Aneta Skwarek‑Dziekanowska, Katarzyna Kołodziejska, Wojciech Kula, Grzegorz Sobieszek Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii 1. Klinicznego Szpitala Wojskowego w Lublinie;
kierownik: prof. dr hab. n. med. Władysław Witczak
Streszczenie. Osierdzie jest dwuwarstwowym, włóknisto-surowiczym workiem otaczającym serce i pnie dużych naczyń.
Pełni liczne funkcje, w tym ochronną przed zakażeniami zewnętrznymi i nadmiernym wypełnianiem jam serca. Zapalenie osierdzia nadal stanowi istotny problem diagnostyczny i terapeutyczny, pomimo dynamicznego rozwoju medycyny zagrażający życiu pacjenta. Najpoważniejszym powikłaniem nawracającego zapalenia osierdzia jest postać zaciskająca.
Słowa kluczowe: ostre zapalenie osierdzia, infekcje zewnętrzne, echokardiografia
Abstract. The pericardium is a double-layer, fibroserous sac enclosing the heart and the roots of the great vessels.
It is performing numerous functions, including protection against external infections and excessive dilation of the heart’s chambers. Pericarditis is still a diagnostic and therapeutic problem, potentially life threatening, despite the dynamic development of medicine. The constrictive pericarditis is the most serious complication in recurrent pericarditis.
Key words: acute pericarditis, echocardiography, external infections Nadesłano: 4.02.2015. Przyjęto do druku: 10.03.2015
Nie zgłoszono sprzeczności interesów.
Lek. Wojsk., 2015; 93 (2): 176–179 Copyright by Wojskowy Instytut Medyczny
Adres do korespondencji lek. Aneta Skwarek-Dziekanowska
Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii 1. Klinicznego Szpitala Wojskowego w Lublinie
tel.: +48 81 718 32 65 e-mail: anetask@gmail.com
Przypadek pacjenta z nawracającym zapaleniem osierdzia 177 życiowe pozostawały w normie. Kontrolne badania ECHO wykazywały śladową obecność płynu. Wideogastrosko‑
pia wykazała powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka. W badaniach laboratoryjnych nastąpiła stopnio‑
wa normalizacja parametrów zapalnych (LEU 10,4 tys., CRP 45,4 mg/l). W kontrolnym RTG klatki piersiowej wy‑
konanym po 7 dniach leczenia stwierdzono utrzymywa‑
nie się zmian niedodmowo‑zapalnych oraz możliwość występowania śladowej ilości płynu w lewym kącie przeponowo‑żebrowym. Kontynuowano złożoną anty‑
biotykoterapię do 12 dni. W trakcie dożylnego podawa‑
nia leków wystąpił miejscowy odczyn zapalny przedra‑
mienia prawego, co powiązano z ponownym zwiększe‑
niem wskaźników zapalnych (CRP 95 mg/l, LEU 13,7 tys.).
Po 12‑dniowej hospitalizacji pacjenta w stanie do‑
brym wypisano do domu z zaleceniem przyjmowania oraz uogólnione obniżenie załamka PQ, a w badaniu
radiologicznym klatki piersiowej uwidoczniono zmia‑
ny niedodmowo‑zapalne w polu nadprzeponowym le‑
wym i powiększenie sylwetki serca. Wykonano echo ser‑
ca, stwierdzając prawidłową globalną kurczliwość mię‑
śnia sercowego EF 60%, wymiary jam serca w normie, bez istotnych wad zastawkowych, a także płyn w worku osierdziowym o grubości płaszcza 5 mm za tylną ścia‑
ną lewej komory. W ultrasonograficznym badaniu jamy brzusznej nie stwierdzono zmian patologicznych.
