diseases.
Curr OpinPediatr. 2015; 27:724-735 - own modification.
wybranymicząsteczkami:bezno(alfa)pire- nem i fenantrenem, co istotnie nasilałose- krecjęcytokin IL-4 i IL-8orazwydzielanie histaminy, nawet bez dodania antygenu pyłkowego.
Zanieczyszczenia środowiska a geny Badania pokazują, że zanieczysz
czenia powietrza indukują zmiany epi- genetyczne i w tym mechanizmie praw
dopodobniewpływają na ryzyko rozwoju chorób alergicznych. W eksperymental nych doświadczeniach na myszach eks
pozycja na DEP powodowała zmianę metylacji genów dlalimfocytów Tpomoc niczych. W efekcie dochodziło dozmniej
szonego wydzielania IFN-y i wzrostu IL-4 oraz produkcji immunoglobuliny IgE u myszy uczulonych naalergen grzybów Aspergillus fumigatus eksponowanych dodatkowo na DEP. Należy podkreślić, że zmianyepigenetyczne związane z za nieczyszczeniem środowiska wpływają nie tylko na fizjologiczną adaptację do zmieniających się warunków wjakich ży- jemy, ale takżeprzy nadmiernejekspozy
cji zwiększają wrażliwość naszego orga
nizmu na szkodliwe substancje. Uważa się, że zmiany w ekspresji microRNAsą kluczowym czynnikiem mediującym od powiedź na zanieczyszczenia. Dlatego też poznanie mechanizmówepigenetycz- nych, któresą odpowiedzialne za podat ność na szkodliwe czynniki zewnętrzne może byćw przyszłości kluczem do pre
wencjialergii[22].
Zanieczyszczenia środowiska acho
robyalergiczne u dzieci
Dzieci z powodu nie w pełni rozwi
niętych układów odpornościowego i od-
dechowego są szczególnie wrażliwe na negatywny wpływ zanieczyszczeń powie
trza. Wdychają one większą ilość TRAP w przeliczeniu na powierzchnię ciała niż dorośli [15]. Przegląd systematyczny 13 badań opublikowany przez Braback i wsp.
[23] potwierdzaudział zanieczyszczeń po
wietrza w etiologii alergicznych objawów z dróg oddechowych u zdrowych dzieci.
Udowodniono, że prenatalna ekspozycja na TRAP wiąże się z rozwojem astmy, a narażeniewciąży na PAH zwiększa ry
zykouczuleń i wczesnych świstówu dzie
ci [24].
Badania naukowe pokazują, że za
mieszkanie w zanieczyszczonym rejonie bezpośrednio po urodzeniu dzieckawiąże się zezwiększonym ryzykiemprzejściowe go lub trwałego świszczącego oddechu, aciągłe narażenieod pierwszych dni życia do 7 r.ż. istotnie zwiększa ryzyko astmy.
Wysoki poziom ekspozycji na TRAP w 1 rokużycia zwiększa ryzyko rozwojualergii wziewnejdo4 r. ż.oraz alergii pokarmowej do8 r. ż. [25]. Narażenie na czynniki takie jakPM10,NO2, NOx,CO jest związane ze zwiększonymryzykiem wystąpienia wypry sku. Skutki narażenia nazanieczyszczenia powietrza mogą ujawnić się zopóźnieniem wynoszącym około 3 latai miećtrwały efekt [25]. Brandt i wsp.[26] w swoich badaniach stwierdzili, że DEP powodują u noworod
kowych myszy rozwój alergii na roztocze kurzu domowego. Myszy były bezpośred nio po porodzieeksponowane na roztocza kurzudomowego (HDM- house dust mite) i/lub DEP. WtórnenarażenienaHDM przez 4 tygodnie indukowało nadreaktywność oskrzeli tylko u myszy po wcześniejszym kontakcie łącznie z HDM i DEP, ale nie zsamymHDM.
Zanieczyszczenia środowiska a cho
roby alergiczne u dorosłych
Nie ulegawątpliwości, że zanieczysz
czenia powietrza wywołują też negatyw ny wpływ na osoby dorosłe. TRAP może zmniejszać funkcje płuc oraz przyczyniać się dorozwoju i zaostrzeń astmy, a także nasilać objawywyprysku [15]. W badaniu Vimercati i wsp. [27] stwierdzono wyższy odsetek osób uczulonych na naturalne alergeny wgrupie narażonych wpracy na działanie TRAP. Autorzy oceniali wystę
powanie chorób alergicznych u 111 pra cowników ruchu drogowego i porównywali z grupąkontrolną 101 zatrudnionych w ad
ministracji. U badanych wykonano: spiro- metrię, pomiar stężenia swoistej immuno
globuliny E (slgE), testyskórne punktowe, cytologię nosa oraztest prowokacji dono- sowej z dodatnimi w testach alergenami.
