Zawodowe uszkodzenia słuchu spowodowane hałasem - patogeneza, diagnostyka i zapobieganie
Pełen tekst
(2) 152. traumatyzuj¹cym dzia³aniem ha³asu, bez wspó³udzia³u innych czynników, takich jak proces starzenia siê, leki ototoksyczne, zmiany degeneracyjne, itp. Poniewa¿ nie ma podstaw, by s¹dziæ, ¿e rozwój uszkodzenia s³uchu spowodowanego ha³asem u cz³owieka jest unikalny i znacznie odbiega od tego, jaki obserwowany jest u zwierz¹t, wiêkszoœæ tych danych ekstrapolowana jest na cz³owieka z obserwacji prowadzonych na zwierzêtach, g³ównie kotach, psach, œwinkach morskich i szynszylach, a tak¿e coraz czêœciej na ptakach [2-7]. Ostatni model zwierzêcy jest atrakcyjny z tego powodu, ¿e komórki s³uchowe ptaków (równie¿ p³azów i ryb) posiadaj¹ mo¿liwoœæ spontanicznej odnowy po uszkodzeniu, czego nie wykazuj¹ komórki s³uchowe ssaków [8]. Stopieñ uszkodzenia s³uchu i g³êbokoœæ zmian morfologicznych œlimaka zale¿¹ w du¿ej mierze od parametrów ha³asu, w tym poziomu ciœnienia akustycznego (równowa¿nego poziomu dŸwiêku A), czasu trwania ekspozycji, widma czêstotliwoœciowego ha³asu oraz charakteru jego dzia³ania (sta³y/impulsowy) [9]. Ogólnie wiadomo, ¿e wraz ze wzrostem równowa¿nego poziomu dŸwiêku A i czasu nara¿enia wzrasta ryzyko uszkodzenia s³uchu. Na tym spostrze¿eniu oparta jest tzw. zasada równej (równowa¿nej) energii. Zgodnie z ni¹ zmniejszenie jednego z parametrów ha³asu (poziomu lub czasu trwania ekspozycji) z jednoczesnym zwiêkszeniem drugiego z nich nie zmienia skutków biologicznych w odniesieniu do uszkodzenia s³uchu. Praktycznie pryncypium równej energii wykorzystywane jest w medycynie pracy celem okreœlenia najwy¿szego dopuszczalnego poziomu dŸwiêku A (NDN) na stanowisku pracy (NDN dla ha³asu w Polsce wynosi Leq = 85dBA dla 8-godz. dnia pracy; skrócenie dziennego czasu nara¿enia o po³owê pozwala na zwiêkszenie dopuszczalnego poziomu ha³asu o 3 dB) [9]. Zasada równej energii budzi jednak wiele w¹tpliwoœci [10-12]. Istniej¹ dowody doœwiadczalne, ¿e d³u¿sze ekspozycje s¹ bardziej traumatyzuj¹ce ni¿ ekspozycje krótkotrwa³e [11], ha³as przerywany (z okresami przerw) powoduje mniejsze uszkodzenie ni¿ ci¹g³y [10], a skutki jego dzia³ania, niezale¿nie od poziomu i czasu trwania ekspozycji, zale¿¹ od pasma czêstotliwoœciowego i rodzaju ha³asu (impulsowy/sta³y) [12,13]. Z regu³y po niewielkich, krótkotrwa³ych ekspozycjach na ha³as dochodzi, po wstêpnym okresie adaptacji, do czasowego przesuniêcia progu s³uchu (temporary threshold shift – TTS), przy czym zmiany w œlimaku maj¹ charakter odwracalny. Ekspozycje d³ugotrwa³e powoduj¹ trwa³e uszkodzenie s³uchu (PTS – permanent threshold shift) i nieodwracalne zmiany w uchu wewnêtrznym. Zale¿noœæ miêdzy rodzajem ekspozycji a stopniem uszkodzenia s³uchu nie jest prosta, czego potwierdzeniem jest m. in. wystêpowanie po identycznych nara¿eniach zarówno czasowego, jak i trwa³ego uszkodzenia s³uchu [14,15]. Najprawdopodobniej jedn¹ z g³ównych przyczyn ró¿nych ubytków s³uchu po podobnych ekspozycjach jest. Otorynolaryngologia, 2003, 2(4), 151-160. ró¿na miêdzyosobnicza podatnoœæ na dzia³anie ha³asu, wyraŸna zw³aszcza w odniesieniu do nara¿eñ ostrych [15]. Efekt traumatyzuj¹cy ha³asu zale¿y nie tylko od rodzaju ekspozycji i osobniczej wra¿liwoœci na ha³as, lecz równie¿ od wielu innych czynników, takich jak m.in. ró¿nice miêdzygatunkowe [7,16], wiek [17], nadciœnienie [18], poziom cholesterolu [18,19], palenie papierosów [20], stymulacja jedno lub obuuszna [21], ciep³ota cia³a [22], stres [23], czynniki genetyczne [24,25], ochronne dzia³anie uk³adu eferentnego œlimaka [26], a tak¿e wspó³dzia³anie innych czynników œrodowiskowych uszkadzaj¹cych s³uch (np. wibracji, rozpuszczalników organicznych) [27,28]. Mechanizmy uszkodzenia ucha wewnêtrznego przez ha³as. Istniej¹ trzy hipotezy dotycz¹ce patomechanizmu uszkodzeñ s³uchu spowodowanych ha³asem – mechaniczna, metaboliczna i naczyniowa [29]. W wiêkszoœci badañ doœwiadczalnych, pocz¹wszy od pionierskich prac Wittmaacka [30], stosowane by³y krótkotrwa³e ci¹g³e ekspozycje na ha³as o wysokim poziomie dŸwiêku. Zmiany obserwowane bezpoœrednio po takich nara¿eniach polega³y na ró¿nego stopnia mechanicznym uszkodzeniu œlimaka, pocz¹wszy od dezorganizacji rzêsek komórek s³uchowych a¿ do ca³kowitego zniszczenia narz¹du Cortiego oraz przerwania ci¹g³oœci b³ony Reissnera i b³ony podstawnej. Z regu³y nie opisywano zmian w innych strukturach ucha