Poszerzenie diagnostyki o badania wirusologiczne (ECHO, adenowirus, Coxackie, grypa, paragrypa, wiru‑
sy hepatotropowe, HIV, CMV), bakteriologiczne (wymaz z gardła, nosa, posiew moczu i krwi, przeciwciała prze‑
ciw Borrelia burgdorferi, Quantiferon), pasożytnicze (To‑
xoplasma gondii), markery nowotworowe (CA 15‑3, CA 19‑9, CEA, PSA, AFP) oraz reumatologiczne (ANA 3) nie pozwoliło na ustalenie jednoznacznego rozpoznania, po‑
zostawiając wątpliwość co do etiologii gruźliczej zapale‑
nia osierdzia (Quantiferon dodatni).
W leczeniu zastosowano empiryczną antybiotykote‑
rapię (cefuroksym 3 × 1,5 g), inhibitor pompy protono‑
wej (pantoprazol) oraz doraźnie leki przeciwgorączkowe (paracetamol).
W następnej dobie hospitalizacji doszło do znacz‑
nego pogorszenia stanu ogólnego pacjenta z zasłab‑
nięciem bez utraty świadomości, ze spadkiem ciśnie‑
nia tętniczego do 60/0 mm Hg, bradykardią ok. 60/min, nasileniem dolegliwości bólowych w klatce piersiowej oraz duszności. W kontrolnym badaniu ECHO stwierdzo‑
no znaczne zwiększenie ilości płynu za prawą komorą (20 mm) i ścianą tylną (18 mm) z objawami zapadania wolnej ściany w rozkurczu.
W trybie nagłym nakłuto worek osierdziowy, dokonu‑
jąc upustu 400 ml krwistego płynu, pozostawiając dre‑
naż na kolejne 3 doby. Stan pacjenta uległ istotnej popra‑
wie, ze znacznym złagodzeniem dolegliwości bólowych w klatce piersiowej i normalizacją parametrów życiowych.
Płyn ewakuowany z worka osierdziowego podda‑
no badaniu ogólnemu, histopatologicznemu oraz posie‑
wowi bakteriologicznemu. W badaniu biochemicznym stwierdzono cechy płynu wysiękowego, zapalnego – przejrzystość niezupełna, stężenie białka 6,4 g/dl, glu‑
kozy 97 mg/dl, LDH 397 IU/l, aktywność amylazy 25 IU/l, leukocytoza 9800/ml z przewagą neutrofili i obecnością nielicznych monocytów i limfocytów. W badaniu histo‑
patologicznym nie stwierdzono komórek podejrzanych o atypię. W badaniu bakteriologicznym płynu nie wyho‑
dowano bakterii tlenowych, beztlenowych ani grzybów.
W wymazie z nosa wyhodowano Staphylococcus epi‑
dermidis MRSA wrażliwy na cyprofloksacynę, którą włą‑
czono do leczenia w dawce 2 × 200 i.v. Poza tym pacjent był leczony kolchicyną 2 × 0,5 mg i ASA 3 × 300 mg.
W kolejnych dobach stan pacjenta ulegał stopnio‑
wej poprawie, dolegliwości bólowe ustąpiły, parametry
Rycina 1. Płyn w worku osierdziowym za tylną ścianą lewej komory (TTE projekcja LAX)
Figure 1. Liquid in the pericardium behind the back wall of the left ven-tricle (TTE LAX view)
Rycina 2. Ucisk płynu na wolną ścianę prawej komory z jej zapadaniem (TTE projekcja podmostkowa)
Figure 2. Liquid pressing on the free wall of the right ventricle and the wall falling in. TTE subcostal view.
nierównomierne pogrubienie worka osierdziowego gru‑
bości do 20 mm, o niejednorodnej gęstości, ulegające nierównomiernemu wzmocnieniu. Obraz CT wskazywał na obecność gęstego, wysiękowego płynu o charakte‑
rze zapalnym między blaszkami osierdzia oraz cechy nie‑
wielkiej konsolidacji miąższu płucnego z obustronnym włóknieniem i płyn w lewej jamie opłucnej (ok. 20 mm).
