Fizjologiczne podstawy leczenia zaburzeń przewodzenia przedsionkowo- przedsionkowo-komorowego
3. Leczenie - przegląd literatury 1 Wskazania do leczenia
W przypadku zaburzeń wtórnych, leczenie polega na usunięciu przyczyny pierwotnej. Jak już nadmieniono, bloki pierwszego stopnia z uwagi na bezobjawowy i łagodny charakter nie są wskazaniem do leczenia. Pierwotne bloki drugiego stopnia (objawowy typ 1 oraz objawowy i bezobjawowy typ 2) i trzeciego stopnia zawsze wymagają leczenia (Pinsky i in. 1982). Ze względu na brak jednoznacznych objawów wskazujących na patologię w obrębie łącza przedsionkowo-komorowego, rozpoznanie jest stawiane na podstawie zapisu EKG. Metody rozpoznania poszczególnych rodzajów bloków przedsionkowo-komorowych zostały omówione powyżej.
3.2 Dostępne metody
Aktualnie jedyną metodą skutecznego leczenia powyższych pierwotnych zaburzeń jest zastosowanie elektrostymulacji stałej. Wśród dostępnych technologii najpopularniejszą ścieżką terapeutyczną jest implantacja klasycznego elektrodowego stymulatora serca (Toff i in. 2005).
W chwili obecnej zarówno z punktu widzenia ekonomicznego, jak i doświadczenia zabiegowego wybiera się stymulatory jednojamowe (VVI) lub dwujamowe (DDD). Forma stymulacji jest podyktowana dodatkowymi wskazaniami klinicznymi (na przykład w przypadku występowania utrwalonego migotania przedsionków stosowane są stymulatory jednojamowe).
Istnieją także inne, obecnie mniej popularne ze względu na walory finansowe jak i techniczne, formy elektrostymulacji, na przykład stymulator bezelektrodowy umieszczany w prawej komorze serca lub stymulacja pęczka Hisa.
3.3 Stymulatory elektrodowe
Stymulatory elektrodowe są zbudowane z puszki oraz elektrod. Puszka urządzenia zawierająca baterię oraz układ sterujący pracą stymulatora, jest umieszczana podskórnie na mięśniu piersiowym. Elektrody poprzez nakłucie żyły pachowej lub podobojczykowej są przezżylnie lokowane w jamach serca. Jedna elektroda trafia do prawej komory, a druga (obecna w przypadku stymulatorów dwujamowych) do prawego przedsionka (Rys. 2). Wybór optymalnego miejsca do ufiksowania końcówki elektrody w mięśniówce serca jest dokonywany w trakcie zabiegu w zależności od sprawdzanych wówczas parametrów. Obwodowe końcówki elektrod są łączone z puszką urządzenia. Umieszczenie elektrody w prawej komorze oraz prawym przedsionku pozwala na pobudzanie tych struktur poprzez przekazywanie potencjału z urządzenia do serca dokładnie w miejscu, w którym końcówka elektrody komunikuje się z mięśniówką serca. Jednocześnie elektrody pełnią także funkcję odbiorczą i przekazują potencjały zarejestrowane lokalnie do puszki urządzenia. Dzięki temu stymulator może analizować potencjały wewnątrzsercowe i w razie obecności pobudzeń własnych nie stosować stymulacji niepotrzebnie. Co więcej, dzięki zastosowaniu odpowiednich algorytmów nowe modele stymulatorów potrafią automatycznie dokonywać potrzebnych pomiarów i dostosowywać do nich pozostałe parametry stymulacji.
