Nadciśnienie tętnicze
Dotychczasowe postępowanie odnośnie nadciśnienia tętniczego było określane za pomocą wspólnych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego (ESH) z roku 2013, które z drobnymi zmianami zostały przyjęte i przetłumaczone na język polski i przedstawione jako Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego w roku 2015. Oba dokumenty były spójne. W 2017 przygotowane przez zespół ekspertów American College of Cardiology (ACC) oraz American Heart Association (AHA) we współpracy z ekspertami reprezentującymi 9 innych towarzystw, w tym American Society of Hypertension wydali nową zaktualizowaną wersję, która w kilku znacznych elementach różniła się diametralnie od wcześniejszych. Zmiany dotyczyły między innymi:
obniżonego progu ciśnienia, przy którym rozpoznawane jest nadciśnienie
znacznego zwiększenie wagi pomiarów ciśnienia poza gabinetem lekarskim w diagnostyce i monitorowania przebiegu choroby
zwiększenia istotności i zaznaczenia przewagi leczenia skojarzonego inicjowanego od niższych poziomów nadciśnienia
obniżenia wartości docelowych ciśnienia tętniczego
Gdyby ten przewodnik był pisany w zeszłym roku należałoby pewnie zastanowić się które z wówczas obowiązujących wytycznych, ACC/AHA 2017 czy PTNT 2015 jest istotniejsze z punktu widzenia Polskiego, ten dysonans był podstawą wielu obaw zwłaszcza w europejskich systemach zdrowotnych. Jednak 1 września 2018 roku towarzystwa ESH i ESC wydały swoje nowe wytyczne (które na początek listopada 2018 nie mają przełożenia przez PTNT) w których pojawiło się parę nowych bądź znacznie zmienionych elementów a kilka bardzo istotnych nie uległo zmianie od 2013 roku co stoi niejako w opozycji do Amerykańskich towarzystw. Najważniejsze aspekty:
Diagnoza: w poprzednich wytycznych podstawą był pomiar gabinetowy natomiast obecnie rekomenduje się oprócz tego sposobu pomiary domowe oraz pomiary 24-godzinne, jeśli te ostanie są dostępne logistycznie i ekonomicznie.
Leczenie: dodano możliwość leczenia ciśnienia wysokiego prawidłowego przy bardzo wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym (wcześniej poza absolutną koniecznością odradzano farmakoterapię), terapię zaleca się również w 1 stopniu nadciśnienia u chorych z niskim lub umiarkowanym ryzykiem sercowo-naczyniowym, bez uszkodzeń narządowych, po
nieudanej interwencji zmiany stylu życia, dodano również interwencje zmiany stylu życia do farmakoterapii 1 stopnia nadciśnienia tętniczego u osób pomiędzy 65 a 80 rokiem życia o ile takie postępowanie jest dobrze tolerowane.
Cele terapeutyczne: u wszystkich pacjentów należy obniżać ciśnienie poniżej 140/90, jeśli terapia jest dobrze tolerowana to należy dążyć do ciśnienie poniżej 130/80, a u pacjentów poniżej 65 roku życia w granicach 120-129. U osób powyżej 65 roku życia należy dążyć do ustalenia ciśnienia skurczowego pomiędzy 130-139. Taką samą ramę ustalono dla
pacjentów powyżej 80 roku życia z adnotacją „jeśli terapia jest dobrze tolerowana”.
Stosunkowo ostrożną rekomendację ustalono przy rozkurczowym ciśnieniu, które wedle najnowszych danych należy obniżać poniżej 80 dla wszystkich pacjentów bez względu na ryzyko sercowo-naczyniowe, czy współchorobowość (wcześniej mówiono o granicy 90, z wyjątkiem diabetyków, u których obniżano ciśnienie poniżej 85).
Leki: obecnie najsilniejszą rekomendację uzyskało leczenie skojarzone od początku zastosowania farmakoterapii u wszystkich pacjentów (za wyjątkiem starszych pacjentów z zespołem kruchości, u tych występuje niskie ryzyko sercowo-naczyniowe oraz osób z 1 stopniem nadciśnienia zwłaszcza z ciśnieniem poniżej 150).
Ciśnienie oporne: zalecono stosowanie spironolaktonu zaczynając od niskich dawek dodanych do wcześniejszej kuracji, albo intensyfikacji leczenia diuretykiem wcześniej stosowanym, jeśli spironolaktonu nie można zastosować lub dołączyć bisoprolol lub doksazosynę. Wcześniej stosowano antagonistów receptorów mineralokortykoidowych, amilorid lub doksazosynę.
Zmniejszono również znacznie wagę zabiegowego leczenia nadciśnienia tętniczego.
Informacje w tym przewodniku są zgodne z najnowszymi wytycznymi ESC i ESH ponieważ są to dane Europejskie i to na nich, moim zdaniem, w warunkach Polskich należy opierać swoją wiedzę.
Epidemiologia
W większości krajów rozwiniętych choroby układu krążenia należą do głównych przyczyn zgonów oraz stanowią główną przyczynę niepełnosprawności i pogorszenia jakości życia. W Polsce od 1991 obserwujemy istotne zmniejszanie współczynnika umieralności z powodu chorób układu krążenia jednak nadal pozostają one najczęstszą przyczyną śmierci. W 2010 spowodowały 43,5%
wszystkich zgonów w Polsce, dla porównania w tym samym roku nowotwory złośliwe były przyczyną 25,4% wszystkich zgonów.
Duża liczba zgonów i zdarzeń sercowo-naczyniowych spowodowanych nadciśnieniem wynika z jego znacznego rozpowszechnienia (najczęstsza choroba układu krążenia w krajach rozwiniętych) oraz ze ścisłego związku między wartością ciśnienia tętniczego, a występowaniem chorób sercowo-naczyniowych. W wyniku nadciśnienia dochodzi do przerostu lewej komory serca, warstwy mięśniowej ścian tętnic, przegrupowania elementów komórkowych i pozakomórkowych ścian naczyń, upośledzenia czynności śródbłonka oraz inicjacji i progresji procesu miażdżycowego.
W Polsce wciąż istotnym problemem pozostaje niska wykrywalność nadciśnienia tętniczego.
Dane pokazują, że wśród 27-28% kobiet nadciśnienie nadal nie jest rozpoznawane, u mężczyzn odsetek ten wynosi 40-45%. Takie dane sugerują, że programy badań przesiewowych realizowane w ubiegłej dekadzie nie okazały się dostatecznie efektywne, a działania na rzecz poprawy
wykrywalności nadciśnienia tętniczego w Polsce należy uznać za jeden z najważniejszych
priorytetów polityki zdrowotnej w najbliższych latach. Kolejną grupą wymagającą uwagi są osoby z rozpoznanym nadciśnieniem, które nie są leczone. W połowie ubiegłej dekady w Polsce leczyło się 63% kobiet z nadciśnieniem i 48% mężczyzn cierpiących na tę chorobę.
Obecnie w Polsce nadciśnienie tętnicze występuje u około 35% mężczyzn i 29% kobiet w wieku 18-79 lat. Mimo istotnej poprawy skuteczności leczenia nadal około 3/4 pacjentów ma niewystarczająco kontrolowane nadciśnienie tętnicze, przy czym kontrola nadciśnienia w naszym kraju jest znacznie gorsza niż w krajach Europy zachodniej lub Ameryce północnej. Duże
rozpowszechnienie tej choroby, niedostateczne jej wykrywanie, niewystarczająca skuteczność leczenia oraz ścisły związek między wartościami ciśnienia, a ryzykiem sercowo-naczyniowym powodują, że jest to choroba zaliczana do podstawowych obciążeń zdrowotnych polskiej populacji, a wykrywanie i leczenie jej powinno być priorytetem ochrony zdrowia publicznego i jego
pracowników.
