<br>Case report<br><i>Tako-tsubo</i> cardiomyopathy – case report and literature review

(1)

AAddrreess ddoo kkoorreessppoonnddeennccjjii//CCoorrrreessppoonnddiinngg aauutthhoorr: lek. Mariusz £ada, Zak³ad Diagnostyki Inwazyjnej Uk³adu Kr¹¿enia i Hemodynamiki, SZPZOZ im. dr. J. Psarskiego, Al. Jana Paw³a II 120A, 07-410 Ostro³êka, tel. +48 29 765 23 03, e-mail: mariuszlada@wp.pl

Praca wp³ynê³a 15.10.2007, wersja poprawiona wp³ynê³a 1.11.2007, przyjêta do druku 2.11.2007.

Kardiomiopatia tako-tsubo – opis przypadku oraz przegl¹d piœmiennictwa

Tako-tsubo cardiomyopathy – case report and literature review

Wojciech Suchcicki

¹

, Mariusz £ada

¹

, Dariusz Karwowski

¹

, Katarzyna Noll

²

1 Zak³ad Diagnostyki Inwazyjnej Uk³adu Kr¹¿enia i Hemodynamiki, SZPZOZ im. dr. J. Psarskiego, Ostro³êka

2 Zak³ad Diagnostyki Nieinwazyjnej Uk³adu Kr¹¿enia, SZPZOZ im. dr. J. Psarskiego, Ostro³êka

Post Kardiol Interw 2007; 3, 4 (10): 227–234

S

S³³oowwaa kklluucczzoowwee:: kardiomiopatia tako-tsubo, zespó³ balotowania koniuszka, kardiomiopatia indukowana stresem, kardiomiopatia bañkowata

K

Keeyy wwoorrddss:: tako-tsubo cardiomyopathy, apical ballooning syndrome, stress-induced cardiomyopathy, ampulla cardiomyopathy

Opis przypadku/Case report

W Wssttêêpp

Rocznie w Polsce hospitalizuje siê 150 000 chorych z ostrymi zespo³ami wieñcowymi (ang. acute coronary syndrom – ACS) [1]. Zawa³y serca (MI) w 85% s¹ spowodowane zamkniêciem têtnicy wieñcowej przez skrzeplinê. Do innych, rzadszych przyczyn nale¿¹ kurcz têtnicy wieñcowej, zator, zapalenie têtnic wieñcowych, wady wrodzone têtnic wieñcowych, przyjmowanie koka- iny, zatrucie tlenkiem wêgla, wrodzone lub nabyte zaburzenia krzepniêcia i czynniki zapalne [2].

Przy nietypowych przyczynach ACS w 1–3% przypad- ków w koronarografii spotykamy siê z prawid³owym obrazem têtnic wieñcowych [3]. Wœród chorych z tej gru- py, a tak¿e wœród chorych ze zwê¿eniami nieistotnymi, leczonych zachowawczo, nale¿y poszukiwaæ osób z kar- diomiopati¹ tako-tsubo.

OOppiiss pprrzzyyppaaddkkuu

Chora w wieku 72 lat, leczona dotychczas z powodu nadciœnienia têtniczego zosta³a przyjêta w trybie pil- nym do Zak³adu Hemodynamiki w Ostro³êce z powodu typowego bólu wieñcowego od 6 godzin. Ból wyst¹pi³ pierwszy raz w ¿yciu po silnym stresie emocjonalnym (k³ótnia rodzinna). Wstêpnie rozpoznano ACS bez uniesienia odcinka ST-T.

Przy przyjêciu stan chorej oceniono jako stabilny, z prawid³owym ciœnieniem têtniczym, bez zaburzeñ rytmu serca, bez cech zastoju w kr¹¿eniu p³ucnym i bez obrzêków.

W wyjœciowym badaniu EKG stwierdzono rytm zato- kowy miarowy z uniesieniem odcinka ST-T o 0,5 mm w odprowadzeniach I i aVL oraz o 1 mm w odprowadzeniach V₁–V₃(ryc. 1.).