Zdecydowano o włączeniu steroidoterapii w dawce 1 mg/kg mc., kolchicyny, ibuprofenu i ponownie antybio‑
tyku o szerokim spektrum (cefoperazon z sulbaktamem 2 × 2 g). Zaobserwowano stopniowe ustępowanie dole‑
gliwości bólowych z poprawą stanu ogólnego. Pacjenta w stanie dobrym wypisano do domu, utrzymując stero‑
idoterapię w stopniowo zmniejszanych dawkach, utrzy‑
mano kolchicynę do 2 tygodni i zalecono kontrolę w tu‑
tejszej poradni kardiologicznej.
Omówienie
Zapalenie osierdzia występuje u około 5% pacjentów z bó‑
lem w klatce piersiowej na oddziałach pomocy doraźnej [1].
Przyczyny zapalenia osierdzia dzieli się na infekcyjne i nieinfekcyjne, natomiast w 30% przypadków na podsta‑
wie dostępnych badań nie udaje się ustalić jego etiologii (idiopatyczne zapalenie osierdzia). Wśród infekcyjnych przyczyn zapalenia osierdzia wyróżnia się infekcje wi‑
rusowe (Coxackie, echowirus, adenowirus, wirus świn‑
ki, Varicella zoster, CMV, EBV, HIV), które są najczęstsze, następnie bakteryjne (Streptocccocus, Staphyloccocus, Haemophilus influenzae, Mycoplasma, Legionella, bak‑
terie Gram‑ujemne, Borrelia burgderferi), gruźlicze, pa‑
sożytnicze, grzybicze, riketsjowe. Przyczyny nieinfekcyj‑
ne to choroby układowe tkanki łącznej (SLE, RZS, SS), leków (pantoprazol 1 × 20 mg, metoprolol 50 mg 1 × 1
tab., ramipryl 1 × 5 mg, ibuprofen 3 × 1 tab., kolchicyna 2 × 0,5 mg), wykonania badań OB, CRP i morfologii za ty‑
dzień oraz kontroli w poradni kardiologicznej.
Po 9 dniach pacjent został ponownie przyjęty z dolegli‑
wościami jak przy poprzedniej hospitalizacji (gorączka, ból w klatce piersiowej, duszność). Przedmiotowo był wydol‑
ny oddechowo‑krążeniowo, z odchyleń od normy stwier‑
dzono jedynie zaostrzony szmer pęcherzykowy. W wyko‑
nanym EKG stwierdzono tachykardię zatokową, ujemny załamek T w odprowadzeniach II, III, aVF, V4‑6, a w bada‑
niu radiologicznym płuc zacienienie lewego kąta przepo‑
nowo‑żebrowego oraz wzmożenie rysunku okołooskrze‑
lowego w dolnym polu płuca prawego. Wykonano bada‑
nie komputerowe klatki piersiowej, które wykazało oko‑
łooskrzelowe konsolidacje miąższowe w dolnym płacie lewego płuca, pogrubienie ścian oskrzeli i wydzielinę w świetle, płyn grubości płaszcza 25 mm w lewej jamie opłucnej z towarzyszącą niedodmą, w płacie dolnym płu‑
ca prawego dyskretne zacienienia siateczkowate z poje‑
dynczymi torbielkami powietrznymi. W worku osierdzio‑
wym 6 mm płynu. W kontrolnym badaniu ECHO ślad płynu.
W badaniach laboratoryjnych ponownie stwierdzono zwiększenie parametrów zapalnych (OB 62 mm/h, CRP 255,8 mg/l, LEU 21,7 tys. z neutrofilią 81,6%), ale bez zwiększenia stężenia prokalcytoniny.