Patofizjologia Podstawy
Według jednego z najbardziej znanych ekspertów w dziedzinie Lunda-Johansena nadciśnienie można traktować jako chorobę hemodynamiczną z 2 głównymi komponentami:
komponenta stała, którą stanowi w przybliżeniu średnie ciśnienie tętnicze oraz komponenta pulsacyjna reprezentowana przez ciśnienie tętna.
Średnie ciśnienie tętnicze (MAP)=pojemność minutowa serca (CO) x opór obwodowy (TPR)
CO-iloczyn objętości wyrzutowej serca lewej komory serca (objętość krwi wyrzucanej z komory podczas każdego skurczu, SV) oraz częstości rytmu serca (HR)
MAP=SV x HR x TPR
Komponenta pulsacyjna zależy od wielu czynników: SV, HR i tzw. podatności (C) dużych tętnic, a także od zjawiska powrotu fali ciśnienia odbitej od rozgałęzień tętnic i tętniczek
oporowych.
Na wartość MAP wpływ mają czynniki fizjologiczne i patofizjologiczne, ale końcowy efekt sprowadza się zawsze do zmiany CO i/lub TPR. Z hemodynamicznego punktu widzenia nadciśnienie może się rozwinąć jako efekt zaburzenia równowagi między CO, a TPR, która to równowaga
zajmuje centralną pozycję w patofizjologii tego schorzenia. We wszystkich typach zmian doprowadzających do rozwoju, utrwalenia, przebiegu i kontroli ciśnienia uczestniczą różne mechanizmy w tym układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), czynniki śródbłonkowe, układ współczulny i czynniki neurohumoralne.
Schemat ukazujący wpływ różnych czynników na ciśnienie oraz punkty uchwytu leków stosowanych w ciśnieniu
Genetyka
W kontekście genetycznych podstaw nadciśnienia należy rozpatrywać dwie sytuacje.
Pierwsza z nich to (niezwykle rzadkie) choroby monogenowe, dziedziczone zgodnie z prawami Mendla, które pozwoliły na wykrycie powiązań ekspresji genów odpowiedzialnych za homeostazę wodno-elektrolitową w nerkach z rozwojem nadciśnienia. Opisanymi chorobami tymi są (wraz z genami odpowiedzialnymi za ich występowanie, okresami wystąpienia choroby patomechanizmem i cechami charakterystycznymi):
Hiperaldosteronizm poddający się leczeniu
glikokortykosteroida mi (GRA-glucorticoid- remediable
aldosteronizm)
CYP11B2 i CYP11B1 (8q21)
Druga i trzecia dekada życia
W wyniku pojawienia się genu chimerycznego dochodzi do ektopowej syntezy aldosteronu w warstwie pasmowatej kory nadnerczy, co powoduje retencje sodu i wody
Prawidłowe lub podwyższone stężenie aldosteronu mimo obniżonej aktywności reninowej osocza, hipokaliemia i alkaloza metaboliczna, egzogennie dostarczane glikokortykoster oidy hamują endogenną steroidogenezę,
przez co prowadzą do zmniejszenia ciśnienia tętniczego
Pozorny nadmiar mineralokortykostero idów (AME,apparent mineralocorticoid excess)
HSD11B2 (16q22)
W dziecińst wie
Zachodzi mutacja genu kodującego
dehydrogenazę 11B- hydroksysteroidową typu 2, której zadaniem jest przemiana kortyzolu w nieaktywny kortyzon.
Brak tego enzymu powoduje stymulację przez kortyzol receptora mineralokortykosteroido wego w cewce dystalnej nefronu, co prowadzi do zwiększenia reabsorbcji sodu za pośrednictwem nabłonkowego kanału sodowego.
Hipokaliemia i zasadowica metaboliczna z obniżoną aktywnością reninową osocza i niskim
stężeniem aldosteronu w osoczu, korzystna odpowiedź na leczenie diuretykami tiazydowymi lub spironolaktonem .
Nadciśnienie nasilające się w okresie ciąży
NR3C2 (4q31)
Przed drugą dekadą życia
Mutacja genu receptora mineralokortykosteroido wego powoduje
aktywację receptora nie tylko przez aldosteron, lecz także przez steroidy pozbawione grupy 21- hydroksylowej.
Powoduje to, że również progesteron zwykle wykazujący działanie antagonistyczne zachowuje się w tym przypadku jak agonista
Niski poziom aktywności reninowej osocza i aldosteronu, nasilenie objawów w okresie ciąży z powodu wzrostu stężenia
progesteronu.
Zespół Liddle’a SCNN1B (12p13), SCNN1G(16p 12)
W młodości
Mutacja podjednostki beta lub gamma kanału sodowego skutkuje skróceniem C-
końcowych fragmentów tych podjednostek o kilkadziesiąt
aminokwasów i w
Hipokaliemiczna zasadowica, obniżenie aktywności reninowej osocza i obniżone stężenie
konsekwencji prowadzi do konstytutywnej aktywacji kanału i wzrostu reabsorbcji sodu w cewce dystalnej
aldosteronu, obniżenie ciśnienia uzyskuje sięprzez stosowanie tiazydó i tramterenu.
Skuteczne jest równieżogranicz enie spożycia sodu.
Pozorny
hipoaldosteronizm typu II (zespół Gordona),
pseudohipoaldostero nism type II
WNK1 (12p13)
Druga i trzecia dekada życia
Gen kodujący białka należące do rodziny kinaz serynowo- treoninowych genu WNK, wykazujących aktywność w dystalnym nefronie, w którym odgrwa rolę w
utrzymaniu homeostazy elektrolitowej
Hiperkaliemia i niskie stężęnie aldosteronu, skuteczne leczenie diuretykami tiazydowymi
Drugą odrębną kwestią są sytuacje nadciśnienia pierwotnego uwarunkowane wielogenowo.
Są to sytuacje w których znaczenie mają geny w bardzo dużej liczbie i których ekspresja często zależy od czynników środowiskowych, a w efekcie fenotypy osobników są znacznie złożone i
skomplikowane do przewidzenia. Tutaj prawdopodobnie zmienność genów wynika z polimorfizmach w pojedynczych nukleotydach w wielu genach, takich jak kodujących białka układu RAA, peptydy natriuretyczne, receptory adrenergiczne i kanały jonowe.
Definicja
Definicja nadciśnienia tętniczego jest dość prosta i jasna: jest to ciśnienie tętnicze skurczowe ≥140 mm Hg i/lub ciśnienie tętnicze rozkurczowe ≥90 mm Hg.
Klasyfikacja na podstawie wartości uzyskanych w pomiarach klinicznych tj. w gabinecie lekarskim zgodnie z przyjętymi normami wykonywania takich pomiarów:
1. Pomiary wykonuj za pomocą sfigmomanometru sprężynowego, techniką osłuchową lub ewentualnie aparatem automatycznym o potwierdzonej wiarygodności (lista →
www.dableducational.org). Użyj mankietu odpowiedniego rozmiaru – z poduszką gumową
obejmującą 80–100% obwodu ramienia i o odpowiedniej szerokości (szerszy na grube ramię; 1/2 długości mankietu).
2. Pacjentowi, który nigdy wcześniej nie miał mierzonego ciśnienia tętniczego, wyjaśnij procedurę pomiaru w celu zmniejszania ewentualnego lęku, który mógłby spowodować wzrost ciśnienia krwi. Przed pomiarem pacjent powinien odpocząć kilka min w pozycji siedzącej. Ramię, na którym wykonujesz pomiar, musi się znajdować na poziomie serca pacjenta, a ręka powinna być podparta. Pacjent powinien siedzieć wygodnie, mieć podparte plecy, nogi nieskrzyżowane, stopy oparte na ziemi.