Układy stymulujące posiadają trzyliterowe kody. Pierwsza litera oznacza miejsce, w którym dochodzi do pobudzenia (V - komora ang. ventricle, A - przedsionek ang. atrium, D - obie jamy ang.
dual, czyli komora i przedsionek, 0 - żadna jama . Druga litera oznacza miejsce, w którego dokonuje się odczytu potencjałów wewnątrzsercowych (analogicznie: V - komora, A - przedsionek, D - obie jamy, czyli komora i przedsionek, 0 - żadna jama). Trzecia litera oznacza tryb pracy stymulatora (I - hamowanie stymulacji przez zarejestrowane własne potencjały, T - wyzwalanie stymulacji
w odpowiedzi na własne potencjały, na przykład stymulacja komór zsynchronizowana z własnym rytmem przedsionka, D - hamowanie stymulacji przez własne potencjały i jednoczesne wyzwalanie stymulacji w odpowiedzi na własne potencjały jak powyżej i 0 - brak wpływu własnych potencjałów na pracę stymulatora). Niektóre stymulatory posiadają także dodatkowo sygnaturę R, która oznacza odpowiedź na własną aktywność fizyczną pacjenta, czyli wzrost rytmu stymulacji w odpowiedzi na ruch naśladujący fizjologiczne mechanizmy występujące w zdrowym sercu. Opisane wcześniej dwa najczęściej stosowane układy stymulujące dwujamowy typu DDD oraz jednojamowy typu VVI oznaczają odpowiednio: DDD - stymulacja obu jam serca, odczyt potencjałów w obu jamach serca, hamowanie stymulacji przez własne potencjały w danej jamie serca i jednoczesne wyzwalanie stymulacji w odpowiedzi na własne potencjały - stymulowanie komory po własnej aktywności elektrycznej przedsionka; VVI - stymulacja komory, odczyt potencjałów wewnątrzsercowych w komorze, hamowanie stymulacji przez zarejestrowane własne potencjały.
Rys. 2 Schemat budowy i lokalizacji układu stymulującego serce.
4. Podsumowanie
Układ bodźcoprzewodzący serca pełni kluczową rolę w generowaniu oraz przewodzeniu pobudzenia w obrębie mięśnia sercowego. Łącze przedsionkowo-komorowe stanowi ponadto jedyne miejsce, w którym potencjał w przedsionków może zostać przeniesiony do komór. Każda jego patologia skutkuje zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego o różnym nasileniu i objawowości. W chwili obecnej jedyną metoda skutecznego leczenia pierwotnych zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest zastosowanie elektrostymulacji stałej. Dostępne układy stymulujące mają prostą relatywnie konstrukcję, a poza bezpośrednim pobudzeniem mięśniówki serca posiadają także właściwości odbiornika i analizatora. Dzięki analizie potencjałów rejestrowanych wewnątrz serca, automatycznemu wykonywaniu pomiarów oraz zastosowaniu odpowiednich algorytmów, możliwy jest optymalny dobór parametrów stymulacji. Dzięki temu obecnie stosowane układy stymulujące potrafią maksymalnie zniwelować objawy wynikające z choroby podstawowej nie generując dodatkowej patologii w obrębie serca.
5. Literatura
Calkins H, Shyr Y, Frumin H i in. (1995) The value of the clinical history in the differentiation of syncope due to ventricular tachycardia, atrioventricular block, and neurocardiogenic syncope.
The American journal of medicine 98(4): 365-373.
Narula OS, Scherlag BJ, Samet P I in. (1971). Atrioventricular block: localization and classification by His bundle recordings. The American journal of medicine 50(2): 146-165.
Kusumoto FM, Schoenfeld MH, Barrett C i in. (2018) 2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation,
CIR-0000000000000628.
Langendorf R, Pick A. (1968) Atrioventricular block, type II (Mobitz) — its nature and clinical significance. Circulation 38(5): 819-821.
Lev M. (1964). Anatomic basis for atrioventricular block. The American journal of medicine 37(5):
742-748.
Lev M. (1964) The normal anatomy of the conduction system in man and its pathology in atrioventricular block. Annals of the New York Academy of Sciences 111(3): 817-829.
Lev M (1964) The pathology of complete atrioventricular block. Progress in cardiovascular diseases 6(4): 317-326.
Pinsky WW, Gillette PC, Garson A i in. (1982) Diagnosis, management, and long-term results of patients with congenital complete atrioventricular block. Pediatrics 69(6): 728-733.
Toff WD, Camm AJ, Skehan JD. (2005) Single-chamber versus dual-chamber pacing for high-grade atrioventricular block. New England Journal of Medicine 353(2): 145-155.