Wnioski końcowe

Do oceny aktywności RZS stosuje się następujące markery zapalne: szybkość sedymen-tacji erytrocytów (OB) i białka Creaktywne (CRP). Oba parametry są jednak niespe-cyficzne dla tej choroby. Istnieją również sytuacje, w których występuje rozbieżność między kliniczną poprawą stanu pacjenta a poziomem reagentów ostrej fazy. Obie-cującym rozwiązaniem w tej sytuacji są wskaźniki aktywności choroby, które stano-wią kombinację kilku parametrów. Przede wszystkim mają one jednolitą postać dzięki konwencjonalnie przyjętej matematycznej formule umożliwiającej obliczenie ich war-tości z wykorzystaniem różnych metod. Należy podkreślić, iż wskaźniki aktywności choroby i markery zapalne powinny być wykonywane jednocześnie w diagnostyce RZS i mogą stanowić punkt referencyjny, stanowiący o przydatności nowych metod diagnostycznych, np. badań obrazowych.

Bibliografia

[1] Alamanos Y, Drosos AA. Epidemiology of adult rheumatoid arthritis. Autoimmunity Reviews. 2005; 4: 130-136.

[2] American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Clinical Guidelines. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1996; 39:713-22.

[3] van der Heijde DM. Joint erosions and patients with early rheumatoid arthritis.

Br J Rheumatol. 1995; 34(Suppl 2): 74-8.

[4] Birch JT Jr, Bhattacharya S. Emerging trends in diagnosis and treatment of rheumatoid ar-thritis. Prim Care. 2010; 37: 779-92.

[5] Scott DL, Symmons DP, Coulton BL, Popert AJ. Long-term outcome of treating rheumatoid arthritis: results after 20 years. Lancet 1987; 1: 1108-11.

[6]  EMUSC. Musculoskeletal Health in Europe Report v5.0. Eur Musculoskelet Heal Surveill Infromation Netw. 2014: 1-13.

[7] By R. Comptroller THE. Services for people with rheumatoid arthritis 2009.

[8] Arend WP, Firestein, GS. Pre-rheumatoid arthritis: predisposition and transition to clinical synovitis. Nat. Rev. Rheumatol. 2012; 8: 573-586.

[9] Gabriel SE, Crowson CS, Kremers HM, Doran MF, Turesson C, O’Fallon WM, Matteson EL. Survival in rheumatoid arthritis: a population-based analysis of trends over 40 years.

Arthritis Rheum. 2003; 48(1): 54-8.

[10] Granger B, Combe B, Le Loet X, Saraux A, Guillemin F, Fautre B. Performance of matrices developed to identify patients with early rheumatoid arthritis with rapid radiographic pro-gression despite methotrexate therapy: an external validation study based on the ESPOIR cohort data. RMD Open. 2016; 2(1): 1-10.

[11] Turesson C, O’Fallon WM, Crowson CS, Gabriel SE, Matteson EL. Extra-articular disease manifestations in rheumatoid arthritis: incidence trends and risk factors over 46 years.

Ann Rheum Dis. 2003; 62(8): 722-7.

[12] Deane KD, O’Donnell CI, Hueber W, Majka DS, Lazar AA, Derber LA, Gilliland WR, Edison JD, Norris JM, Robinson WH, Holers VM. The number of elevated cytokines and chemok-ines in preclinical seropositive rheumatoid arthritis predicts time to diagnosis in an age-de-pendent manner. Arthritis Rheum. 2010; 62: 3161-3172.

[13] Randen I, Brown D, Thompson KM, Hughes-Jones N, Pascual V, Victor K, Capra JD, Førre O, Natvig JB. Clonally related IgM rheumatoid factors undergo affinity maturation in the rheu-matoid synovial tissue. J. Immunol. 1992; 148: 3296-3301.

[14] Aletaha D,  Neogi T,  Silman AJ,  Funovits J,  Felson DT,  Bingham CO 3rd,  Birnbaum NS, Burmester GR, Bykerk VP, Cohen MD, Combe B, Costenbader KH, Dougados M, Emery P, Ferraccioli G, Hazes JM, Hobbs K, Huizinga TW, Kavanaugh A, Kay J, Kvien TK, Laing T, Mease P, Ménard HA, Moreland LW, Naden RL, Pincus T, Smolen JS, Stanislawska-Biernat E, Symmons D, Tak PP, Upchurch KS, Vencovský J, Wolfe F, Hawker G. Rheumatoid arthri-tis classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum. 2010; 62(9): 2569-2581.

[15] Eggeland T, Munthe E. The role of the laboratory in rheumatology. Rheumatoid factors.

Clin Rheum Dis. 1983; 9: 135-60.

[16] Hess A, Axmann R, Rech J, Finzel S, Heindl C, Kreitz S, Sergeeva M, Saake M, Garcia M, Kollias G, Straub RH, Sporns O, Doerfler A, Brune K, Schett G. Blockade of TNF-alpha rapidly inhibits pain responses in the central nervous system. Proc Natl Acad Sci u S a. 2011;

108: 3731-3736.

[17] Schellekens GA, de Jong BAW, van den Hoogen FHJ, van de Putte LBA, van Venrooij WJ.

Citrulline is an essential constituent of antigenic determinants recognized by rheumatoid arthritis-specific autoantibodies. J Clin Invest. 1998; 101: 273-81.

[18] Dayer JM, Beutler B, Cerami A. Cachectin/tumor necrosis factor stimulates collagenase and prostaglandin E2 production by human synovial cells and dermal fibroblasts. Journal of Experimental Medicine Dec. 1985; 162(6): 2163-2168.

[19] Bini G, Hagbarth KE, Hynninen P, Wallin BG. Thermoregulatory and rhythm-generating mechanisms governing the sudomotor and vasomotor outflow in human cutaneous nerves.