3. Za pierwszym razem zmierz ciśnienie na obu ramionach, kolejne pomiary wykonuj na ramieniu, na którym ciśnienie tętnicze było wyższe.
4. Mankiet owiń wokół ramienia tak, aby dolna krawędź mankietu znajdowała się ~3 cm powyżej zgięcia łokciowego → przyłóż stetoskop w miejscu najlepiej wyczuwalnego
tętna → wypełnij mankiet powietrzem do ~30 mm Hg powyżej ciśnienia, przy którym zanikło tętno na tętnicy promieniowej → wypuszczaj powietrze z szybkością 2–3 mm Hg na jedno uderzenie serca (ważne zwłaszcza w arytmii) lub na sekundę → odczytaj ciśnienie skurczowe równo z pierwszym usłyszanym tonem (I faza Korotkowa), a ciśnienie rozkurczowe wtedy, gdy tony zanikną całkowicie (V faza). W niektórych stanach klinicznych przebiegających z krążeniem hiperkinetycznym (np. nadczynność tarczycy, gorączka, duży wysiłek fizyczny) faza V może nie występować (tony są słyszalne do zerowego poziomu słupa rtęci) i wówczas za wartość ciśnienia rozkurczowego przyjmuj ciśnienie odczytane w chwili wyraźnego nagłego ściszenia dźwięków, które stają się miękkie i chuchające (początek fazy IV).
5. Wykonaj 2 pomiary na tym samym ramieniu w odstępie 1 min, a następnie dodatkowe, jeśli wyniki pierwszych 2 pomiarów znacznie się różnią. Wynik podaj jako wartości średnie
z pomiarów. U osób w starszym wieku, z cukrzycą oraz w innych stanach zwiększających
prawdopodobieństwo hipotensji ortostatycznej wykonaj dodatkowo pomiary 1 i 3 min po przyjęciu pozycji stojącej.
Zakresy podano niżej w tabeli, jest to identyczna tabela co w wytycznych z 2018 roku.
W zależności od etiologii wyróżnia się nadciśnienie tętnicze:
pierwotne (>90% przypadków) – nie wynikające z innej choroby czy sytuacji klinicznej
wtórne – występujące w skutek innego stanu klinicznego, takie nadciśnienie jest niejako
„objawem” podstawowej choroby Przyczyny nadciśnienia tętniczego wtórnego:
choroby nerek:
a) miąższowe (nadciśnienie miąższowonerkowe) b) naczyniowe (nadciśnienie naczyniowonerkowe)
c) guzy wywodzące się z aparatu przykłębuszkowego nerek wydzielające w nadmiarze reninę
d) zespoły pierwotnej retencji sodu
- zespół Liddle’a- genetyczny defekt kanału sodowego dziedziczona autosomalnie dominująco, od ‘63 roku kiedy to pierwszy raz opisano tą chorobą udokumentowano jedynie kilkaset rodzin dotkniętych tym schorzeniem
- zespół Gordona-znany też jako pseudohipoaldosteronizm typu II, autosomalna dominująca cecha genetyczna związana ze zmiejszonym usuwaniem kationu wodorowego przez nerki
choroby gruczołów wydzielania wewnętrznego – hiperaldosteronizm pierwotny, zespół Cushinga, guz chromochłonny i przyzwojaki, nadczynność lub niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, zespół rakowiaka, akromegalia
koarktacja aorty
stan przedrzucawkowy lub rzucawka - opisane niżej
ostry stres – oparzenia, alkoholowy zespół abstynencyjny, psychogenna hiperwentylacja, hipoglikemia, stany po dużych zabiegach operacyjnych
obturacyjny bezdech senny
zwiększona objętość płynu wewnątrznaczyniowego
choroby układu nerwowego – zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, zespół Guillaina i Barrégo (autoimmunologiczna choroba nerwów obwodowych), porażenie
czterokończynowe, dysautonomia rodzinna
leki – sympatykomimetyki (także w postaci kropli do nosa), kortykosteroidy,
erytropoetyna, cyklosporyna, takrolimus, inhibitory MAO, NSLPZ, preparaty lukrecji, karbenoksolon, doustne środki antykoncepcyjne
substancje toksyczne – narkotyki (amfetamina, kokaina), metale ciężkie, alkohol, nikotyna.
Przyczyny izolowanego nadciśnienia skurczowego:
zwiększona sztywność aorty, najczęściej u osób w podeszłym wieku
stany zwiększonego rzutu serca – niedomykalność zastawki aortalnej, niedokrwistość, nadczynność tarczycy, choroba Pageta (metaboliczna choroba kości powodująca nieuporządkowaną przebudowę kości), przetoki tętniczo-żylne.
Nadciśnienie tętnicze pierwotne
Etiopatogeneza
Nadciśnienie tętnicze pierwotne jest spowodowane różnorodnymi czynnikami genetycznymi i środowiskowymi, które zaburzają działanie jednego lub kilku układów uczestniczących w regulacji ciśnienia tętniczego, co prowadzi do ustalenia ciśnienia krwi na wyższym poziomie. Istotną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego odgrywają: układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), układ współczulny, peptydy natriuretyczne i substancje wytwarzane przez śródbłonek naczyniowy (prostacyklina, NO, endoteliny). Ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego zwiększają: nadmierne spożycie sodu, mała aktywność fizyczna, otyłość (zwłaszcza brzuszna), stres psychiczny
(zwiększenie napięcia układu współczulnego).
Obraz kliniczny i przebieg naturalny
Na ogół przebiega bezobjawowo. Może występować ból głowy, zaburzenia snu, łatwe męczenie się. Inne objawy podmiotowe oraz objawy przedmiotowe pojawiają się wraz z rozwinięciem się powikłań narządowych nadciśnienia tętniczego. U większości chorych na niepowikłane pierwotne nadciśnienie tętnicze badanie przedmiotowe nie ujawnia istotnych nieprawidłowości poza podwyższonym ciśnieniem krwi. U niektórych chorych przez długi czas nadciśnienie ma charakter chwiejny i nie powoduje powikłań narządowych, u innych od początku jest utrwalone. Z czasem prowadzi do: przerostu lewej komory serca, przyspieszonego rozwoju miażdżycy w tętnicach szyjnych, wieńcowych, nerkowych i tętnicach kończyn dolnych; zwiększenia sztywności tętnic; udaru mózgu, upośledzenia czynności nerek (wczesnym objawem jest
albuminuria 30–300 mg/d; zmiany w nerkach rozwijają się zazwyczaj powoli; w przebiegu nadciśnienia łagodnego lub umiarkowanego objawy niewydolności nerek występują rzadko, zazwyczaj po wielu latach trwania nadciśnienia) i ich niewydolności, rozwarstwienia aorty, zmian w naczyniach siatkówki. Ryzyko zgonu z przyczyn naczyniowych jest zwiększone.
Rozpoznanie
Postępowanie diagnostyczne obejmuje:
potwierdzenie rozpoznania nadciśnienia tętniczego:
ustalenie przyczyny nadciśnienia tętniczego (pierwotne czy wtórne)
ocenę ryzyka sercowo-naczyniowego, powikłań narządowych i chorób towarzyszących.
Ponadto wykorzystuje się skale SCORE które
zaleca się u osób bez współistniejących
chorób układu sercowo-naczyniowego, cukrzycy, w wieku powyżej 40 lat. Natomiast
w przypadku osób młodszych dostępne są tablice oceny ryzyka względnego podane wyżej.
