Rola ozębnej i kości wyrostka zębodołowego w ortodontycznym ruchu zęba

wyrostka zębodołowego, dziąsło i cement. Efektem działania sił są zmiany mikro- i makroskopowe (106). Najistotniejsze procesy toczą się w ozębnej zawierającej liczne komórki, których aktywność prowadzi do przebudowy kości wyrostka zębodołowego, procesu niezbędnego do przesunięcia zęba. W obrębie ozębnej, stanowiącej szczególny rodzaj bogatokomórkowej i bogatowłóknistej tkanki łącznej właściwej wiotkiej, występują takie komórki jak fibroblasty, fibrocyty, komórki macierzyste kości i cementu, komórki tuczne, makrofagi i wszystkie rodzaje krwinek białych, a także osteoblasty, osteoklasty, cementoblasty i cementoklasty (99, 151, 160, 210). Fibroblasty cechuje duża wrażliwość na zmiany szerokości szpary ozębnej (142). Ucisk lub rozciąganie ozębnej wpływa na aktywność fibroblastów w zakresie syntezy lub rozkładu składników macierzy pozakomórkowej (99, 151, 173). Rolę mechanoprzekaźników pełnią integryny należące do grupy cząsteczek adhezyjnych, które łączą komórki ze składnikami macierzy pozakomórkowej przekazujące do wnętrza komórek sygnały o zmianach napięcia matrycy (144, 151, 173, 210). W odpowiedzi na te sygnały fibroblasty zwiększają tempo tworzenia lub degradacji kolagenu i innych składników macierzy (99, 142, 151).

Cementoblasty, fibroblasty, a także komórki śródbłonka naczyń znajdujące się w pobliżu powierzchni korzenia pełnią funkcję ochronną zapobiegając resorpcji korzenia. W badaniach na zwierzętach polegających na celowym uszkodzeniu warstwy komórek ochronnych na powierzchni korzenia zaobserwowano powstanie nasilonej resorpcji (8).

Istotną rolę w funkcjach ozębnej pełni macierz pozakomórkowa, której głównym składnikiem są włókna kolagenowe typu I i III, zaś pozostałą część stanowią glikozaminoglikany (kwas hialuronowy, siarczan heparanu, siarczany chondroityny oraz siarczan dermatanu), łączące się z rdzeniem białkowym i tworzące cząsteczki proteoglikanów (z wyjątkiem kwasu hialuronowego) oraz woda i jony (99, 151).

Kolagen tworzy rusztowanie wzmacniając macierz pozakomórkową, zaś proteoglikany są żelem umożliwiającym dyfuzję substancji odżywczych i hormonów. Ozębna posiada także bogatą sieć naczyń krwionośnych i włókien nerwowych (99).

Kość jest tkanką zmineralizowaną, której struktura może ulegać zmianie w przebiegu dwóch podstawowych procesów: modelingu i remodelingu (191-195). W procesie modelingu dochodzi do zmiany kształtu i wielkości kości. Proces remodelingu dotyczy wewnętrznej przebudowy kości i ma znaczenie w utrzymaniu homeostazy wapnia oraz w zmianach właściwości mechanicznych kości w zależności od obciążenia (80, 191). Oba procesy są ważne w ortodontycznym ruchu zęba i przebiegają dzięki aktywności osteoklastów i osteoblastów, które w procesie remodelingu znajdują się po tej samej stronie kości, zaś w modelingu po przeciwnej, umożliwiając w ten sposób zmianę kształtu kości (80). W przebiegu modelingu procesy resorpcji i apozycji kości przebiegają więc niezależnie, zaś zmiany kształtu kości mogą być obserwowane radiologicznie (195). Remodeling charakteryzuje współzależne występowanie procesów:

kość jest resorbowana, a następnie redeponowana po tej samej stronie (191-195).