wewnêtrznego, jakkolwiek, po bardzo wysokich ekspozycjach, wykazywano pozosta³oœci po zniszczonych komórkach s³uchowych w przestrzeni endolimfatycznej œlimaka, czy te¿ obrzêk ró¿nych struktur ucha wewnêtrznego, zw³aszcza pr¹¿ka naczyniowego [1,31]. Wystêpuj¹cy w œrodowisku pracy ha³as impulsowy o wysokim poziomie mo¿e równie¿, bezpoœrednio po ekspozycji, wywo³ywaæ, podobne do opisanych wy¿ej, zmiany mechaniczne œlimaka [13,32]. W przypadku d³ugotrwa³ej ekspozycji na ha³as ci¹g³y o umiarkowanie wysokim poziomie (wystêpuj¹cy najczêœciej w przemyœle) sytuacja nie jest tak jednoznaczna. Istniej¹ dwie, czêœciowo przeciwne teorie – mikromechaniczna i metaboliczna. Pierwsza zak³ada, ¿e uszkodzenie s³uchu mo¿e byæ wynikiem stopniowej akumulacji mikrourazów wywo³ywanych przez zwiêkszone szczyty docieraj¹cej do œlimaka fali akustycznej. Akumulacja ta po wielu latach powoduje zniszczenie narz¹du Cortiego i trwa³e uszkodzenie s³uchu [1]. Alternatywny punkt widzenia, historycznie starszy, zak³ada, ¿e uszkodzenie s³uchu spowodowane przewlek³ym dzia³aniem ha³asu nie jest wynikiem bezpoœredniego zniszczenia narz¹du Cortiego, lecz rezultatem powolnego nagromadzenia siê w komórkach s³uchowych toksycznych metabolitów [33]. Trzecia hipoteza dotycz¹ca patomechanizmu uszkodzenia s³uchu spowodowanego dzia³aniem ha³asu opiera siê na za³o¿eniu, ¿e czynnikiem odpowiedzialnym za.
(3) Œliwiñska-Kowalska M., Koty³o P., Fiszer M.: Zawodowe uszkodzenia s³uchu spowodowane ha³asem – patogeneza . . .. 153. zmiany patologiczne w œlimaku jest upoœledzenie kr¹¿enia krwi w uchu wewnêtrznym [34,35].. ku ekspozycji o bardzo du¿ych poziomach dŸwiêku, równie¿ w kierunku czêœci szczytowej œlimaka. Przed³u¿aj¹ce siê ekspozycje na ha³as w¹skopasmowy mog¹ równie¿ prowadziæ do rozleg³ych zmian w œlimaku [11,37]. Lokalizacja uszkodzenia Po ekspozycji na ha³as szerokopasmowy zmiany morNiezale¿nie od mechanizmów odpowiedzialnych za fologiczne wystêpuj¹ w œlimaku na du¿ej przestrzeni uszkodzenie narz¹du Cortiego, zgodnie z teori¹ fali wê[38,39]. Ogólnie uwa¿a siê, ¿e czêœæ podstawna œlimaka druj¹cej Bekesy’ego, najwiêkszych zniszczeñ œlimaka najest bardziej podatna na dzia³anie czynników traumatyzule¿y spodziewaæ siê w okolicy, gdzie amplituda wychylej¹cych ni¿ czêœæ szczytowa [38]. W przypadku ekspozycji nia b³ony podstawnej spowodowanego fal¹ akustyczn¹ na ha³as typowo przemys³owy zmiany morfologiczne wysjest najwiêksza. Doœwiadczenia z zastosowaniem tonów têpowa³y rozlegle w II i III zakrêcie œlimaka, oszczêdzaj¹c czystych oraz w¹skopasmowego ha³asu potwierdzi³y, ¿e okolicê czêœci dolnej zakrêtu podstawnego (I) [31,40]. generalnie dŸwiêki o wysokich czêstotliwoœciach, które Zmiany anatomiczne obserwowane w uchu weodbierane s¹ w czêœci podstawnej œlimaka powoduj¹ najwnêtrznym i ich g³êbokoœæ w du¿ej mierze zale¿¹ od czasu wiêksze zniszczenia w pobli¿u okienka owalnego, podtrwania ekspozycji. Krótkotrwa³e nara¿enia powoduj¹ czas gdy dŸwiêki o niskich czêstotliwoœciach, docieraj¹zniszczenie komórek s³uchowych, w nastêpnej kolejnoce do czêœci szczytowej œlimaka, wywo³uj¹ zmiany morœci – komórek podporowych œlimaka. D³ugotrwa³e eksfologiczne w tym obszarze [5,36,37]. Czêsto, oprócz zniszczeñ w miejscu odpowiadaj¹cym czêstotliwoœci pozycje mog¹ doprowadzaæ ponadto do zmian w pr¹¿ku dŸwiêku, zmiany patologiczne w œlimaku maj¹ tenden- naczyniowym, degeneracji w³ókien nerwu s³uchowego cjê do „przesuwania siê” w stronê miejsc odpowiedzial- i komórek zwoju spiralnego, a tak¿e wy¿szych struktur nych za odbiór czêstotliwoœci wy¿szych, lub, w przypad- drogi s³uchowej [1].. Ryc. 1a. Przekrój poprzeczny narz¹du Cortiego œwinki morskiej nie nara¿onej na ha³as. Widoczne prawid³owe komórki s³uchowe zewnêtrzne i wewnêtrzna. Pow. 720×. Ryc. 1b. Przekrój poprzeczny narz¹du Cortiego œwinki morskiej po 1 miesi¹cu nara¿enia na ha³as tkalni. Widoczne zniszczenie komórek s³uchowych zewnêtrznych 1-go i 3-go rzêdu. Komórka s³uchowa wewnêtrzna nie wykazuj¹ zmian patologicznych. Pow. 720×. Ryc. 1c. Przekrój poprzeczny narz¹du Cortiego œwinki morskiej po 2 miesi¹cach nara¿enia na ha³as tkalni. Ca³kowity brak komórek s³uchowych zewnêtrznych. Komórka s³uchowa wewnêtrzna zachowana. Pow. 720×. Ryc. 1d. Przekrój poprzeczny narz¹du Cortiego œwinki morskiej po 2 miesi¹cach nara¿enia na ha³as tkalni. Widoczne zniszczenie wszystkich komórek zmys³owych z „obkurczeniem” narz¹du Cortiego. Pow. 720×.