Badania pomocnicze
1. Pomiary ciśnienia tętniczego: w celu ustalenia wysokości ciśnienia tętniczego u pacjenta;
wykonaj pomiary tradycyjne (kliniczne, tzn. wykonywane w gabinecie lekarskim), wykorzystaj pomiary wykonywane samodzielnie przez pacjenta, a także automatyczne monitorowanie ciśnienia tętniczego (ABPM).
2. Badania laboratoryjne obligatoryjne u każdego pacjenta:
stężenie hemoglobiny i/lub hematokryt (w wytycznych PTNT 2015 – morfologia krwi obwodowej)
Hemoglobina w normie ogólnej dla mężczyzn to 14-18g/dl, dla kobiet niebędących w ciąży 12- 14g/dl a dla ciężarnych 11-14g/dl, jest to parametr związany z niedokrwistością (chociaż, aby ją stwierdzić należy oznaczyć bardziej pełny profil hematologiczny, zwłaszcza gdy chcemy poznać jakie zaburzenie ją powoduje) i ze stanem nawodnienia, standardowo robiony z morfologią
Hematokryt M: 40%-54%, K: 37%-47% dający bardzo zbliżone informacje do hemoglobiny koszt ok 3 zł
morfologia krwi obwodowej- należy zaznaczyć, że morfologia krwi zawsze powinna być badaniem interpretowanym w całości i w kontekście konkretnego pacjenta i jego stanu w momencie badania
Nazwa Norma Możliwe przyczyny
wyższych wartości
Możliwe przyczyny niższych wartości
Erytrocyty (ilość) M:4,2-5,4 miliona/mikrolitr
K:3,5-
5,2miliona/mikrolitr
Czerwienica prawdziwa,
czerwienice wtórne i rzekome
Niedokrwistości, stany przewodnienia, ciąża
Średnia masa hemoglobiny w erytrocycie (MCH)
27-31 pg Sferocytoza wrodzona i nabyta,
Niedokrwistość z niedoboru żelaza, talasemie,
niedokrwistość chorób przewlekłych
Średnie stężenie hemoglobiny w erytrocycie (MCHC)
32-36g/dl krwinek Sferocytoza wrodzona Niedokrwistość z niedoboru żelaza, talasemie,
niedokrwistość chorób przewlekłych
Średnia objętość erytrocytu (MCV)
82-92 fl Makrocytoza,
interpretacja zależy od odsetka
makrocytów
Mikrocytoza,
interpretacja zależy od odsetka makrocytów
Współczynnik zmienności rozkładu objętości erytrocytów (RDW-CV)
11,5%-14,5% Niedokrwistości niedoborowe, stany po przetoczeniu erytrocytów
Retikulocyty 0,5%-1,5% liczby erytrocytów (20.000- 100.000/mikrolitr)
niedokrwistości hemolityczne, ostre pokrwotoczne, niedoborowe
po leczeniu (żelazem, kwasem foliowym, witaminą B12), po splenektomii, przerzuty nowotworowe
niedokrwistości plastyczne, przełomy aplastyczne
w niedokrwistościach hemolitycznych, nieleczona niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
do kości, leczenie lekami stymulującymi erytropoezę,
po przeszczepieniu komórek
krwiotwórczych
leukocyty (całkowita liczba leukocytów we krwi [WBC])
4000–
10.000/mikrolitr
zmiany całkowitej liczby leukocytów należy zawsze rozpatrywać łącznie ze zmianami liczebności ich subpopulacji:
zwiększenia subpopulacji leukocytów lub pojawienie się komórek
niewystępujących prawidłowo (młodych postaci linii
neutrofilów
[przesunięcie obrazu odsetkowego w lewo]
lub komórek białaczkowych)
zmiany całkowitej liczby leukocytów należy zawsze
rozpatrywać łącznie ze zmianami liczebności ich subpopulacji:
zmniejszenie największych subpopulacji leukocytów – neutrofilów lub limfocytów
Neutrofile 1800–8000/mikrolitr ostre zakażenia bakteryjne, białaczki szpikowe, nadmiar kortykosteroidów (zespół Cushinga), reumatoidalne zapalenie stawów, dna moczanowa, urazy (stres), stan po masywnej utracie krwi, zatrucia (np. metalami ciężkimi, tlenkiem węgla), cukrzycowa kwasica ketonowa, mocznica, śpiączka wątrobowa
niedokrwistość aplastyczna, ostre - białaczki, zespoły mielodysplastyczne, zakażenia wirusowe, chemioterapia
i radioterapia, choroby autoimmunologiczne, wiele leków
Eozynofile 50–400/mikrolitr Zespoły
hipereozynofilowe
Bazofile 0–300/mikrolitr przewlekła białaczka szpikowa, przewlekła białaczka
mielomonocytowa, ostra białaczka bazofilowa, czerwienica prawdziwa
Limfocyty 1000–5000/mikrolitr przewlekłe zakażenia bakteryjne, wirusowe zapalenie wątroby, białaczki z dojrzałych limfocytów, zakażenia wirusowe
(mononukleoza zakaźna, świnka, odra i in.)
układowe choroby tkanki łącznej, zakażenia wirusowe (HIV), sepsa, niewydolność nerek, wątroby, sarkoidoza, zespół Cushinga, po leczeniu GKS, chemioterapia i radioterapia, - nowotwory
limfoproliferacyjne, wrodzone niedobory odporności
(agammaglobulinemia, zespół DiGeorge’a) Monocyty 30–800/mikrolitr białaczki
Płytki krwi 150 000–400 000/mikrolitr
Nadpłytkowość o różnym podłożu
Niedopłytkowość na różnym podłożu
Średnia objętość płytki (MPV)
7,5–10,5 fl Małopłytkowość, utrata lub destrukcja dużej ilości płytek
Upośledzona trombopoeza
Koszt ok 3-8 zł w zależności czy robimy z leukocytami i rozmazem.
stężenia w surowicy sodu, potasu, glukozy (na czczo), kreatyniny (oszacowanie
przesączania kłębuszkowego za pomocą wzoru CKD-EPI lub MDRD , kwasu moczowego, cholesterolu całkowitego, HDL, LDL, triglicerydów
Sód norma 135-145mmol/litr Potas 3,8-5,5 mmol/litr
Glukoza na czczo 70-100mg/dl
Kreatynina 0,6–1,3 mg/dl z niego obliczamy przesączanie kłębuszkowe np. wzorem MDRD (eGFR=
175 x {}Skreat}-1,154 x [wiek]-0,203 x [0,742-1,154 x [0,742 dla płci żeńskiej] x [1,21 dla rasy czarnej]) Kwas moczowy 3–7 mg/dl
Cholesterol całkowity 114–190 mg/dl
HDL M: powyżej 40mg/dl K: powyżej 50mg/dl
LDL norma zależy od ryzyka sercowo-naczyniowego przy umiarkowanym poniżej 115mg/dl, przy dużym poniżej 100mg/dl, przy bardzo dużym 70mg/dl
Triglicerydy na czczo poniżej 150mg/dl, nie na czczo 175mg/dl
badanie moczu – ocena mikroskopowa, ocena ilości białka w moczu za pomocą testu paskowego oraz ocena albuminurii.
