drüsenhormons im Organismus hyperthyreoidisierter Säugetiere. (Vgl. C. 1928. II.
1784.) Werden Hunde mit 100— 180 g getrockneter Schilddrüse gefüttert, so läßt sich sowohl im Blut wie im Harn Thyroxin nach der Axolotemethode nachweisen. Nach 24 Stdn. ist das zugefügte Schilddrüsenhormon ausgeschieden bzw. im Organismus zerstört. (PFLÜ G ERS Arch. Physiol. 220. 588— 92. 8/10. 1928. Moskau, Lab. f. exp.
Biol.) Swerdlov-Univ.) Wa d e h n.
Max Wishnofsky und Jesse M. Frankel, Epithelkörperchenextrakt und Glucose- Toleranz bei Diabetes mellitus. Angaben, daß das Hormon der Nebenschilddrüse die Insulinwrkg. unterstütze, wurden nachgeprüft. 100 g Glucose wurden Diabetikern auf nüchternem Magen verabfolgt u. Blut- u. Harnzucker innerhalb der nächsten 3 Stdn. bestimmt. Die Erhöhung des Blutzuckers u. ihre Dauer sind abhängig von der Menge des durch die Glucose mobilisierten Insulins. Der gleiche Versuch wurde an denselben Personen nach einigen Tagen vorgenommen, nachdem sie 16 Stdn. vor der Glucosegabe 10— 15 Collip-Einheiten erhalten hatten. Blutzuckerspiegel u. Harn- zueker verhielten sich wie vorher. Das Epithelkörperchenhormon scheint einen
nach-weisbaren Einfluß auf die Insulinsekretion nicht zu haben. (Journ. Lab. clin. Med. 1 4 .
34— 39. Okt. 1928. Brooklyn.) Wa d e h n.
Carl F. Cori und Geny T. Cori, Der Mechanismus der Adrenalinwirkung. I. Der Einfluß des Adrenalins auf den Kohlehydratstoffwechsel hungernder Ratten mit einer Bemerkung über die Neubildung von Kohlehydraten. In der Zeit zwischen 24- u. 48-std.
Hungern vermindert sieh bei Ratten der Glykogenvorrat um nur 22 mg. Die stets geleistete Muskelarbeit kann nur zum kleinen Teil durch diese Glykogenmenge be
atritten werden. Es wird daher zu dieser Muskelarbeit entweder kein Glykogen ver
braucht, weil die Oxydation von Fett die Energie zur Rückumwandlung der ent
stehenden Milchsäure in Glykogen liefert, oder Glykogen entsteht aus Nichtkohle
hydraten im selben Maße als es oxydiert wird. — Für die Bldg. von Kohlehydraten aus Nichtkohlehydraten, z. B. aus Fett, wird die Bezeichnung Crij/tojenise vorgeschlagen, sofern das entstandene Kohlehydrat frei Vorkommen u. als Blutzucker transportiert werden kann. Eine Umwandlung von Nichtkohlehydraten in Kohlehydrate, die diesen Bedingungen nicht entspricht, u. deren Prod. nur eine Zwischenstufe der Oxydation des betreffenden Nichtkohlehydrats darstellt, sollte mit dem Ausdruck Glykogenese nicht belegt werden. — Bei Ratten, die 24 Stdn. hungerten, betrug der R .Q . im Durch
schnitt von 3 Stdn. 0,715. Die Tiere erhielten dann 0,02 mg Adrenalin auf 100 g Körpergewicht. Der R. Q. war unverändert, der 0 2-Verbrauch um 17,3% erhöht.
3 Stdn. nach der Adrenalininjektion wurde das Glykogen bestimmt. Das Leber
glykogen hatte im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen um 36 mg zu-, das Glykogen des übrigen Körpers (Muskelglykogen) um 57 mg abgenommen. — Unter Einw. des Adrenalins wird das Muskelglykogen in Milchsäure umgewandelt, diese gelangt durch den Blutstrom in die Leber u. wird hier zu Glykogen resynthetisiert. Eine derartigo Synthese von Glykogen aus milchsauren Salzen ist durchaus wahrscheinlich, da auch durch den Mund gegebenes Lactat zur Bldg. von Glykogen in der Leber führt. (Journ»
biol. Chemistry 7 9 . 309— 19. Sept. 1928. Buffalo, State Inst, for the Study of
Malignant Disease.) W A D E H N .