(4) 154. Szczególnie wra¿liwe na traumatyzuj¹ce dzia³anie ha³asu s¹ komórki s³uchowe zewnêtrzne [40] (ryc. 1a, b,c,d). G³êbokoœæ zmian morfologicznych po ekspozycjach na tony czyste o wysokim poziomie ciœnienia akustycznego z regu³y jest ok. 20-krotnie wiêksza w odniesieniu do komórek s³uchowych zewnêtrznych w porównaniu z wewnêtrznymi [29]. Zmiany patologiczne zachodz¹ce w komórkach s³uchowych pojawiaj¹ siê w pewnej kolejnoœci. Najbardziej wra¿liwe na dzia³anie ha³asu s¹ komórki s³uchowe zewnêtrzne 3-go rzêdu i l-go rzêdu [40-42]. Jakoœciowe zmiany opisywane w mikroskopii elektronowej po krótkotrwa³ych ekspozycjach o umiarkowanym poziomie polega³y na ugiêciu rzêsek komórek s³uchowych [2,31,40,43], przerwaniu wi¹zañ miêdzy rzêskami i ich nie³adzie (disarray) [5,40,44-47], ponadto na rozroœcie siateczki endoplazmatycznej i zwiêkszeniu liczby cia³ek Hensena [29,40,42]. D³u¿sze ekspozycje lub ekspozycje o bardzo wysokich poziomach powodowa³y bardziej nasilone zmiany w rzêskach (fuzja, wyd³u¿enie, zanik) i p³ytce szczytowej [47], wakuolizacjê siateczki endoplazmatycznej [31], obrzêk mitochondriów [31], obrzêk komórek s³uchowych i j¹der komórkowych [14,31], wzrost liczby lizosomów [32,33,40], a tak¿e obrzêk zakoñczeñ dendrytów aferentnych u podstawy komórek s³uchowych wewnêtrznych [48]. Wtórnie do zmian w komórkach s³uchowych pojawia³y siê nieodwracalne zmiany degeneracyjne w zakoñczeniach i w³óknach nerwowych [49], a tak¿e zmiany w centralnych oœrodkach drogi s³uchowej [50]. Za najs³absze ogniwo w narz¹dzie s³uchu uwa¿ane s¹ rzêski komórek s³uchowych. Pod wp³ywem dzia³ania ha³asu dochodzi do przerwania po³¹czeñ miêdzy rzêskami komórek s³uchowych zewnêtrznych i b³on¹ nakrywkow¹ oraz ich ugiêcia. Uszkodzenia w rzêskach mog¹. Ryc. 2a. Zdjêcie z mikroskopii elektronowej czêœci szczytowej komórki s³uchowej zewnêtrznej zdrowej œwinki morskiej. Rzêski komórki o prawid³owo zachowanej sztywnoœci, tworz¹ po³¹czenia z b³ona nakrywkow¹. Pow. 23000×. Otorynolaryngologia, 2003, 2(4), 151-160. pojawiaæ siê bardzo szybko (w ci¹gu kilku minut po ekspozycji), przed wyst¹pieniem zmian ultrastrukturalnych w komórce s³uchowej [51]. Jeœli zmiany te s¹ odwracalne, s³uch po nara¿eniu powraca do normy [39]. D³u¿sze dzia³anie ha³asu prowadziæ mo¿e do trwa³ych zmian w rzêskach polegaj¹cych na ich z³amaniu (ryc. 2a, b), ca³kowitym oderwaniu od cia³a komórkowego lub ich degeneracji [40,43]. Zale¿noœæ miêdzy zmianami morfologicznymi œlimaka a ubytkiem s³uchu. Ograniczonym zmianom morfologicznym œlimaka towarzysz¹ zazwyczaj ograniczone ubytki s³uchu, wystêpuj¹ce ok. 1/2 oktawy powy¿ej uszkodzonego miejsca w œlimaku [1,37,45,52]. Przed³u¿one ekspozycje na tony czyste powoduj¹ uszkodzenia s³uchu w wielu pasmach czêstotliwoœciowych, z regu³y z tendencj¹ do obejmowania czêstotliwoœci wy¿szych od traumatyzuj¹cej, co t³umaczone jest nieliniowymi w³aœciwoœciami œlimaka i przesuniêciem szczytu fali wêdruj¹cej w kierunku zakrêtu podstawnego œlimaka [14,52-54]. Badania kliniczne wskazuj¹, ¿e u cz³owieka, ha³as szerokopasmowy, niezale¿nie od jego widma, powoduje w pierwszej kolejnoœci