Wykr. rozrzutu: czas dializ (mies.) /CADO vs. LVM /CADO LVM /CADO = 158,41 + 2,9462 * czas dializ (mies.) /CADO
Korelacja: r = ,60482
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55
czas dializ (mies.) /CADO 100 150 200 250 300 350 400 450 LVM /CADO 95% p.ufności Korelacje
czas dializ (mies.) /CADO
Wykr. rozrzutu: czas dializ (mies.) /CADO vs. KT/V /CADO KT/V /CADO = 3,2682 - ,0187 * czas dializ (mies.) /CADO
Korelacja: r = -,5645
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
czas dializ (mies.) /CADO 1,6 1,8 2,0 2,2 2,4 2,6 2,8 3,0 3,2 3,4 3,6 3,8 4,0 4,2 4,4 KT/V /CADO 95% p.ufności Korelacje
czas dializ (mies.) /CADO
Wykr. rozrzutu: LVMI /CADO vs. KT/V /CADO KT/V /CADO = 4,9789 - ,0153 * LVMI /CADO
Korelacja: r = -,6404 80 100 120 140 160 180 200 LVMI /CADO 1,8 2,0 2,2 2,4 2,6 2,8 3,0 3,2 3,4 3,6 3,8 4,0 4,2 4,4 KT/V /CADO 95% p.ufności Korelacje LVMI /CADO KT/V /CADO
Wykr. rozrzutu: leptyna /CADO vs. A-mitral /CADO A-mitral /CADO = 117,02 - 1,214 * leptyna /CADO
Korelacja: r = -,7300 10 20 30 40 50 60 leptyna /CADO 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 A-mitral /CADO 95% p.ufności Korelacje leptyna /CADO A-mitral /CADO
Wykr. rozrzutu: lepty na /CADO v s. EF /CADO EF /CADO = 79,591 - ,6111 * lepty na /CADO
Korelacja: r = -,6188 10 20 30 40 50 60 70 80 leptyna /CADO 10 20 30 40 50 60 70 80 EF /CADO 95% p.uf ności Korelacje leptyna /CADO EF /CADO
10. STRESZCZENIE
U chorych leczonych dializą otrzewnową występowanie zaburzeń w układzie krążenia wiąże się zarówno z chorobą podstawową jak i leczeniem dializacyjnym, które wdrażane jest wielokrotnie u chorych w podeszłym wieku z obciążonym już wywiadem kardiologicznym.
Celem pracy było ustalenie związku pomiędzy zaburzeniami gospodarki fosforanowo-wapniowej i przewlekłym stanem zapalnym a występowaniem powikłań sercowo-naczyniowych u chorych z przewlekłą choroba nerek leczonych ambulatoryjną dializą otrzewnową. Celem dodatkowym była próba odpowiedzi na pytanie:
- czy występujące u chorych nadciśnienie tętnicze wiąże się z występowaniem przerostu lewej komory serca i upośledzeniem jej funkcji skurczowo-rozkurczowej - czy spadek resztkowej diurezy oraz pogorszenie adekwatności dializy w czasie trwania dializoterapii ma wpływ na rozwój powikłań sercowo-naczyniowych.
Badania wykonywano w Klinice Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych UM w Poznaniu, kierownik: prof. dr hab. med. Stanisław Czekalski. Badaniami objęto 56 chorych ( 22 mężczyzn, 34 kobiety), średnia wieku wynosiła 57.8 +/- 17.6 lat, średni czas leczenia metodą dializy otrzewnowej 33.6 +/- 25.2 miesiące. U 48 chorych stosowano metodę ciągłej ambulatoryjnej metody dializy otrzewnowej (CADO) a u 8 chorych metodę automatycznej dializy otrzewnowej (ADO). Ze względu ma małą liczebność grupy chorych leczonych metodą ADO nie stosowano rozdziału na grupę chorych leczonych CADO i ADO.
U 22 chorych rozpoznano nefropatię cukrzycową, u 15 kłębuszkowe zapalenie nerek, u 14 śródmiąższowe zapalenie nerek i u 5 chorych nefropatię nadciśnieniową.
