Upośledzenie słuchu jest najczęstszym schorzeniem narządów zmysłów. W 2005 roku sza-cowano, że na świecie dotyczy ono 11,5% t. j. około 560 milionów ludzi a w 2015 roku liczba cho-rych z tym schorzeniem ma wzrosnąć do 700 milionów. Główną grupę zaburzeń słuchu (80%) sta-nowią niedosłuchy czuciowo-nerwowe.
Choroby naczyń mózgowych, do których należy udar mózgu, są na świecie drugą przyczyną śmierci (po chorobie niedokrwiennej serca) i trzecią przyczyną zgonów (po chorobie niedokrwien-nej serca i nowotworach złośliwych). Ponad 80% udarów mózgu stanowią udary niedokrwienne. W udarze niedokrwiennym mózgu obok objawów neurologicznych można spodziewać się wystą-pienia objawów otologicznych, takich jak niedosłuch, szumy uszne i zawroty głowy. Objawy te są często przez klinicystów i chorych marginalizowane lub pomijane.
Zator i/lub zakrzep wewnątrz naczynia lub jego skurcz są czynnikami etiopatogenetycznymi wspólnymi dla udarów niedokrwiennych mózgu i uszkodzenia ucha wewnętrznego. Obserwacje kliniczne uzupełnione badaniami obrazowymi dowodzą, że udar niedokrwienny mózgu uszkadzając zlokalizowane w CUN drogi słuchowe może doprowadzać do różnorodnych zaburzeń słuchu i bra-ku zrozumienia mowy.
Celem przeprowadzonych badań klinicznych była: 1) ocena ilościowa i jakościowa zaburzeń narządu słuchu (niedosłuchu, szumów usznych, zawrotów głowy i zdolności lokalizacji dźwięku) u chorych we wczesnym okresie udaru niedokrwiennego mózgu; 2) próba określenia czynników ryzyka wystąpienia niedosłuchu u chorych z udarem niedokrwiennym mózgu.
Badaniami prospektywnymi poddano 60 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu, w wieku od 21 do 80 lat, średni wiek 58,1±15,4 lat, leczonych w Klinice Neurologii Dorosłych AM w Gdańsku w okresie od 1 maja 2006 r. do 30 stycznia 2007 r. (grupa A). Do badań włączano cho-rych, u których objawy neurologiczne utrzymywały się, przez co najmniej 24 godziny. Z badań wyłączono chorych: 1. w wieku powyżej 80 lat; 2. po drugim lub kolejnych udarach; 3. w ciężkim stanie ogólnym (chorzy leżący); 4. bez kontaktu słowno-logicznego (ciężka afazja, demencja, zmiany neurodegeneracyjne); 5. z objawami psychotycznymi; 6. z wcześniej rozpozna-nymi schorzeniami neurologiczrozpozna-nymi, za wyjątkiem przemijających napadów niedokrwiennych (TIA) w wywiadzie; 7. badanych po 30 dobie od wystąpienia udaru.
Grupę kontrolną (grupa B) stanowiło 68 osób: 28 mężczyzn i 40 kobiet, w wieku od 21 do 80 lat, średni wiek 53,1 ±19,2 lat, u których w wywiadzie nie stwierdzono: udaru mózgu, chorób lub objawów audiologicznych, cukrzycy, niewydolności krążenia, alkoholizmu,
nikotyni-zmu, chorób zwyrodnieniowych i naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego, przyjmowania leków wpływających na ośrodkowy układ nerwowy oraz przebywania w warunkach narażenia na hałas.
Audiometrię tonalną wykonywano za pomocą audiometru Midimate 622, firmy Madsen Electronics Ltd., w której wyznaczano próg słuchu przewodnictwa powietrznego dla częstotliwości 0.125 - 0.5 - 0.75 - 1 - 1,5 - 2 - 3 - 4 - 6 - 8 kHz oraz przewodnictwa kostnego dla częstotliwości 0.5 - 0.75 - 1 - 1,5 - 2 - 3 - 4 - 6 kHz.
Audiometrię mowy wykonywano za pomocą audiometru Midimate 622 firmy Madsen Electronics Ltd. z zestawem słuchawkowym, odtwarzacza DVD/CD - S295 firmy Panasonic i materiału testowego mowy, który stanowiły listy wyrazowe wg Pruszewicza i wsp. W audiometrii mowy oznaczano stopień dyskryminacji mowy obliczając średnie wartości: 1. progu rozumienia; 2. progu rozróżniania (dyskryminacji); 3. stopnia rozróżniania; 4. ubytku rozróżniania; 5. szeroko-ści krzywej artykulacyjnej.
Badanie kąta ostrości słyszenia kierunkowego (KOSK) zostały przeprowadzone przy użyciu sygnału tonalnego o częstotliwości 1000 Hz i poziomie ciśnienia akustycznego 100 dB SPL. Sygnał dźwiękowy odtwarzano z odtwarzacza CD - S295 firmy Panasonic, który po wzmocnieniu przez wzmacniacz MW3 firmy Rduch ELEKTROAKUSTYKA podawano na zestaw głośnikowy FF25 typ B firmy Siemens. Pomiaru dokonywano dla azymutów 45°, 90° i 135°, 225°, 270° i 315°, każ-dorazowo obliczając średnią wartość KOSK. Za górną granicę normy ustalono wartość 95 percen-tyla w grupie kontrolnej.
