Wielokierunkowe działanie zabiegu karboksyterapii w walce z mechanizmami wywołującymi cellulit

(1)

Wielokierunkowe działanie zabiegu karboksyterapii w walce

z mechanizmami wywołującymi cellulit

Multi-directional action of carboxytherapy treatment against mechanisms that cause cellulite

WSTĘP

Cellulit jest dolegliwością powszechnie występują- cą u kobiet, rzadziej mężczyzn, zarówno w młodym, jak i dojrzałym wieku. Poszukiwanie najskutecz- niejszej metody redukcji cellulitu zapewne będzie trwać. Od wielu lat badany jest wpływ karboksyterapii na redukcję cellulitu, czyli podania śródskór- nego lub podskórnego medycznego, laparoskopo- wego dwutlenku węgla.

CELLULIT

Termin cellulit ma swoje początki w medycznej literaturze francuskiej i jest znany od ponad 150 lat [1].

Proponowane są następujące określenia dla cellulitu:

1. lipodystrofia typu kobiecego,

2. liposkleroza,

3. guzkowe twardniejące zwyrodnienie tłuszczowe,

4. zmiany zwyrodnieniowe tkanki podskórnej

5. panikulopatia obrzękowo zwłóknieniowo stward- nieniowa [2].

Cellulit jest dolegliwością, na której powstanie wpły- wa wiele czynników i charakteryzuje się dużą czę- stością występowania u młodych i dorosłych kobiet

[3]. Cellulit może występować również u mężczyzn, jednakże odsetek takich przypadków jest znamien- nie mniejszy niż przypadków cellulitu u kobiet.

W literaturze z zakresu kosmetologii i medycyny estetycznej opisywane jest wiele definicji cellulitu. Jed- nakże można w nich znaleźć wspólne stanowisko, że cellulit to defekt tkanki tłuszczowej, polegający na zmia- nach obrzękowo-włóknisto-stwardnieniowych tkanki podskórnej [2]. Główne obszary występowania zmian to ramiona, uda, biodra, kolana i pośladki. Występu- je tam pofałdowana i nierówna powierzchnia skóry z guzkami oraz zgrubieniami. W zaawansowanych stadiach cellulitu mogą występować dolegliwości bó- lowe w obszarze skóry objętej mianami chorobowymi.

Specyficzna budowa tkanki tłuszczowej i łącznej u kobiet powoduje, że cellulit dotyczy prawie wy- łącznie tej płci. U kobiet kolagen i elastyna układają się równolegle, dzięki czemu tkanka łączna jest bar- dziej elastyczna i podatna na rozciąganie, ale stanowi o wiele słabsze mocowanie dla adipocytów i kapilar.

U mężczyzn włókna kolagenu i elastyny układają się w siatkę, dzięki czemu mocno podtrzymują komórki tłuszczowe oraz naczynia krwionośne, a co za tym idzie – skóra jest mniej rozciągliwa.

Krzysztof Gemza, Agnieszka Surgiel-Gemza Sensual Beauty Certyfikowany Gabinet Medycyny Estetycznej ul. Damrota 64, 43-100 Tychy M: +48 602 256 849 E: karboksyterapiamedika@

gmail.com

otrzymano / received

15.03.2018

poprawiono / corrected

09.04.2018

zaakceptowano / accepted

13.05.2018 STrESzCzEnIE

Cellulit jest złożonym defektem skórnym występują- cym przede wszystkim u kobiet. Karboksyterapia jest uznaną, skuteczną metodą, wpływającą na redukcję cellulitu. Jej wielokierunkowe działanie na poprawę krążenia, stan włókien kolagenowych i na adipocyty znajduje potwierdzenie w badaniach klinicznych.

Celem pracy był przegląd doniesień o skuteczno- ści karboksyterapii w terapii cellulitu.

Zabiegi karbosyterapii wykonane na partiach ciała objętych cellulitem dają bardzo pozytywne efekty.

Słowa kluczowe: cellulit, karboksyterapia, dwutlenek węgla, angiogeneza, włókna kolagenowe, adipocyty

AbSTrACT

Cellulite is a complex skin defect occurring primarily in women. Carboxytherapy is a recognized, effective method of reducing cellulite. Its multidirectional effect on the improvement of circulation, condition of collagen fibers and on adipocytes is confirmed in clinical trials.

The aim of this study was to review reports on ef- fectiveness of carboxytherapy in cellulite therapy.

