Zmysł słuchu posiada decydujący wpływ na kształtowanie się rozwoju komunikatywnego w kaŜdym okresie Ŝycia dziecka. Nawet przemijające, niewielkie upośledzenie słuchu moŜe wpłynąć niekorzystnie na jego rozwój. JuŜ na początku 20 wieku Schlittler nazwał słuch „właściwym organem nauki” niezbędnym do pełnego poznawania
świata i zdobywania wiedzy.
Alberti [1] wskazuje, Ŝe kaŜde dziecko urodzone z wadą słuchu naraŜone jest na nieprawidłowy lub opóźniony rozwój mowy. Fakt ten związany jest z rozwojem embrionalnym ucha środkowego, drogi słuchowej i ośrodków korowych centralnego układu nerwowego. JuŜ od trzeciego trymestru ciąŜy płód ludzki ma zdolność odbierania bodźców słuchowych. Rodząc się dziecko dysponuje około 3-miesięcznym doświadczeniem akustycznym. Podkreśla, Ŝe dzieci z wrodzoną wadą słuchu pozbawione są tak waŜnych dla ich przyszłego rozwoju doznań akustycznych.
Bally i wsp. [8] wskazują na występowanie wady słuchu u małego dziecka, jako jednej z przyczyn budowania się nieprawidłowych relacji społecznych. Zwracają uwagę na tworzenie się zaburzonych relacji emocjonalnych w rodzinach dzieci z niedosłuchem. Podkreślają, Ŝe dziecko niesłyszące pozbawione wczesnej pomocy specjalistycznej ma duŜe problemy z adaptacją w grupie rówieśniczej a takŜe w kręgu najbliŜszych krewnych. MoŜe to powodować poczucie wyizolowania społecznego, a w konsekwencji prowadzić do zburzeń zachowania.
NaleŜy jednak pamiętać, Ŝe późno zdiagnozowana wada słuchu jest przede wszystkim przyczyną zaburzonego, opóźnionego lub całkowicie niemoŜliwego rozwoju mowy. Sprawność narządu słuchu jest szczególnie waŜna dla rozwoju głosu oraz opanowania form językowych. Opóźnione wykrycie niedosłuchu uniemoŜliwia adaptację dziecka w
świecie słyszących rówieśników.
Yoshinaga-Itano uwaŜa, Ŝe czynny rozwój mowy zaczyna się juŜ między 6 a 8 miesiącem Ŝycia i poprzedzony jest bierną percepcją dźwięków od urodzenia, a nawet w okresie prenatalnym. Podkreśla, Ŝe to najwaŜniejszy czas dla rozwoju procesu komunikatywnego, pomimo Ŝe zauwaŜalny tak zwany „złoty okres rozwoju mowy i języka”
71 przypada na 2-3 rok Ŝycia. Wskazuje takŜe na potrzebę wczesnego wykrywania wad słuchu u dzieci w celu poprawienia efektywości procesu leczniczo-rehabilitacyjnego [116].
Znaczące uszkodzenie słuchu jest jedną z najczęściej występujących wad przy urodzeniu. Obustronny głęboki niedosłuch lub głuchota dotyczą 1-3 na 1000 noworodków, przy czym liczba ta wzrasta do 2-4 na 100 noworodków z oddziałów intensywnej opieki medycznej [3]. Dane te stały się bodźcem do wprowadzenia badań przesiewowych słuchu umoŜliwiających szybkie wykrycie niedosłuchu. W Polsce wartości te są zbliŜone do wyników występujących w innych krajach europejskich i w Stanach Zjednoczonych.
Sorkin i Zwolan podali, Ŝe wprowadzenie w USA w 1999 roku programu badań przesiewowych u noworodków i małych dzieci znacznie zwiększyło ilość wykrywanych niedosłuchów we wczesnym okresie, a jednocześnie obniŜyło wiek rozpoczęcia procesu diagnostyczno-rehabilitacyjnego oraz takŜe kwalifikacji do leczenia metodą implantów
ślimakowych. W 2005 roku badaniami objęto 93% noworodków, gdzie 1996 roku populacja
diagnozowanych dzieci nie przekraczała 7,5%. Podkreślają, Ŝe dzięki skryningowi słuchowemu istnieje olbrzymia szansa odpowiedniego rozwoju procesu komunikatywnego u najmłodszych dzieci z wykrytym niedosłuchem lub głuchotą [105].