3. EKG: 12-odprowadzeniowy u każdego chorego – 8 odprowadzeń sercowych i 4 kończynowe - elektrody umieszcza się tuż powyżej nadgarstka na zewnętrznej powierzchni prawego (czerwona) i lewego (żółta) przedramienia, oraz powyżej kostki zewnętrznej na lewym (zielona) i prawym (czarna – uziemienie)
Poszukiwane są cechy:
niedokrwienia mięśnia sercowego- poziome lub wypukłe uniesienie odcinka ST (tzw. fala Pardego),poziome obniżenie odcinka ST, skośne do dołu obniżenie odcinka ST, ujemny załamek U
objawów przerostu lewej komory serca- ujemny załamek U, poszerenie załamka P,
zaburzenia ambplitudy załamków R i S ,nieprawidłowe zespoły QS w V1-V3,skośne do dołu odniżenie odcinka ST, ujemne załamki T w V2 i V3
zaburzeń elektrolitowych-płaskie załamki T,krótki odstęp QT,wysokie załamki U,zaburzenia rytmu,
4. Badania zalecane w razie konieczności poszerzenia diagnostyki:
odsetek hemoglobiny glikowanej (jeżeli stężenie glukozy w osoczu >5,6 mmol/l [102 mg/dl] lub wcześniej rozpoznano cukrzycę)- w kontekście cukrzycy która wikła przebieg nadciśnienia oraz wspólnych komplikacji dla zdrowia chorego
ilościowa ocena białkomoczu (w razie dodatniego testu paskowego)-ocenia wydolnośc nerek
ocena dobowego wydalania sodu i potasu z moczem-zaburzenia tych elektrolitów bezpośrednio wpływają na pracę serca oraz są zmieniane przez leki używane w nadciśnieniu
ABPM i domowe pomiary ciśnienia tętniczego-coraz większe znaczenie tych metod w ustalaniu rozpoznania a nie tylko jako dodatkowe metody-zasady pomiaru domowego podano poniżej. Zasady ABPM:
1. Ciśnienie tętnicze jest rejestrowane automatycznie wielokrotnie w ciągu doby przez aparat noszony przez pacjenta, zwykle co 15–20 min w dzień i co 30 min w nocy.
2. Pacjent zapisuje w dzienniczku objawy podmiotowe, zdarzenia i czynności wykonywane podczas badania, oraz godziny rozpoczęcia i zakończenia spoczynku nocnego.
3. Wyniki: średnie i maksymalne wartości ciśnienia tętniczego w ciągu doby i w jej poszczególnych okresach (dobę dzieli się arbitralnie – najczęściej na 7.00–23.00 [dzień] i 23.00–7.00 [noc], albo według podanych przez pacjenta okresów snu i czuwania), odchylenia standardowe oraz średnie godzinowe (z możliwością graficznego przedstawienia).
Interpretacja wyniku
Za prawidłowe przyjmuje się: średnie ciśnienie tętnicze w ciągu dnia <135/85 mm Hg, w ciągu nocy <120/70 mm Hg i w ciągu doby <130/80 mm Hg. Jeśli <70% pomiarów wykonywanych przez aparat w ciągu doby było udanych → powtórz badanie.
echokardiografia – ocena przerostu lewej komory i ryzyka sercowo-naczyniowego najlepiej ocenia pracę mechaniczą serca, poszukuje się przedewszystkim cehc przerostu komory lewej
badanie holterowskie (w razie arytmii)- w kontekście arytmii które wikłają przebieg nadciśnienia oraz które są same w sobie czynnikiem ryzyka dla zdrowia pacjenta
USG tętnic szyjnych – grubość błony środkowej i wewnętrznej, zmiany miażdżycowe- w przypadku otyłości, dużych odchyleń w lipidogramie
USG tętnic obwodowych i jamy brzusznej-
ocena prędkości fali tętna
ocena wskaźnika kostkowo-ramiennego - iloraz ciśnienia skurczowego zmierzonego za pomocą detektora doplerowskiego fali ciągłej na stopie i ciśnienia skurczowego zmierzonego na ramieniu (jeśli jest różne na obu ramionach, uwzględnij wyższe);
prawidłowo 1,0–1,4 (wartości graniczne 0,9–1,0); <0,9 świadczy o obecności zwężeń (w krytycznym niedokrwieniu zwykle wynosi <0,5), >1,4 przemawia za nieprawidłową sztywnością naczyń (np. u chorych na cukrzycę, przewlekłą chorobę nerek, częściej u osób w wieku podeszłym). W razie niemożności uciśnięcia tętnic goleni z powodu ich
sztywności → wskaźnik paluch–ramię (TBI): zasada pomiaru identyczna jak ABI, pomiaru ciśnienia skurczowego dokonuje się na paluchu; ciśnienie zmierzone na paluchu jest prawidłowo niższe o ~10 mm Hg od ciśnienia na poziomie kostek; prawidłowo TBI >0,7 – wartości mniejsze wskazują na możliwość niedokrwienia kończyny dolnej.
badanie dna oka (u chorych z trudnym do opanowania lub opornym nadciśnieniem tętniczym w celu wykrycia zmian odpowiadających okresowi III i IV); wg PTNT również doustny test tolerancji glukozy i ultrasonografia tętnic nerkowych.
5. Badania zalecane w ramach opieki specjalistycznej:
badania w kierunku powikłań naczyniowo-mózgowych, sercowych, naczyniowych i nerkowych (obowiązkowe w przypadku opornego lub powikłanego nadciśnienia tętniczego)
inne badania zależnie od podejrzewanej postaci nadciśnienia wtórnego.
6. Samodzielne pomiary ciśnienia tętniczego Zasady wykonania:
1. Wykonywane w normalnym otoczeniu (w domu lub w miejscu pracy) przez pacjenta lub inną osobę, zwykle za pomocą aparatu automatycznego, a nie sfigmomanometru
sprężynowego (nie dotyczy to chorych z zaburzeniami rytmu serca, u których właściwsze są pomiary techniką osłuchową). Nie zaleca się stosowania aparatów nadgarstkowych, choć ich użycie może być uzasadnione u osób otyłych o bardzo dużym obwodzie ramienia.
2. Zasady pomiarów są podobne jak w przypadku ich wykonywania przez lekarza lub pielęgniarkę →wyżej.
3. Sprawdź, czy pacjent umie prawidłowo wykonać pomiar i w razie potrzeby go przeszkol;
dokładnie poinformuj o konieczności zapisywania wyników wraz z godziną pomiaru (określ, jak często i o jakich porach dnia lub godzinach pacjent powinien wykonywać pomiary), o zmienności ciśnienia tętniczego, wartościach prawidłowych, potrzebie kalibracji i serwisowania aparatu.
4. W okresie ustalania rozpoznania i rozpoczynania leczenia pacjent powinien wykonywać
≥2 pomiary rano i ≥2 wieczorem (przed posiłkiem i przed przyjęciem leków) codziennie przez tydzień, a w przypadku długotrwałej obserwacji – przez tydzień przed każdą wizytą.
Z pomiarów uzyskanych w ciągu 7 dni (z wyłączeniem pomiarów z 1. dnia) obliczana jest średnia. Poza tygodniowymi okresami pomiarów zaleca się wykonywanie 1–2 pomiarów na tydzień.
5. Za prawidłową wartość ciśnienia tętniczego w pomiarach samodzielnych przyjmuje się wg wytycznych PTNT <135/85 mm Hg (śr. z pomiarów w ciągu kilku dni).
Wskazane:
1) w ramach postępowania diagnostycznego
2) w czasie wprowadzania lub intensyfikacji leczenia hipotensyjnego 3) przy długotrwałym monitorowaniu chorych.
Kryteria rozpoznania
Wartości ciśnienia tętniczego z ≥2 pomiarów wykonanych podczas ≥2 wizyt. Nadciśnienie tętnicze pierwotne rozpoznaje się po wykluczeniu nadciśnienia wtórnego.