Carboxytherapy treatments of body parts afflicted by cellulite set very positive effects.

Key words: cellulite, carboxytherapy, carbon dioxide, angiogenesis, collagen fibers, adipocytes

»

318

(2)

wania genetyczne, predyspozycje występowania zmian u kobiet pochodzących z tej samej rodziny, rasa, do której należy kobieta – najbardziej narażone na cellulit są kobiety rasy kau- kaskiej, mniej Azjatki czy też Afroamerykanki [4].

Wcześniej przypuszczano, że za powstanie cellulitu odpowiedzialny jest stan zapalny, jednakże w miarę postępu badań nad genezą cellulitu i prowadzonymi równolegle obserwacjami mikroskopowymi wykazano, że w miejscach występowania cellulitu powstają wyżej już wspomniane zmiany zwyrodnieniowe tkanki podskórnej o charakterze obrzękowo-zwłóknie- niowo-stwardnieniowym [5].

Badania na temat cellulitu dotyczą również patofizjologii związanej z nadaktywnością fibroblastów pobudzonych przez estrogeny. W takiej sytuacji zwiększa się synteza glikozami- noglikanów i włókien kolagenowych. Zmniejszenie się ci- śnienia osmotycznego naczyń krwionośnych w stosunku do śródmiąższowego ciśnienia osmotycznego wywołuje obrzęk i zmniejszenie drenażu okolicy objętej tym stanem, a następ- nie hiperpolimeryzację oraz tworzenie się mikrocząsteczek i włókien kolagenu ulegających stopniowej sklerotyzacji. U pacjentek postępuje otyłość z tendencją do obrzęków, rozwija się cellulit w stadium początkowym lub zmianami w skórze, które są mierzone stopniem klinicznym [6-8].

Namnażanie się zlokalizowanego tłuszczu w obszarze cellulitu może przyczynić się do zwiększenia miejscowego zbicia tkanki, co może powodować lokalnie nieprawidłowy przebieg i ułożenie przegród włóknistych i sprzyjać wpuklaniu się adipocytów do skóry właściwej, powodując pojawienie się obrazu skórki poma- rańczowej jako charakterystycznej cechy cellulitu [9].

TEOrIE POWSTAnIA CELLULITU

Wśród teorii powstawania cellulitu wiodące są:

• teoria hormonalna

• teoria krążeniowa

• teoria receptorów adipocytarnych

• teoria tzw. jednostek operacyjnych [14]

Zarówno teoria hormonalna, jak i krążeniowa wskazują na zaburzenia krążenia i gromadzenie się wody w obszarze objętym cellulitem.

Według teorii hormonalnej to estrogeny są przyczyną cellulitu, gdyż dzięki ich działaniu naczynia krwionośne poszerzają się i wzrasta przepuszczalność ścianek. Płyn wydostający się z naczyń zaczyna gromadzić się w przestrzeniach międzyko- mórkowych, skutkiem czego powstaje obrzęk działający uci- skająco na adipocyty. Maleje wtedy odżywienie adipocytów, co zaburza ich metabolizm i w efekcie daje nadmierną prolife- rację komórek tłuszczowych. Estrogeny inicjują też lipogenezę oraz magazynowanie tłuszczu w adipocytach. W rezultacie takiego działania komórki tłuszczowe zwiększają swoją objętość i pogarsza się mikrocyrkulacja krwi, następuje retencja wody [10]. Dodatkowo estrogeny odpowiedzialne są za pobudzanie

Nasilenie lipogenezy indukuje przerost adipocytów, powoduje ich zmianę kształtu oraz wielkości. Wszystkie wymienione procesy, łącznie z włóknieniem i stwardnieniem przegród, skutkują stworzeniem się mikroguzków i makroguzków, dają- cych obraz cellulitu [11, 12].

Teoria krążeniowa za przyczynę powstania cellulitu uznaje zaburzenia mikrokrążenia, dające w konsekwencji tych za- burzeń niedostateczne odżywienie komórek tłuszczowych, co prowadzi do zmian metabolizmu komórek. W ich wyniku adipocyty znacznie powiększają swoją objętość i poprzez to zwiększają ucisk na okoliczne naczynia krwionośne. Następu- je utrudnienie przepływu oraz zastój krwi i limfy, który finalnie prowadzi do zwiększenia przepuszczalności ścian naczyń i tworzenia wysięku. Dalsze konsekwencje to powstanie stanu zapalnego związanego z obrzękiem spowodowanym obecno- ścią nadmiernej ilości płynu w przestrzeniach międzykomór- kowych. Skutkuje to rozrostem włókien białkowych i pojawie- niem się stwardnień w formie guzków cellulitowych [10].