Po konsultacji reumatologicznej oznaczono przeciw‑
ciała c‑ANCA i p‑ANCA, ponownie przeciwciała przeciw‑
jądrowe, przeciwciała antykardiolipinowe i LAC, składni‑
ki C3 i C4 dopełniacza, przeciwciała aCCP oraz RF, stwier‑
dzając znaczne zwiększenie stężenia składników dopeł‑
niacza (C4 – 49,6 mg/dl, C3 – 226,6 mg/dl). W związku ze zwiększonym stężeniem białka całkowitego w surowi‑
cy krwi (8,3 g/dl) zlecono wykonanie elektroforezy bia‑
łek, której wynik był prawidłowy. Oznaczone VDRL oraz ASO były w normie.
W leczeniu zastosowano antybiotykoterapię o szero‑
kim spektrum (ceftazydym 3 × 1 g) oraz leki hipotensyjne.
Wobec utrzymujących się w badaniu podmiotowym i przedmiotowym oraz badaniach dodatkowych zmian patologicznych w płucach chorego przekazano na Od‑
dział Pulmunologiczny Szpitala Kolejowego w Lublinie.
W trakcie hospitalizacji wykonano bronchoskopię, która nie wykazała zmian patologicznych w drzewie oskrzelo‑
wym. W materiale z bronchoaspiratu nie stwierdzono ko‑
mórek nowotworowych, nie wyhodowano również prąt‑
ków gruźlicy (preparat bezpośredni, hodowla). Wykona‑
no TK płuc z opcją angio‑, wykluczając obecność ma‑
teriału zatorowego. Pacjent został wypisany do domu w stanie dobrym, bez dodatkowych zaleceń.
Po upływie niespełna miesiąca pacjenta ponow‑
nie hospitalizowano z powodu klinicznych, elektrokar‑
diograficznych i echokardiograficznych cech wysięko‑
wego zapalenia osierdzia. Ponownie wykonano bada‑
nie tomograficzne klatki piersiowej, które uwidoczniło
Rycina 3. TK klatki piersiowej (opis w tekście) Figure 3. Chest CT scan. Description in the article.
Przypadek pacjenta z nawracającym zapaleniem osierdzia 179 zapalenia osierdzia oraz w zapobieganiu nawrotom udo‑
wodniono w badaniach CORP i CORE [8].
W 15–30% przypadków prawidłowo leczonego, ostrego, idiopatycznego zapalenia osierdzia obserwuje się nawroty [2]. W przypadku pierwszego nawrotu czę‑
stość ich występowania zwiększa się do 50% [10].
W postaciach ciężkich i często nawracających istnie‑
je alternatywa stosowania przewlekłej steroidoterapii w systematycznie zmniejszanych dawkach [1].
Ciężkim powikłaniem w przebiegu choroby jest roz‑
wój postaci zaciskającej zapalenia osierdzia (pericarditis constructiva), w którym dochodzi do stałego ogranicze‑
nia napływu do prawej komory spowodowanego utra‑
tą elastyczności worka osierdziowego. Leczeniem z wy‑
boru pozostaje perikardiektomia [10]. Zwłoka w leczeniu operacyjnym wiąże się z gorszym wczesnym i długoter‑
minowym rokowaniem z powodu trwałego uszkodzenia mięśnia sercowego [10].
Wnioski
Przedstawiliśmy ten przypadek, aby zwrócić uwagę na trudności w diagnostyce i leczeniu nawracającego wysiękowego zapalenia osierdzia. U omawianego cho‑
rego mimo stosowania antybiotyków i leków przeciw‑
zapalnych nastąpił nawrót choroby. Głównym celem le‑
czenia powinno być niedopuszczenie do przejścia choro‑
by w postać przewlekłą, a także do rozwoju jej powikłań, zwłaszcza zaciskającego zapalenia osierdzia.
