Przebieg cià˝y w chorobie LeÊniowskiego-Crohna – opis przypadku
The Lesniowski-Crohn disease and pregnancy – case report
KuÊ Ewa
1, Kazimierak Wojciech
2, Âwierczewski Arkadiusz
1, Kowalska-Koprek Urszula
1, Karowicz-Biliƒska Agata
21Klinika Patologii Cià˝y, I Katedra Ginekologii i Po∏o˝nictwa UM w ¸odzi
2Zak∏ad Patofizjologii Narzàdu Rodnego UM w ¸odzi
Streszczenie
Choroba LeÊniowskiego-Crohna nale˝y do grupy schorzeƒ okreÊlanych jako zapalna choroba jelit. Charakteryzuje jà przewlek∏y proces zapalny obejmujàcy ca∏à Êcian´ przewodu pokarmowego. Dotyka kobiet w wieku reproduk- cyjnym i mo˝e komplikowaç przebieg cià˝y i porodu.
Celem pracy jest opis przypadku 27-letniej pacjentki z chorobà Crohna, jej przesz∏oÊci po∏o˝niczej i dotychczasowego przebiegu choroby zasadniczej oraz przebiegu obecnej cià˝y i sposobu jej zakoƒczenia.
S∏owa kluczowe:choroba Crohna/cià˝a/przetoki/ zrosty/
Abstract
LeÊniowski-Crohn disease is an inflammatory process, involving all layers of the intestine, mesentery and regional lymph nodes. During the development of the disease, a thickening of the intestine wall, stricture of its lumen and adhesions have been observed.
The aim of the study was to present the case of a 27-year-old pregnant woman with Crohn’s disease, a very rare complication of gestation.
Key words:Crohn’s disease/ pregnancy/ adhesions/ lumen’s stricture/ fistula/
Adres do korespondencji:
KuÊ Ewa
Klinika Patologii Cià˝y, I Katedra Ginekologii i Po∏o˝nictwa UM 94-029 ¸ódê
ul. Wileƒska 37
e-mail: ewakadr@interia.pl
Otrzymano: 15.11.2007
Zaakceptowano do druku: 15.01.2008
Wst´p
Choroba LeÊniowskiego-Crohna nale˝y do grupy scho- rzeƒ okreÊlanych wspólnà nazwà zapalnej choroby jelit. Doty- ka ona nieco cz´Êciej kobiet ni˝ m´˝czyzn. Charakteryzuje jà nieswoiste, przewlek∏e zapalenie jelit, najcz´Êciej wyst´pujàce w koƒcowym odcinku jelita kr´tego i okr´˝nicy, choç mo˝e tak˝e dotyczyç innych odcinków przewodu pokarmowego.
Zmiany obejmujà ca∏à gruboÊç Êciany jelita, w przeciwieƒstwie do innej choroby zapalnej jelit – wrzodziejàcego zapalenia je- lita grubego, w którym zaj´ta jest jedynie b∏ona Êluzowa [1, 2, 3].
Przyczyna choroby jest nieznana, choç wskazuje si´ na predyspozycje genetyczne, dietetyczne oraz zakaêne. Prawdo- podobne jest te˝ powiàzanie wystàpienia choroby i/lub jej za- ostrzenia z paleniem tytoniu. Mimo intensywnych prób okre- Êlenia zakaênego, genetycznego lub immunologicznego pod∏o-
˝a choroby LeÊniowskiego-Crohna i wrzodziejàcego zapalenia jelita grubego patogeneza obu chorób nie zosta∏a jednoznacz- nie wyjaÊniona. Obcià˝ony wywiad rodzinny jest prawdopo- dobnie najwa˝niejszym czynnikiem ryzyka zachorowania na te choroby. Dowodem na ich pod∏o˝e genetyczne jest cz´ste wyst´powanie w obr´bie jednej rodziny – oko∏o 20% chorych ma krewnych z jakàÊ formà choroby zapalnej jelit. Niedawno zidentyfikowano w 16 chromosomie locus genu warunkujàce- go podatnoÊç na wystàpienie choroby Crohna. Wykazano tak˝e zwiàzek mi´dzy chorobami zapalnymi jelit a allelami an- tygenów II klasy uk∏adu zgodnoÊci tkankowej (HLA) na chro- mosomie 6. U chorych na wrzodziejàce zapalenie jelita grube- go cz´Êciej stwierdza si´ allel HLA-DR2, a u chorych na cho- rob´ LeÊniowskiego-Crohna – allele HLA-DR1 i DQ5 [1, 3].