Teoria receptorów adipocytarnych głosi, że za powstawanie cellulitu odpowiedzialny jest mechanizm, dzięki któremu or- ganizm kobiet magazynuje tłuszcz w ciele. Są to specyficzne dla kobiet takie miejsca, jak uda, biodra, brzuch, pośladki. Pod względem czynnościowym istnieją wyraźne regionalne róż- nice, dotyczące zarówno wrażliwości na działanie hormonów, jak i aktywności metabolicznej ludzkiej tkanki tłuszczowej, zwłaszcza u kobiet. Stymulowana katecholaminami reaktyw- ność lipolityczna jest większa w obrębie trzewnej tkanki tłusz- czowej niż w obrębie brzusznej tkanki podskórnej, a najmniej- sza w obrębie tkanki tłuszczowej okolicy pośladkowo-udowej.

Zwiększona reaktywność na działanie mieszanych agonistów receptora adrenergicznego, takich jak epinefryna i norepine- fryna, brzusznych komórek tłuszczowych, w przeciwieństwie do komórek tłuszczowych w okolicy pośladkowej, jest właśnie przyczyną powstawania cellulitu w tym obszarze ciała [13].

Teoria jednostek operacyjnych wskazuje cztery jednostki morfologiczno-funkcjonalne:

• Pierwsza jednostka to zaburzenia podziału fibroblastów oraz wytwarzanie przez nie włókien tkanki łącznej o nie- prawidłowej budowie, umieszczonych w ścianach naczyń krwionośnych oraz przegrodach łącznotkankowych prze- strzeni międzykomórkowej.

• Druga jednostka to zaburzenia mikrokrążenia, takie jak:

wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych, obniżenie ci- śnienia onkotycznego osocza, wzrost ciśnienia płynu tkankowego, obniżenie przepływu limfatycznego.

• Trzecia jednostka to jednostka neurowegetatywna, związa- na z pobudzeniem układu współczulnego poprzez receptory alfa- i beta-adrenergiczne. Ma ona wpływ na regulację aktywności fibroblastów, funkcjonowanie mikrokrążenia i metabolizm tłuszczów w adipocytach, na wzrost lub spa- dek syntezy kolagenu, lipolizę lub lipogenezę, co zależy od rodzaju pobudzenia nerwowego.

(3)

Uwzględnia się w niej różnice w budowie tkanki tłuszczo- wej u kobiet, wpływ hormonów na regulację procesów lipo- lizy i lipogenezy.

Zaburzenia występujące w wymienionych jednostkach stop- niowo prowadzą do powstania cellulitu [14].

KArbOKSYTErAPIA W TErAPII CELLULITU

Karboksyterapię i jej działanie na układ krążenia człowieka znane są od lat 30. ubiegłego wieku. Pozytywne doniesienia dr. Romuefa i jego następców stosujących terapię karboksyte- rapią zaburzeń krążenia stanowią podstawę w ocenie skutecz- ności tej terapii [15-17].

Autorzy niniejszej pracy próbowali zgłębić zagadnienie oddzia- ływania podanego do organizmu gazu CO₂, w szczególności jego wpływu na procesy zachodzące podczas tworzenia się cellulitu.

Podczas zabiegu karboksyterapii podanie gazowego dwutlenku węgla wywołuje miejscową hipoksję, która jest bardzo silnym bodźcem dla angiogenezy. Dwutlenek węgla jest głównym czyn- nikiem regulującym angiogenezę, zarówno angiogenezę nazy- waną rzeczywistą, jak i tzw. fałszywą. Angiogeneza finalnie do- prowadza do uregulowania przepływu tkankowego [18].

Angiogeneza rzeczywista jest indukowana przez czynniki angiogenne, uwalniane z niedotlenionych tkanek. Spośród czynników indukujących angiogenezę trzy mają rolę wiodą- cą, a mianowicie: czynnik wzrostu komórek endotelialnych, czynnik wzrostu fibroblastów oraz angiogenina. Każdy z tych czynników, poprzez swoje działania, daje początek powstawa- niu nowych naczyń z drobnych kapilar lub naczyń żylnych, pobudzając ich powielanie, remodeling i dalszy wzrost. Two- rzą się nowe arteriole i metarteriole. Angiogeneza rzeczywista to stała przebudowa naczyń mikrokrążenia, uzależniona od wymagań metabolicznych tkanek, w wypadku działania karboksyterapii – niedotlenionych.