W grupie badanej, 60% pracowników na
rażonych na TRAP miałopozytywne wyniki testów alergologicznych, a u ponad poło
wy znich rozpoznano chorobę alergiczną.
Osobyporuszające się wpracy na motocy klach miały częściej alergie w porównaniu do pracowników jeżdżących samochodem.
Autorzy sugerują,że testy alergologiczne powinny być zawartew protokołach nadzo ru zdrowotnego dla pracowników narażo
nych na działanie zanieczyszczeńśrodowi
ska zewnętrznego [27].
578 E. Czarnobilska i wsp.
Metody pomiaru ilości zanieczysz czeń
Wceluzobiektywizowania wpływu za nieczyszczeńpowietrza na ludzi dokonuje się pomiarów ich ilości w środowisku. Zło
tym standardem oceny narażeniana TRAP jest pomiar indywidualnej ekspozycji oraz ocenastężenia markerów PAH we krwilub moczu [15].
Popularną metodą oceny narażeniana TRAP jest pomiar odległości miejsca za mieszkania od dużych dróg komunikacyj nych. Analiza wyników „Badania Zdrowia Dzieci w Południowej Kalifornii" obejmu jącego 11 365 uczniów wskazuje, że eks pozycja nawyższe stężeniaNO2 i bliskość autostrad zwiększają częstość występowa nie astmy [28].
Kolejnebadanie obejmujące 5 443 dzie ci z Korei w wieku 6-14 lat pokazało, że za mieszkanie do 200 metrów od głównych dróg w porównaniu do mieszkania w odle głości 2254 m. wiąże się ze zwiększeniem epizodów świstów, astmy oraz pogorsze niem funkcji płuc [29]. W Krakowie wykaza
no także większączęstość zarówno astmy, jak i ANN u respondentów mieszkających w odległości poniżej 200 m., w porównaniu domieszkających powyżej 200 m. od głów nych traktówkomunikacyjnych[30]. Badania te cechuje jednak niejednorodność wyników.
Dlatego zalecana jest technika LUR (land-use regression model), która wyko rzystuje dane opoziomach stężeń zanie czyszczeń powietrza pochodzącez 40-60 stanowisk pomiarowych. Model uwzględ
nia również dane przestrzenne takie jak np.: strumienie ruchu, łączną długość dróg, charakterystyki ruchu samochodów cięża rowych, gęstość zaludnienia i powierzch
nię terenu. Pierwsze modele LUR służy
ły do pomiaru stężeń NO2 i rzadziej PM, obecnie uwzględniają także poszczególne komponenty PM, ultradrobne cząstki,PAH i sadzę. Najnowsze technologie łącząLUR zokreśleniemdokładnejlokalizacjipacjen
taprzez zastosowanienawigacjiGPS [31].
Ochrona przed zanieczyszczeniami Ochrona przed zanieczyszczeniami zależy od wydolności systemu antyoksyda- cyjnego, która związana jest m.in. z dietą.
Substancje gazowe (O3, SO2 i NO2) oraz cząstki stałe (PM i DEP) tworzą reaktyw
ne formy tlenu (ROS - Reactive Oxygen Species), takie jak aniony ponadtlenkowe, nadtlenek wodoru i rodniki hydroksylowe.
Zaburzenia równowagi między ROSa prze- ciwutleniaczamiprowadzą dorozwoju stre su oksydacyjnego. Jego konsekwencją jest szeregreakcji chemicznych w konsekwencji powodujących stan zapalny w organizmie, uszkadzających błonę komórkową i prowa dzących do śmierci komórki [15]. Wbada
niach Romieu i wsp. dieta bogata w prze- ciwutleniacze okazała się być związana z niższą częstością występowania alergii.
Autorzy wgrupie dzieci z astmą (n = 158), które byłymieszkańcami miasta Meksyk po
dawali losowo antyoksydanty (50mg dzien
niewitaminy Ei250mg dziennie witaminy C) lub placebow okresie od października 1998 r. do kwietnia 2000 r. Badania czyn
nościpłucprzeprowadzonodwarazywty-
куста о
Czynniki wpływające na rozwój choroby alergicznej pod wpływem zanieczyszczeńpowietrza.
Na podstawie: Kim BJ,Hong SJ: Ambient airpollutionand allergic diseases in children. Korean J Pediatr.
2012; 55: 185-192 -modyfikacjawłasna.
Factors influencing the development ofallergic diseasecaused byair pollution.