Carl F. Cori und Gerty T. Cori, Der Mechanismus der Adrenalinwirkung. II. Der Einfluß von Adrenalin und, Insulin auf den Kohlehydratstoffwechsel von Ratten in der nachabsorptiven Phase. (I. vgl. vorst. Ref.) 3 Serien von 24 Stdn. hungernden Ratten erhielten 1,065 g Glucose in 2,5 ccm H „0 in den Magen. Der Gasstoffwcchsel wurde während 4 Stdn. bestimmt. Eine Serie der Tiere erhielt darauf 0,02 mg Adrenalin, eine zweite 0,75 Einheiten Insulin, die dritte diente als Kontrolle. Nach 3 Stdn., in denen der Gasstoffwechsel weiter kontrolliert wurde, wurde das Leberglykogen u.
das Glykogen des übrigen Körpers bestimmt. Da die Menge des Glykogens zur Zeit der Injektionen aus früher erhobenen Befunden zu errechnen ist, konnte eine voll
ständige Kohlehydratbilanz aufgestellt werden. Die Kontrolltierc verloren in den 3 Stdn. der nachabsorbtiven Phase 216 mg Glykogen; davon stammten 23% aus der Leber; die Insulintiere verloren 329 mg Glykogen, davon 43% aus der Leber; die Adrenalintiere verloren 298 mg, die ausschließlich das Nichtleberglykogen betrafen.
Der Glykogengehalt der Leber hatte in diesem Falle um 26 mg zugenommen. — Die Wärmeproduktion war bei den Insulintieren prakt. gleich der der Kontrollen, bei den Adrenalintieren war sie um 24% erhöht, dabei war die Kohlehydratoxydation bei den Adrenalintieren um 19,5, bei den Insulintieren um 97,3%, bei gleichzeitigem A b
sinken der Fettoxydation, gesteigert. :— Adrc/ialininjcktion führt in dieser Stoff
wechsellago zu einer Blutzuckerstoigerung bei gleichzeitiger Vermehrung des Leber- glykogons. Es ist anzunchmen, daß die Adrenalinwrkg. in einer Verminderung des Glucosevcrbrauchs der peripheren Gewebe besteht, so daß bei gleichbleibender Gly- kogonolyso der Blutzuckerspiegel ansteigt. Andererseits wird unter der Adrenalin
wrkg. Muskelglykogen vermehrt oxydiert, ein Teil der entstehenden Milchsäure gelangt in den Blutstrom u. wird in der Leber zu Glykogen resynthetisiert. Muskel
glykogen selbst wird nicht in Blutzucker umgewandelt. Insulin wirkt antagonist. zu Adrenalin durch eine Beschleunigung des Blutzuckerverbrauchs in den Geweben, die ihrerseits eine Verminderung des Leberglykogens zur Folge hat. (Journ. biol.
Chemistry 7 9 - 321— 41. Sept. 1928. Buffalo, State Inst, for the Study of Malignant
Disease.) Wa d e h n.
Carl F. Cori und Gerty T. Cori, Der Mechanismus der Adrenalinwirkung. III. Der Einfluß des Adrenalins auf die Ausnutzung aufgenommener Glucose. (II. vgl. vorst.
Ref.) Adrenalin wurde 24 Stdn. hungernden Ratten injiziert, die zu gleicher Zeit Glucose in den Magen erhielten. Das Leberglykogen war gegenüber Kontrollen, die
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mir Glucose erhalten hatten, vermehrt. (Journ. biol. Chemistry 79. 343— 55. Sept.