U chorych wykonano następujące badania: - echokardiografię
- ocenę grubości kompleksu KIM tętnic szyjnych przy pomocy badania USG - 4-ro krotny pomiar ciśnienia tętniczego w ciągu doby
- w surowicy oznaczono stężenie następujących parametrów: morfologii krwi, mocznika, kreatyniny, białka całkowitego, albumin, cholesterolu, trój glicerydów, natywnego parathormonu, wapnia całkowitego, fosforanów nieorganicznych, fetuiny-A, leptyny, CRP, czynnika martwicy nowotworów alfa, interleukiny 6, TIMP i metaloproteiny 9.
- oceniano adekwatność dawki dializy na podstawie wyliczeń wielkości klirensu mocznika Kt/V. - wykonywano pomiary transportu otrzewnowego za pomocą testu równoważenia otrzewnej PET (peritoneal equilibration test). Wyliczano współczynnik D/P dla kreatyniny (stosunek stężenia kreatyniny w dializacie do jej stężenia w osoczu).
- wykonywano pomiary transportu otrzewnowego za pomocą testu równoważenia otrzewnej PET (peritoneal equilibration test). Wyliczano współczynnik D/P dla kreatyniny (stosunek stężenia kreatyniny w dializacie do jej stężenia w osoczu).
W badaniu echokardiograficznym u 50 chorych wykazano przerost lewej komory serca oraz istotne upośledzenie jej funkcji rozkurczowej. U 44 chorych występowało nadciśnienie tętnicze. Wartość kompleksu „intima media” była istotnie wyższa w porównaniu do wartości grupy kontrolnej. Podwyższone stężenie badanych parametrów stanu zapalnego: CRP, TNF alfa, ferrytyny, IL-6, leptyny wykazywało istotną zależność pomiędzy masą lewej komory serca i parametrami jej funkcji skurczowo-rozkurczowej co pośrednio może wskazywać na udział stanu zapalnego w rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych u chorych leczonych dializą otrzewnową. Uzyskane korelacje pomiędzy badanymi parametrami gospodarki fosforanowo-wapniowej a masa lewej komory serca i jej funkcją skurczowo-rozkurczową potwierdzają udział zaburzeń fosforanowo-wapniowych w rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych wśród chorych dializowanych otrzewnowo. Wielkość dobowej diurezy, czas trwania dializoterapii wykazywały zależność z masą lewej komory i wartością Kt/v co sugeruje, iż w miarę wydłużania dializoterapii wskutek zmniejszania resztkowej diurezy wzrasta ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych w badanej grupie chorych.
11. PIŚMIENNICTWO
1. Parfrey P.S., Harnett J.D., Foley R.N.: Heart failure and ischemic heart disease in chronic uremia. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens., 1995, 4, 105.
2. Rutkowski B. i wsp.Zespół Konsultanta Krajowego w Dziedzinie Nefrologii: Raport o stanie leczenia nerkozastępczego w Polsce – 2006 r. Drukonsul, Gdańsk, 2008.
3. Parfrey P.S.: Cardiac disease in dialysis patients, diagnostics, burden of disease, prognosis, risk factors and management. Nephrol. Dial. Transplant., 2000, 15, (suppl. 4), 39.
4. Grzegorzewska A.E.: Sposób dializowania a choroba serca w przewlekłej niewydolności nerek. Pol. Merk. Lekarski, 2006, 20, 453.
5. Longenecker J.C., CoreshJ., Powe N.R. et al.: Traditional cardiovascular disease risk factors n dialysis patients compared with the general population: the CHOICE Study . J. Am. Soc. Nephrol., 2002, 13, 1918.
6. Kobus G., Małyszko J., Myśliwiec M.: Czynniki ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego u chorych dializowanych. Pol. Arch. Med. Wewn., 2004, 6, 1425.
7. Fenton S.S.A., Schaubel D.E., Desmeules D.E. et al.: Hemodialysis versus peritoneal dialysis: a comparison of and adjusted mortality ratek. Am. J. Kidney Dis., 1997, 30, 334.