Przesiewowe pomiary ciśnienia tętniczego wykonuje się ≥1 × /rok u wszystkich osób dorosłych, niezależnie od wcześniejszych wartości ciśnienia tętniczego.
Rozpoznanie różnicowe
1. Nadciśnienie tętnicze wtórne: wskazania kliniczne i diagnostyka nadciśnienia wtórnego
powiększone nerki w badaniu palpacyjnym (zwyrodnienie wielotorbielowate nerek)
szmery naczyniowe lub sercowe w badaniu osłuchowym (w jamie brzusznej – nadciśnienie naczyniowo-nerkowe; w okolicy przedsercowej lub w klatce piersiowej – koarktacja lub inna choroba aorty, choroba tętnic kończyn górnych), badanie osłuchowe serca.
Wyróżnia się 4 główne pola osłuchiwania serca, których centralnymi punktami są:
– lewe międzyżebrze przyśrodkowo od linii środkowo-obojczykowej (koniuszek serca) – pole osłuchiwania zastawki mitralnej (M)
– IV–V prawe międzyżebrze przy mostku – pole osłuchiwania zastawki trójdzielnej (T)
– II lewe międzyżebrze przy mostku – pole osłuchiwania zastawki pnia płucnego (PP)
– II prawe międzyżebrze przy mostku – pole osłuchiwania zastawki aorty (Ao).
Osłuchuje serce u pacjenta leżącego na wznak, podczas spokojnego oddychania, w razie potrzeby polecając choremu zatrzymanie oddechu w fazie wdechu lub wydechu lub zmianę pozycji ciała. Szmery z prawego serca z reguły są głośniejsze w fazie wdechu.
Tony korotkowa:
Ton pierwszy
1. Mechanizm: zamknięcie zastawki mitralnej (składowa M1) i trójdzielnej (składowa T1) we wczesnej fazie skurczu komór. Za głośność I tonu odpowiedzialna jest głównie składowa M1.
2. Osłuchiwanie: prawidłowo I ton jest najlepiej słyszalny w okolicy koniuszka serca:
1. głośny – szczupła sylwetka, tachykardia, krótki odstęp PQ, przedwczesne pobudzenie komorowe, zwężenie zastawki mitralnej (jeśli nie ma dużych zwapnień na zastawce)
2. cichy – otyłość, klatka piersiowa beczkowata, rozedma, płyn w worku osierdziowym, niewydolność serca, zawał serca, wydłużenie odstępu PQ, niedomykalność zastawki mitralnej
3. zmienna głośność – blok AV II° typu Wenckebacha, migotanie przedsionków, rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe; niekiedy u osób zdrowych z dużą niemiarowością oddechową
4. rozdwojony (pierwsza składowa zwykle głośniejsza) – zupełny blok prawej odnogi pęczka Hisa.
Ton drugi
1. Mechanizm: zamknięcie zastawek półksiężycowatych – aortalnej (składowa A2) i płucnej (składowa P2); składowa A2 jest głośniejsza i nieznacznie poprzedza P2. Słyszalne jako jeden dźwięk podczas wydechu, a przy wdechu dochodzi do ich rozdwojenia (tzw. rozdwojenie fizjologiczne).
2. Osłuchiwanie: prawidłowo II ton jest najlepiej słyszalny nad podstawą serca, w miejscu osłuchiwania zastawki aortalnej. Słyszalne rozdwojenie II tonu bez klinicznego uzasadnienia wymaga różnicowania z klikiem późnoskurczowym (dodatkowy ton skurczowy jest zwykle równie dobrze słyszalny lub głośniejszy w III lub IV lewym międzyżebrzu przy mostku i ma zmienne natężenie, a okresowo znika zupełnie).
1) szerokie rozdwojenie II tonu:
a) sztywne oddechowo – brak wpływu fazy oddechowej na rozdwojenie II tonu.
Przyczyny: niepowikłany ubytek przegrody międzyprzedsionkowej typu ostium secundum, zaawansowana niewydolność serca (rzadko)
b) ruchome oddechowo – stałe szerokie rozdwojenie II tonu, pogłębiające się w czasie wdechu. Przyczyny: zupełny blok prawej odnogi pęczka Hisa.
2) paradoksalne rozdwojenie II tonu (P2 poprzedza A2) – słyszalne tylko podczas wydechu. Przyczyny: zupełny blok lewej odnogi pęczka Hisa, zwężenie zastawki aortalnej, zawężanie drogi odpływu lewej komory, niedomykalność zastawki trójdzielnej, zespół preekscytacji z dodatkową drogą w obrębie prawej komory, stymulacja prawej komory.
3) pojedynczy II ton (niezależnie od fazy cyklu oddechowego) – brak jednej
ze składowych II tonu lub nakładania się składowych na siebie. Przyczyny: rozedma płuc, ciasne zwężenie zastawki aortalnej z jej zwapnieniem, zwężenie zastawki tętnicy płucnej, podeszły wiek.
Ton trzeci
1. Mechanizm: powstaje w obrębie komór (częściej lewej) w trakcie szybkiego napełniania komór (ton wczesnorozkurczowy), gdy upośledzona jest podatność komory lub zwiększona objętość napływającej krwi. Przyczyny: niewydolność lewokomorowa (zwiększona objętość końcoworozkurczowa w skurczowej niewydolności serca), niedomykalność zastawki mitralnej lub aortalnej, nadczynność tarczycy, niedokrwistość, przetoka tętniczo-żylna.
Fizjologiczny III ton może występować u zdrowych dzieci i u młodzieży.
2. Osłuchiwanie: ton o niskiej częstotliwości; najlepiej słyszalny za pomocą lejka stetoskopu.
Ton III lewokomorowy najlepiej słychać na koniuszku serca w czasie wydechu,
a prawokomorowy – w IV przestrzeni międzyżebrowej, przymostkowo po stronie lewej, na wdechu. Ulega wzmocnieniu w czasie wysiłku, po kaszlu i po uniesieniu kończyn dolnych, a ściszeniu po pionizacji. Jeśli jest głośny, to w czasie jednej ewolucji serca słychać 3 dźwięki o podobnym brzmieniu (rytm cwałowy).
Ton czwarty
1. Mechanizm: powstaje w późnej fazie rozkurczu komór (ton przedskurczowy), w czasie skurczu przedsionków, głównie wskutek upośledzonej podatności komór. Przyczyny: ciężkie nadciśnienie tętnicze, zwężenie zastawki aortalnej, choroba niedokrwienna serca,
kardiomiopatia przerostowa, przerost prawej komory, nadciśnienie płucne, zwężenie
zastawki tętnicy płucnej. IV ton nigdy nie występuje w migotaniu przedsionków.
Fizjologiczny IV ton może wystąpić u zdrowych dzieci i u młodzieży, szczególnie u młodych sportowców.
2. Osłuchiwanie: ton o niskiej częstotliwości; najlepiej słyszalny za pomocą lejka stetoskopu;
pozostałe właściwości podobne do III tonu. Ulega ściszeniu po pionizacji, w odróżnieniu od rozdwojenia I tonu, który może ulec wzmocnieniu. Głośny patologiczny ton IV jest przyczyną rytmu cwałowego przedskurczowego (przedsionkowy).
Stuk osierdzia
1. Mechanizm: występuje we wczesnej fazie rozkurczu komór wskutek nagłego zahamowania szybkiego napływu krwi przez niepodatne osierdzie. Objaw patognomoniczny zaciskającego zapalenia osierdzia.
2. Osłuchiwanie: dźwięk o wysokiej częstotliwości, zwykle słyszalny w całej okolicy
przedsercowej, krótko po II tonie, dość głośny (niekiedy głośniejszy od I i II tonu), o dość dużej częstotliwości. Różnicuj z III tonem (stuk osierdziowy występuje wcześniej).