On thebasis of Kim BJ, Hong SJ: Ambient air pollutionand allergic diseases in children. Korean J Pediatr. 2012; 55:
185-192-own modification.
godniu. Autorzy obserwowali znaczne róż nice w zmniejszaniu natężonego przepływu wydechowego (FEF - forced expiratory flow) i szczytowego przepływu wydecho wego (PEF-peak expiratoryflow) między grupami. W grupie badanych przyjmują
cych witaminynie zaobserwowali związku między stężeniem ozonu, a parametrami spirometrycznymi. Badacze stwierdzili, że suplementacja przeciwutleniaczami popra
wia funkcje płuc u dzieci eksponowanych na wysokie zanieczyszczenie powietrza.
Prawdopodobniemato związekz modula cją wpływu ozonu nazapalenie w małych drogach oddechowych szczególnie dzieci z astmą umiarkowanąlub ciężką [32].
Podsumowanie
Ekspozycja na zanieczyszczenia po
wietrza prowadzi powstawania nowych uczuleń oraz do rozwoju i zaostrzenia ast my oskrzelowej, ANN, wyprysku, alergii pokarmowej. Niekorzystne skutki TRAP, w tym rozwój chorób alergicznych zależą odwrażliwości osobniczej, na którą wpły wają: uwarunkowania genetyczne, wiek, wydolność antyoksydacyjna organizmu i dieta (Ryc. 5). Bez wątpienia najbardziej podatne na negatywny wpływ środowiska są dzieci i ludziestarsi. Ograniczenie eks pozycji na zanieczyszczenia i profilaktyka są ważne z punktu widzenia zdrowia spo łeczeństwa i ekonomii. Możliwedo uniknię cia koszty pośrednie braku prawidłowego leczenia chorób alergicznych w Unii Eu ropejskiej szacujesię na 55-151 mid euro rocznie. Konieczne są działania zwiększa jące wiedzę o wpływie zanieczyszczeń na organizm człowieka oraz zmierzające do ograniczenia ichilości w środowisku [33].
Praca finansowanazK/ZDS/004586.
Piśmiennictwo
1. Płusa T: Współczesne zagrożenia i obciążenia chorobami układu oddechowego w Polsce. Pol Merkur Lekarski. 2013; 35:287-291.
2. Pawankar R: Allergic diseases and asthma:
a global public health concern and a call to action.
WAOJ. 2014; 7:12-14.
3. Hatzler L,Hofmaier S, Papadopoulos NG: Aller
gic airway diseases in childhood- marching from epidemiology to novel conceptsof prevention. Pe diatr Allergy Immunol. 2012; 23: 616-622.
4. Samoliński B, Raciborski F,TomaszewskaA, Szpak, Emeryk A.etal: Epidemiologyof allergic diseases inPoland - ECAP study.Allergy 2008;
Supp. 88: 626-627.
5. Czarnobilska E, Mazur M: Wpływ zanieczysz
czenia środowiska nawystępowanie chorób aler gicznych u dzieci i młodzieży szkolnej w Krakowie.
LekarzWojskowy 2016; 94: 32-39.
6. Mazur M, Czarnobilska E: Wpływ zanieczysz czenia powietrza na rozwójchorób alergicznych.
Przegl Lek. 2016; 73: 823-825.
7. Kunzli N, Kaiser R, Medina S, Studnicka M, ChanelO. etal: Public-health impact of outdoor and traffic-related airpollution: a European assess ment. Lancet 2000; 356: 795-801.
8. Wilczyńska-Michalik W, Michalik M: Skład i po
chodzenie cząstek pyłóww powietrzu atmosferycz
nym wKrakowie.Aura 2015; 3:12-16.
9. Sierra-Vargas MP, Teran LM: Air pollution: impact and prevention.Respirology 2012; 17:1031-1038.
10. Ziemianin M, Myszkowska D, Piotrowicz K, Czarnobilska: Ekspozycja na pyłekolchy, lesz
czyny i brzozy, a stężenie pyłu zawieszonego PM10 w Krakowie w latach2010-2015.Przegl Lek.
2016; 73:802-808.
11. Schiavoni G, D’AmatoG, Afferdi C: The danger ous liaison between pollens and pollution in respi
ratoryallergy. Ann Allergy Asthma Immunol. 2017;
118:269-275.
12. Bowatte G, Lodge C, Lowe AJ, ErbasB, Perret J.et al:Theinfluence of childhood traffic-related air pollution exposure on asthma, allergy and sensitization: a systematic review and a meta
analysis of birth cohort studies. Allergy 2015; 70:
245-256.
13. Brunst KJ, Ryan PH, BrokampC, BernsteinD, Reponen T. etal: Timing and Duration of Traffic- related Air Pollution Exposureand the Risk for ChildhoodWheeze and Asthma. Am JRespir Crit Care. Med. 2015; 192:421-427.
14. KimH, Park Y, Park K,Yoo B: Association be
tween Pollen RiskIndexes, AirPollutants, andAl lergicDiseases in Korea. OsongPublic Health Res Perspect.2016;7: 172-179.