Od dawna rozwa˝a si´, czy stan zapalny w chorobie Le- Êniowskiego-Crohna jest wynikiem adekwatnej odpowiedzi immunologicznej na czynnik egzogenny (np. zakaêny), czy te˝
zaburzeƒ uk∏adu immunologicznego b∏ony Êluzowej przewodu pokarmowego, prowadzàcych do nieprawid∏owej reakcji na czynniki, które zwykle majà kontakt z b∏onà Êluzowà jelita.
Wyniki najnowszych badaƒ wskazujà raczej na t´ drugà mo˝- liwoÊç [1].
Choroba najcz´Êciej rozpoznawana jest u osób m∏odych, na ogó∏ mi´dzy 15 a 25 rokiem ˝ycia, z niewielkà przewagà p∏ci
˝eƒskiej [1, 2, 4, 5, 6, 7]. Poczàtkowy objaw choroby to zazwy- czaj przewlek∏a biegunka, której towarzyszyç mogà: ból brzu- cha (cz´sto w jego dolnym prawym kwadrancie), goràczka, brak apetytu, utrata masy cia∏a, uczucie pe∏noÊci. Mo˝e wy- stàpiç równie˝ krwawienie z okolic odbytu. U wielu pacjentów pierwsze symptomy choroby przypominajà zapalenie wyrost- ka robaczkowego z objawami „ostrego brzucha”. U 1/3 pa- cjentów pojawiajà si´ zmiany oko∏oodbytnicze w postaci rop- ni, przetok i szczelin. U dzieci choroba cz´sto jest rozpozna- wana podczas poszukiwania przyczyny zahamowania rozwo- ju fizycznego, goràczki niewiadomego pochodzenia, zapaleƒ stawów lub niedokrwistoÊci, natomiast objawy takie jak bie- gunka i bóle brzucha mogà nie wyst´powaç [1].
Najcz´Êciej spotykane w chorobie Crohna objawy to:
• zapalenie jelit charakteryzujàce si´ bólem w prawym podbrzuszu,
• silne bóle kolkowe spowodowane nawracajàcà, cz´Êciowà niedro˝noÊcià jelita wywo∏anà zw´˝eniem jego Êwiat∏a,
• os∏abienie i niedo˝ywienie wynikajàce z przewlek∏ego, roz- lanego stanu zapalnego jelita czczego i kr´tego,
• przetoki jelitowe i ropnie.
Cz´Êç objawów zwiàzana jest bezpoÊrednio ze zmianami w jelitach, cz´Êç zaÊ stanowià objawy pozajelitowe. Podobnie powik∏ania – cz´Êç jest ograniczona do przewodu pokarmo- wego, pozosta∏e stanowià powik∏ania pozajelitowe.