Piśmiennictwo
1. Badanie płynu osierdziowego. Choroby osierdzia. In: Szczeklik A, ed. Choroby wewnętrzne. Kraków, Medycyna Praktyczna, 2014: 128–129, 370–379 2. Rozpoznanie i postępowanie w chorobach osierdzia. In: Braunwald E,
Goldman L, eds. Kardiologia. Wrocław, Elsevier Urban & Partner, 2007:
1719–1742
3. Czerwińska K, Hryniewiecki T. Powikłania kardiologiczne chorób infek-cyjnych. Nowa Klin, 2008; 15: 1154–1161
4. Chmiel A, Mizia-Stec K, Wierzbicka-Chmiel J, et al. Zaciskające zapalenie osierdzia w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów. Kardiol Pol, 2008;
66: 879–884
5. Górecki B, Flasiński J, Górski J. Chory z ropnym zapaleniem osierdzia powikłanym tamponadą serca, spowodowanym zakażeniem salmonella enteritidis. Kardiol Pol, 2008; 66: 664–668
6. Elikowski W, Małek M, Ziemnicka K, et al. Tamponada serca w przebiegu niedoczynności tarczycy. Możliwość współistnienia wirusowego zapalenia osierdzia. Kardiol Pol, 2005; 62: 575–578
7. Ziółkowska L, Tężyńska I, Kawalec W, Turska-Kmieć A. Standardy postępowania diagnostycznego w wysiękowym zapaleniu osierdzia u dzieci.
Stand Med, 2008; 5: 206–208
8. Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis results of the Colchicine for Acute Pericarditis (COPE) Trial. Circulation, 2005; 112: 2012–2016
9. Camm AJ, Luscher TF, et al. Choroby serca i naczyń. Podręcznik Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Tom II. Poznań, Termedia, 2006/2007: 543–559
10. Hutchison SJ, ed. Diagnostyka chorób osierdzia. Wrocław, Elsevier Urban
& Partner, 2010 zaburzenia metaboliczne (mocznica, niedoczynność tar‑
czycy, skrobiawica), wczesne i późne powikłania zawa‑
łu serca, powikłania po zabiegach kardiochirurgicznych i kardiologii inwazyjnej, urazy klatki piersiowej, reakcje polekowe, choroby nowotworowe i powikłania ich lecze‑
nia, niewydolność serca oraz niewydolność wielonarzą‑
dowa i kardiomiopatie [1–6].
Klasyczna triada objawów klinicznych to ból w klatce piersiowej, tarcie osierdziowe i zmiany w zapisie elektro‑
kardiograficznym. Do rozpoznania konieczne jest speł‑
nienie 2 z 3 wyżej podanych [2]. Objawy, które można obserwować, to duszność, tachypnoë, wzmożona potli‑
wość, ochłodzenie kończyn, sinica obwodowa, tachykar‑
dia, hipotonia i tętno paradoksalne [1,2]. U naszego pa‑
cjenta występowały wszystkie objawy, z wyjątkiem tar‑
cia osierdziowego i tętna paradoksalnego.
W badaniu elektrokardiograficznym mogą występo‑
wać: poziome obniżenie odcinka PQ, uogólnione pozio‑
me uniesienie odcinka ST, niski woltaż i naprzemienność elektryczna zespołów QRS. Zmiany te ulegają ewolucji (normalizacja obrazu, odwrócenie załamków T i powrót do normalnego położenia) w trakcie choroby [1,2].
Podstawowym badaniem diagnostycznym pozo‑
staje przezklatkowa echokardiografia. Aby płyn można było uznać za wysięk osierdziowy, powinien być obecny w czasie całego cyklu pracy serca. Ważna jest również ocena poszerzenia żył głównych, która wskazuje na pod‑
wyższenie ośrodkowego ciśnienia żylnego. Innymi meto‑
dami obrazowania obecności płynu w worku osierdzio‑
wym są TK i MR, jednak ze względu na koszt i dostęp‑
ność są rzadziej wykorzystywane [1,2,9]. Do ustalenia etiologii zapalenia osierdzia wykorzystuje się badania płynów ustrojowych i płynu z worka osierdziowego oraz wymazy z jam ciała. Do diagnostyki wirusologicznej wy‑
korzystuje się identyfikację przeciwciał, PCR, hybrydy‑
zację in situ, bakteriologicznej – posiewy, barwienie me‑
todą Grama, PCR, gruźliczej – barwienie metodą Ziehla i Neelsena, posiew i PCR; wykonuje się również badania autoimmunologiczne [1,2,10].