W podstawowych badaniach laboratoryjnych nie stwierdzono odchyleñ od normy w morfologii, poziomie cukru, kreatyniny, mocznika, elektrolitów, kwasu moczo- wego, bia³ka CRP, D-dimerów, hormonów tarczycy i badaniu moczu. Natomiast znamiennie podwy¿szone by³y markery martwicy miêœnia sercowego:

• troponina T – 0,42 ng/dl (norma <0,03 ng/dl), po 12 godzinach 0,25 ng/dl,

• CK-MB – 37,49 U/l (norma <25 U/l), po 6 godzinach – 34,53 U/l, po 12 godzinach – 29,24 U/l, po 18 godzinach – 29,75 U/l.

W badaniu RTG klatki piersiowej nie stwierdzono patologii.

W badaniu koronarograficznym stwierdzono drobne zmiany mia¿d¿ycowe przyœcienne do 20% w ga³êzi przedniej zstêpuj¹cej (GPZ), ga³êzi okalaj¹cej oraz prawej têtnicy wieñcowej. W wentrykulografii zakontrastowano lew¹ komorê (LV) o prawid³owej objêtoœci, z zaburzeniami kurczliwoœci w postaci akinezy przykoniuszkowych segmentów œciany przednio-bocznej. Frakcjê wyrzutow¹ lewej komory (LVEF) oszacowano na 42% (ryc. 2.).

W badaniu echokardiograficznym wykonanym w 3.

dobie hospitalizacji uwidoczniono jamy serca o prawi- d³owej wielkoœci i zaburzenia kurczliwoœci lewej komory (LV) identyczne jak w wentrykulografii. Wartoœæ LVEF ob-

(2)

Suchcicki W. i wsp. Kardiomiopatia tako-tsubo

liczon¹ metod¹ Simpsona oceniono na 45%. Stwierdzo- no nieistotne hemodynamicznie niedomykalnoœci zasta- wek – mitralnej (umiarkowana), aortalnej, p³ucnej i trój- dzielnej (niedomykalnoœci ma³e) z ciœnieniem póŸno- skurczowym w prawej komorze 38 mmHg oraz œladow¹ separacjê blaszek osierdzia nad praw¹ komor¹ i za tyl- n¹ œcian¹ LV.

W badaniu EKG w 2. dobie pobytu stwierdzono ujemne za³amki T w odprowadzeniu AVL oraz utrzymu- j¹ce siê uniesienie odcinka ST-T o 1 mm w odprowadzeniach V₁i V₂ z g³êbokim ujemnym za³amkiem T w V₂ i p³askoujemnym za³amkiem T w V₁(ryc. 3.).

W trakcie 7-dniowej hospitalizacji nie obserwowa- no dolegliwoœci stenokardialnych, zaburzeñ rytmu serca ani klinicznie jawnych cech niewydolnoœci serca.

Chora otrzyma³a standardowe leczenie: enoksapary- nê 2 × 70 mg w iniekcjach podskórnych, klopidogrel 1 × 75 mg, kwas acetylosalicylowy (ASA) 1 × 75 mg, bisoprolol 1 × 5 mg, ramipryl 1 × 2,5 mg oraz sim- wastatynê 1 × 40 mg.

W obserwacji 40-dniowej stan chorej by³ stabilny, nie uskar¿a³a siê na bóle stenokardialne oraz mia³a do- br¹ tolerancjê wysi³ku. W trakcie wizyty kontrolnej stwierdzono znaczn¹ poprawê funkcji LV w badaniu echokardiograficznym (LVEF 59%), bez rozstrzeni jam serca, i utrzymywanie siê w EKG ujemnych za³amków T w odprowadzeniach I, aVL, V₁i V₂(ryc. 4.).

Leczenie farmakologiczne chorej po wizycie kontrolnej to: ASA 75 mg, simwastatyna 40 mg, bisoprolol 5 mg oraz ramipryl 2,5 mg.

OOm móów wiieenniiee

Ze wzglêdu na typowy wywiad bólu zamostkowego po stresie emocjonalnym, dynamikê zmian ST-T w badaniu EKG, podwy¿szone wartoœci markerów martwicy miêœnia sercowego, typowe zaburzenia kurczliwoœci miêœnia lewej komory w badaniu echokardiograficznym i obecnoœæ tylko drobnych zmian mia¿d¿ycowych w têtni- cach wieñcowych rozpoznano kardiomiopatiê tako-tsubo.