Do znaczàcych powik∏aƒ pozajelitowych nale˝à te, które wynikajà z gwa∏townych reakcji immunologicznych (m. in. za- palenie stawów obwodowych, zapalenie nadtwardówkowe, ru- mieƒ guzowaty), zmian narzàdowych b´dàcych wynikiem za- burzonej funkcji jelit (takie jak: powik∏ania nerkowe wynika- jàce z zaburzenia metabolizmu kwasu moczowego) oraz powi- k∏ania ogólnoustrojowe towarzyszàce zespo∏owi z∏ego wch∏a- niania, a tak˝e powik∏ania b´dàce wynikiem powstania zmian ropnych (ropnie, przetoki do innych narzàdów i tkanek). Dys- kutowany jest wp∏yw predyspozycji genetycznych na wystàpie- nie takich powik∏aƒ, jak: zesztywniajàce zapalenie stawów kr´gos∏upa, zapalenie stawów krzy˝owo-biodrowych, zarasta- jàce zapalenie dróg ˝ó∏ciowych. U chorych z d∏ugo trwajàcà chorobà wzrasta ryzyko wystàpienia raka jelita [1, 3].
Ostateczne rozpoznanie ustala si´ na podstawie badania radiologicznego (pasa˝ przewodu pokarmowego, enterokliza, wlew doodbytniczy), poniewa˝ ani badanie przedmiotowe, ani inne badania dodatkowe (np. badania laboratoryjne krwi) nie pozwalajà wykluczyç innych przyczyn. Choç w badaniach do- datkowych mogà pojawiaç si´ liczne nieprawid∏owoÊci (niedo- krwistoÊç, hipoalbuminemia, leukocytoza, podwy˝szone war- toÊci CRP itd.), to jednak nie sà one charakterystyczne dla tej choroby. W wàtpliwych przypadkach w rozpoznaniu pomoc- ne sà kolonoskopia i biopsja jelita. Endoskopia górnego od- cinka przewodu mo˝e uwidoczniç zmiany analogiczne do tych, jakie wyst´pujà w jelicie grubym.
Choroba Crohna mo˝e zatem stanowiç istotny problem diagnostyczny. MnogoÊç objawów, cz´sto wyraênie kierujà- cych uwag´ lekarza na inne patologie (wspó∏istniejàce lub b´- dàce wynikiem choroby) zaciera obraz choroby. Dodatkowo, jeÊli choroba ograniczona jest tylko do jelita grubego, trudno odró˝niç jà od wrzodziejàcego zapalenia jelita. Takie proble- my diagnostyczne dotyczà oko∏o 20% pacjentów [1].
Choroba LeÊniowskiego-Crohna wyst´pujàca u kobiet m∏odych mo˝e zwi´kszaç ryzyko nieprawid∏owego przebiegu cià˝y, a niektóre kobiety majà problemy z zajÊciem w cià˝´ [8, 9, 10, 11]. Sytuacja optymalna dla pacjentki to taka, podczas której w okresie oko∏okoncepcyjnym i w cià˝y by∏aby ona w fazie remisji choroby [8, 10, 12]. Niestety u wielu z tych ko- biet po zajÊciu w cià˝´ wyst´puje zaostrzenie objawów, a zwi´kszona aktywnoÊç choroby w czasie cià˝y mo˝e pod- wy˝szyç ryzyko wystàpienia porodu przedwczesnego [6, 7, 8, 9, 10, 13].
Kontrola choroby przed okresem koncepcji i podczas cià-
˝y jest konieczna do optymalizacji zdrowia zarówno matki, jak i dziecka [4, 11, 13, 14].
Leczenie farmakologiczne choroby Cohna podczas cià˝y jest zbli˝one do terapii kobiet nieci´˝arnych i powinno byç kontynuowane, jeÊli dzi´ki niemu jest utrzymana remisja. Te- rapia jest skierowana na obni˝enie zwi´kszonej odpowiedzi zapalnej w b∏onie Êluzowej jelita, a przez to zapobieganie wszelkim tego nast´pstwom i powik∏aniom [1, 2, 8, 9].
Rycina 1.
Rycina 2.
Rycina 3.
Rycina 4.
Rycina 5.
Rycina 6.