1928. Buffalo, State Inst, for tho Study of Malignant Disease.) Wa d e i i n.
L. Jendrassik und Sz. Donhoffer, Über die Calcvuinaufnahme der Dannmuskulatur 1nährend Adrenalinwirkung. (Vgl. auch C. 1927. II. 1722.) Die Angaben von Dr e s e l
u. W O LLH EIM (C. 1924. ü . 2768) über die regelmäßige Aufnahme von Ca aus der umspiilendcn Thyrodelsg. durch den Warmblüterdarm unter Einw. von Adrenalin konnten in dem angegebenen Ausmaß nicht bestätigt werden. Die Aufnahme von Ca durch den Darm nach Adrenalin war nur in einem Teil der Verss. zu beobachten u. blieb stets gering. In anderen Verss. war sogar eine Abgabe von Ca nachzuweisen.
Die Ca-Aufnahme durch den Darm ist jedenfalls nicht für Adrenalin typ., sie läßt sich auch bei Darmlähmungen, die ohne Adrenalin zustande gekommen sind, beobachten.
(Biochcm. Ztschr. 201. 199— 205. 19/10. 1928. Pecs, Ungarn, Med. Klin. K. Erzs6bet-
Univ.) Wa d e i i n.
R. Courrier, Insulin und FoUicvUin. Das Insulin hat auf kastrierte Weibchen von Meerschweinchen keinen Einfluß im Sinne der Anregung des östr. Zyklus; auch hemmt oder befördert es nicht die Folliculinwrkg. Ein Einfluß auf die Gravidität kommt ihm nicht zu. (Compt, rend. S o c . Biologie 99. 1630—31. 30/11. 1928. Algier,
Med. Facult.) Sc h n i t z e r.
P. A. Levene und J. G. Blanco, Dioxyaceton und Insulinhypoglykämie. (Vgl.
C. 1929- I. 680.) Mit Hilfe von Hefe wird der Traubenzucker des Blutes adsorbiert,
•während Dioxyaceton in Lsg. bleibt. So wird nach Ha g e d o r n- J ENSEN Dioxyaceton bestimmt, vor u. nach Hefeadsorption, die Differenz ergibt die Traubenzuckerzahl. — Bei 2 Tage hungernden Kaninchen wurde durch 15— 30 Insulineinheiten ein skomatöser Vergiftungszustand erzeugt u. nach 20— 30 Min. Dioxyaceton subcutan oder intravenös teils in einer, teils in mehreren Dosen beigebracht. Oft erzielt man zeitweilige Minderung der hypoglykäm. Symptome mit Anstieg des Blutzuckerspiegels. Dioxyaceton wurde im Blut nur ein einziges Mal ausnahmsweise gefunden. Bei Injektion mehrerer kleinerer Dosen von'Dioxyaceton wirkt die letzte nicht mehr blutzuckererhöhend; dann fand sich Dioxyaceton auch im Blut. — Es bleibt zweifelhaft, ob der nach Beibringung von Dioxyaceton entstehende Blutzucker aus Kondensation von Dioxyaceton hervor
gegangen ist. Wahrscheinlicher ist, daß bei Ggw. von einem Überschuß von Insulin die Umwandlung von Dioxyaceton in Traubenzucker höchstens in kleinem Umfange vor sich geht. (Journ. biol. Chemistry 79. 657— 66. Okt. 1928. New York, Ro c k e-
f e l l e r Inst.) F. Mü l l e b.
J. G. Blanco, Zuckerstoff Wechsel und Lactose, Galaktose und Xylose. (Vgl- vorst.
Ref.) 1. Lactose: Per os zugeführt, steigt der Traubenzuckergeh. des Blutes erheblich, Lactose findet sich im Blut nicht. Subcutan: 82— 180 mg-°/0 Lactose im Blut, Trauben
zuckerzunahme deutlich. Intravenös; besonders in den ersten 15 Min. starker Anstieg der Lactose im Blut, dann Abklingen, Traubenzucker: starker, aber schnell ab- klingender Anstieg im Blut. 2. Galaktose-. Per os keine Galaktose im Blut, geringe Schwankungen des Traubenzuckers im Blut. Subcutan: Fortschreitende Abnahme der Galaktose u. Anstieg der Glucose im Blut, aber lange nicht so stark wie bei Lactose.