Trzas otwarcia zastawki mitralnej –
1. Mechanizm: nagłe napięcie nici lub zmienionych chorobowo, ale sprężystych płatków zastawki mitralnej w czasie jej otwierania. Zanika przy dużym zwapnieniu zastawki.
2. Osłuchiwanie: głośny, krótki dźwięk o wysokiej częstotliwości, pojawiający się we wczesnej fazie rozkurczu, najlepiej słyszalny między koniuszkiem serca i lewym brzegiem mostka, ale zwykle nad całym sercem. Występuje wraz z głośnym, kłapiącym I tonem. Odstęp między trzaskiem otwarcia a II tonem jest tym mniejszy, im większe jest zwężenie ujścia.
Różnicowanie ze stukiem osierdziowym i rozdwojeniem II tonu. Objaw patognomoniczny zwężenia ujścia mitralnego.
Kliki serca
1. Mechanizm: występują w czasie skurczu komór.
1) kliki wczesnoskurczowe (tony wyrzutu) – spowodowane są wyrzutem krwi z komór do poszerzonego naczynia, często przez zwężone ujście. Przyczyny: poszerzenie aorty (nadciśnienie tętnicze, miażdżycowe rozszerzeniem aorty wstępującej) lub pnia płucnego (nadciśnienie płucne), zastawkowa wada aortalna, zwężenie ujścia pnia płucnego.
2) kliki śródskurczowe i późnoskurczowe – spowodowane nagłymi napięciami wydłużonych strun ścięgnistych i balonowato wydętych płatków zastawek AV.
Najczęstsza przyczyna: wypadanie płatka zastawki mitralnej.
2. Osłuchiwanie: krótkie dźwięki o dużej częstotliwości. Kliki wczesnoskurczowe najlepiej słychać u podstawy serca w miejscu osłuchiwania zastawek. Kliki śródskurczowe
i późnoskurczowe najlepiej słychać nad koniuszkiem serca, nasilają się w czasie wydechu, w pozycji leżącej na lewym boku lub siedzącej oraz w czasie wysiłku. Zmniejszenie powrotu
żylnego, np. w czasie próby Valsalvy, powoduje wcześniejsze pojawienie się kliku w czasie skurczu.
Tarcie osierdziowe
1. Mechanizm: pocieranie o siebie pokrytych włóknikiem blaszek osierdzia.
2. Przyczyny: zapalenie osierdzia.
3. Osłuchiwanie: szmer przypomina chrobotanie, chrzęst śniegu. Składa się z 2–3 krótkich dźwięków na jeden cykl serca (1 dźwięk w czasie skurczu serca i 1 lub 2 dźwięki w czasie rozkurczu). Zwykle najlepiej słyszalny przy lewym brzegu mostka na poziomie II–III międzyżebrza, często na bardzo ograniczonej przestrzeni. Ulega wzmocnieniu po mocnym przyłożeniu membrany do skóry, w pozycji kolankowo-łokciowej i w czasie zatrzymanego oddechu. Jest objawem przejściowym (pojawia się i zanika). W różnicowaniu trzeba zwłaszcza wykluczyć odgłos pocierania słuchawką o włosy na klatce piersiowej.
Szmery sercowe
Szmer powstaje, gdy warstwowy przepływ krwi zmienia się w turbulentny wskutek:
1) zwiększonego przepływu krwi przez niezmienione ujście/naczynie (w krążeniu hiperkinetycznym)
2) przepływu krwi przez zwężone ujście lub napływu do poszerzonego naczynia (np. w tętniaku aorty)
3) cofania się krwi wskutek niedomykalności zastawkowej
4) przecieku krwi przez nieprawidłowe połączenie (np. w ubytku przegrody międzykomorowej).
Określ: lokalizację szmeru i miejsce, gdzie jest najgłośniejszy, relację do faz cyklu sercowego (skurcz, rozkurcz), głośność, promieniowanie, czynniki zwiększające i zmniejszające
głośność. Głośność szmeru ocenia się w skali Levine’a: 1/6 – najcichszy szmer możliwy
do wysłuchania, niesłyszalny w ciągu kilku pierwszych sekund; 2/6 – cichy szmer słyszalny od razu po przyłożeniu słuchawki; 3/6 – średnio głośny szmer, łatwy do wysłuchania, o głośności podobnej do szmerów oddechowych; 4/6 – głośny szmer z drżeniem wyczuwanym palpacyjnie; 5/6 – tak jak 4/6, ale możliwy do wysłuchania stetoskopem lekko przyłożonym do klatki piersiowej; 6/6 – szmer słyszalny stetoskopem odsuniętym od klatki piersiowej.
Charakterystyka najczęstszych szmerów sercowych (Szmery rozkurczowe nigdy nie występują fizjologicznie.)
Szmery maszynowe
1. Mechanizm: przeciek wysoko- lub niskociśnieniowy spowodowany nieprawidłowymi połączeniami tętniczo-tętniczymi lub przetokami tętniczo-żylnymi.
2. Przyczyny: przetrwały przewód Botalla, okienko aortalno-płucne, pęknięcie tętniaka zatoki Valsalvy do prawej komory lub prawego przedsionka, przetoki tętnic płucnych, odejście tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej, malformacje tętniczo-żylne (najczęściej w płucach).
Szmerem ciągłym jest również niewinny szmer buczenia żylnego pochodzący z żyły szyjnej wewnętrznej. Często słyszalny u dzieci i młodych dorosłych (najczęściej u kobiet w ciąży) lub w stanach krążenia hiperkinetycznego.
3. Osłuchiwanie: słyszalne przez cały cykl pracy serca, bez uchwytnej przerwy między skurczem a rozkurczem. Rozpoczynają się w okresie skurczu, zwykle osiągają maksimum głośności w pobliżu II tonu serca i utrzymują się przez cały okres rozkurczu lub jego część.
Buczenie żylne słychać najlepiej w kącie między obojczykiem a mięśniem mostkowo-obojczykowo- sutkowym, częściej po prawej stronie. Jest najgłośniejsze w fazie rozkurczu, nasila się w pozycji stojącej i po odwróceniu głowy w przeciwną stronę, a cichnie lub znika w pozycji leżącej i po lekkim uciśnięciu żyły szyjnej wewnętrznej ponad miejscem przyłożenia słuchawki.
Inne szmery sercowe
Nazwa przyczyny osłuchiwanie
Szmery wczesnoskurczowe
niedomykalność zastawki trójdzielnej bez nadciśnienia płucnego, niedomykalność zastawki mitralnej, może być szmerem niewinnym
u młodych ludzi.
rozpoczynają się wraz z I tonem serca i kończą w środkowej fazie skurczu.
Szmery śródskurczowe
zwężenie zastawki aorty lub zastawki tętnicy płucnej, tętniak aorty wstępującej, stany krążenia
hiperkinetycznego (ciąża, gorączka, tyreotoksykoza, niedokrwistość), ubytek w przegrodzie
międzyprzedsionkowej,
niewielki ubytek w przegrodzie międzykomorowej,
niedomykalności zastawki mitralnej (niektóre typy);
u młodych ludzi o astenicznej budowie ciała może być szmerem niewinnym nad zastawką płucną (rzadziej aortalną).
rozpoczynają się po I tonie (po zakończeniu fazy skurczu izowolumetrycznego),
a kończą z II tonem lub przed nim. Głośność szmeru
na przemian rośnie i maleje wraz z wyrzutem krwi (crescendo-decrescendo).