Wi´kszoÊç leków, w∏àczajàc sulfasalazyn´, mesalazyn´, kortykosteroidy oraz leki immunosupresyjne, takie jak: aza- tiopryna i 6-merkaptopuryna sà bezpieczne podczas cià˝y i laktacji, a jedynie metotreksat jest przeciwwskazany [4, 5, 15, 16].
Po azatioprynie, 6-merkaptopurynie oraz cyklosporynie nie stwierdzono zwi´kszonego ryzyka wad wrodzonych, ob- serwuje si´ natomiast upoÊledzonà odpornoÊç p∏odu, co mo˝e prowadziç do zahamowania wewnàtrzmacicznego wzrostu p∏odu i wczeÊniactwa. Natomiast metotreksat mo˝e spowodo- waç poronienie lub wady wrodzone u p∏odu [5, 16, 17, 18].
Poniewa˝ szczyt wyst´powania choroby wyst´puje w wie- ku rozrodczym, istotne jest wywa˝enie korzyÊci leczenia mat- ki podczas cià˝y i potencjalnego ryzyka dla p∏odu i przebiegu cià˝y [2, 4, 7, 10, 13, 14, 15].
Rycina 7.
Rycina 8.
Rycina 9.
Rycina 10.
Rycina 11.
Z powodu powik∏aƒ w przebiegu choroby Crohna wa˝ny jest tak˝e sposób ca∏oÊciowego prowadzenia i zakoƒczenia cià˝y. W sytuacji, gdy ˝ywienie jelitowe jest niewystarczajàce lub niemo˝liwe (np. w zespole „krótkiego jelita” powsta∏ym po resekcji), niezb´dne mo˝e byç wdro˝enie ˝ywienia pozajelito- wego, by zapobiec niedo˝ywieniu matki i wewnàtrzmaciczne- mu zahamowaniu wzrostu p∏odu [19]. Sposób ukoƒczenia cià-
˝y u kobiety z chorobà LeÊniowskiego-Crohna nie jest te˝ jed- noznacznie okreÊlony. Zaleca si´ jednak unikanie naci´cia krocza i/lub samego porodu „drogami natury” w przypadku obecnoÊci przetok, ropni czy szczelin w okolicy krocza, a pro- ponowane jest wtedy rozwiàzanie cià˝y na drodze planowego ci´cia cesarskiego [14, 20].
Materia∏ i metoda
Dnia 5 czerwca 2007 roku do Kliniki Patologii Cià˝y Uni- wersytetu Medycznego w ¸odzi przyj´to 27-letnià wieloródk´
w 38 tygodniu cià˝y celem jej zakoƒczenia.
U pacjentki w 1997 roku podejrzewano chorob´ LeÊniow- skiego-Crohna, stwierdzono wówczas ropieƒ okolicy odbytu.
W 2001 roku hospitalizowana by∏a z powodu licznych przetok oko∏oodbytniczych, nacieku okolicy kàtnicy, guza w okolicy prawego do∏u biodrowego oraz czyracznoÊci okolicy odbytu.
Przeprowadzono zwiadowczà laparotomi´, pobrano materia∏
do badania histopatologicznego, na podstawie którego posta- wiono rozpoznanie choroby LeÊniowskiego-Crohna. W 2002 roku ponownie operowana w Klinice Chirurgii Ogólnej WAM w ¸odzi – wykonano cz´Êciowà resekcj´ jelita cienkiego i gru- bego z towarzyszàcymi przetokami, zszyto esic´, wykonano równie˝ zespolenie cz´Êci wst´pujàcej jelita cienkiego sposo- bem „koniec do koƒca” oraz zdrenowano jam´ otrzewnowà sposobem Redona II. Zastosowano leczonie farmakologicznie sulfasalazynà i metronidazolem we wlewach kroplowych, a nast´pnie doustnie mesalazynà oraz metronidazolem. Uzy- skano zamkni´cie kilku przetok, oprócz jednej, normalizacj´
leukocytozy i obni˝enie OB. Zalecono diet´ bezmlecznà oraz stosowanie leków.