Analizy prowadzone w Stanach Zjednoczonych i Europie udowodniły, Ŝe programy badań przesiewowych słuchu są jedyną metodą do wczesnego wykrywania wad słuchu. Pozwalają one na wdroŜenie odpowiedniego leczenia i rehabilitacji surdologopedycznej juŜ w pierwszych miesiącach Ŝycia. Okazało się takŜe, Ŝe są one korzystne z punktu widzenia ekonomii i polityki zdrowotnej państwa.
W Polsce Program Powszechnych Przesiewowych Badań Słuchu u Noworodków wprowadzono jesienią 2002 roku. ZałoŜenia tego programu opierają się na wytycznych ustalonych podczas Europejskiej Konferencji do spraw Wypracowania Wspólnego Stanowiska na temat Badań Przesiewowych Słuchu u Noworodków w Mediolanie w 1998 roku. WdroŜenie tego programu ma dwa główne cele. Po pierwsze zbadanie słuchu w całej populacji nowonarodzonych dzieci w pierwszych dobach Ŝycia, po drugie uzyskanie jak najwcześniej informacji o stanie słuchu dziecka. Aby badania przesiewowe objęły całą populację noworodków muszą być zastosowane proste, szybkie o wysokiej czułości i specyfice metody diagnostyczne. Kryteriom tym odpowiada badanie wywołanej otoemisji akustycznej. W ten sposób uzyskano wyniki potwierdzające prawidłowy stan receptora słuchowego u ponad 95% noworodków populacji polskiej. Dzieci, u których nie zarejestrowano otoemisji zostały skierowane do ośrodków o wyŜszym poziomie referencji, gdzie poddano je specjalistycznym badaniom, które weryfikowały wynik przesiewu.
72 Zastosowana diagnostyka pozwalały zdiagnozować rodzaj i głębokość ubytku słuchu oraz wdroŜyć dalsze postępowanie lecznicze i rehabilitacyjne u dzieci juŜ przed upływem 6-go miesiąca Ŝycia [82] .
Według danych uzyskanych z posiedzenia Rady Naukowej Koordynatora Medycznego PPPBSN w Polsce do końca 2009 roku przebadano ponad 2,5 mln dzieci, co stanowiło 95,53% wszystkich nowonarodzonych dzieci [107]. Prawidłowy słuch i brak czynników ryzyka stwierdzono u 92,2% przebadanych noworodków. Do drugiego etapu skryningu skierowano 7,8% noworodków. W grupie tej u 3,11% dzieci występowały czynniki predysponujące do wystąpienia wady słuchu.
W oparciu o wytyczne JCIH opracowano listę czynników ryzyka wystąpienia niedosłuchu, które implikują dalsze postępowanie w ramach skryningu słuchowego. KaŜde dziecko z wykrytym czynnikiem ryzyka musi być skierowane do drugiego etapu badań przesiewowych słuchu przeprowadzanego w specjalistycznych ośrodkach laryngologicznych. Przeprowadzana tam diagnostyka audiologiczna ma na celu wczesne wykrycie wady słuchu i skierowanie dziecka do placówek o najwyŜszym stopniu referencji zajmujących się leczeniem oraz rehabilitacją zaburzeń procesu komunikatywnego. Do głównych czynników ryzyka wyodrębnionych przez JCIH i NIH naleŜą:
Wada słuchu w rodzinie
Wada wrodzona głowy i szyi
Infekcje TORCH w ciąŜy
Wcześniactwo < 33 hbd
Masa urodzeniowa < 1500g
Apgar <4 w 1min.; <6 w 5min.
Intensywna terapia >7 dni
Sztuczna wentylacja >5 dni
Hiperbilirubinemia wymagająca transfuzji wymiennej
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Leki ototoksyczne
73 Częstość występowania tych czynników ryzyka w populacji polskich noworodków kierowanych do drugiego etapu skryningu słuchowego przedstawia się następująco:
Ryc. 24 Częstość występowania czynników ryzyka w populacji noworodków polskich [11].