8. Takane H., Hakamoto H., Arima H.et al.: Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis is effective for patients with severe congestive heart failure. Adv. Perit. Dial., 2006, 22, 141.
9. Rottembourg J.B.: Which dialytic therapy is best for the patient with an unstable cardiovascular system? CAPD is more advantageous than hemodialysis. Semin. Dial., 1992, 5, 212.
10. Kim D., Khanna R., Wu G. et al.: Successful use of continuous ambulatory peritoneal dialysis in refractory hart failure. Perit. Dial. Bull., 1985, 5, 127
11. Rubin J., Ball R.: Continuous ambulatory peritoneal dialysis as treatment of severe congestive heart failure in the face of chronic renal failure. Repoprt of eight cases. Arch. Intern. Med., 1986, 146, 1533.
12. Hebert M.J., Falardeau M., Pichette V. Et al. : Continuous peritoneal dialysis for patients with severe left ventricular systolic dysfunction and end-stage renal failure. Am. J. Kidney Dis., 1995, 25, 761.
13. Segal L., Covic A.: Cardiovascular disease in hemodialysis and peritoneal dialysis arguments pro hemodialysis. Nephrol. Dial. Transplant., 2007, 22, 59. 14. Bianchi G.: Hypertension in chronic renal failure and end-stage renal disease patients treated with hemodialysis or peritoneal dialysis. Nephrol. Dial. Transplant., 2000, 15 (suppl. 5), 105.
15. Gunal A.I., Ilkay E., Kirciman E. et al.: Blood pressure control and left ventricular hypertrophy in long-term CAPD and hemodialysis patients: a cross-sectional study. Perit. Dial. Int., 2003, 23, 563.
16. Canziani M.E., Cendoroglo Neto M., Saragoca M.A. et al.: Hemodialysis versus continuous ambulatory peritoneal dialysis: effects on the heart. Artif. Organs, 1995, 19, 241.
17. Enia G., mallamaci F., Benedetto F.A. et al: Long-term CAPD patients are volume expanded and display more severe left ventriculat hypertrophy than hemodialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant., 2001, 16, 1459.
18. Takeda K., Nakamoto M., Bada M. et al.: Echocardiographic evaluation In long-term continuous ambulatory peritoneal dialysis compared with the hemodialysis patients. Clin. Nephrol., 1998, 49, 308.
19. Foley R.N., Parfrey P.S., Kent G.M. et al: Long- term evolution of cardiomyopathy in dialysis patients. Kidney Int., 1998, 54, 1720.
20. Hiramatsu T., Furuta S., Kakuta H.: Impact of dialysis sodality on ultrasonographic cardiovascular parameters In elderly patients. Adv. Perit. Dial., 2007, 23, 94.
21. Blacher J., Demuth K., Guerin A.P. et al.: Influence of biochemical alternations on arterial stiffness in patients with end-renal disease. Arterioscler. Thromb. Vas. Biol., 1998, 18, 535.
22. Barenbrock M., Hausberg M., Kosch M. et al.: Effect of hyperparathyroidism on arterial distensibility in renal transplant recipients. Kidney Int., 1998, 54, 210.
23. Wasilewska A., Taranta-ajanusz K., Zoch-Zwierz W. et al.: Rola metaloproteinaz (MMP) i ich tkankowych inhibitorów (TIMP) w nefrologii. Przeg. Lek., 2009, 9, 485.
24. Hrabec E., Naduk J., Stręk M. et al.: Kolagenozty typu IV (MMP-2 i MMP-9) i ich substraty – białka macierzy pozakomórkowej, hormony, cytokiny, hemokiny i ich receptory. Post. Biochem., 2007,53, 37.
25. Lipka D., Boratyński J.: Metaloproteinazy MMp, struktura I funkcja. Postepy Hig. Med. Doświad., 2008, 62, 328.
26. Visse R., Nagase H.: Matrix metalloproteinases and tissue inhibitor sof metalloproteinases: structure,function and biochemistry. Circ. Res., 2003, 92, 827.