Wspomniana w artykule „fałszywa” angiogeneza to nic innego, jak poprawa mikrokrążenia dzięki otwarciu światła naczyń kapilarnych już istniejących. Nie jest to konsekwen- cja podwyższenia stężenia dwutlenku węgla w tkankach poddanych karboksyterapii, lecz wynik szybko następujące- go zwiększenia lokalnego przepływu tkankowego krwi. Nie działają tutaj czynniki wzrostu nowych naczyń tak, jak w rze- czywistej angiogenezie.

Kolejny proces, który został nazwany krótkoterminową miej- scową regulacją przepływu krwi, reguluje również dwutlenek węgla, którego siła porównywana jest do siły działania adeno- zyny. Adenozyna to jeden z najsilniejszych wazodylatatorów, działający na receptory A2 mięśni gładkich naczyń. Według sugestii wielu autorów, dwutlenek węgla wpływa rozszerzają- co na arteriole i metarteriole w podobny sposób, jak adenozyna.

Wymienione powyżej formy poprawy krążenia krwi

„współdziałają” ze sobą w dążeniu do poprawy ukrwienia tkanek poddanych hipoksji [19].

sją jest też zjawisko zwiększenia się zdolności zmiany kształtu erytrocytów pod wpływem dwutlenku węgla. Dzięki temu erytrocyt jest lepszym „transporterem” tlenu do niedokrwio- nych tkanek [17, 18, 20-22].

Przeciwstawiając pozytywne działania karboksyterapii na mikrokrążenie naturalnym procesom toczącym się w tkankach skutkującym powstawaniem cellulitu, okazuje się, śledząc doniesienia z pracy Ferreiro i in. z 2008 r., że lokalnie podawany w serii zabiegów dwutlenek węgla rzeczywiście stymuluje powstawanie nowych naczyń krwionośnych w obszarze objętym terapią [20]. W publikacji dowiedziono w badaniach histologicznych, że podanie śródskórne i podskórne dwutlenku węgla powoduje in- tensywną odnowę kolagenu zarówno w dojrzałej, jak i młodej tkance szczurów, ze wskazaniem na podawanie śródskórne gazu.

Wykazano również, że po śródskórnej iniekcji dwutlenku węgla ułożenie włókien kolagenowych u starych szczurów jest podobne do ułożenia włókien kolagenowych szczurów dwuletnich. Nowe naczynia powstają dzięki przebudowie i proliferacji kapilar żyl- nych mikrokrążenia. Dodatkowo następuje poprawa struktury włókien kolagenowych oraz ich wzrost. Przeprowadzono zabiegi, a następnie uzyskano bioptaty ze szczurów Wistar (fot. 1, 2) [20].

Fot. 1 Mikrofotografia bioptatu skóry szczura Wistar przed podskórnym podaniem CO₂ Źródło: [20]

Fot. 2 Mikrofotografia bioptatu skóry szczura Wistar po podskórnym podaniu CO₂ z widoczną proliferacją naczyń krwionośnych Źródło: [20]

Kolejne doniesienia o skuteczności karboksyterapii w likwida- cji zaburzeń krążenia i obrzęku limfatycznego to praca Varlaro i in. z 2007 r., dokumentująca, dzięki użyciu kolorowego Dop- plera oraz limfoscyntygrafii, przywrócenie fizjologicznego krążenia limfatycznego w dolnych kończynach oraz zmniejszenie obrzęków i obwodów kończyn u kobiet poddanych serii zabiegów karboksyterapii. Badanie przeprowadzono na grupie 15 kobiet. Pacjentki otrzymywały jeden raz w tygodniu przez 10 tygodni po 1000 cm³ gazu na jedną okolicę zabiegową (jedną kończynę dolną) [18].

(4)

ELASTYCznOŚĆ SKÓrY I ADIPOCYTY

Podanie dwutlenku węgla inicjuje lokalny „pozytywny” proces zapalny. W skórze okolicy objętej zabiegami karboksyterapii dochodzi do kontrolowanej reakcji zapalnej, rozpoczyna się zwiększona synteza włókien kolagenowych i elastyny, dzięki temu poprawia się elastyczność skóry. Przebudowa skóry zaczyna się już po pierwszym zabiegu i narasta w trakcie seryj- nej terapii. Włókna kolagenowe skóry ulegają obkurczeniu i usystematyzowaniu, jak wspomniano powyżej, poprawia się mikrokrążenie, następuje odbudowa i odżywienie komórek, co daje wygładzenie powierzchni skóry [20, 23-25].