Jak wynika z danych Koordynatora Medycznego Programu Powszechnych Przesiewowych Badań Słuchu u Noworodków w Polsce, aŜ u prawie 50 % dzieci z niedosłuchem występowały czynniki ryzyka. Wskazuje to na ich duŜy wpływ na powstawanie patologicznych zmian w narządzie słuchu [83].
Do czynników ryzyka, które mogą spowodować wystąpienie wady słuchu w okresie prenatalnym zaliczamy między innymi zakaŜenia z grupy TORCH. W grupie badanej występowanie tego czynnika ryzyka stwierdzono u 12 dzieci.
W materiale własnym toksoplazmozę zdiagnozowano w 5 przypadkach , zakaŜenie wirusem cytomegalii w 3 przypadkach, wirusem opryszczki zwykłej (wargowej) w 2 przypadkach, ospę w 1przypadku i półpasiec w 1 przypadku.
ZakaŜenie wirusem opryszczki zwykłej (HSV) jest wymieniane, jako jeden z czynników ryzyka mogący powodować odbiorcze uszkodzenie słuchu u noworodków. Według wytycznych JCIH z 2007 roku kaŜde dziecko ze zdiagnozowanym zakaŜeniem wewnątrzmacicznym lub postnatalnym zagroŜone jest wystąpieniem niedosłuchu odbiorczego nie tylko wrodzonego, ale takŜe progresywnego lub ujawniającego się w późniejszym okresie dzieciństwa. Zalecają one przynajmniej jedną kontrolę słuchu z przeprowadzeniem pełnej diagnostyki audiologicznej między 24 a 30 miesiącem Ŝycia, jako rutynowe postępowanie w ramach Programu Powszechnych Przesiewowych Badań Słuchu [5].
74 Westerberg i Atashband [110] w swojej pracy dotyczącej zakaŜenia wirusem HPV dokonali analizy literatury obejmującej lata 1980-2007. Opisali tylko 5 przypadków wystąpienia niedosłuchu odbiorczego u dzieci z prenatalnym zakaŜeniem wirusem opryszczki, u których stwierdzono takŜe inne czynniki ryzyka. Na podstawie tych badań uwaŜają, Ŝe prawdopodobieństwo wystąpienia wady słuchu jest znacznie większe przy zakaŜeniu wewnątrzmacicznym niŜ w trakcie porodu czy w okresie postnatalnym. W grupie badanej nie spotkali się z przypadkiem zdiagnozowania progresywnego niedosłuchu odbiorczego lub ujawniającego się po okresie noworodkowym. Twierdzą, Ŝe wystąpienie niedosłuchu odbiorczego spowodowane ekspozycją na zakaŜenie wirusem HSV jest bardzo rzadkie i dotyczy tylko dzieci z klinicznymi objawami infekcji stwierdzanymi podczas porodu. W swojej pracy negują potrzebę reskryningu słuchowego u dzieci z tym zakaŜeniem, które pomyślnie przeszły pierwsze badanie audiologiczne na oddziale noworodkowym.
Kropp i wsp. [66] nie widzą konieczności przeprowadzania rutynowych badań serologicznych u zdrowych noworodków, bez objawów zakaŜenia z nowo zdiagnozowana wadą słuchu. UwaŜają, Ŝe nie ma dowodów wskazujących, aby ekspozycja na kontakt z wirusem opryszczki była przyczyną wystąpienia niedosłuchu odbiorczego zarówno zaraz po urodzeniu jak i w okresie wczesnego dzieciństwa.
W badanej przeze mnie grupie czynnik ryzyka, jakim jest zakaŜenie wirusem HSV-1 wystąpił u 2 dzieci. Ekspozycja na ten wirus miała miejsce w trakcie ciąŜy. U jednej z matek było to pierwsze zachorowanie na opryszczkę wargową, a u drugiej kolejne. U Ŝadnego z noworodków po urodzeniu nie wystąpiły objawy zakaŜenia. Pierwsze badanie skryningowe nie ujawniło Ŝadnych nieprawidłowości. TakŜe późniejsza diagnostyka audiologiczna nie wykazała zaburzeń w rozwoju procesu komunikatywnego. Uzyskane przeze mnie wyniki korespondują z doniesieniami literaturowymi.