W 2003 roku przeby∏a ci´cie cesarskie w terminie oko∏opo- rodowym z powodu choroby zasadniczej. Urodzi∏ si´ noworo- dek p∏ci ˝eƒskiej, ˝ywy, donoszony o masie 3500g, w stanie ogólnym dobrym. U dziecka w okresie niemowl´cym stwier- dzono niedro˝noÊç jelit, którà operowano dokonujàc resekcji cz´Êci jelita cienkiego. Obecnie dziecko rozwija si´ prawid∏o- wo, chocia˝ wyst´puje niedobór masy cia∏a zwiàzany z zespo-
∏em krótkiego jelita.
W maju 2007 roku – tj. w 34 tygodniu obecnej cià˝y pa- cjentka hospitalizowana by∏a w oddziale ginekologiczno-po-
∏o˝niczym szpitala w Be∏chatowie z powodu stanu goràczko- wego. Stwierdzono wówczas ropiejàce przetoki oko∏oodbytni- cze w przebiegu choroby LeÊniowskiego-Crohna. Podawano mesalazyn´ 3x2 tabl. po 500mg przez 7 dni, a nast´pnie przy poprawie stanu chorej zredukowano dawk´ do 3x1 tabl. po 500mg. Dodatkowo przez dwa dni podawano dexametazon 2x12mg. TreÊç ropnà z okolic odbytu przekazano na badanie mikrobiologiczne, podano antybiotyk zgodny z wynikiem po- siewu – cefotaksyn. Wypisano ci´˝arnà do domu z cià˝à za- chowanà, w stanie ogólnym dobrym, z zaleceniem kontroli le- karskiej w trybie pilnym w oÊrodku referencyjnym III stopnia.
Przy przyj´ciu do Kliniki – 5.06.2007 – w badaniu klinicznym
stwierdzono: stan ogólny ci´˝arnej dobry, macica mi´kka, wielkoÊci cià˝y donoszonej, pochwa miernie d∏uga i szeroka, srom nieródki, szyjka macicy sformowana i zamkni´ta, g∏ów- ka p∏odu przyparta do wchodu miednicy. Ruchy p∏odu ci´˝ar- na odczuwa∏a prawid∏owo. P´cherz p∏odowy by∏ zachowany, t´tno p∏odu oko∏o 140 uderzeƒ/min. Masa cia∏a 82kg (w cza- sie cià˝y przybra∏a na wadze oko∏o 10kg), wzrost 166 cm, ci- Ênienie t´tnicze krwi – 130/80mmHg, temperatura cia∏a 36,4°C. Przewidywany termin porodu 16 czerwca 2007 roku.
Wykonano badanie morfologii krwi z liczbà p∏ytek, badanie st´˝enia elektrolitów, st´˝enia bia∏ka i glukozy w surowicy krwi, koagulogram oraz badanie ogólne moczu. Pobrano rów- nie˝ posiew mikrobiologiczny z kana∏u szyjki macicy. Ze wzgl´du na obecnoÊç zmian w moczu – 20-25 leukocytów w polu widzenia w osadzie – podano leki odka˝ajàce drogi moczowe.
Wykonano badanie kontrolne kardiotokograficzne oraz ultrasonograficzne. W badaniu USG pojedynczy p∏ód w po∏o-
˝eniu pod∏u˝nym g∏ówkowym, w ustawieniu II, masa wed∏ug Hadlocka 3501g, OCF – 7mm, ∏o˝ysko na Êcianie bocznej le- wej, stopieƒ dojrza∏oÊci wed∏ug Grannuma 2/3. Prawid∏owa iloÊç p∏ynu owodniowego. Zapis KTG reaktywny, bez czynno- Êci skurczowej, normokardia p∏odowa oko∏o 140 uderzeƒ/mi- nut´.