Intravenös: kurzdauernder steiler Anstieg der Galaktose, deutliche Zunahme der Glucose, die über V-j2 Stdn. anhielt. 3. Xylose: Per os allmählich deutlicher Anstieg der Xylose, also langsame Resorption von Darm aus im Gegensatz zu Lactose u.
Galaktose, Traubenzuckeranstieg erstjiaeh l 1/, Stdn. u. länger. Subcutan nicht gleich
mäßiges Verh. Intravenös: Steiler Anstieg der Xylose, kurzer Fall, dann Anstieg des Traubenzuckers. — Die intravenöse Injektion aller 3 Zucker hat aiso Mobilisation von Traubenzucker bewirkt. (Journ. biol. Chemistry 79. 667— 72. Okt. 1928. New York,
R o c k e f e l l e r Inst.) F. M ü l l e r .
Robert Meyer-Bisch, Dorothee Bock und Willi Wohlehberg, Antiinsulin
■und äußere Pankreassekretion. Es sollte geprüft werden, ob im Pankreassaft das von
L O E W I in der Leber aufgefundene Antiinsulin ebenfalls vorhanden ist. Kaninchcn wurde der Saft aus der Pankreasfistel eines Patienten u. Pankreassaft von Hunden intravenös injiziert. Das Pankreassekret war ultrafiltriert u. dadurch von Eiweiß
stoffen u. Enzymen befreit worden. Der menschliche Pankreassaft erwies sich als be
sonders wirksam, steigerte also den Blutzucker der Kaninchen stark, maximal auf 0,72 g -% ; er war aber auch stark tox., kein Tier überlebte den Versuch. Der weniger tox. Pankreassaft von Hunden brachte ebenfalls Blutzuckersteigerung. Von Wichtigkeit war die Ernährung der Kaninchen: sauer ernährte Tiere schlugen stärker an als mit gemischtem Futter ernährte. Alkal. ernährte Kaninchcn reagierten häufig mit
Blut-zuekersenkung. Diese Erscheinung ist einer vermehrten lnsulinproduktion als Rk.
auf die Antiinsulinzuführung zuzuschrcibcn, die bei alkal. Stoffwechsellage leicht erfolgt. (Arch. exp. Pathol. Pharmakol. 1 3 6 . 185— 202. Okt. 1928. Göttingen, Med.
Klin.) Wa d e h n.
Pierre Gley und N. Kisthinios, Über die Blutdrucksenkende Wirkung der Pankreas- extrakte. Unter gewissen Insulinpräparaten befinden sich einige die im Tierexperiment Blutdrucksenkung verursachen. Diese Fraktion ist vom Insulin trennbar u. getrennt absolut ohne Einfluß auf den Blutzucker. Das wirksame Prinzip ist scheinbar irgenein Zellabbauprod., sicher kein Hormon, sicher kein spezif. Sekret. Therapeut, ist das Prod. ohno Intoresse. (Gompt. rend. Soc. Biologie 99. 1840— 41. 21/12.
1928.) Op p e n h e i m e r.
W . Kornfeld und E. Nobel, Thyroxinstudien. (Schilddrüsenwirkung und Er
nährung — Beitrag zur Thyroxindosierung.) Die Auswertung von Schilddrüsen- u.
Thyroxinpräparaten nach der „letalen Meerscliweinchendosis“ liefert nur dann vergleich
bare Werte, wenn dio Tiere auf bestimmter Kost gehalten werden. Am geeignetsten ist eine strenge Milch-Haferdiät, während Grünfütterung sehr schwankende Resultate liefert. Dio letale Dosis bei den verwendeten synthet. Thyroxinpräparaten (SCHERING
u. He n n i n g) betrug 10— 20 mg. Für die Best. der täglich zu verwendenden therapeu
tischen Dosis wird dio Formel empfohlen Vio y X (Sitzhöhe)2; für ein Kind von 50 cm Sitzhöhe also 1/i mg pro Tag. (Klin. Wchschr. 7 . 2377— 80. 9/12. 1928. Wien, Univ.-
Kinderklinik.) W A D E H N .