Pomiary tympanometryczne przeprowadzono przy użyciu mostka elektroakustycznego Zo-diak 901, firmy Madsen Electronics Ltd., którym oznaczano: ciśnienie w jamie bębenkowej, gra-dient z podatnością statyczną, wyznaczano próg odruchu z mięśnia strzemiączkowego dla często-tliwości 0.5 - 1 - 2 i 4 kHz przy stymulacji ipsilateralnej oraz częstoczęsto-tliwości 0.5 - 1 - 2 - 4 kHz i szumu białego przy stymulacji kontralateralnej oraz wykreślano krzywą tympanometryczną.
Badanie emisji otoakustycznej przeprowadzano przy pomocy zestawu Capella, firmy Madsen Electonics Ltd. Dokonywano rejestracji emisji otoakustycznej wywołanej trzaskiem (TEOAEs -transiently evoked otoacustic emissions) oraz emisji otoakustycznej zniekształceń nieliniowych ślimaka (DPOAEs - distortion-product otoacustic emissions).
Słuchowe potencjały wywołane pnia mózgu (ABR) rejestrowano przy użyciu zestawu Cen-tor - C firmy RACIA - ALVAR. Wywoływane były trzaskiem niefiltrowanym o poziomie natężenia bodźca 80 dB HL.
Otrzymane wyniki poddano analizie statystycznej za pomocą testu W Shapiro i Wilka, testu T - studenta, testu chi-kwadrat, testu Fishera, testu U Mann'a - Whitney'a, testu korelacji rang
Spearmana, testu Pearsona χ2.Analizę regresji wieloczynnikowej przeprowadzono metodą krokowo postępującą. We wszystkich testach statystycznych przyjęto poziom istotności p<0,05.
W analizowanym materiale określono częstość występowania niedosłuch u chorych z udarem niedokrwiennym mózgu na 73,3%, w tym u 6,6% chorych wystąpił on pod postacią nagłej głuchoty. W 88,3% uszu z niedosłuchem miał on charakter czuciowo-nerwowy, z czego w 92,6% ustalono etiologię na ślimakową a w 7,4% na pozaślimakową. W grupie kontrolnej niedo-słuch stwierdzono ponad dwukrotnie rzadziej t. j. u 33,8% badanych; we wszystkich przypadkach miał on charakter czuciowo-nerwowy o etiologii ślimakowej.
Ustalono częstość objawów otologicznych towarzyszących udarowi niedokrwiennemu mó-zgu, takich jak szumy uszne i zawroty głowy na odpowiednio: 13,3% i 6,6% chorych, z czego u 8,3% i 5% objawy te pojawiły się bezpośrednio (do 2 miesięcy) przed udarem.
Częstość zaburzeń lokalizacji dźwięku w udarze niedokrwiennym mózgu wyniosła 81,7%, w tym u 51,7% chorych zaburzenia te miały charakter jednostronny a u 30,0% obustronny. U cho-rych z jednostronnym upośledzeniem lokalizacji dźwięku po stronie zmiany niedokrwiennej mózgu przeważały zmiany niedokrwienne płata ciemieniowego. U chorych z jednostronnym upośledze-niem lokalizacji dźwięku po stronie przeciwnej od zmiany niedokrwiennej mózgu dominowały zmiany w płacie skroniowym i ciemieniowym. U chorych z jednostronnym upośledzeniem lokali-zacji dźwięku w przypadku obustronnych zmian niedokrwiennych mózgu dominowały zmiany w płacie skroniowym.
Niezależnymi czynnikami ryzyka występowania niedosłuchu czuciowo-nerwowego u chorych z udarem niedokrwiennym mózgu były: 1) zaawansowany wiek chorych (powyżej 60 r. ż.); 2) płeć męska; 3) obecność szumów usznych; 4) nadciśnienie tętnicze; 5) lakunarny typ udaru; 6) obecność mnogich ognisk niedokrwiennych mózgu; 7) obecność obustronnych ognisk niedokrwiennych mózgu 8) obecność zmian w wybranych parametrach morfologii krwi obwodo-wej; 9) obecność zmian w układzie krzepnięcia.
Największe ryzyko wystąpienia niedosłuchu w grupie chorych z udarem niedokrwiennym mózgu dotyczyło osób powyżej 60 roku życia, szczególnie mężczyzn z współwystępującymi szu-mami usznymi, nadciśnieniem tętniczym, w udarze zatokowym z mnogimi, obustronnymi ogni-skami niedokrwiennymi mózgu. U badanych chorych stwierdzono istotną statystycznie zależność między obniżonym poziomem hematokrytu, krwinek czerwonych i płytek krwi a zwiększonym ry-zykiem wystąpienia ubytku słuchu. Podobną zależność wykazano pomiędzy skróconym czasem częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), obniżonym współczynnikiem APTT i wskaźni-kiem protrombinowym oraz obniżonym znormalizowanym międzynarodowym współczynniwskaźni-kiem protrombinowym (INR) a zwiększonym ryzykiem wystąpienia niedosłuchu u chorych z udarem
niedokrwiennym mózgu.
Przedstawiona praca liczy 140 stron tekstu zawierającego 34 tabele, 81 rycin, spis 250 pozy-cji cytowanego piśmiennictwa oraz 9 stron aneksu obejmującego zbiorczą tabelę wyników badań w grupie A i 8 tablic przedstawiających formularze stosowane podczas prowadzania badań.