Cytomegalia jest uwaŜana za najczęstszą przyczynę powstawania wrodzonych wad słuchu, wykluczając czynniki genetyczne [98]. Scott i wsp. podają, Ŝe ok. 1% noworodków urodzonych w USA jest zakaŜonych wirusem CMV. Do transmisji tego wirusa moŜe dochodzi poprzez łoŜysko, w trakcie porodu, podczas karmienia piersią, a samo zakaŜenie przebiega w formie objawowe lub częściej nawet w 85% w formie bezobjawowej [63].
Fowler i wsp. [40] wskazują, Ŝe w przebiegu pełnego zakaŜenia niedosłuch diagnozowany jest u 30-40% dzieci natomiast w bezobjawowym zakaŜeniu u 10-15%.
Niedosłuch powodowany przez wirus CMV moŜe ujawniać się dopiero po okresie niemowlęcym lub mieć charakter progresywny. Dokładna patogeneza jego powstania nie jest do końca wyjaśniona. Istnieją teorie dotyczące uszkadzania komórek rzęsatych ucha
75 wewnętrznego poprzez sam wirus, gdyŜ jego ilość we krwi koreluje z głębokością niedosłuchu [98].
W przebiegu objawowego zakaŜenia niedosłuch wykrywany jest dość szybko gdyŜ dzieci te mają wdroŜone odpowiednie postępowanie w ramach skryningu słuchowego.
DuŜy problem stanowią noworodki z bezobjawowym przebiegiem zakaŜenia, gdyŜ nie są zaliczane do grupy ryzyka. Prawidłowy wynik badania słuchu przeprowadzonego na oddziale noworodkowym kończy postępowanie wobec nich w ramach skryningu słuchowego, co powoduje moŜliwość niewykrycia progresywnej wady słuchu.
Korver i wsp. [63] wskazują, Ŝe najlepszym rozwiązaniem tego problemu jest połączenie skryningu słuchowego z badaniami serologicznymi wykrywającymi zakaŜenie wirusem CMV. Pozwoliłoby to na znacznie wcześniejsze wykrycie wady słuchu u dzieci z bezobjawowym zakaŜeniem.
W materiale własnym cytomegalię stwierdzono u 3 dzieci. W 2 przypadkach było to zakaŜenie objawowe, a w jednym bezobjawowe wykryte przypadkowo. Wszystkie dzieci miały wykonane badania reskryningowe słuchu w Klinice Foniatrii i Audiologii w Poznaniu, gdzie nie zdiagnozowano wady słuchu. Podczas kontrolnych badań u 3 dzieci stwierdzono niedosłuch odbiorczy oraz opóźniony rozwój mowy.
Wyniki te jednoznacznie wskazują na potrzebę prowadzenia regularnych kontroli audiologicznych u dzieci z podejrzeniem wrodzonej cytomegalii audiologicznym nawet do okresu późnego dzieciństwa.
Wrodzona toksoplazmoza jest jedną z przyczyn występowania niedosłuchu u dzieci. Obraz kliniczny toksoplazmozy jest bardzo zróŜnicowany. Według Freij’a i Sever’a zaraŜenie moŜe przebiega bezobjawowo nawet u ok. 70-90% noworodków [41]. Niedosłuch odbiorczy jest diagnozowany nawet u 26 % dzieci.
Najnowsze badania wykazują, Ŝe aŜ u 85% nieleczonych niemowląt bez klinicznych objawów inwazji T. gondii mogą wystąpić w przyszłości zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego, w tym ubytki słuchu. Według wytycznych JCIH wszystkie dzieci z podejrzeniem toksoplazmozy wrodzonej, mimo iŜ nie wykazują objawów powinny być skierowane do kolejnych etapów skryningu słuchowego w celu prowadzenia dalszych obserwacji rozwoju procesu komunikatywnego.
Brown i wsp. [19] analizowali róŜne metody postępowania z dziećmi z wrodzoną toksoplazmozą. Z danych tych wynika, Ŝe dzieci, u których włączono prawidłowe leczenie p/parazytowe trwające 12 miesięcy powinny mieć powtórzone badanie słuchu między 24-30 m.Ŝ. Dzieci, u których nie włączono leczenia lub było ono włączone po upływie drugiego
76 miesiąca Ŝycia powinny mieć powtarzane badanie słuchu co 6 miesięcy co najmniej do okresu rozwinięcia mowy.