Jan Waldenström, Wirkung des Thyroxins auf die elektrische Reizbarkeit der parasympathischen Innervation des Froschherzens. Das Thyroxin ( Ho f m a n n- La Ro c h e)
hat am isolierten Froschherzen (nach STRAUB) keinen Einfluß auf die parasympath.
Reizbarkeit. (Compt. rend. S o c . Biologie 9 9 .1681— 82. 30/11.1928. Upsala, Univ.) Sc h n.
Hakan Rydin, Wirkung von Chlorophyll und Thyroxin auf das Körpergewicht.
Während die wiederholte Injektion kleiner Dosen von Natriumclilorophyllat keine Gewichtsveränderung bei Ratten hervorruft, folgt auf Thyroxininjektionen Gewichts
stillstand u. Gewichtsverlust. Behandlung mit beiden Substanzen führt, wenn auch nicht regelmäßig u. daher nicht ganz beweiskräftig, zu einer gewissen Verstärkung des Thyroxineffekts. (Compt. rend. Soc. Biologie 9 9 . 1687— 88. 30/11. 1928. Upsala,
Univ.) Sc h n i t z e r.
Hakan Rydin, Wirkung von Chlorophyll und Thyroxin auf die Empfindlichkeit des Organismus gegenüber Sauerstoffmangel. Nach mehrtägiger Vorbehandlung mit Chlorophyll bzw. Thyroxin wurden Ratten unter einer Glasglocko gehalten. Der Druck wird binnen 25 Min. auf 200 mm Hg erniedrigt, CO, wird absorbiert. Entsprechend der durch die beiden Agention hervorgerufenen Steigerung des Gaswechsels erlagen die vorbehandelten Tiere schon bei höheren Drucken als normale, u. zwar nach Chloro
phyll zwischen 170— ISO mm, nach Thyroxin bei 190— 200 mm Hg. Normale Tiero re
agierten bei 130— 140 mm. (Compt. rend. Soc. biologie 9 9 . 1685— 87. 30/11. 1928.
Upsala, Univ.) Sc h n i t z e r.
B.-A. Houssay, J.-T. Lewis, E .-A. Molinelli und A.-D. Marenzi, Studien über die Morphinhyperglykämie. Die Rolle des Sympathikus. Auf Grund von Durch- schneidungsverss. wird die Morp7itn-Hyperglykämie als eine direkte oder reflektor.
Erregung der zentralen sympath. Zentren angesehen. Die Zunahmo der Acidität des Blutes unter Morphineinfluß spielt bei der Blutzuckerveränderung keine Rolle.
(Compt. rend. Soe. Biologie 9 9 . 1406— 07. 9/11. 1928. Buenos Aires, Physiol. Inst. d.
med'. Fak.) Op p e n h e i m e r.
B.-A. Houssay, J.-T. Lewis und E .-A. Molinelli, Studien über die Morphin- liyperglykämie. Die Rolle der Nebennieren. — Die Rolle der Lebemerven. — Die Rolle der parasympathischen Innervation. (Vgl. vorst. Ref.) Die Nebennieren haben einen gewissen aber nicht ausschlaggebenden Einfluß auf die Morphinhyperglykämie. Wird die j4rfrei!aZ/?!Sekretion unterbunden, so fällt die Blutzuckersteigerung nur vorübergehend schwächer aus. — Dagegen kann als primäre Ursache des erhöhten Blutzuckers die Glykogenolyse in der Leber angesprochen werden, die über die Lebernerven geht.
Leberentnervung läßt im Gegensatz von z. B. Nierenentnervung die Morphinhyper
glykämie sehr viel schwächer auftreten. — Eine weitero Ursache außer Sympathikus- reiz, Leberinnervation in Adrenalinsekretion ist noch unbekannt. Der Vagus hat nur einen entgegengesetzten Effekt. Die nach Sympathikusduxehtrennung auftretende Hypoglykämie beruht auf parasympath. Erregung (Pankreas) u. unterbleibt, wenn
auch der Vagus durchschnitten wird. (Compt. rend. Soc. Biologie 99. 1408— 10. 1411 bis 1412. 1413— 14. 9/11. 1928. Buenos Aires, Physiol. Inst. d. med. Pak.) Op p.