27. Guedez L., Courtemanch L., Stetler-Stevenson M.: Tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP)-1 induces differentiation and an antiapoptotic phenotype in germinal center B cells. Blood, 1998, 92, 1342.
28. Dalboni M. A., Sardenberg C., Andreoli M.C. et al.: Soluble Fas: a novel marker of inflammation in uremia. Int. Soc. Artif. Organs, 2003, 27 (8), 687. 29. Hebert M.I., Masse M., Vigneault N. et al.: Soluble Fas is a marker of
coronary artery disease in patients with end-stage renal disease.Am. J. kidney Dis., 2001, 38, 1271.
30. Gomółka M., Niemczyk S., Pęczek L.: Kliniczne następstwa zwiększonej produkcji cytokin u chorych przewlekle dializowanych. Nefrol. Dial. Pol., 2003, 7, 118.
31.Cecha J., Drabek G., Muc-Wierzgoń M., et al.: Rola cytokin w patogenezie choroby niedokrwiennej serca. Pol. Arch. Med. Wewn., 2002, 2, 797.
32.Wanner C., Zimmermann J., Shelder R.S., Metzger T.: Inflammation and cardiovascular risk in dialysis patients. Kidney Int., Suppl., 2002, , 80, 99.
33.Pecoits-Filho R., Baranay P., Lindholm B et al.: Interleukin-6 is an independent predictor of mortality in patients starting dialysis treatment. Nephrol. Dial. Transplant., 2002, 17, 1684.
34. Steinvinkel P., Heimburger O, Wang T et al.: High serum hyaluronian indicates poor survival in renal replacement therapy. Am. J. Kidney Dis., 1999, 34, 1083.
35. Lagrand W.K., Visser C.A., Hermens W.T.: C-reactive protein as a cardiovascular risk: more than an epiphenomenon? Circulation, 1999, 100, 96. 36. Ortega O., Rodriguez I., Gallar P.: Significance of high C-reactive protein
levels in pre-dialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant., 2002, 17, 1105. 37. Ridker P., Cushman M., Stampfer M.: Inflammation, aspirin and the risc of
cardiovascular disease in apparently healthy men. New Engl. J. Med., 1999, 337, 113.
38. Ducloux D., Bresson-Vautrin C., Kribs M. Et al. : C-reactive protein and cardiovascular disease in peritoneal dialysis patients. Kidney Int., 2002, 62, 1417.
39. Lindhal B., Toss H., Siegbahn A. et al.: Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease. New. Engl. J. Med., 2000, 343, 1148.
40. Kalantar-Zadeh K., Kople J.D., Humphreys M.H., Block G.: Comparing outcome predictability of markers of malnutrition-inflammation complex syndrome in hemodialysis patients. Nephrol. Dial., Transplant., 2004, 19, 1507.
41. Zoccali C., Enia G., Tripepi G. et al.: Clinical epidemiology of major nontraditional risk factors in peritoneal dialysis patients. Perit. Dial. Int., 2005, (suppl. 3), s84.
42. Wang A.Y., Wang Woo J., Lan C.V. et al.: Cardiac valve calcification as an important predictor for all-cause and cardiovascular mortality in long-term peritoneal dialysis patients: a prospective study. J. Am. Soc. Nephrol., 2003, 14, 159.
43. Steinvinkel P., Lindholm B., heimburger M., Heimburger O.: Elevated serum levels of soluble adhesion molecules predict death in predialysis patients: assoctiation with malnutrition, inflammation and cardiovascular disease. Nephrol. Dial. Transplant., 2000, 15, 1624.
44. Papagianni A., Kalovoulos M., Kirmizis D., Vinas AT al.: Carotid atherosclerosis is associated with inflammation and endothelial cell adhesion molecules in chronic haemodialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant., 3003, 18, 113.
45. Aram M.M., Goldwasser P., Erroa M. et al.: Predictors of survival in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients: the importance of prealbumin and other nutritional and metabolic markers. Am. J. Kidney Dis., 1994, 23, 91.
46. Steinvinkel P., Heimburger O., Paultre F.: Strong association between malnutrition, inflammantion and atherosclerosis in chronic renal failure. Kidney Int., 1999, 55, 1899.