Dwutlenek węgla, poprzez penetrację w okolicy zabiegowej, powoduje lokalne zwiększenie ciśnienia i działa niszcząco na błonę komórkową adipocytów, która ulega rozerwaniu. Nie niszczy on jednocześnie innych komórek oraz naczyń i ner- wów [24]. Rozciągająca się podczas infuzji tkanka wywołuje opisany subkliniczny stan zapalny, co powoduje uaktywnienie się procesów regeneracji tkanek poprzez aktywację makrofa- gów, fibroblastów i komórek śródbłonka, które stymulują no- wotworzenie naczyń i przebudowę macierzy zewnątrzkomór- kowej [15, 18, 26-30].

W badaniu Abramo i in. po podaniu CO₂ stwierdzono rów- nież podniesienie się temperatury okolicy zabiegowej o 3,48 ⁰C [31]. Wzrost temperatury w miejscu podania dwutlenku węgla wynikał z wystąpienia lokalnego stanu zapalnego oraz rozsze- rzenia naczyń krwionośnych mikrokrążenia, co spowodowało zwiększony przepływ krwi przez te naczynia. To samo badanie wykazało, że średni wzrost średnicy naczyń mikrokrąże- nia pod wpływem podania CO₂wyniósł 3,24 mikrometra.

Biorąc pod uwagę wszystkie trzy teorie powstawania cellulitu można zastosować, w celach terapeutycznych, pozytywne działania karboksyterapii na wymienione w teoriach natural- ne procesy, toczące się w tkance tłuszczowej i jej otoczeniu, oraz na włókna kolagenowe.

Praca Ferreira i in. z 2008 r. udowadnia poprzez badania histologiczne, że podanie śródskórne i podskórne dwutlenku węgla powoduje intensywną odnowę kolagenu zarówno w dojrzałej, jak i młodej tkance szczurów (fot. 3, 4) [20].

Fot. 3 Mikrofotografia biopta- tu skóry szczura Wistar przed podskórnym podaniem CO₂ Źródło: [20]

Fot. 4 Mikrofotografia bioptatu skóry szczura Wistar po podskórnym podaniu CO₂ z widocznym zwiększeniem liczebności i mniejszym rozproszeniem włókien kolagenowych Źródło: [20]

Phineiro i in. w 2015 r. wykazał, że zabieg karboksyterapii jest równie skuteczny, jak radiofrekwencja i powoduje przebudo- wę włókien kolagenowych oraz zwiększenie ilości włókien kolagenowych i elastyny [32].

Praca Brandi i in. z 2004 r. dokumentuje pozytywne efekty włączenia zabiegu karboksyterapii jako zabiegu uzupełniają- cego po liposukcji. Celem takiego działania była poprawa nie- regularności skóry pacjentów poddanych liposukcji. Grupa pacjentów liczyła 42 osoby, obszar objęty liposukcją i karbok- syterapią to uda i kolana. Pacjenci otrzymywali 300 centyme- trów sześciennych gazu na udo przy przepływie 100 centyme- trów sześciennych na minutę.

Autorzy dokumentują, że ocena zabiegu łączonego liposukcji z karboksyterapią była przez pacjentów lepsza niż tylko samej liposukcji. Podyktowane było to tym, że terapia łączona dała finalnie lepszą poprawę elastyczności skóry i zmniejszenie depozytów tłuszczu niż liposukcja. Wykazano, że tego typu terapia jest bezpieczna dla pacjenta i nie powoduje istotnych efektów ubocznych [33].

Kolejne dowody na skuteczność karboksyterapii w terapii cellulitu i redukcji lokalnej tkanki tłuszczowej przedstawiono w pracy Georgia i in., opublikowanej w 2010 r.

Badaniem objęta była grupa 101 kobiet i 10 mężczyzn. Biorąc pod uwagę dane z tej publikacji, zwraca uwagę fakt dużej sku- teczności karboksyterapii, zwłaszcza w redukcji wymiarów, u kobiet w grupach wiekowych 30-39 lat oraz 40-50 lat [24].