uszkodzenia s³uchu w zakresie czêstotliwoœci 4-6 kHz. Aczkolwiek wielu badaczy wykaza³o dobr¹ korelacjê miêdzy stopniem ubytku s³uchu a zmianami histopatologicznymi œlimaka [54,55] istniej¹ doniesienia, w których np. sta³emu przesuniêciu progu s³uchu nie towarzyszy³y ¿adne zauwa¿alne zmiany histopatologiczne [32,56,57] lub odwrotnie, zniszczeniom komórek s³uchowych na du¿ym obszarze nie towarzyszy³ ubytek s³uchu [56]. Wyt³umaczenia pierwszej sytuacji mo¿na upatrywaæ w tym, ¿e zmiany w œlimaku towarzysz¹ce ubytkowi s³uchu by³y bardzo subtelne, wystêpowa³y na poziomie subkomórkowym lub dotyczy³y jednie rzêsek [58].. Ryc. 2b. Zdjêcie z mikroskopii elektronowej czêœci szczytowej komórki s³uchowej zewnêtrznej zdrowej œwinki morskiej nara¿onej przez 1 miesi¹c na ha³as tkalni. Widoczne uszkodzenia w postaci z³amania prawej zewnêtrznej rzêski oraz rozrzedzenie struktury czêœci szczytowej ( cuticular plate) komórki. Pow. 43000×.
(5) Œliwiñska-Kowalska M., Koty³o P., Fiszer M.: Zawodowe uszkodzenia s³uchu spowodowane ha³asem – patogeneza . . .. Trudniejsza do naukowej interpretacji jest sytuacja druga, w której, mimo zmian w œlimaku nie wyst¹pi³ ubytek s³uchu. Wybiórcze uszkodzenie komórek s³uchowych zewnêtrznych powoduje ubytek s³uchu rzêdu 30-50 dB [3,59]. Diagnostyka zawodowego uszkodzenia s³uchu Uszkodzenie s³uchu mo¿e byæ spowodowane b¹dŸ jednorazow¹ ekspozycj¹ na ha³as o bardzo wysokim poziomie ciœnienia akustycznego (eksplozja, wystrza³ broni palnej), co nazywane jest urazem akustycznym (acoustic trauma), b¹dŸ, co w œrodowisku pracy jest znacznie czêstsze, wieloletnim nara¿eniem na ha³as o stosunkowo umiarkowanym poziomie – takie uszkodzenie s³uchu okreœlane jest jako uszkodzenie s³uchu spowodowane ha³asem (noise-induced hearing loss – NIHL). W przypadku urazu akustycznego objawy chorobowe pod postaci¹ nag³ego upoœledzenia s³uchu, z towarzysz¹cym czêsto szumem usznym pojawiaj¹ siê bezpoœrednio po nara¿eniu, przy czym mog¹ byæ jednostronne. Po bardzo silnych urazach (np. po ekspolozji materia³ów wybuchowych), oprócz uszkodzenia œlimaka mo¿e dochodziæ do mechanicznego uszkodzenia b³ony bêbenkowej czy ³añcucha komórek s³uchowych. W przypadku przewlek³ych nara¿eñ na ha³as, uszkodzenie s³uchu rozwija siê powoli, na przestrzeni wielu lat najczeœciej symetrycznie w obu uszach. Czêsto towarzysz¹ mu szumy uszne o ró¿nym charakterze (szum drzew, piski, dzwonienie itp.). Czêstoœæ wystêpowania szumów usznych w populacji nara¿anej na ha³as oceniana jest na 10,7-32% [60], natomiast w populacji ogólnej na kilka procent [60,61]. Ha³as uszkadza jedynie czêœæ s³uchow¹ ucha wewnêtrznego, nie uszkadza natomiast czêœci przedsionkowej, a zatem upoœledzeniu s³uchu nie towarzysz¹ zawroty g³owy (przejœciowe, niewielkie zawroty g³owy mog¹ wyst¹piæ jedynie wyj¹tkowo przy ekstremalnie du¿ych nara¿eniach).. 