47. Macdonald C., Rush D., Bertein K. et al.: Production of necrosis tumoral alpha in hemodialysis. Nephron, 1993, 65, 273.
48. Augilera A., Codoceo R., Seglas R. Et al.: Anorexigen (TNF-alfa, cholecystokinin) and orexigen (neuropeptide Y) plasma levels in peritoneal dialysis (PD) patients: their relationship with nutritional parameters.. Nephrol. Dial. Transplant., 1998, 13, 1476.
49. Breese E.J., Michie C.A., Nicholls S.W. et al.: Tumor necrosis factor alpha producing cells in the intestinal mucosa of children with inflammatory bowel disease. Gastroenterology, 1994, 106, 1455.
50. Much S.H., Walker Smith J.A.: Medical management of chronic inflammatory bowel disease. Baillieres Clin. Gastroenterol., 1994, 8, 133.
51. Noach L.A., Bosma N.B., Jansen J. et al.: Mucosal tumor necrosis factor-alfa, interleukin-1B, interleukin-8 production in apteints with helicobacter pylori infection. Scand. J. Gastroenterol., 1994, 29, 245.
52. Mahony S.M., Tislale M.J.: Induction of weight loss and metabolic alternations by human recombinant tumoral factor necrosis. Br. J. Cancer, 1988, 58, 345.
53. Brenner D., Buck M., Feitelberg S. et al.: Tumor necrosis factor alpha inhibits albumin gene expression in a murine model of cahexia. J. Clin. Invest., 1990, 85, 248.
54. Walls J.: Metabolic acidosis and uremia. Perit. Dial. Int., 1995, 15, ,S36.
55. Fantino M., Wieteska L.: Evidence for a direct central anorectic effect of tumor necrosis alpha in the rat. Physiol. Behav., 1993, 33, 477.
56. Steinvinkel P., Lindholm B., Loonquist F. et al.: Increases in serum leptin levels during peritoneal dialysis are associated with inflammation and a decrease in lean body mass. J. Am. Soc. Nephrol., 2000, 11, 1303.
57. Landt M., Parvin C., Dagogo-Jack S. Et al.: Laptin elimination in hiperleptinemic peritoneal dialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant., 1999, 14, 732.
58. Kagan A., Haran N., Leschinsky L. et al.: Leptin in CAPD patients: serum concentrations and peritoneal loss. Nephrol. Dial. Transplant., 1999, 14, 400. 59. Grunfeld C., Zhao C., Fuller J. et al.: Endotoxin and cytokines induce
expression of leptin, the ob gene product, in hamsters. A role for leptin in the anorexia of infection. J. Clin. Invest., 1996, 97, 2152.
60. Sarraf P., Frederich R.C., Turner E.M.: Multiple cytokines and acute inflammation raise mouse leptin levels: potential role in inflammatory anorexia. J. Exp. Med., 1997, 185, 171.
61. Perez-Fontan M., Cordido F., Carmona A.R. et al.: Plasma ghrelin levels in patients undergoing hemodialysis and peritoneal dialysis. Nephrol. Dial. Transplant., 2004, 19, 2095.
62. Janicka L., Czekajska-Chebab E., Duma D. et al.: Badanie niektórych czynników ryzyka kalcyfikacji naczyń wieńcowych u pacjentów leczonych dializą otrzewnową. Pol. Arch. Med. Wewn., 2006, 4, 314.
63. Wang A.Y., Wang Woo J., Lam C.V. et al.: Cardiac valve calcification as an important predictor for all-cause mortality and cardiovascular mortality in long-term peritoneal dialysis patients: a prospective study. J. Am. Soc. Nephrol., 2003, 14, 159.