Ze wzgl´du na chorob´ LeÊniowskiego-Crohna, przebyte operacje jelitowe i leczone w przesz∏oÊci liczne przetoki oko∏o- odbytnicze oraz stan po ci´ciu cesarskim w 2003 roku ci´˝ar- na zosta∏a zakwalifikowana do rozwiàzania drogà planowego ci´cia cesarskiego w znieczuleniu przewodowym zewnàtrzo- ponowym.
12 czerwca 2007 o godzinie 10:14 po przygotowaniu pola operacyjnego otwarto jam´ brzusznà sposobem Pfannenstiela i stwierdzono poprzeczne p´kni´cie mi´Ênia macicy w dolnym odcinku o d∏ugoÊci oko∏o 10cm, po przebiciu p´cherza p∏odo- wego odp∏ynà∏ zielony p∏yn owodniowy. Urodzono za g∏ówk´
p∏ód p∏ci ˝eƒskiej, ˝ywy, donoszony o masie 3400g, w stanie ogólnym dobrym – 10 punktów w skali Apgar. Podano do˝yl- nie 2 ampu∏ki metyloergometryny, a do mi´Ênia macicy 10j.
oksytocyny. ¸o˝ysko urodzono kompletne wraz z b∏onami p∏odowymi. Mi´sieƒ macicy zeszyto szwem ciàg∏ym przek∏a- danym – PDS. Komisja lekarska w sk∏adzie trzyosobowym za- decydowa∏a o ubezp∏odnieniu pacjentki metodà Pomeroya, na co pacjentka wyrazi∏a ustnà zgod´. Dokonano kontroli jamy brzusznej, okolic po resekcji jelita, Êcian macicy, obu przydat- ków, wyrostka robaczkowego i warstwowo zamkni´to jam´
brzusznà. Stan chorej po operacji dobry, utrata krwi oko∏o 400ml. Przebieg pooperacyjny bez powik∏aƒ. Wypisana zosta-
∏a do domu w stanie ogólnym dobrym, z ranà pooperacyjnà zagojonà przez rych∏ozrost, zachowanà perystaltykà, nie stwierdzono oporów patologicznych w obr´bie miednicy mniejszej. W przebiegu po∏ogu wystàpi∏a niedokrwistoÊç, któ- rà leczono preparatami ˝elaza.
Dyskusja
Nieswoiste choroby zapalne jelit doÊç rzadko wyst´pujà w populacji ogólnej, a tym samym nie sà cz´stym schorzeniem wspó∏wyst´pujàcym z cià˝à. Dotyczy to zarówno wrzodziejà- cego zapalenia jelita grubego, jak i choroby LeÊniowskiego- Crohna [1, 2, 3, 20].
Diagnostyka ró˝nicowa obu tych jednostek nadal natrafia na liczne trudnoÊci, a do tego cià˝a ogranicza zakres mo˝li- wych do wykonania badaƒ (np. pasa˝u, wlewu doodbytnicze- go). Sytuacja jest nieco klarowniejsza, gdy rozpoznanie choro- by Crohna zostanie postawione u pacjentki jeszcze przed zaj- Êciem w cià˝´ [1, 3].
Sam przebieg choroby zasadniczej i jej objawy w okresie cià˝y sà uzale˝nione od aktywnoÊci procesu zapalnego Êciany jelita, obecnoÊci i umiejscowienia ropni, przetok, zw´˝eƒ oraz zrostów. Choroba LeÊniowskiego-Crohna ma zwykle ∏agod- niejszy przebieg, je˝eli przed cià˝à i w okresie oko∏okoncepcyj- nym kobieta by∏a w okresie remisji. Natomiast ujawnienie si´
choroby lub jej zaostrzenie na poczàtku cià˝y mo˝e spowodo- waç szereg powik∏aƒ w przebiegu samej cià˝y (np. zahamowa- nie wewnàtrzmacicznego wzrastania p∏odu, poród przedwcze- sny, itd.) [4, 7, 10, 11, 12, 13, 15].