155. rym obszar odpowiadaj¹cy czêstotliwoœci 4000 Hz wydaje siê byæ szczególnie eksponowany na dzia³anie odkszta³ceñ mechanicznych [1]. Wczesne stadium uszkodzenia s³uchu spowodowanego dzia³aniem ha³asu u cz³owieka, zwane tak¿e niedos³uchem audiometrycznym, (zwykle pierwsze 3 lata ekspozycji) cechuje siê wystêpowaniem charakterystycznego za³amka w zakresie czêstotliwoœci 3000-6000 Hz, z regu³y najg³êbszego dla czêstotliwoœci 4000 Hz lub 6000 Hz [196]. Uszkodzenie tego typu nie powoduje zwykle subiektywnego odczucia upoœledzenia s³uchu (tzw. niedos³uch „audiometryczny”). W miarê wyd³u¿ania siê okresu nara¿enia za³amek dla 4000 Hz pog³êbia siê i poszerza (4-8 lat pracy w ha³asie) w koñcu staje siê doœæ p³aski, na poziomie ok. 60 dB. Sp³aszczenie pierwotnego za³amka mo¿e nastêpowaæ wtedy, gdy wszystkie komórki s³uchowe zewnêtrzne na szerokim obszarze œlimaka s¹ zniszczone [1]. Po kolejnych latach pracy (9-15 lat) dochodzi do dalszego uszkodzenia s³uchu obejmuj¹cego równie¿ czêstotliwoœci œrednie. Powy¿ej 15 lat nara¿enia proces uszkodzenia s³uchu z regu³y ulega stabilizacji, a dalsze pogorszenie s³uchu przebiega ³agodnie, wzrastaj¹c powoli w miarê up³ywu lat ¿ycia podobnie do krzywej wzorcowej dla presbyacusis. Nigdy jednak upoœledzenie s³uchu spowodowane dzia³aniem ha³asu nie osi¹ga stopnia okreœlanego jako resztki s³uchowe czy te¿ ca³kowita g³uchota, a ubytki s³uchu w czêstotliwoœciach niskich z regu³y nie s¹ du¿e. Przyk³adowe œrednie krzywe ubytku s³uchu w zale¿noœci od sta¿u pracy w nara¿eniu na ha³as uzyskane w grupie 50 tkaczy obrazuje rycina 3a. Objaw wyrównania g³oœnoœci. W pierwszym okresie uszkodzenie s³uchu spowodowane przewlek³ym dzia³aniem ha³asu ma charakter uszkodzenia czysto œlimakowego, dla którego typowym jest wystêpowanie zjawiska wyrównania g³oœnoœci (recruitment) [59]. Zjawisko wyrównania g³oœnoœci polega na nadmiernym w uchu uszkodzonym wzroœcie g³oœnoœci dŸwiêku w miarê zwiêkszania jego natê¿enia. Osoby ze Audiometryczne stadia uszkodzenia s³uchu œlimakowym uszkodzeniem s³uchu lepiej rozró¿niaj¹ Diagnostyka zawodowych uszkodzeñ s³uchu spowo- ma³e przyrosty natê¿eñ dŸwiêków dla bodŸców nadprodowanych dzia³aniem ha³asu oparta jest w g³ównej mie- gowych (próba short increment intensity index – SISI – w zakresie 60-100%). rze na badaniu audiometrii tonalnej. W odniesieniu do uszkodzeñ s³uchu spowodowanych Obszarem najbardziej wra¿liwym u cz³owieka na traumatyzuj¹ce dzia³anie ha³asu, niezale¿nie od jego ro- dzia³aniem ha³asu zjawisko wyrównania g³oœnoœci dzaju, jest okolica ok. 9-10 mm od okienka owalnego, wystêpuje zwykle w ci¹gu pierwszych ok. 15 lat pracy odpowiedzialna za odbiór czêstotliwoœci 4000 Hz. w ha³asie. Po nastêpnych latach nara¿enia uszkodzeniu Wyt³umaczenie najwiêkszej podatnoœci tej okolicy na stopniowo ulegaj¹ w³ókna nerwu s³uchowego i komórki zniszczenie upatruje siê w jednej strony w rezonanso- zwojowe, ubytek s³uchu traci swój charakter czysto œliwych w³aœciwoœciach przewodu s³uchowego zewnêtrz- makowy, a objaw wyrównania g³oœnoœci zanika. Mimo, ¿e nego cz³owieka, wzmagaj¹cego natê¿enie fali dŸwiêko- wystêpowanie zjawiska wyrównania g³oœnoœci nie jest obwej w czêstotliwoœciach od 2000-5000 Hz, z drugiej zaœ jawem patognomicznym dla uszkodzeñ s³uchu spowodostrony w budowie anatomicznej samego œlimaka, w któ- wanych ha³asem i wystêpuje w wielu innych chorobach.