RRyycc.. 11.. EKG przy przyjêciu FFiigg.. 11.. ECG on admission

(3)

RRyycc.. 22.. Rozkurcz i skurcz lewej komory FFiigg 22.. Diastole and systole of left ventricle

(4)

Opis tego przypadku stanowi wstêp do prezentacji aktualnego stanu wiedzy na temat etiologii, patofizjolo- gii zagadnieñ klinicznych i metod leczenia tej nieczêstej i jeszcze nie ca³kiem poznanej jednostki chorobowej.

W

Wpprroowwaaddzzeenniiee

Zespó³ tako-tsubo po raz pierwszy opisa³ Hikaru Sa- to w Japonii w roku 1990 u chorego, u którego rozpoznano MI na podstawie typowego obrazu klinicznego i EKG [4]. Nazwa choroby wywodzi siê od koñcowoskur- czowego kszta³tu LV, który zaobserwowano w wentrykulografii, a który charakteryzowa³ siê dyskinetycznym po- szerzeniem koniuszka i przewê¿eniem w czêœci œrodko- wej LV. Kszta³t taki przypomina wygl¹dem naczynie s³u-

¿¹ce do po³owu oœmiornic, zwane tako-tsubo – dzban o szerokim dnie i w¹skiej szyi.

Synonimy choroby, a jest ich wiele, to w piœmiennic- twie anglojêzycznym: apical ballooning syndrome (zespó³ balotowania koniuszka), stress-induced cardiomyopathy

(kardiomiopatia indukowana stresem), broken heart syndrome (zespó³ z³amanego serca), ampulla cardiomyo- pathy (kardiomiopatia bañkowata) [5].

Cech¹ charakterystyczn¹ zespo³u tako-tsubo jest zwi¹zek czasowy (najczêœciej kilka godzin) z silnym stresem emocjonalnym, a tak¿e fizycznym. Zaobserwowano równie¿ zwi¹zek wyst¹pienia objawów z operacjami, znieczuleniem ogólnym, ciê¿k¹ prac¹, silnym bólem (np. pneumothorax,

”ostry brzuch”), zaostrzeniem astmy oskrzelowej, napadem padaczkowym, masywnym ura- zem (np. wypadek komunikacyjny). Opisano te¿ przypadki zwi¹zane z zabiegiem ablacji migotania przedsionków czy z gastroskopi¹ [6].

Najczêœciej (nawet w 80%) jest to stres emocjonalny zwi¹zany ze œmierci¹ bliskiej osoby, pogrzebem w rodzi- nie, k³ótni¹, nadmiernym spo¿yciem alkoholu, przemó- wieniem publicznym, spraw¹ s¹dow¹, niespodziewanym spotkaniem, napadem z broni¹ w rêku, a nawet zagu- bieniem siê w ruchu miejskim. Przebieg choroby przypo- RRyycc.. 33.. EKG w 2. dobie pobytu

FFiigg.. 33. ECG on day 2 of hospitalisation Suchcicki W. i wsp. Kardiomiopatia tako-tsubo

(5)

RRyycc.. 44.. EKG po 40 dniach leczenia FFiigg 44.. ECG after 40 days of treatment

(6)

mina ACS i zespó³ nierzadko jest mylony z MI. W obra- zie klinicznym dominuj¹ objawy niewydolnoœci serca, czasami z objawami wstrz¹su kardiogennego, z groŸny- mi tachyarytmiami komorowymi (czêstoskurcz komoro- wy, torsade de pointes, migotanie komór) i nadkomoro- wymi (migotanie przedsionków). Czêsto w zwi¹zku z tym stan chorych jest pocz¹tkowo ciê¿ki, ale rokowanie paradoksalnie jest dobre (powrót funkcji skurczowej LV po 2–4 tygodniach).

Ciekawym spostrze¿eniem jest to, ¿e d³ugoterminowe rokowanie nie jest modyfikowane przez farmakoterapiê.