W opisanym przypadku ci´˝arnej z chorobà LeÊniowskie- go-Crohna rozpoznanie postawiono ju˝ przed pierwszà cià˝à.
By∏a to sytuacja o tyle komfortowa, ˝e zb´dna by∏a trudna i z koniecznoÊci ograniczona diagnostyka tej choroby w czasie cià˝y. U pacjentki mimo leczenia przed zajÊciem w cià˝´ nie osiàgni´to remisji choroby, wi´c kontynuowano leczenie w czasie cià˝y, a w terminie oko∏oporodowym cià˝´ ukoƒczo- no na drodze ci´cia cesarskiego.
W obecnej cià˝y sytuacja by∏a analogiczna. Brak remisji choroby przed cià˝à i kontynuacja leczenia farmakologiczne- go w czasie trwania cià˝y. Wspomnieç nale˝y, ˝e leczenie far- makologiczne choroby Crohna u ci´˝arnych nie ró˝ni si´ za- sadniczo od leczenia przed cià˝à, a zastosowane leczenie po- chodnymi 5-ASA jest uwa˝ane obecnie za bezpieczne u ci´˝ar- nych [5, 8, 9, 15, 16, 17, 18, 22].
Leczenie innymi lekami choroby LeÊniowskiego-Crohna (np. azatioprynà, 6-merkaptopurynà, glikokortykosteroidami) nadal budzi kontrowersje. Wed∏ug niektórych badaczy azatio- pryna i 6-merkaptopuryna mogà zwi´kszyç ryzyko porodu przedwczesnego lub wad wrodzonych u p∏odu [8, 9, 15], nato- miast inni uwa˝ajà, ˝e zasadniczo wszystkie grupy leków sto- sowanych w tej chorobie sà bezpieczne dla p∏odu z wyjàtkiem metotreksatu [4, 5, 16]. U opisanej ci´˝arnej nie odnotowano niepo˝àdanego wp∏ywu stosowanych leków na p∏ód.
Niebezpieczeƒstwem dla matki i p∏odu w przypadku cià˝y powik∏anej chorobà LeÊniowskiego-Crohna mogà byç powi- k∏ania, a niejednokrotnie koniecznoÊç interwencji chirurgicz- nej w czasie trwania cià˝y. Uzyskanie stabilnego stanu ogólne- go ci´˝arnej, zmniejszenie dolegliwoÊci i w razie koniecznoÊci
˝ywienie pozajelitowe rokuje donoszenie cià˝y i prawid∏owy wzrost wewnàtrzmaciczny p∏odu [2, 4, 10, 13, 17].
W przypadkach choroby Crohna planowe ci´cie cesarskie wydaje si´ byç najlepszym sposobem ukoƒczenia cià˝y. Prze- mawia za tym mo˝liwoÊç wykonania towarzyszàcego zabiegu chirurgicznego oraz doÊç cz´sta obecnoÊç powik∏aƒ choroby, np.: licznych przetok i ropni oko∏oodbytniczych, wykluczajà- cych urodzenie dziecka drogami i si∏ami natury [3, 14, 20, 23].
Wnioski
1. Choroba LeÊniowskiego-Crohna jest rzadkim powik∏aniem cià˝y, mogàcym sprawiaç trudnoÊci w diagnostyce i terapii.
2. Leczenie choroby zasadniczej winno byç kontynuowane w czasie cià˝y.
3. Rozwiàzanie cià˝y drogà planowego ci´cia cesarskiego jest wskazane szczególnie w zaostrzeniu choroby lub jej powi- k∏aƒ.
PiÊmiennictwo
1. Bartnik W. Choroby jelita grubego. W: Choroby wewn´trzne. Pod red. Szczeklik A. Kra- ków: Medycyna Praktyczna, 2005, 816-826.