(6) Otorynolaryngologia, 2003, 2(4), 151-160. 156 0 0 10 20 -10. dB HL. dB HL. 30 40. -20. 50 60 70. -30 0 0.125. 0.25. 0.5. 0.75. 1. 1.5. 2. 3. 4. 6. 8 10. 0. 0.5. Czêstotliwoœæ [Hz]. 1. 1.5. 2. 2.5. 3. 3.5. 4. 5. Czêstotliwoœæ [Hz]. Ryc. 3a. Rozwój uszkodzenia s³uchu spowodowanego ha³asem w badaniu audiometrii tonalnej – trwa³e przesuniêcie progu s³uchu (PTS). We wczesnej fazie widoczne jest podwy¿szenie progu s³uchu g³ównie w czêstotliwoœciach 4-6 kHz. W miarê trwania ekspozycji na ha³as nastêpuje pog³êbienie i poszerzenie za³amka oraz wyst¹pienie niewielkiego pogorszenia s³uchu w czêstotliwoœciach œrednich.. Ryc. 3b. Rozwój uszkodzenia s³uchu spowodowanego ha³asem w badaniu emisji otoakustycznej wywo³anej trzaskiem (TEOAE). W grupie nie nara¿onej na ha³as odpowiedŸ TEOAE rejestrowana jest w szerokim paœmie czestotliwoœci 0,5-4 kHz. Na skutek rozwoju uszkodzenia s³uchu w kolejnych latach ekspozycji na ha³as obserwujemy spadek oraz zawê¿anie pasma odpowiedzi TEOAE.. Na wykresie dla wiêkszej jego przejrzystoœci uwzglêdniono jedynie krzywe przewodzenia powietrznego.. te¿ w czasowym przesuniêciu progu s³uchu po nara¿eniu na ha³as). Jednak¿e jest ona nie do przyjêcia w wypadku trwa³ych uszkodzeñ s³uchu bêd¹cych wyrazem g³êbokiego uszkodzenia komórek s³uchowych œlimaka na pewnym obszarze. W tym wypadku bardziej wiarygodna wydaje siê druga teoria zak³adaj¹ca, ¿e wraz ze wzrostem natê¿enia bodŸca udzia³ zniszczonego obszaru œlimaka w generowaniu odpowiedzi s³uchowej jest coraz mniejszy, przy bardzo wysokich natê¿eniach staj¹c siê nieznacz¹cym. OdpowiedŸ s³uchowa jest natomiast wyrazem pobudzenia rozprzestrzeniaj¹cego siê na nieuszkodzone obszary œlimaka [1]. Zjawisko wyrównania g³oœnoœci mo¿e wi¹zaæ siê z os³abieniem funkcji tzw. „wewnêtrznego œlimakowego wzmacniacza” zwi¹zanego z kurczliwoœci¹ zdrowych komórek s³uchowych zewnêtrznych. Oprócz próby SISI zjawisko wyrównania g³oœnoœci w audiometrii tonalnej mo¿na oceniaæ za pomoc¹ ró¿nych innych testów, takich jak jednouszna próba Fowlera, próba Luchera-Zwis³ockiego, próba Langenbecka, ABLB i inne. W audiometrii impedancyjnej w œlimakowych uszkodzeniach s³uchu próg odruchu strzemi¹czkowego jest ni¿szy od wartoœci 60 dB SL (sensation level), w odniesieniu do wartoœci progu audiometrycznego.. 20. 15. dB HL. 10. 5. 0. -5. -10 0. 0.5. 1. 1.5. 2. 3. 4. 5. 6. Czêstotliwoœæ [Hz]. Ryc. 3c. Rozwój uszkodzenia s³uchu spowodowanego ha³asem w badaniu emisji otoakustycznej produktów zniekszta³ceñ nieliniowych (DPOAE). W grupie nie nara¿onej na ha³as rejestrowana jest odpowiedŸ DPOAE w ca³ym zakresie analizowanych czêstotliwoœci 0,5-6 kHz. W miarê trwania ekspozycji na ha³as obserwowany jest spadek odpowiedzi DPOAE g³ównie w zakresie czêstotliwoœci 3-4 kHz.. z uszkodzeniem obwodowego receptora narz¹du s³uchu (takich jak choroba Ménièra, postêpuj¹ce niedos³uchy dziedziczne, ototoksyczne dzia³anie leków i trucizn przemys³owych), to jednak brak tego objawu ma wartoœæ ró¿nicuj¹c¹ z bardziej centralnymi zaburzeniami s³uchu wystêpuj¹cymi np. w guzach nerwu s³uchowego. Istniej¹ dwie teorie próbuj¹ce wyjaœniæ zjawisko wyrównania g³oœnoœci. Pierwsza z nich zak³ada, ¿e komórki s³uchowe lub komórki zwojowe na pewnym obszarze s¹ tylko relatywnie mniej wra¿liwe i po zadzia³aniu bodŸców o wy¿szych, ponadprogowych natê¿eniach wszystkie ulegaj¹ normalnemu pobudzeniu. Hipoteza ta mo¿e byæ prawdziwa w przypadku odwracalnego upoœledzenia s³uchu (np. we wczesnych okresach choroby Ménièra, czy. Emisja otoakustyczna. Bior¹c pod uwagê wybiórcz¹, du¿¹ czu³oœæ emisji otoakustycznych (OAE – otoacoustic emission) w stosunku do uszkodzenia komórek s³uchowych zewnêtrznych, badanie to niew¹tpliwie jest cennym, nie w pe³ni jeszcze wykorzystanym narzêdziem w monitorowaniu wczesnych zmian zachodz¹cych w uchu wewnêtrznym pod wp³ywem ha³asu. Krótkie ekspozycje na ha³as powodowa³y zmianê kompozycji widma emisji otoakustycznych i wzrost progu odpowiedzi [62,63]. W kilku ostatnich doniesieniach oryginalnych porównano czasowe zmiany w audiometrii.