W grupie badanej wrodzoną toksoplazmozę stwierdzono u 5 noworodków. Przebieg tego zakaŜenia był bezobjawowy. U 2 dzieci zdiagnozowano niedosłuch odbiorczy stopnia
średniego i głębokiego w wieku około 2 lat. Wyniki te potwierdzają potrzebę dłuŜszego
prowadzenia kontrolnych badań audiologicznych u dzieci z wrodzoną toksoplazmozą i korespondują one z wynikami badań prezentowanymi w doniesieniach literaturowych z innych ośrodków.
RóŜyczka wrodzona jest powszechnie znanym czynnikiem mogącym powodować niedosłuch wrodzony. Zaburzenia słuchu mają charakter odbiorczy, przy czym większe ubytki słuchu stwierdza się w zakresie wysokich tonów. Niedosłuch jest najczęściej niesymetryczny, co ma istotne znaczenie w róŜnicowaniu z głuchotą dziedziczną. RóŜyczka wrodzona powoduje niedosłuch czuciowo-nerwowy, głęboki, obustronny najczęściej diagnozowany w krótkim czasie po urodzeniu, rzadziej progresywny[91]. Od początku lat 90-tych, kiedy wprowadzono obowiązkowe szczepienia przeciwko wirusowi róŜyczki u dziewczynek znacznie spadła liczba dzieci z wrodzoną róŜyczką. W grupie badanej nie było dziecka z tym zakaŜeniem, co wydaje się być związane z tym, Ŝe większość matek przechorowała róŜyczkę w dzieciństwie lub była poddana obowiązkowym szczepieniom. NaleŜy podkreślić, Ŝe niedosłuch powodowany przez wirus róŜyczki objawia się w krótkim czasie po urodzeniu, dlatego jest rozpoznawany juŜ na pierwszym i drugim etapie skryningu słuchowego.
Kiła wrodzona jest zaliczona przez JCIH jako czynnik ryzyka wystąpienia niedosłuchu odbiorczego zarówno zaraz po urodzeniu jak i w późniejszym okresie rozwoju oraz niedosłuchu progresywnego. Potwierdzona serologicznie kiła z prawidłowym wynikiem badania przesiewowego wymaga reskryningu przynajmniej raz między 24-30m.Ŝ. dziecka. Chau i wsp. wskazują na moŜliwość wystąpienia niedosłuchu progresywnego lub ujawniającego się w późniejszym wieku (najczęściej koło 10 r.Ŝ.). Wymaga to obserwacji dziecka i stałych kontroli audiologicznych nie tylko do okresu rozwinięcia mowy ale do pełnoletniości [22]. Wśród badanych dzieci nie stwierdzono noworodka z kiłą wrodzoną.
Kolejnym czynnikiem odpowiedzialnym za uszkodzenie narządu słuchu są leki ototoksyczne. W grupie tej najczęściej stosowanymi w populacji noworodków są antybiotyki aminoglikozydowe, ze względu na ich szerokie spektrum działania oraz niski koszt terapii. Aminoglikozydowe uszkodzenie ucha wewnętrznego manifestuje się odbiorczym
77 upośledzeniem słuchu o lokalizacji ślimakowej o róŜnym nasileniu: od niewielkiego niedosłuchu do całkowitej głuchoty. Najpierw uszkodzeniu ulega część ślimaka odpowiedzialna za odbiór wysokich częstotliwości powyŜej 6 kHz, a w dalszej części niŜszych powodując systematyczne pogarszanie słyszenia.
Bardzo waŜnym aspektem jest występowanie genetycznie uwarunkowanej wraŜliwości na ototoksyczne działanie aminoglikozydów. Wynika ona z mutacji genu 12S rRNA. W literaturze opisywane są nowe warianty tej mutacji m.988 G>A i m.1453 A>G mogące zwiększać wraŜliwość osobniczą na terapię aminoglikozydami [96]. U tych osób niedosłuch moŜe wystąpić juŜ po pierwszej dawce leku.