15. Brandt EB, Biagini MyersJM, Ryan PH, Khura- naHersheyGK:Air pollution and allergic diseas
es. Curr Opin Pediatr. 2015; 27:724-735.
16. Heroux ME, Anderson HR, Atkinson R, Brunekreef B, CohenA. et al: Quantifying the health impacts ofambient air pollutants: recom
mendations of a WHO/Europe project.IntJPublic Health 2015; 60:619-627.
17. Andersen ZJ,Hvidberg M, JensenSS, Ketzel M, Loft S. et al: Chronic obstructive pulmonary disease andlong-term exposure to traffic-related air pollution: a cohort study.Am JRespir Crit Care Med. 2011; 183:455-161.
18. Carlsten C, Blomberg A, Pui M, Sandstrom T, Wong SW. et al: Dieselexhaustaugmentsaller
gen-inducedlower airway inflammation inallergic individuals: a controlled human exposure study.
Thorax 2016; 71: 35-44.
19. Schober W, Belloni B, Lubitz S,Eberlein-König B, Bohn P: Organicextracts of urban aerosol (<
PM2.5)enhancerBet v1-induced upregulation of CD63 in basophilsfrom birch pollen-allergic indivi duals.Toxicol Sei. 2006; 90: 377-384.
20. Schober W, Lubitz B, Belloni B, Gebauer G, Lintelmann J. et al: Environmental polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) enhance allergic inflammation byacting on human basophils. Inhal Toxicol. 2007; 19:151-156.
21. Lubitz S, Schober W, PuschG, Effner R,Klopp N. et al: Polycyclic aromatic hydrocarbonsfrom diesel emissions exert proallergic effects inbirch pollen allergic individuals through enhanced me diator release from basophils. Environ Toxicol.
2010; 25: 188-197.
22. Liu J,Ballaney M, Al-alem U, Quan C,Jin X.et al: Combinedinhaled diesel exhaust particlesand allergenexposure alter methylation of T helper ge
nes and IgE production in vivo. Toxicol Sci. 2008;
102: 76-81.
23. Braback L,Forsberg B: Doestrafficexhaust con
tribute to thedevelopment of asthma and allergic sensitization in children: findings fromrecent co
hort studies.Environ Health 2009; 8:17-28.
24. Jędrychowski WA, Perera FP, Maugeri U, Mrozek-Budzyn D, Mroz E. et al.: Intrauterine exposuretopolycyclicaromatic hydrocarbons, fine particulate matter and earlywheeze. Prospective birthcohort study in 4-year olds. Pediatr Allergy Im
munol. 2010; 21:723-732.
25. BrunstKJ, RyanPH,Brokamp C, Bernstein D, Reponen T. et al: Timing and Duration of Traffic- related Air Pollution Exposureand the Risk for Childhood Wheeze and Asthma.Am J RespirCrit CareMed. 2015; 192:421-427.
26. Brandt EB,Biagini MyersJM, AccianiTH,Ryan PH, Sivaprasad U. et al: Exposure to allergen and diesel exhaust particlespotentiates second
ary allergen-specific memory responses, promot
ing asthma susceptibility. J Allergy Clin Immunol.
2015; 136:295-303.
27. Vimercati L, Gatti MF,Baldassarre A,NettisE, Favia N. et al:OccupationalExposureto Urban Air Pollution andAllergic Diseases. Int J Environ Res Public Health 2015;12: 12977-12987.
28. ChenZ, Salam MT, EckelSP, BretonCV, Gillil and FD: Chronic effects ofairpollution on respira
tory health in Southern Californiachildren: findings from the Southern California Children's Health Study. J Thorac Dis. 2015; 7: 46-58.
29. Jung DY, Leem JH, Kim HC, Kim JH, Hwang SS.
et al: Effect of Traffic-Related Air PollutiononAller
gicDisease:Resultsof the Children's Health and EnvironmentalResearch. Allergy Asthma Immunol Res. 2015; 7: 359-366.
30. Porębski G, Woźniak M,Czarnobilska E:Resi dential proximityto major roadwaysis associated with increased prevalence of allergic respiratory symptoms in children. Ann Agric Environ Med.
2014; 21:760-766.
31. Kim BJ, Hong SJ: Ambient air pollutionand al
lergic diseases inchildren. Korean J Pediatr. 2012;
55: 185-192.
32. Romieu I, Sienra-Monge J J,Ramirez-Aguilar M, Tellez-Rojo MM, Moreno-Macias H. et al: Antioxi dant supplementation and lungfunctions among children with asthma exposedtohigh levels of air pollutants. Am JRespir Crit Care Med. 2002; 166:
703-709.
33. Ng CL, WangDY: Latest developmentsin allergic rhinitis in allergy for cliniciansandresearchers. Al lergy 2015; 70: 1521-1530.
F. (*17ягплЫ1скй i wen