(7) Œliwiñska-Kowalska M., Koty³o P., Fiszer M.: Zawodowe uszkodzenia s³uchu spowodowane ha³asem – patogeneza . . .. tonalnej i emisjach otoakustycznych po ostrej ekspozycji na ha³as, wykazuj¹c du¿¹ czu³oœæ ostatniego z badañ w ocenie TTS. Podobnie, OAE mog¹ byæ istotne w monitorowaniu przewlek³ych nara¿eñ na ha³as, powoduj¹cych PTS. Przyk³adowo, œrednie zapisy OAE (DPOAE – distortion product otoacoustic emission i TEOAE – transient-evoked otoacoustic emission) wykonane w badaniach w³asnych w grupie tkaczy z ró¿nym sta¿em pracy przedstawiaj¹ ryciny 3b i 3c. Bardziej szczegó³owe informacje dotycz¹ce zachowania siê emisji otoakustycznych w zawodowych uszkodzeniach s³uchu mo¿na znaleŸæ w innych publikacjach [64,65].. 157. tek s³uchu w uchu lewym jest wiêkszy ni¿ w uchu prawym). Wartoœæ dopuszczana poziomu dŸwiêku A (NDN) dla ekspozycji 8-godzinnej ha³asu ustalona zosta³a w Polsce (podobnie jak w wielu innych krajach œwiata) na poziomie 85 dB-A. Mimo, ¿e równie¿ ha³as w zakresie od 80 do 85 dB(A) nie jest ca³kowicie bezpieczny, uszkodzenie s³uchu przy tego rzêdu ekspozycjach mo¿e wyst¹piæ jedynie u kilku procent (do 10%) nara¿onych osób, szczególnie podatnych na jego dzia³anie. DŸwiêki o poziomach poni¿ej 80 dB(A) uwa¿ane s¹ za bezpieczne dla narz¹du s³uchu. Przyjêtym w Polsce kryterium rozpoznania choroby zawodowej jest wyst¹pienie u osób zawodowo nara¿onych na ha³as obustronnego trwa³ego ubytku s³uchu typu Diagnostyka ró¿nicowa œlimakowego, przewy¿szaj¹cego w uchu lepiej s³ysz¹cym Uszkodzenia s³uchu spowodowane ha³asem rozwiwartoœæ 45 dB HL (w odniesieniu do zera audiometryczjaj¹ siê na przestrzeni wielu lat i nale¿y je ró¿nicowaæ nego wg ISO R 389) [70] obliczanego jako œrednia arytg³ównie z procesem starzenia siê narz¹du s³uchu (presmetyczna dla czêstotliwoœci audiometrycznych 1000, byacusis) [66]. Proces starzenia siê, podobnie jak uszko2000 i 3000 Hz, bez odjêcia poprawek dla presbyacusis dzenie przez ha³as, mo¿e wi¹zaæ siê z utrat¹ komórek [71]. Wybór trzech powy¿szych czêstotliwoœci uwaruns³uchowych wraz z nastêpow¹ degeneracj¹ w³ókien nerkowany by³ z jednej strony koniecznoœci¹ uwzglêdnienia wowych i komórek zwojowych, przy czym zmiany w presbyacusis s¹ bardziej rozleg³e i wczeœniej dotyczyæ mog¹ czêstotliwoœci uszkadzanych przez ha³as, z drugiej zaœ – pasma czêstotliwoœci istotnych dla rozumienia mowy. wszystkich odcinków drogi s³uchowej [66,67]. W obu Diagnostyka zawodowych uszkodzeñ s³uchu oparta uszkodzeniach s³uchu mog¹ byæ stwierdzane podobne zmiany w badaniu audiometrycznym i elektrofizjologicz- jest o subiektywne badanie s³uchu, jakim jest audiomenym s³uchu [66-68], a zatem diagnostyka ró¿nicowa tria tonalna. Spotykane jednak na codzieñ w praktyce lekarsko-orzeczniczej zjawisko symulacji lub agrawacji w oparciu o te testy nie jest praktycznie mo¿liwe. Czynnikiem ró¿nicuj¹cym jest dynamika rozwoju niedos³uchu przez osoby ubiegaj¹ce siê o uznanie chorouszkodzenia s³uchu powodowanego przez ha³as i proce- by zawodowej sprawia, ¿e konwencjonalne badanie s³usu starzenia siê na przestrzeni lat ¿ycia. Uszkodzenie s³u- chu jest czêstokroæ niewystarczaj¹ce dla oceny rzeczywichu spowodowane ha³asem narasta doœæ dynamicznie stego ubytku s³uchu i musi byæ ono uzupe³niane o badaw pierwszych 10-15 latach pracy, nastêpnie przyrost ubyt- nia obiektywne, takie, jak pomiar s³uchowych potencjaku s³uchu maleje, w koñcu osi¹gaj¹c poziom „plateau” ³ów wywo³anych z pnia mózgu [72]. [69]. Przeciwnie, w uszkodzeniach s³uchu spowodowanych starzeniem siê do ok. 40 r.¿. ubytek s³uchu jest zniProfilaktyka uszkodzeñ s³uchu komy i narasta bardzo powoli, natomiast w starszym wiePraca w nara¿eniu na ha³as powy¿ej wartoœci normaku (powy¿ej 60 r.¿.) s³uch pogarsza siê gwa³townie [69]. Badania kohortowe porównuj¹ce stan narz¹du s³uchu w tywnych, w zale¿noœci od poziomu ciœnienia akustyczgrupie osób nara¿onych na ha³as i w grupie bez takiego nego, zosta³a zaliczona do prac szczególnie szkodliwych nara¿enia wykaza³y wystêpowanie wiêkszych ubytków lub uci¹¿liwych. Zapobieganie skutkom dzia³ania ha³as³uchu (rzêdu kilku do ok. 25 dB) w grupie osób nara¿o- su realizowane jest poprzez ograniczanie ekspozycji na nych. Ró¿nice te jednak¿e niwelowa³y siê w wieku ok. ha³as oraz profilaktykê zdrowotn¹. Ograniczenie ekspozycji na ha³as obejmuje: metody techniczne t³umienia 79 r.¿. [69]. ha³asu, stosowanie indywidualnych ochron s³uchu, przedsiêwziêcia organizacyjno-administracyjne. Do metod technicznych t³umienia ha³asu nale¿¹: odpowiednia Kryteria rozpoznania zawodowego uszkodzenia konstrukcja narzêdzi, maszyn i urz¹dzeñ oraz ich konsers³uchu Zawodowe uszkodzenia s³uchu stanowi¹ w Polsce ok. wacja, techniczne wyciszanie, odpowiednie rozwi¹zanie 25% wszystkich chorób zawodowych [88]. Inwalidztwo antyakustyczne wnêtrz œrodowiska pracy (hale przemys³os³uchowe, mimo ¿e niewidoczne, stanowi zatem istotny we, kabiny dŸwiêkoch³onne) i œrodowiska zamieszkania. W przypadku braku mo¿liwoœci zmniejszenia pozioproblem zarówno jednostkowy, jak i spo³eczny. Uszkodzenie s³uchu spowodowane wieloletni¹ ekspozycj¹ na mu ha³asu metodami technicznymi, konieczne jest zaha³as przemys³owy jest z regu³y uszkodzeniem obuusz- stosowanie indywidualnych ochronników s³uchu, zmniejnym i symetrycznym (jakkolwiek generalnie œredni uby- szaj¹cych istotnie wielkoœæ energii docieraj¹cej do ucha..