Szmery późnoskurczowe
niedokrwienie lub zawał mięśnia brodawkowatego zastawki mitralnej lub jego dysfunkcja na skutek poszerzenia lewej komory.
rozpoczynają się w późnej fazie skurczu i kończą tuż przed II tonem serca lub wraz z nim. Zwykle
są typu crescendo, o dużej częstotliwości i zlokalizowane nad koniuszkiem serca. Jeśli szmerowi towarzyszy klik śródskurczowy, to najczęściej przyczyną jest wypadanie płatka zastawki mitralnej.
Szmery holosystoliczne
niedomykalność zastawki mitralnej bądź trójdzielnej (cofanie się krwi z komory do przedsionka), ubytek przegrody międzykomorowej (przepływ krwi między lewą a prawą komorą).
słyszalne przez cały czas trwania skurczu (brak przerwy między I tonem a szmerem).
Szmery wczesnorozkurczowe
niedomykalność zastawki aortalnej, niedomykalność zastawki tętnicy płucnej.
szmer o wysokiej częstotliwości, miękki, chuchający,
o charakterze decrescendo.
Głośność szmeru rośnie wraz z narastaniem
niedomykalności
Szmery śródrozkurczowe
zwężenie zastawki mitralnej, zwężenie zastawki
trójdzielnej, zwiększony przepływie przez zastawkę mitralną lub trójdzielną (zaawansowana niedomykalność tych zastawek, ubytek w przegrodzie
międzykomorowej, drożny przewód tętniczy),
niedomykalność zastawki tętnicy płucnej bez nadciśnienia płucnego, względne zwężenie zastawki mitralnej w długotrwałej niedomykalności zastawki aortalnej, śluzak lewego lub prawego przedsionka.
zwykle szmery o małej częstotliwości i niedużej głośności (zwykle tym głośniejsze, im większa dysproporcja między przepływem a powierzchnią ujścia), rozpoczynające się w pewnym odstępie od II tonu.
Szmery przedskurczowe
zwężenie zastawki trójdzielnej, zwężenie zastawki mitralnej.
zwykle cichy szmer crescendo- decrescendo lub crescendo;
nie występuje w czasie migotania przedsionków.
Osłabione i opóźnione tętno na tętnicach udowych oraz obniżone ciśnienie krwi w tętnicach kończyn dolnych w porównaniu z ciśnieniem krwi mierzonym na ramieniu (koarktacja lub inna choroba aorty, choroba tętnic kończyn górnych), ocena tętna:
Tętno to falisty ruch ściany tętnic powstający zależnie od skurczów serca i elastyczności ścian naczynia. Badanie tętna polega na oglądaniu tętnic położonych płytko pod skórą, badaniu palpacyjnym oraz osłuchiwaniu. U osoby dorosłej bada się palpacyjnie (obustronnie) tętnice: szyjną
wewnętrzną, promieniową, ramienną, udową, podkolanową, grzbietową stopy i piszczelową tylną. Ocena tętna obejmuje częstotliwość (szybkie, wolne), miarowość (miarowe, niemiarowe), amplitudę (duże, małe), czas trwania fali skurczowej (chybkie, leniwe).
Przyczyny nieprawidłowego tętna:
1) tętno małe i leniwe – zwężenie zastawki aortalnej
2) tętno nitkowate (szybkie, słabo wypełnione) – wstrząs, rzadko gorączka lub tamponada serca
3) tętno hipokinetyczne – zmniejszona objętość wyrzutowa lewej komory (niewydolność serca, upośledzenie odpływu z lewej komory), zwiększony obwodowy opór naczyniowy
4) tętno chybkie i duże – niedomykalność zastawki aortalnej, przetrwały przewód Botalla, stany krążenia hiperkinetycznego
5) tętno hiperkinetyczne – niedomykalność zastawki aortalnej, przetrwały przewód Botalla, stany krążenia hiperkinetycznego, kardiomiopatia przerostowa
z zawężaniem drogi odpływu, niedomykalność zastawki mitralnej
6) tętno dwubitne (2 fale dodatnie w czasie skurczu) – kardiomiopatia przerostowa z zawężaniem drogi odpływu, wada złożona obejmująca niedomykalność i zwężenie zastawki aortalnej
7) tętno dykrotyczne (jedna fala przypada na okres skurczu, a druga na początek rozkurczu) – tamponada serca, ciężka niewydolność serca, wstrząs
hipowolemiczny; rzadko u zdrowych młodych ludzi
8) tętno dziwaczne (stwierdza się w czasie spokojnego oddychania: w czasie wdechu wypełnienie tętna znacznie się zmniejsza (lub tętno zanika), czemu towarzyszy obniżenie ciśnienia skurczowego >10 mm Hg; wielkość tętna dziwacznego można ocenić za pomocą sfigmomanometru – jest obecne, gdy I ton Korotkowa jest słyszalny tylko podczas wydechu) – tamponada serca (większość przypadków), zaciskające zapalenie osierdzia, masywna zatorowość płucna, wstrząs, astma i ciężka POChP (przyczyną są duże wahania ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej)
9) tętno naprzemienne (na przemian fala tętna o dużej i małej amplitudzie) – niewydolność lewej komory serca
10) tętno bliźniacze (po każdym prawidłowym skurczu serca występuje przedwczesne pobudzenie komorowe) – przedwczesne pobudzenia ektopowe towarzyszące rytmowi zatokowemu, blok AV typu Wenckebacha z przewodzeniem 3:2 i przy występowaniu nieprzewiedzionego dodatkowego pobudzenia przedsionkowego po co drugim pobudzeniu zatokowym
11) deficyt tętna (różnica między liczbą skurczów serca a liczbą fal tętna wyczuwanych palpacyjnie w ciągu minuty) – szybkie migotanie przedsionków, liczne dodatkowe pobudzenia komorowe
12) różnice w amplitudzie tętna na symetrycznych tętnicach – zwężenie tętnic
(najczęściej miażdżycowe), rozwarstwienie aorty, tętniak aorty, choroba Takayasu, koarktacja aorty, nadzastawkowe zwężenie zastawki aortalnej.
4) różnica ciśnienia tętniczego między ramionami (koarktacja aorty, zwężenie tętnicy podobojczykowej)
5) objawy powikłań narządowych – np. nieprawidłowości dna oka, objawy przerostu lewej komory serca.
2. Efekt białego fartucha: wzrost ciśnienia tętniczego u niektórych osób w trakcie pomiaru
wykonywanego przez lekarza lub pielęgniarkę. W takiej sytuacji wykonaj ABPM. Jeśli w pomiarach klinicznych wartości ciśnienia odpowiadają nadciśnieniu tętniczemu, a w pomiarach domowych lub w ABPM są prawidłowe → nadciśnienie tętnicze białego fartucha. Sytuacja odwrotna: w pomiarach klinicznych wartości ciśnienia prawidłowe, a w pomiarach domowych lub ABPM – podwyższone
→ nadciśnienie tętnicze ukryte.
3. Nadciśnienie tętnicze rzekome: u osób w podeszłym wieku wartości ciśnienia tętniczego oceniane techniką osłuchową mogą być istotnie zawyżone z powodu zwiększonej sztywności (stwardnienia ściany) tętnic, powodującej wcześniejsze pojawienie się i zaniknięcie tonów. Stan ten możesz stwierdzić, wyczuwając falę tętna po wypełnieniu mankietu powyżej ciśnienia skurczowego (sztywnej tętnicy nie można wystarczająco ucisnąć mankietem ciśnieniomierza); ponadto za nadciśnieniem tętniczym rzekomym przemawia niewystępowanie uszkodzeń narządowych związanych z nadciśnieniem. W takich przypadkach używaj aparatu mierzącego ciśnienie techniką oscylometryczną.