64. Stompór T., Pasowicz M., Sułowicz W. et al.: An association between coronary artery calcification score, lipid profile and selected marker sof chronic inflammation In ESRD patients treated with peritoneal dialysis. Am. J. Kidney Dis., 2003, 41(1), 203,
65. Relterowa M., Moe S.M.: Vascular calcifiaction in dialysis patients: Pathogenesis and consequences. Am. J. Kidney Dis., 2003, 41(SUPPL. 1), 1. 66. Brown E.M., Gamba G., Riccardi D. et al.: Cloning and characterization of an
extracellular Ca(CaR) receptor from bovine parathyroid. Nature, 1993, 366, 57. 67. Ketteler M., Brandenburg V., Jahnen-Dechent W. et al..: Do not be misguided by guidelines: the calciumxphosphate product can be a Trojan horse. Nephrol. Dial. Transplant., 2005, 4, 673.
68. Cannata-Andia J., Rodriguez-Garcia M.: Hyperphosphatemia as a cardiovascular risk factor – how to manage the problem. Nephrol. Dial. Transplant., 2002, (suppl. 11), 16.
69. Ribeiro S., Ramos A., Brandao A. et al.: Cardiac valve calcification in hemodialysis patients: role of calcium –phosphate metabolism. Nephrol. Dial. Transplant., 1998, 13, 2037.
70. Goodman W.G., Goldin J., Kuizon B.D. et al.: Coronary-artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis. New Engl. J. med., 2000, 342, 1478.
71. Braun J., Oldendorf M., Moshage W. et al.: Electron beam computed tomography in the evaluation of cardiac calcification in chronic dialysis patients. Am. J. Kidney Dis., 1996, 27, 394.
72. Aman K., Toring J., Kugel B. et al.: Hyperphosphatemia aggravates cardiac fibrosis and microvascular disease in experimental uremia. Kidney Int., 2003, 63, 1296.
73. Marchais S.J., Metivier F., Guerin A.P. et al.: Association of hyperphosphatemia with hemodynamic disturbances in end-stage renal disease. Nephrol. Dial. Transplant., 1999, 14, 2178.
74.Miyamoto K., Ito M., Segawa H. et al.: Molecular targets of hyperphosphatemia in chronic renal failure. Nephrol. Dial. Transplant., 2003, 18 (suppl. 3), iii79.
75. Kido S., Miyamoto K., Mizobuchi H. et al.: Identification of regulatory sequences and binding protein in the type II sodium/phosphate cotransporter NPT2 gene responsive to dietary phosphate. J. Biol. Chem., 1999, 274, 28256. 76. Nowicka G., Naruszewicz M.: Nadcisnienie tętnicze a wybrane czynniki ryzyka miażdżycy. Terapia, 7, 2003, 74.
77. Callister T.Q., Raggi P., Cooil B. et al.: Effect of HMG-CoA reductase inhibitors on coronary artery disease as assessed by electron-beam computed tomography. New Engl. J. Med., 1998, 339, 1972.
78. Kalantar-Zadeh K., Block G., Humphreys M.H. et al.: Reverse epidemiology of cardiovascular risk factors in maintenance dialysis patients. Kidney Int., 2003, 63, 793.
79. Fitzpatrick L.A., Severson A., Edwards W.D. et al.: Diffuse calcification in human coronary arteries-association of osteopontin with atherosclerosis. J. Clin. Invest., 1994, 94, 1597.
80. Ohmori R., Momiyama Y., Taniguchi H.et al.: Plasma osteopontin levels are associated with the presence and extent of coronary artery disease. Atherosclerosis, 2003, 170 (2), 333..
81. Jersmann H.P., Dransfield I., Hart S.P.: Fetuin-alpha2-HS glycoprotein enhances phagocytosis of apoptotic cells and macropinocytosis by human macrophages. Clin. Sci, 2003, 105, 273.
82. Schafer C., Heiss A., Schwarz A. et al.: The serum protein alpha 2-Heremans-Schmid glycoprotein/fetuin-A is a systemically acting inhibitor of ectopic calcification. J. Clin. Invest., 2003, 112, 357.
83. Wang A.Y.M., Woo J., Lam C.W.K. et al.: Association of serum fetuin-A with malnutrition, inflammation, atherosclerosis and valvular calcification syndrome and outcome in peritoneal dialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant., 2005, 8, 1676.