Modeling kości jest kontrolowany poprzez czynniki biomechaniczne, zaś remodeling zarówno biomechaniczne jak i metaboliczne. Paradoksalnie, komórkami docelowymi dla wielu czynników stymulujących resorpcję kości są komórki kościotwórcze czyli osteoblasty. Poprzez wydzielanie cytokiny RANKL indukują one powstawanie osteoklastów, a także pobudzają dojrzałe osteoklasty do resorpcji kości (99). Z drugiej

strony, osteoblasty wydzielają też osteoprotegerynę (OPG), która ma działanie przeciwne do RANKL (202).

1.1.2. Teoria nacisku-napięcia

Ortodontyczny ruch zęba jest możliwy dzięki procesom przebudowy kości wyrostka zębodołowego i ozębnej. Motorem zachodzących zmian są komórki obecne w ozębnej oraz w szpiku kostnym. Reakcja komórek zależy od rodzaju mechanicznego odkształcenia komórki i wpływu działających cytokin.

Zgodnie z klasyczną teorią nacisku i napięcia (178), siła ortodontyczna przyłożona do korony zęba powoduje zmiany szerokości szpary ozębnej oraz odmienne reakcje komórek po stronie uciśniętej i rozciągniętej ozębnej (106, 144, 159). Po stronie rozciąganej dochodzi do aktywacji osteoblastów obecnych na powierzchni kości, a w następstwie do syntezy nowej matrycy kostnej (osteoidu). Nowe preosteoblasty są rekrutowane z perycytów (komórek fibroblastopodobnych) otaczających naczynia krwionośne (136). Wędrówka preosteoblastów na powierzchnię kości wyrostka zębodołowego odbywa się wzdłuż rozciągniętych włókien Sharpeya. Jednocześnie fibroblasty, które również uległy rozciągnięciu, zwiększają syntezę kolagenu (106).

Natomiast po stronie ucisku dochodzi do degradacji włókien kolagenowych przez uciśnięte fibroblasty, stąd w obrazie mikroskopowym widoczna jest dezorganizacja włókien ozębnej. W zależności od wielkości ucisku wywieranego na więzadła ozębnej przebudowa kości wyrostka zębodołowego może przebiegać w procesie resorpcji bezpośredniej, tzw. „czołowej” lub pośredniej, tzw. „podminowującej” (136, 178).

Resorpcja czołowa zachodzi, gdy naczynia krwionośne ozębnej zostaną zwężone, ale nie całkowicie zamknięte. W przebiegu tego procesu, w obszarze uciśniętej ozębnej, aktywowane są osteoklasty resorbujące blaszkę zbitą kości wyrostka zębodołowego od strony zęba. Nadmierny ucisk doprowadza do całkowitego zamknięcia naczyń

krwionośnych i powstania obszarów jałowej martwicy przypominających w mikroskopie świetlnym chrząstkę szklistą, stąd nazwa „obszar hialinizacji” (25-28, 76, 150, 151, 184,

197). Von Bohl i wsp. uważają, że więcej miejsc hialinizacji powstaje przy zastosowaniu dużych sił, jednak uniknięcie nadmiernego ucisku więzadeł ozębnej, nawet przy zastosowaniu małych sił, jest w praktyce klinicznej niemożliwe (224). Tworzenie się i eliminacja warstwy hialinowej po stronie ucisku nie jest zjawiskiem jednorazowym, lecz procesem powtarzającym się w związku z kolejnymi aktywacjami aparatu. Usuwanie tkanki martwiczej przez miejscowe makrofagi trwa od czterech do dwudziestu dni od momentu przyłożenia siły ortodontycznej (106). W tym okresie ruch zęba zostaje wstrzymany (80, 106). Za fagocytozę obszarów jałowej martwicy odpowiadają głównie makrofagi oraz wielojądrzaste komórki olbrzymie (26, 27, 76), zaś sąsiadujący obszar kości jest resorbowany przez osteoklasty powstające z prekursorowych komórek linii monocytarnej szpiku kostnego. Określenie „resorpcja podminowująca” wskazuje, że proces ten zachodzi od strony kości gąbczastej i jam szpikowych, niejako od wewnątrz („od spodu”) blaszki zbitej wyrostka zębodołowego (151).

1.1.3. Mechanizm komórkowy ortodontycznego ruchu zęba