Wed³ug Kinji Ishikawy najczêœciej choruj¹ kobiety (stosunek liczby kobiet do liczby mê¿czyzn jak 7:1), szczególnie po 60. roku ¿ycia. Œredni wiek dla kobiet to 68±12 lat, a dla mê¿czyzn 65±9 lat, ale zdarza³y siê przypadki choroby w wieku zarówno 10, jak i 90 lat.

W Japonii wystêpowanie tako-tsubo szacuje siê na 1–2% osób przyjmowanych do szpitali z rozpoznaniem MI [6, 7]. Szczególnie predysponowana jest rasa azjatycka, ale obserwujemy przypadki równie¿ wœród rasy bia³ej. Wystêpowaniu tako-tsubo najczêœciej towa- rzysz¹: nadciœnienie têtnicze (43%), dyslipidemia (25,4%), palenie tytoniu (23%) i cukrzyca (11%) [8, 9].

Tak wiêc typowym chorym jest kobieta po 60. roku

¿ycia z silnym bólem stenokardialnym z lub bez duszno- œci, po epizodzie stresowym, z uniesieniem odcinka ST-T lub ujemnymi za³amkami T w EKG, z akinez¹ lub hipokinez¹ koniuszka, œrodkowych i dystalnych segmen- tów œciany przedniej i dolnej. W badaniu koronarograficznym widzimy zwykle prawid³owe têtnice wieñcowe lub zmiany mia¿d¿ycowe ≤50%. Charakterystyczny jest równie¿ niewielki wzrost markerów zawa³owych (CK-MB, troponiny) w surowicy krwi [10].

PPaattooffiizzjjoollooggiiaa

Do koñca nie ustalono t³a choroby, mimo 17 lat badañ. Trudno powi¹zaæ og³uszenie miêœnia serca z po- budzeniem wspó³czulnym [11]. Wysuniêto jednak kilka hipotez. Jedn¹ jest kurcz têtnicy wieñcowej w odcinku nasierdziowym i spowodowane tym niedokrwienie [8, 9, 12]. Przeciwnicy tej teorii twierdz¹, ¿e jest to ma³o prawdopodobne z powodu braku kurczu têtnicy w trakcie koronarografii, braku uniesienia odcinka ST-T u czê- œci chorych i niskiego poziomu markerów nekrotycznych, a tak¿e dysproporcji miêdzy unaczynieniem a obszarem zaburzeñ kurczliwoœci LV wykraczaj¹cym poza zakres unaczynienia jednej têtnicy. Kolejn¹ teori¹ jest udzia³ kurczu lub dysfunkcji naczyñ mikrokr¹¿enia wieñcowego wywo³anego aktywacj¹ adrenergiczn¹. Bierze siê pod uwa- gê równie¿ bezpoœrednie uszkodzenie miokardiocytów przez nadmiern¹ aktywacjê wspó³czuln¹ wywo³an¹ stresem [12]. Podwy¿szone stê¿enia katecholamin, poprzez uwalnianie wolnych rodników tlenowych, mog¹ oddzia-

³ywaæ na sodowe i wapniowe kana³y b³onowe, jak rów- nie¿ mog¹ zmniejszaæ kurczliwoœæ miokardium na dro-

dze przeci¹¿enia komórki wapniem. Z kolei autorzy opi- su przypadku dwóch sióstr z zespo³em tako-tsubo nie wy- kluczaj¹ t³a genetycznego. Rozwa¿a siê te¿ zwi¹zek choroby z anatomicznym d³u¿szym przebiegiem GPZ, a tak-

¿e podkreœla udzia³ wykrywanych badaniem ultrasono- grafii wewn¹trzwieñcowej (IVUS) niewidocznych w angiografii niestabilnych ekscentrycznych blaszek mia¿d¿ycowych. Wiêc w czêœci przypadków jest to jednak MI, lecz z szybk¹ rekanalizacj¹ têtnicy przy udziale w³asnej fibry- nolizy i w zwi¹zku z tym z szybk¹ popraw¹ funkcji LV i nie- wielkim wyrzutem markerów nekrotycznych [12, 13].