84. Hermans M.M. H., Brandenburg V., Ketteler M. t al.: Study on the relationship of serum fetuin-A concentration with aortic stiffness in patients on dialysis. Nephrol. Dial. Transplant., 2006, 5, 1293.
85. Żukowska-Szczechowska E., Gosek K.: Zaburzenia układu sercowo-naczyniowegou chorych z nefropatią cukrzycową leczonych metodą dializy otrzewnowej. Nefrol. Dial. Pol., 2008, 12, 4, 230.
86. Nagueh S.F., Appleton C.P., Gillebert T.C. et al.: Recommendations for the evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. Eur. J. Echocardiogr., 2009, 10, 165.
87. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al.: American Society of Echocardiography’s Nomenclature and Standards Committee; Task Force on Chamber Quantification; American College of Cardiology Echocardiography Committee; American Heart Association; European Society of Cardiology: Recommendations for chamber quantification. Eur. J. Echocardiogr., 2006, 7, 79.
88. Paulus W.J., Handoko M.L.: Nowe stanowisko European Society of Cardiology dotyczące rozpoznawania rozkurczowej niewydolności serca – jakie są główne przesłania? Pol. Arch. Med. Wewn., 2007, 118, 3, 1.
89. Braksator W., Chybowska B.: Praktyczne podejście do oceny dysfunkcji rozkurczowej lewej komory. Kardiologia na co Dzień, 2009, 4, 2, 70.
90. Rozentryt P., Nowak J.: Skurczowa i rozkurczowa niewydolność serca. W czym różne w czym podobne? Kardiologia, 2010, 3
91. Kasprzak J.: Ocena funkcji rozkurczowej lewej komory serca. Folia Cardiol, 2001, 8, C5.
92.Ohasi H., Oda H., Ohno M.: Predictors of survival in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients: the importance of left ventricular hypertrophy and diabetic nephropathy. Adv. Perit. Dial., 1999, 15, 87.
93.Kobus G., Małyszko J., Mysliwiec M., Bachórzewska-Gajewska H.: Nadciśnienie tętnicze u chorych leczonych nerkozastępczo. Nadciśnienie Tętnicze, 2009, 13, 2, 114.
94. Faller B., Lameire N.: Evolution of clinical parameters and peritoneal function in cohort of CAPD patients followed over 7 years. Nephrol. Dial. Transplant., 1998, 9, 267.
95. Takeda K., Nakamoto N., Hirakata H. et al.: Disadvantage of long-term CAPD for preserving cardiac performance: an echocardiographic study. Am.J.Kidney Dis., 1998, 32, 482.
96.Cannota J.B., Isles C.G., Brigges J.D. et al.: Comparison of blood pressure control during hemodialysis and CAPD. Nephrol. Dial. Transpl., 1986, 15, 675. 97. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al.: Mode of dialysis therapy and mortality in end-stage renal disease. J.Am.Soc.Nephrol., 1998, 9, 267.
98.Hiramatsu T., Furuta S., Kakuta H.: Impact of dialysis modality on ultrasonographic cardiovascular parameters in elderly patients. Adv. Perit. Dial., 2007, 23, 94.
99.Krishnan A., Oreopoulos D.G.: Peritoneal dialysis in congestive heart failure. Adv.Perit.Dial., 2007, 23, 82.
100. Churchill D.N., Thorpe P.E., Nolph K.D. et al.: Increased peritoneal membrane transport is associated with decreased patient and technique survival for continuous peritoneal dialysis patients. The Canada-USA (CANUSA) Peritoneal Dialysis Study Group. J.Am.Soc.Nephrol., 1998, 9, 1285.
101.Margetts P.J., McMullinJ.P., Rabbata C.G., Churchill D.N.: Peritoneal membrane transport and hypoalbuminemia: cause or effect? Perit.Dial.Int., 2000, 20, 14.
102. Steinvinkel P., Chung S.H., Heimburger O., Lindholm B.: Malnutrtion, inflammation and atherosclerosis in peritoneal dialysis patients. Perit.Dial.Int., 2001, 21 (supl.3), s157.