Johnson i wsp. [51] przebadali grupę 436 pacjentów z oddziałów neonatologicznych. U 378 zastosowano leczenie antybiotykami aminoglikozydowymi. Gentamycyna była podawana średnio przez 4 dni bez przekraczania standardowej dawki 2,5mg/kg masy ciała. W całej grupie niedosłuch zdiagnozowano u 10 dzieci. W swoich badaniach nie znaleźli istotnej statystycznie róŜnicy między wystąpieniem niedosłuchu w grupie dzieci poddanej leczeniu gentamycyną a tymi, u których nie zastosowano takiego leczenia. U 4 pacjentów, którym podano gentamycynę, wykryto mutację genu 12S rRNA, ale niedosłuch wystąpił tylko u jednego. Było to dziecko z bardzo niską masą urodzeniową, a zastosowana antybiotykoterapia trwała powyŜej 7 dni. Na podstawie powyŜszych wyników badań twierdzą, Ŝe długość kuracji aminoglikozydowej moŜe mieć znaczący wpływ na wystąpienie niedosłuchu szczególnie u pacjentów z mutacją w obrębie genu 12S rRNA. Szczególną opieką naleŜy objąć noworodki z niską masą urodzeniową oraz innymi czynnikami okołoporodowymi, u których zastosowano gentamycynę , gdyŜ predysponują one do większej wraŜliwości na jej ototoksyczne działanie.
Kawashiro i wsp. [60] podstawie swoich badań dowodzą, Ŝe długość trwania terapii aminoglikozydowej ma wpływ na wystąpienie niedosłuchu. U pacjentów, u których leczenie trwało od 7-14 dni poantybiotykowe uszkodzenia wykrywano nawet po 6 miesiącach od zakończenia terapii. Wskazuje to na potrzebę prowadzenia reskryningu u dzieci poddanych terapii aminoglikozydami. NaleŜy jednak podkreślić, Ŝe wszystkie te dzieci przebywały na oddziale intensywnej terapii i występował u nich szereg innych czynników ryzyka wystąpienia niedosłuchu.
Podobne wnioski prezentuje w swojej pracy de Hoog [46], który podkreśla znaczenie długości podawania aminoglikozydów na wystąpienie niedosłuchu. Opisał kilka przypadków dzieci z wadą słuchu, u których tobramycyna lub gentamycyna były stosowne powyŜej 10 dni. Niedosłuch był rozpoznany u nich w okresie późniejszym niŜ noworodkowy. Dlatego
78 uwaŜa, Ŝe przeprowadzenie tylko jednego badania skryningowego na oddziale noworodkowym moŜe być niewystarczające. WiąŜe się to z mechanizmem uszkadzania komórek słuchowych ucha wewnętrznego. Najpierw uszkodzeniu ulega część ślimaka odpowiedzialna za odbiór dźwięków o wysokich częstotliwościach a w dalszej części o niŜszych powodując systematyczne pogarszanie słyszenia. Jego zdaniem wysokoczęstotliwościowy ubytek słuchu moŜe być nierozpoznany przy rutynowym badaniu skryningowym za pomocą otoemisji wywołanej. Autor wskazuje na konieczność powtórzenia diagnostyki audiologicznej z wykorzystaniem badania ABR w okresie około 6 miesięcy od zastosowanej długotrwałej antybiotykoterapii.
Aust [7] z kolei twierdzi, Ŝe zastosowanie gentamycyny w dopuszczalnych terapeutycznych dawkach ma znacznie mniejsze działanie ototoksyczne u noworodków niŜ u dzieci starszych czy dorosłych.
Diuretyki pętlowe takie jak furosemid, czy antybiotyki glikopeptydowe jak wankomycyna równieŜ uwaŜane są za preparaty uszkadzające narząd słuchu. Leki te są szeroko stosowane u dzieci z wadami serca w trakcie i po zabiegach kardiochirurgicznych oraz w posocznicach. Badania pokazują, Ŝe tylko stosowanie ich z innymi preparatami ototoksycznymi moŜe powodować wadę słuchu.
Robertson i wsp. [93] twierdzą, Ŝe wraŜliwość na te leki wzrasta u noworodków, u których wystąpiło niedotlenienie okołoporodowe. U tych pacjentów juŜ połowa dopuszczalnej dawki furosemidu (2mg/kg/12godz.) moŜe spowodować uszkodzenie ucha wewnętrznego.