J Physiol (Lond). 1980; 306: 537-52.

[20] Lam J, Takeshita S, Barker JE, Kanagawa O, Ross FP. Teitelbau S.L. TNF-alpha induces os-teoclastogenesis by direct stimulatio of macrophages exposed to permissive levels of RAN ligand. J Clin Invest. 2000; 106: 1481-1488.

[21] Bertolini DR, Nedwin GE, Bringman TS, Smith DD. Mundy G.R. Stimulation of bone resorption and inhibition of bone formation in vitro by human tumour necrosis factors.

Nature. 1986; 319: 516-518.

[22] McInnes IB, Buckley CD, Isaacs JD. Cytokines in rheumatoid arthritis—shaping the immu-nological landscape. Nat Rev Rheumatol. 2016; 12(1): 63-8.

[23] Keffer J, Probert L, Cazlaris H, Georgopoulos S, Kaslaris E, Kioussis D, Kollias G. Transgenic mice expressing human tumour necrosis factor: a  predictive genetic model of arthritis.

EMBO J. 1991; 10: 4025-4031.

[24] Elliott MJ, Maini RN, Feldmann M, Long-Fox A, Charles P, Katsikis P, Brennan FM, Walker J, Bijl H, Ghrayeb J, Woody JN. Treatment of rheumatoid arthritis with chimeric monoclo-nal antibodies to tumor necrosis factor alpha. Arthritis Rheum. 1993; 36: 1681-1690.

[25] Dayer JM, de Rochemonteix B, Burrus B, Demczuk S, Dinarello CA. Human recombinant interleukin 1 stimulates collagenase and prostaglandin E2 production by human synovial cells. J Clin Invest, 1986; 77: 645-648.

[26] Dayer JM, Bresnihan B. Targeting interleukin-1 in the treatment of rheumatoid arthritis.

Arthritis Rheum. 2002; 46: 574-578.

[27] Kishimoto T. Interleukin-6: from basic science to medicine - 40 years in immunology. Annu.

Rev. Immunol. 2005; 23: 1-21.

[28] Smolen JS, Beaulieu A, Rubbert-Roth A, Ramos-Remus C, Rovensky J, Alecock E, Woodworth T, Alten R. Effect of interleukin-6 receptor inhibition with tocilizumab in patients with rheumatoid arthritis.

[29] Nishimoto N, Yoshizaki K, Miyasaka N, Yamamoto K, Kawai S, Takeuchi T, Hashimoto J, Azuma J, Kishimoto T. Treatment of rheumatoid arthritis with humanized antiinterleukin- 6 receptor antibody: a multicenter, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum.

2004; 50: 1761-1769.

[30] Fiehn C, Wermann M, Pezzutto A, Hufner M, Heilig B. Plasma GM-CSF concentra-tions in rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus and spondyloarthropathy.

Rheumatol. 1992; 51: 121-126.

[31] Pereira J, Velloso ED, Loterio HA, Laurindo IM, Chamone DA. Long-term remission of neutro-penia in Felty’s syndrome after a short GM-CSF treatment. Acta Haematol. 1994; 92: 154-156.

Streszczenie

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest najczęściej występującą na świecie zapalną chorobą tkanki łącznej o podłożu autoimmunologicznym. Cechuje się ona symetrycznym zapaleniem stawów oraz występowaniem zmian pozastawowych i powikłań układowych. Celem pracy jest zbadanie zależności między wybranymi markerami zapalnymi i parametrami klinicznymi. Materiał badawczy stanowiło 66 pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (83,3% kobiet). Całkowitą ocenę aktywności choroby mierzono na 10-centymetrowej wizualnej skali analo-gowej (VAS), gdzie 0 = stan nieaktywny, a 10 = maksymalna aktywność. W odnie-sieniu do aktywności choroby pacjenta zarejestrowano następujące informacje:

liczba bolesnych stawów, liczba obrzękniętych stawów, wskaźnik aktywności cho-roby DAS28. U pacjentów oznaczano wybrane markery zapalne: czynnik reuma-toidalny, przeciwciała przeciwcytrulinowe, odczyn Biernackiego, stężenie białka C reaktywnego oraz morfologię krwi z rozmazem. Oceniano stężenia następujących cytokin: GM-CSF, IL-6 i TNF-alfa. Istotne statystycznie korelacje otrzymano dla: OB i CRP (R = 0,63), RF i anty-CCP (R = 0,9), liczby trombocytów i stężenia GM-CSF (-0,48), liczby bolesnych oraz liczby obrzękniętych stawów (R = 0,68), Il-6 i TNF-alfa (R = 0,89), wskaźnika DAS28 i liczby bolesnych stawów (R = 0,6) oraz wskaź-nika DAS28 i liczby obrzękniętych stawów (R = 0,51). Bardzo wysoką dodatnią korelację stwierdzono między czynnikiem reumatoidalnym (RF) oraz przeciwcia-łami przeciwcytrulinowymi (anty-CCP). Ujemna, istotna statystycznie korelacja wystąpiła pomiędzy poziomem trombocytów a stężeniem czynnika stymulującego wzrost kolonii granulocytów. Istotną statystycznie dodatnią korelację stwierdzono również między Il-6 i TNF-alfa. Zaobserwowano także dodatnią istotną korelację między liczbą obrzękniętych i bolesnych stawów. Warto podkreślić, że w diagno-styce RZS badania biomechaniczne powinny być przeprowadzane jednocześnie z badaniami klinicznymi.

Słowa kluczowe: reumatoidalne zapalenie stawów, termowizja, parametry bio-chemiczne, cytokiny

Rozdział 10

Termografia pasywna w diagnozowaniu