Autorzy dokumentowali redukcję tkanki tłuszczowej na podstawie zdjęć ultrasonograficznych USG (ultrasonography), wykonanych podczas terapii (fot. 5).

Dokumentującą skuteczność karboksyterapii w redukcji tkanki tłuszczowej jest również praca Brandi i in. z 2001 r.

Autorzy w swojej pracy przedstawiają wyniki terapii gazowym dwutlenkiem węgla 48 pacjentek w wieku pomiędzy 24 a 51 lat, z lokalnymi depozytami tłuszczowymi na udach, kolanach i/lub brzuchu. Przepływ gazu ustawiony był na 50 ccm/min, ilość podanego gazu to 300 ccm na oba uda i 150 ccm na brzuch.

Wykazano istotne zmniejszenie obwodów u wszystkich pa- cjentów we wszystkich badanych obszarach:

• udo z 56,1 cm do 54,2 cm (p <0,01),

• brzuch z 78,4 cm do 75,7 cm (p <0,01).

(5)

W obrazie mikroskopowym obszarów poddanych zabiegowi zaobserwowano:

• pękanie ścian komórek tłuszczowych bez uszkodzenia tkanki łącznej oraz uwolnienie trójglicerydów do przestrze- ni międzytkankowej,

• ścieńczenie skóry oraz usystematyzowanie się włókien kolagenowych [15].

W swej pracy z 2016 r. Pianez et al. na grupie 10 zdrowych kobiet w wieku od 20 do 35 lat z cellulitem w II lub III stopniu zaawansowania zastosowali terapię karboksyterapią w obszarze pośladków i tylnej powierzchni ud. Autorzy opracowali wyniki na podstawie dokumentacji medycznej, fotograficznej i ultrasonograficznej. Każda pacjentka objęta była serią 8 za- biegów co 7 dni. Na każdy punkt podano 80 cm³ gazu przy przepływie 80 cm³ na minutę (rys. 1) [34].

Rys. 1 Punkty podania CO₂ na pośladki i tylną powierzchnię ud: 4 na każdy pośladek i 6 na każde udo. Sposób wprowadzenia igły: kąt 45 stopni, głębokość około 10 mm

Źródło: [34]

Autorzy odnotowali znamienne statystycznie zmiany w stop- niach cellulitu – cofnięcie się zmian o jeden stopień (rys. 2, fot. 6).

Rys. 2 Zmniejszenie cellulitu w oparciu o ogólnie przyjętą klasyfikację stopni cellulitu 7 dni po ostatnim zabiegu względem stanu przed zabiegami. **P=0.0025 Źródło: [34]

Fot. 6 Przykładowe efekty uzyskane przez autorów u 2 pacjentek po serii 7 zabiegów karboksyterapii w terapii cellulitu Źródło: [34]

Efekty zabiegów były również kontrolowane w obrazie USG (fot. 7).

W obrazie uwidoczniono pozytywny skutek zabiegów na grubość przegród włóknistych w obszarze objętym cellulitem [34].

Fot. 7 (a, c) przed terapią;

(b, d) 7 dni po ostatnim zabiegu karboksyterapii. Strzałki wskazują na porównywane obszary i zmniejszenie grubości przegrody włóknistej po zabiegu Źródło: [34]

PODSUMOWAnIE

Z punktu widzenia osób, u których występuje cellulit, jest on defektem pogarszającym stan skóry i obniżającym poczucie własnej wartości. Cellulit występuje przede wszystkim u kobiet, które w swej determinacji dążą do korekcji tego defektu wszystkimi dostępnymi metodami.

Wiele metod proponowanych jako skuteczne w niwelowaniu cellulitu nie przynosi oczekiwanego rezultatu. Zabieg karboksyterapii jest skuteczną, mało inwazyjną, bezpieczną metodą w terapii cellulitu. Z wykorzystaniem urządzenia do karbosyterapii na wybrane okolice zabiegowe zostaje podany gazowy dwutlenek węgla. Jego pozytywne działanie to przede wszystkim:

• poprawa istniejącego krążenia krwi i odżywienia tkanek,

• tworzenie nowych naczyń w obszarze zabiegowym,

• tworzenie nowych włókien kolagenowych i elastynowych oraz przywrócenie regularności w ich ułożeniu w obszarze zabiegowym,

• zmniejszenie lokalnego otłuszczenia poprzez niszczenie adi- pocytów.

Aby zabiegi karboksyterapii przyniosły oczekiwane efekty, należy je wykonywać w serii, średnio nie mniej niż 5 do kilku- nastu w dobranych indywidualnie odstępach czasowych.