Najnowsza hipoteza mówi, ¿e u podstaw choroby le¿y dynamiczne zawê¿anie drogi odp³ywu LV dziel¹ce komorê na dwie czêœci, spowodowane specyficzn¹ budow¹ miokardium polegaj¹c¹ na pogrubieniu œrod- kowego odcinka przegrody miêdzykomorowej. W czêœci koniuszkowej narasta napiêcie œciany, co w po³¹czeniu z hiperkatecholaminemi¹ prowadzi do rozlanego pod- wsierdziowego niedokrwienia miêœnia serca niezwi¹za- nego z obszarem zaopatrywania pojedynczych têtnic wieñcowych [14]. Ciekawostk¹ jest obserwacja, ¿e prze- wê¿enie komory ustêpuje wczeœniej ni¿ powraca funkcja skurczowa LV.

OOddcchhyylleenniiaa oodd nnoorrm myy w w bbaaddaanniiuu EEKKGG

Najczêœciej obserwujemy uniesienie odcinka ST-T w odprowadzeniach znad œciany przedniej, bocznej i dolnej, czêsto uniesienie ST-T jest wy¿sze w odprowadzeniach V₄–V₆ ni¿ V₁–V₃, bardzo czêsto powstaje ujemny za³amek T w wielu odprowadzeniach, du¿o rzadziej widzimy lustrzane obni¿enia odcinka ST-T nad œcia- n¹ doln¹, rzadziej patologiczne za³amki Q, czêsto przemijaj¹ce. Obserwuje siê równie¿ wyd³u¿enie zespo³u QT œrednio od 450 do 501 ms, jak równie¿ pojawienie siê œwie¿ego bloku prawej i lewej odnogi pêczka Hisa.

Ogura i wsp. pokusili siê o porównanie cech elektro- kardiograficznych do ró¿nicowania tako-tsubo i MI [15].

Najwy¿sz¹ czu³oœci¹ (100%) i dok³adnoœci¹ (91%) w rozpoznaniu tako-tsubo w EKG cieszy siê konstelacja cech: stosunek uniesienia odcinka ST-T w V₄–V₆ do uniesienia w V₁–V₃≥1, brak patologicznego za³am- ka Q i brak lustrzanych obni¿eñ odcinka ST-T [15].

OObbrraazz w w eecchhookkaarrddiiooggrraaffiiii

Obserwujemy przede wszystkim istotne zaburzenia funkcji skurczowej LV. Frakcja wyrzutowa LV waha siê od 20 do 50% w chwili przyjêcia. Widzimy charakterystyczny obraz hiperkinezy podstawnej czêœci komory z przewê¿eniem w œrodkowej czêœci i balonowym dyskinetycznym/akinetycznym koniuszkiem. W trakcie obserwacji dochodzi do szybkiej poprawy kurczliwoœci, œrednio o oko³o 45% po 4 dniach, i tylko niewielkiej hipokinezy.

Po 2–4 tygodniach dochodzi do normalizacji LVEF – œrednio do wartoœci 60%.

(7)

W ostrej fazie choroby mo¿e wystêpowaæ niedomy- kalnoœæ mitralna zwi¹zana ze zmian¹ geometrii LV i bra- kiem kooptacji p³atków zastawki, która wycofuje siê w miarê powrotu funkcji skurczowej.

PPaarraam meettrryy bbiioocchheem miicczznnee

Obserwuje siê niedu¿y wzrost stê¿enia troponin T i I oraz stê¿enia CK-MB. U chorych stwierdzono tak¿e wzrost stê¿eñ serotoniny, neuropeptydu Y i BNP. Zaob- serwowano natomiast, ¿e stê¿enie BNP normalizowa³o siê szybciej i wartoœci szczytowe by³y ni¿sze w tako-tsubo ni¿ u kobiet po MI [14].

Osoczowe stê¿enia katecholamin (noradrenaliny, dopaminy i adrenaliny) z regu³y wielokrotnie przekracza- j¹ normê. W pracy Wittsteina i wsp. stê¿enie katechola- min w kardiomiopatii tako-tsubo by³o 2 do 3 razy wiêk- sze ni¿ w dobranej grupie kobiet z ostrym MI i III klas¹ w klasyfikacji Killipa, w obserwacji po 7–9 dniach zmniejsza³o siê do 1/3–1/2 wartoœci szczytowych, ale nadal by³o wiêksze ni¿ w MI [11].