Hoog i wsp. [47] wskazują na potrzebę prowadzenia reskryningu słuchowego u dzieci poddanych leczeniu tobramycyną w połączeniu z wankomycyną.
W grupie badanej było 136 dzieci, u których w terapii zastosowano leki ototoksyczne. Niedosłuch stwierdzono u 19 ale tylko u 1 pacjenta terapia aminoglikozydami była jedynym wykrytym czynnikiem ryzyka. Niedosłuch wykryto u niego dopiero około 2 roku Ŝycia, poniewaŜ rodzice nie zgłosili się z dzieckiem do drugiego etapu badań przesiewowych. U pozostałych dzieci obecne były inne czynniki ryzyka niedosłuchu jak: wada słuchu w rodzinie, niska masa urodzeniowa, wcześniactwo, niedotlenienie okołoporodowe, oraz zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Nie stwierdzono istotnej statystycznie zaleŜności między podaniem leków ototoksycznych a występowaniem niedosłuchu czy opóźnionego rozwoju mowy w badaniach kontrolnych po dwóch latach. Natomiast stwierdzono tą zaleŜność, jeśli występowały inne czynniki ryzyka jak wcześniactwo, niska masa urodzeniowa, niski Apgar, pobyt w inkubatorze, sztuczna
79 wentylacja, czy występowanie wady słuchu w rodzinie. Wydaje się, Ŝe tylko ta grupa dzieci, u których występowała kumulacja czynników ryzyka wymaga dłuŜszej obserwacji audiologicznej. Jeśli zastosowanie antybiotyków aminoglikozydowych było jedyną przyczyną skierowania noworodka do drugiego etapu badań przesiewowych słuchu i nie występowały inne czynniki ryzyka, to prawidłowy wynik badania słuchu moŜe kończyć postępowanie w ramach skryningu słuchowego. Z przeprowadzonej analizy wynika, Ŝe uszkodzenie słuchu po zastosowaniu aminoglikozydów rozpoznawane jest w drugim etapie skryningu. Wada słuchu zdiagnozowana w okresie późniejszym nie wynika z odległych skutków ich działania raczej z nieprawidłowo przeprowadzonych badań lub nie zgłoszenia się rodziców do drugiego etapu skryningu. Wyniki moich badań wskazują, Ŝe dopiero zastosowanie leków ototoksycznych przy obecności innych czynników ryzyka moŜe mieć znaczący wpływ na wtórne wystąpienie wady słuchu.
DuŜą grupę czynników ryzyka wystąpienia niedosłuchu stanowią czynniki okołoporodowe takie jak: wcześniactwo, niska masa urodzeniowa, niski Apgar, mechaniczna wentylacja , pobyt w inkubatorze, hiperbilirubinemia.
Według wytycznych JCIH kaŜde dziecko urodzone z masą ciała poniŜej 1500g powinno być poddane diagnostyce słuchu w ośrodku laryngologicznym czy audiologicznym bez względu na wynik pierwszego badania skryningowego na oddziale noworodkowym. Dzieci z niską masą urodzeniową są najczęściej wcześniakami urodzonymi przed 37 tygodniem ciąŜy, ale takŜe mogą być to noworodki z objawami hipotrofii wewnątrzmacicznej. KaŜde dziecko urodzone przed 33 tygodniem ciąŜy i/lub z masą < 1500g jest naraŜone na wystąpienie wady słuchu. Jednak w wielu najnowszych publikacjach naukowych podwaŜany jest związek między niską masą urodzeniową a występowaniem niedosłuchu. Yoshikawa i wsp. [114] uwaŜają, Ŝe niedosłuch moŜe wystąpić u tych noworodków, jeśli obecne są takŜe inne czynniki okołoporodowe jak: niski Apgar, pobyt w inkubatorze, sztuczna wentylacja, zakaŜenia i inne. Dopiero kumulacja tych czynników moŜe stworzyć niewłaściwe warunki dla prawidłowego dojrzewania komórek ucha wewnętrznego i drogi słuchowej. W badanej przez nich grupie dzieci nie występowała korelacja między masą urodzeniową, jako pojedynczym czynnikiem ryzyka a niedosłuchem.