2. Sauk J, Kane S. The use of medications for inflammatory bowel disease during pregnan- cy and nursing. Expert Opin Pharmacother. 2005, 6, 1833-1839.
3. Berner-Tràbska M, Kowalska-Koprek U, Kazimierak W, [i wsp.]. Guz jelita u ci´˝arnej ja- ko problem diagnostyczny i terapeutyczny – opis przypadku.Klin Perinatol Ginekol.
2007, 43, 74-76.
4. Mottet C, Juillerat P, Gonvers J, [et al.]. Pregnancy and Crohn’s disease. Digestion.
2005, 71, 54-61.
5. Ferrero S, Ragni N. Inflammatory bowel disease: management issues during pregnan- cy. Arch Gynecol Obstet. 2004, 270, 79-85.
6. Lamah M, Scott H. Inflammatory bowel disease and pregnancy.Int J Colorectal Dis.
2002, 17, 216-222.
7. Asimakopoulos G. Pregnancy and inflammatory bowel disease. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2004, 108, 46-50.
8. Friedman S. Medical therapy and birth outcomes in women with Crohn’s disease: what should we tell our patients? Am J Gastroenterol. 2007, 102, 1414-1416.
9. Norgard B, Pedersen L, Christensen L, [et al.]. Therapeutic drug use in women with Crohn’s disease and birth outcomes: a Danish nationwide cohort study. Am J Gastro- enterol. 2007, 102, 1406-1413.
10. Alstead E, Nelson-Piercy C. Inflammatory bowel disease in pregnancy. Gut. 2003, 52, 159-161.
11. Kane S. Inflammatory bowel disease in pregnancy. Gastroenterol Clin North Am. 2003, 32, 323-340.
12. Rajapakse R, Korelitz B. Inflammatory bowel disease during pregnancy. Curr Treat Options Gastroenterol. 2001, 4, 245-251.
13. Katz J, Pore G. Inflammatory bowel disease and pregnancy.Inflamm Bowel Dis. 2001, 7, 146-157.
14. Steinlauf A, Present D. Medical management of the pregnant patient with inflammato- ry bowel disease. Gastroenterol Clin North Am. 2004, 33, 361-385.
15. Connell W, Miller A. Treating inflammatory bowel disease during pregnancy: risks and safety of drug therapy.Drug Saf. 1999, 21, 311-323.
16. Francella A, Dyan A, Bodian C, [et al.]. The safety of 6-mercaptopurine for childbearing patients with inflammatory bowel disease: a retrospective cohort study. Gastroentero- logy. 2003, 124, 9-17.
17. Zeldis J. Pregnancy and inflammatory bowel disease. West J Med. 1989, 151, 168-171.
18. Moskovitz D, Bodian C, Chapman M, [et al.]. The effect on the fetus of medications used to treat pregnant inflammatory bowel-disease patients.Am J Gastroenterol. 2004, 99, 656-661.
19. Jacobson L, Clapp D. Total parenteral nutrition in pregnancy complicated by Crohn’s di- sease. J Parenter Enteral Nutr. 1987, 11, 93-96.
20. Abboud P, Messing B, Quéreux C, [et al.]. Crohn’s disease and pregnancy. Two case re- ports.J Gynecol Obstet Biol Reprod. 1996, 25, 608-611.
21. Kroser J, Srinivasan R. Drug therapy of inflammatory bowel disease in fertile women.
Am J Gastroenterol. 2006, 101, 12 Suppl, 633-639.
22. Zlatanic J, Korelitz B, Rajapakse R, [et al.]. Complications of pregnancy and child deve- lopment after cessation of treatment with 6-mercaptopurine for inflammatory bowel disease.J Clin Gastroenterol. 2003, 36, 303-309.
23. Korelitz B. Inflammatory bowel disease and pregnancy. Gastroenterol Clin North Am.
1998, 27, 213-224.