LLeecczzeenniiee

W zwi¹zku z niewielk¹ liczb¹ zdiagnozowanych przy- padków klinicznych i nie do koñca wyjaœnion¹ etiologi¹ nie ma jednoznacznego schematu leczenia. Wstêpne rozpoznanie ACS nakazuje leczenie wed³ug standardów.

Sharkey i wsp. w ostrej fazie choroby stosowali ASA, azotany, heparynê, beta-adrenolityki. Zdarza³y siê rów- nie¿ sytuacje stosowania leków fibrynolitycznych i bloke- rów IIb/IIIa, gdy rozpoznawano ACS z uniesieniem odcinka ST-T. Leczenie przeciwkrzepliwe stosowano w razie stwierdzenia skrzepliny w LV [16].

U chorych niestabilnych hemodynamicznie czy we wstrz¹sie kardiogennym konieczne wydaje siê stosowanie katecholamin (dobutaminy, dopaminy) lub mechanicz- nych metod wspomagania kr¹¿enia, np. kontrapulsacji wewn¹trzaortalnej. Zaobserwowano jednak dynamiczne zawê¿anie drogi odp³ywu LV w trakcie wlewu z dobutaminy u czêœci chorych, a Wittstein i wsp. wrêcz odradzaj¹ stosowanie amin katecholowych we wstrz¹sie kardiogennym ze wzglêdu na nasilanie stresu katecholaminer- gicznego i objawów. Ten sam autor sugeruje stosowanie diuretyków i leków rozszerzaj¹cych naczynia w razie nie- wydolnoœci serca [11].

RRookkoowwaanniiee

Odleg³e rokowanie jest pomyœlne, œmiertelnoœæ wewn¹trzszpitalna wynosi 1,1% [17] i jest zwi¹zana z powi- k³aniami w ostrej fazie choroby, tj. wstrz¹sem kardiogennym, komorowymi zaburzeniami rytmu serca (np. czêsto- skurcz typu torsade de pointes), migotaniem komór, perforacjami przegrody miêdzykomorowej czy wolnej œciany LV, powik³aniami zatorowo-zakrzepowymi (np. two- rzenie skrzepliny w koniuszku LV czy casus zawa³u nerki

materia³em zatorowym z LV) lub niewydolnoœci¹ wielona- rz¹dow¹. Zaproponowano tak¿e uznanie zespo³u tako- -tsubo za jedn¹ z przyczyn nag³ych zgonów sercowych.

U 3,5% chorych dosz³o do nawrotu choroby w okresie od 8 miesiêcy do 6 lat [8, 12], wed³ug rejestru prowadzo- nego przez Bybee i wsp. (88 chorych) ryzyko nawrotu choroby oceniono na 0–8% [9]. Ciekawostk¹ jest to, ¿e zmiany w EKG ustêpuj¹ póŸniej ni¿ zaburzenia kurczliwoœci w badaniu echokardiograficznym [12].

ZZeessppoo³³yy ppooddoobbnnee ddoo kkaarrddiioom miiooppaattiiii ttaakkoo--ttssuubboo

Warto wspomnieæ, ¿e Yasu i wsp. opisali zespó³ podobny do tako-tsubo charakteryzuj¹cy siê dyskinez¹ œrodkowych czêœci LV [17]. Znamy równie¿ zespó³ odwróconego tako-tsubo charakteryzuj¹cy siê akinez¹ LV z wyj¹tkiem koniuszka u osób z ostrymi chorobami oœrod- kowego uk³adu nerwowego [18]. Kurisu i wsp. opisali zespó³ tako-tsubo z zaburzeniami kurczliwoœci nie tylko lewej, ale i prawej komory [19].

PPooddssuum moow waanniiee

Nale¿y braæ pod uwagê zespó³ tako-tsubo u chorych z rozpoznaniem ACS z obecnoœci¹ w angiografii prawi- d³owych têtnic wieñcowych lub zmian nieistotnych hemodynamicznie, tj. <50%.