Fot. 5 Obraz ultrasonograficzny brzucha – grubość tkanki podskórnej przed (a) i po (b) karboksyterapii. Redukcja grubości tkanki po zabiegach

Źródło: [24]

(6)

1. Scherwitz C, Braun-Falco O. So-called cellulite. J Der-

2. Haneke E. Cellulite – fakty i mity. DermEstet. 2006, vol.

3(44): 132-138.

3. Schonvvetter B, Soares JLM, Bagatin E. Longitudinal evaluation of manual lymph-atic drainage for the treatment of gynoid lipodystrophy. An Bras Dermatol. 2014, vol. 89(5): 712-718.

4. Draelos ZD. In search of answers regarding cellulite.

Cosmet Dermatol 2001, vol. 14: 55-58.

5. Zegarska B, Woźniak M, Juhnke A, Kaczmarek-Skami- ra E, Dzierżanowski M. Cellulit (II). Nazewnictwo, defi- nicja, związek występowania z wiekiem, płcią i budową ciała. DermEstet. 2011, vol. 1(72): 29-31.

6. Rossi ABR, Vergnanini AL. Cellulite: a review. J EurA- cadDermatolVenereol. 2000, vol. 14(4): 251-262.

7. Terranova F, Berardesca E, Maibach H. Cellulite: natu- re and aetiopatho-genesis. Int J Cosmet Sci. 2006, vol.

28(3): 157-167.

8. Khan MH, Victor F, Rao B, Sadick NS. Treatment of cellulite. Part I. Pathophysiology. J Am AcadDermatol.

2010, vol. 62(3): 361-370.

9. Brandi C, Grimaldi L, Nisi G, et al. The role of carbon dioxide therapy in the treatment of chronic wounds. In Vivo. 2010, vol. 24(2): 223-226.

10. Kaniewska M. Kosmetologia. Podstawy. WSiP, Warsza- wa 2011: 186-193.

11. Woźniak M, Zegarska B, Kaczmarek-Skamira E, Śliwiń- ska J, Zegarski T. Cellulit (III). Patogeneza. DermEstet.

2011, vol. 3(74): 148-150.

12. Rapetti L. Cellulit a hormony. Cabines. 2008, vol. 26: 26-31.

13. Misbah H. Khan, Babar K. Rao, Neil S. Sadick. Cellulit i podskórna tkanka tłuszczowa: różnice i podobieństwa, [w:] Kaszuba A (red.). Modelowanie sylwetki. Seria Der- matologia Kosmetyczna. Wyd. I polskie, 2011: 19-31.

14. Kępa A. Cellulit problem z pogranicza medycyny i kosmetologii. Kosmetologia Estetyczna 2014, vol. 3: 135-137.

15. Brandi C, D’Aniello C, Grimaldi L, Bosi B, Dei I, Lattarulo P, et al. Carbon Dioxide Therapy in the Treatment of Lo- calised Adiposities: Clinical Study and Histopathological Correlations. AesthPlastSurg. 2001, vol. 25(3): 179-174.

16. KfiíÏek V: Obrazy z dejinlázenství. Avicennum Praha, 1987: 41-42.

17. Hartmann B, Bassenge E, Hartmann M. Effect of serial percutaneous application of carbon dioxide in intermit- tent caludication: result of a controlled trial. Angiology 1997, vol. 48(11): 957-963.

18. Varlaro V, Manzo G, Mugnaini F, Bisacci C, Fiorucci P, De Rango P, Bisacci R. Carboxytherapy: effects on mi- crocirculation and its use in the treatment of severe lymphedema. ActaPhlebologica. 2007, vol. 8(2): 1-13.

19. Corassa JM, Pereira FLC, Penha MR, Corassa MP. Use of carboxitherapy in the treatment of vascular disorders:

preliminary results. Revista de Angiologia e Cirurgia Vascular. 2006: 8.

20. Ferreira JCT, Haddad A, Arruda Navarro Tavares S.

Increase in collagen turnover induced by intradermal injection of carbon dioxide in rats. Journal of Drugs in Dermatology 2008, vol. 7(3): 201-206.

21. Evans S. Principles of Human Physiology. American Jo- urnal of the Medical Sciences, 1947: 213.

22. Ganonga W. Review of Medical Physiology. Lange Medi- cal Publications. Los Altos, 1973.

23. Fong SS, Hung LK, Cheng JC. The Cutometer and ultrasonography in the assessment of postburn hypertrophic scar: a preliminary study. Burns 1997, vol. 23: 12-18.