Większość chorych, tak jak w naszym przypadku, ho‑
spitalizuje się ze względu na możliwość ustalenia przy‑
czyny, monitorowania przebiegu choroby i ewentualnych powikłań pod postacią tamponady serca. Leczenie dzieli się na objawowe i przyczynowe. Przy szybko narastającej ilości płynu w worku osierdziowym i objawach tampona‑
dy konieczne jest wykonanie nakłucia oraz odbarczenia.
W leczeniu objawowym stosuje się również niesteroido‑
we leki przeciwzapalne (ibuprofen 300–800 mg/d w daw‑
kach podzielonych co 6–8 h) lub alternatywnie ASA (po‑
czątkowo 800–1000 mg co 6–8 h, stopniowo redukowa‑
nych przez 3–4 tyg.), kolchicynę (0,5–1 mg/d) oraz ste‑
roidy systemowe (1 mg/kg mc./d), zwłaszcza w postaci immunologicznej i nawrotowej [1,2,9]. Leczenie przy‑
czynowe prowadzi się w zależności od ustalonej etio‑
logii. Skuteczność kolchicyny w leczeniu ostrego ataku
Wstęp
Metoda lecznicza polegająca na zastosowaniu tlenu hi‑
perbarycznego (hyperbaric oxygen therapy – HBOT) o stężeniu 100% w specjalnej komorze pod ciśnieniem wyższym od otaczającego znana jest od XVII wieku, ale dopiero pod koniec lat 50. XX wieku zaczęto ją stosować powszechnie [1,2]. Opóźnienie w popularyzacji tej me‑
tody związane było z obawami dotyczącymi toksyczne‑
go działania tlenu, opisanymi przez Lavoisiera i Sagui‑
na pod koniec XVIII wieku, oraz z problemami technicz‑
nymi w budowie komór i kontrolowaniem panującego w nich ciśnienia [1,3].
Zwykle przeprowadza się 20–50 sesji trwających 60–
–90 minut, po jednej dziennie, przez 5 dni w tygodniu, pod ciśnieniem minimum 1,4 atmosfery absolutnej (atmo‑
spheres absolute – ATA). Komory hiperbaryczne mogą być stacjonarne i przenośne, jedno‑ lub wielomiejscowe.
Istnieje długa lista wskazań do leczenia terapią hiper‑
baryczną, która jest cyklicznie aktualizowana przez to‑
warzystwa naukowe, Narodowy Fundusz Zdrowia (który kontraktuje zabiegi jako oddzielną grupę świadczeń) oraz producentów gazów medycznych. Aktualne wskazania ostre to: zatrucia tlenkiem węgla, methemoglobinemia, zatory gazowe, choroba dekompresyjna, martwicze za‑
każenia i urazy tkanek miękkich, ostre pourazowe zespo‑
ły niedokrwienne, oparzenia termiczne (o określonym stopniu i rozległości u dzieci i dorosłych), nagła głucho‑
ta oraz głuchota po urazie akustycznym. Wśród wska‑
zań przewlekłych wymienia się: popromienne uszkodze‑
nia tkanek, zespół stopy cukrzycowej, trudno gojące się rany, inne uszkodzenia skóry i tkanek (zakażenia, mar‑
twica, zapalenia, ropnie, owrzodzenia, odleżyny), prze‑
szczepy skórne zagrożone martwicą i promienicę. Li‑
sta wskazań do hiperbarycznej terapii tlenem jest sta‑
le rozszerzana i pojawiają się sugestie, by leczyć za jej