103. Stack A.G., Bloembergen W.E.: A cross-sectional study of the prevalence and clinical correlates of congestive heart failure among incident US dialysis patients. Am.J.Kidney Dis., 2001, 38, 992.
104.Stack A,G., Molony D.A., Rahman N.S. et al.: Impact of dialysis modality on survival of new ESRD patients with congestive heart failure in the United States. Kidney Int., 2003, 64, 1071.
105.Żukowska-Szczechowska E., Wystrychowski G., Gosek M., Augustyn M.: Ocena elastyczności naczyń u chorych leczonych nerkozastępczo i po transplantacji nerki. Problemy lekarskie, 2006, 45, 3, 211.
106. Kato A., Odamaki M., TakitaT. Et al.: Association between interleukin-6 and carotid atherosclerosis in hemodialysis patients. Kidney Int., 2002, 61, 3, 1143. 107.Wang A.Y., Lai K.N.: The importance of residual renal function in dialysis patients. Kidney Int., 2006, 69, 1726.
108. Wang A.Y., Wang M., Woo J. et al.: Inflammation, residual kidney function and cardiac hypertrophy are interrelated and combine adversely to enhance mortality and cardiovascular death risk of peritoneal dialysis patients. J.Am.Soc.Nephrol., 2004, 15, 2186.
109. Wang A.Y., Lam C.W., Wang M. et al.: Circulating soluble vascular cell adhesion molecule 1: relationships with residual renal function, cardiac hypertrophy and outcome of peritoneal dialysis patients. Am.J.Kidney Dis., 2005, 45, 715.
110. Shemin D., Bostom A.G., Laliberty P. et al.: Residual renal function and mortality risk in hemodialysis patients. Am. J. Kidney. Dis., 2001, 38.
111. Bargman J.M., Thorpe K.E., Churchill D.N.: Relative contribution of residual renal function and peritoneal clearance to adequacy of dialysis; a reanalysis of the CANUSA study. J. Am. Soc. Nephrol., , 2001, 12, 2158.
mortality in US peritoneal dialysis patients: impact of residual renal function. Perit. Dial. Int., 2002, 22, 371.
113. Wang A.Y., Woo J., Wang M. et al.: Important differentiation of factors that predict outcome in peritoneal dialysis patients with different degrees of residual renal function. Nephrol. Dial. Transplant., 2005, 20, 396.
114. Menon M.K., Naimark D.M., Bargman J.M., et al.: Long-term blood pressure control in a cohort of peritoneal dialysis patients and its association with residual renal function. Nephrol. Dial. Transplant., 2001, 16, 2207.
115. Wang, A.Y., Wang M., Woo J. et al.: A novel association between residual renal function and left ventricular hypertrophy in peritoneal dialysis patients. Kidny Int., 2002, 62, 639.
116. Wang A.Y., Wang M., Woo J. et al.: Inflammation, residual kidney function and cardiac hypertrophy are interrelated and combine adversely to enhance mortality and cardiovascular death risk of peritoneal dialysis patients. J.Am.Soc.Nephrol., 2004, 15, 2186.
117. Ates. K., Nergizoglu G., Keven K. et al.: Effect of fluid and sodium removal on mortality in peritoneal dialysis patients. Kidney Int., 2001, 60, 767.
118. Konings C.J.A.M., Kooman J.P., Schonck P. et al.: Fluid status in CAPD patients is related to peritoneal transport and residual renal function: evidence from longitudinal study. Nephrol. Dial. Transplant., 2003, 18, 797.
119. Szeto C.C., Lai K.N., Wong T.Y. et al.: Independent effects of residual renal function and dialysis adequacy on nutritional status and patient outcome in continuous ambulatory peritoneal dialysis . Am.J.Kidney Dis., 1999,34, 1056. 120. Pecoits-Fiho R., Heimburger O., Barany P. et al;.: Association between circulating inflammatory markers and residual renal function in CRF patients. Am.J. Kidney Dis., 2003, 41, 1212.
121. Churchill D.N., Taylor D.W., Keshaviah P.R.: Adequacy of dialysis and nutrition in continuous peritoneal dialysis: Association with clinical outcomes.