24. GSK Lee. Carbon Dioxide Therapy in the Treatment of Cellulite: An Audit of Clinical Practice. AestheticPlast- Surg. 2010, vol. 34(2): 239-243.

25. Savin E, Bailliart O, Bonnin E, et al. Vasomotor effects of transcutaneous CO₂ stage II peripheral occlusive ar- terial disease. Angiology, 1995: 46-49.

26. Costa CS, Otoch JP, Seelaender MCL, et al. Cytometric evaluation of abdominal subcutaneous adipocytes after percutaneous CO₂ infiltration. RevColBrasCir. 2011, vol. 38(1): 15-23.

27. Maia-Figueiró TL, Odashiro AN, Menezes GP, et al.

Semi-quantitative histological analysis of the effect of intense pulsed light (IPL) and carbon dioxide (CO₂) intra- dermic injection on fibroblast and collagen proliferation

2(3): 164-173.

28. Paolo F, Nefer F, Paola P, Nicolò S. Periorbital area rejuvenation using carbon dioxide therapy. JCosmetDerma- tol. 2012, vol. 11(3): 223-228.

29. Irie H, Tatsumi T, Takamiya M, et al. Carbon dioxide- -rich water bathing enhances collateral blood flow in ischemic hindlimb via mobilization of endothelial pro- genitor cells and activation of NO-cGMP system. Circu- lation. 2005, vol. 111(12): 1523-1529.

30. Piazzolla LP, Louzada LL, Scoralick FM, Martins ME, de Sousa JB. Preliminary experience with carbon dioxide therapy in the treatment of pressure ulcers in a bedrid- den elderly patient. J AmGeriatrSoc. 2012, vol. 60(2):

378-379.

31. Abramo AC, Oliveira TT, Ledo-Silva MC, Oliveira EL.

Increase of the skin temperature after infusion-controlled carbon dioxide. RevBrasCirPlástica. 2009, vol.

24(3): 257-261.

32. Pinheiro NM, Crema VO, Millan BM, Carvalho FA, Mendonça AC. Comparison of the effects of carboxytherapy and radiofrequency on skin rejuvenation. J Co- smet Laser Ther. 2015, vol. 17(3): 156-161.

33. Brandi C, D’Aniello C, Grimaldi L, Caiazzo E, Stanghelli- ni E. Carbon Dioxide Therapy: Effects on Skin Irregula- rity and Its Use as a Complement to Liposuction. Aesth- PlastSurg, 2004, vol. 28(4): 222-225.

34. Pianez LR, Silva Custódio F, MicheliniGuidi R, Nunes de Freitas, Sant’Ana E. Effect-iveness of carboxytherapy in the treatment of cellulite in healthy women: a pilot study.

Clin Cosmet Investig Dermatol. 2016, vol. 9: 183-190.

ŹRÓDŁO ZDJĘĆ:

I. Ferreira JCT, Haddad A, Arruda Navarro Tavares S.

Increase in collagen turnover induced by intradermal injection of carbon dioxide in rats. Journal of Drugs in Dermatology 2008, vol. 7(3): 201-206.

II. Ferreira JCT, Haddad A, Arruda Navarro Tavares S.

Increase in collagen turnover induced by intradermal injection of carbon dioxide in rats. Journal of Drugs in Dermatology 2008, vol. 7( 3): 201-206.

III. Ferreira JCT, Haddad A, Arruda Navarro Tavares S.

IV. Ferreira JCT, Haddad A, Arruda Navarro Tavares S.

V. GSK Lee. Carbon Dioxide Therapy in the Treatment of Cellulite: An Audit of Clinical Practice. AestheticPlast- Surg. 2010, vol. 34(2): 239-243.

VI. Pianez LR, Silva Custódio F, Michelini Guidi R. Nunes de Freitas, Sant’Ana E: Effectiveness of carboxytherapy in the treatment of cellulite in healthy women:

a pilot study. ClinCosmetInvestigDermatol. 2016, vol.

9: 183-190.

VII. Pianez LR, Silva Custódio F, Michelini Guidi R. Nunes de Freitas, Sant’Ana E: Effectiveness of carboxytherapy in the treatment of cellulite in healthy women:

a pilot study. ClinCosmetInvestigDermatol. 2016, vol.

9: 183-190.