W rozpoznaniu zespo³u tako-tsubo pomog¹ nam kryteria zaproponowane przez Mayo Clinic (konieczne jest spe³nienie wszystkich kryteriów):

II – przemijaj¹ca akineza lub dyskineza koniuszka i œrodkowej czêœci LV, która obejmuje swoim zasiêgiem obszar wykraczaj¹cy poza unaczynienie wiêcej ni¿ jednej têtnicy wieñcowej;

IIII – brak istotnych zwê¿eñ w naczyniach wieñcowych lub angiograficznych cech pêkniêcia blaszki mia¿d¿yco- wej;

IIIIII – obecnoœæ zmian de novo w EKG: uniesienie od- cinka ST-T lub ujemne za³amki T;

IIVV – wykluczenie ostatnio przebytego urazu g³owy, krwawienia œródczaszkowego, pheochromocytoma, kardiomiopatii przerostowej i zapalenia miêœnia sercowego [9].

P

Piiœœmmiieennnniiccttwwoo

1. Bertrand ME, King III SB. Ostre zespo³y wieñcowe. Medipage. Warszawa 2007. XI.

2. Antman E, Braunwald E. Acute myocardial infarction. W: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5^thed. Braunwald E (red.). WB Saunders, Philadelphia 1997.

3. Betriu A, Pare JC, Sanz GA i wsp. Myocardial infarction with normal coronary arteries:

a prospective clinical-angiographic study. Am J Cardiol 1981; 48: 28-232.

4. Kurisu S, Sato H, Kawagoe T i wsp. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction. Am Heart J 2002; 143: 448-455.

5. Grabowski M, Karpiñski G, Kochman J i wsp. Zespó³ balotuj¹cego koniuszka u 57-letniej chorej w trakcie premedykacji do znieczulenia ogólnego. Kardiol Pol 2006; 64: 1110-1112.

6. Kawai S. Ampulla-shaped ventricular dysfunction or ampulla cardiomyopathy? Respiration and Circulation 2000; 48: 1237-1248.

(8)

7. Amaya K, Shirai T, Kodama T i wsp. Ampulla cardiomyopathy with delayed recovery of microvascular stunning: a case report. J Cardiol 2003; 42: 183-188.

8. Gianni M, Dentali F, Grandi AM i wsp. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. Eur Heart J 2006; 27: 1523-1529.

9. Bybee KA, Kara T, Prasad A i wsp. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med 2004; 141: 858-865.

10. Yamashita E, Numata Y, Sakamoto K i wsp. Clinical analysis of 21 patients with so-called tako-tsubo like cardiomyopathy. Heart 2003; 35: 379-385.

11. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA i wsp. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med 2005; 352: 539-548.

12. Krêcki R, Plewka M, Krzemiñska-Paku³a M i wsp. 49-letnia pacjentka z kardiomiopati¹ stresow¹ tako-tsubo. Polski Przegl¹d Kardiologiczny 2006; 8, 3: 219-222.

13. Ibanez B, Navarro F, Cordoba M i wsp. Tako-tsubo transient left ventricular apical ballooning:

is intravascular ultrasound the key to resolve the enigma? Heart 2005; 91: 102-104.

14. Merli E, Sutcliffe S, Gori M i wsp. Tako-Tsubo cardiomyopathy: new insights into the possible underlying pathophysiology. Eur J Echocardiogr 2006; 7: 53-61.

15. Ogura R, Hiasa Y, Takahashi T i wsp. Specific findings of the standard 12-lead ECG in patients with ‘Takotsubo’ cardiomyopathy: comparison with the findings of acute anterior myocardial infarction. Circ J 2003; 67: 687-690.

16. Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG i wsp. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United States. Circulation 2005; 111: 472-479

17. Yasu T, Tone K, Kubo N i wsp. Transient mid-ventricular ballooning cardiomyopathy: a new entity of Takotsubo cardiomyopathy. Int J Cardiol 2006; 110: 100-101.

18. Ennezat PV, Pesenti-Rossi D, Aubert JM i wsp. Transient left ventricular basal dysfunction without coronary stenosis in acute cerebral disorders: a novel heart syndrome (inverted Takotsubo). Echocardiography 2005; 22: 599-602.

19. Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T i wsp. Takotsubo-like transient biventricular dysfunction with pressure gradients. Intern Med 2005; 44: 727-732.