(8) Otorynolaryngologia, 2003, 2(4), 151-160. 158 Tabela I.. Rodzaje ochron osobistych i ich skutecznoœæ t³umienia ha³asu A. Ochrony osobiste jednorazowego u¿ytku. Œrednia skutecznoœæ t³umienia ha³asu. 1. Materia³y w³ókniste na tampony douszne: - wata apteczna (gruboœæ w³ókien 21±5 µm) - mikrowata (mikrow³ókna szklane o gruboœci 3,5±1,7 µm) - mikrow³ókna syntetyczne 2. Materia³y pó³p³ynne: - ¿el silikonowy. 6 – 8 dB 18 – 28 dB 16 – 18 dB 30 – 38 dB. B. Ochrony osobiste wielokrotnego u¿ytku 1. Materia³y g¹bczaste i elastyczne (wk³adki): - g¹bka poliuretanowa i polietylenowa - wk³adki lateksowe - wk³adki woskowe - wk³adki kauczukowe i gumowe - wk³adki kr¹¿kowe 2. Materia³y utwardzone: - zatyczki bakelitowe - odlewy przewodu s³uchowego ucha (zatyczki dopasowane) 3. Nauszniki: - lekkie - œrednie - masywne 4. He³my (tak¿e z os³on¹ na twarz). 18 – 25 dB 18 – 22 dB 18 – 25 dB 15 – 20 dB 20 – 25 dB 15 – 20 dB 26 – 30 dB 20 – 25 dB 25 – 30 dB 30 – 35 dB 30 – 45 dB. C. Kombinacje wymienionych powy¿ej ochronników. 50 dB. W zale¿noœci od typu zastosowanej ochrony wielkoœæ t³umienia dŸwiêków waha siê od 6 dB do 50 dB (tab. I). Nale¿y pamiêtaæ, ¿e aby ochronniki s³uchu spe³nia³y sw¹ rolê musz¹ one byæ starannie dobrane (z uwzglêdnieniem zarówno poziomu, jak i widma ha³asu, tak, aby poziom dŸwiêku A pod ochronnikiem by³ ni¿szy od 80 dB) i prawid³owo stosowane (zgodnie z zaleceniami producenta).. Ograniczenie zagro¿enia ha³asem metodami organizacyjno-administracyjnymi obejmuje odpowiedni¹ organizacjê czasu pracy, prowadz¹c¹ do obni¿enia œrednich (równowa¿nych) poziomów ciœnienia akustycznego w przeliczeniu na zmianê robocz¹. W przypadku stanowisk ruchomych mo¿e to byæ: skrócenie do minimum niezbêdnego, efektywnego czasu nara¿enia na wysokie poziomy ciœnienia akustycznego wystêpuj¹ce w otoczeniu urz¹dzeñ i maszyn przemys³owych np. w przypadku stanowisk operatorów sprê¿arek-skrócenie czasu przebywania w ich bezpoœrednim s¹siedztwie; dublowanie i rotacja pracowników; wydzielanie specjalnych pomieszczeñ do czasowego wypoczynku, zw³aszcza wtedy, gdy w dyspozytorniach lub kabinach sterowniczych wystepuj¹ poziomy porównywalne do mierzonych w bezpoœrednim otoczeniu maszyn i urz¹dzeñ. W odniesieniu do stacjonarnych stanowisk pracy po¿¹dane jest: wprowadzanie czasowych przerw w pracy maszyn i urz¹dzeñ, powi¹zanych z odpoczynkiem pracowników; wydzielanie pomieszczeñ do czasowego wypoczynku, gdy maszyny lub urz¹dzenia pracuj¹ w sposób ci¹g³y; dublowanie i rotacja pracowników. Profilaktyka zdrowotna. Zalecenia o badaniach profilaktycznych odnoœnie grupy osób nara¿onych zawodowo na ha³as zamieszczono w Za³¹czniku nr 1 do rozporz¹dzenia MZiOS z 1996r. w sprawie przeprowadzania badañ lekarskich pracowników, zakresu profilaktycznej opieki zdrowotnej nad pracownikami oraz orzeczeñ lekarskich wydawanych do celów przewidzianych w Kodeksie pracy (DzU nr 69) (tab. II).. Tabela II. Zakres profilaktycznej opieki zdrowotnej nad pracownikami pracuj¹cymi w nara¿eniu na ha³as s³yszalny [71] Badania wstêpne. Badania okresowe. Ostatnie badanie okresowe. Narz¹dy (uk³ady) krytyczne. Lekarskie. • ogólne • otolaryngologiczne. Pomocnicze. • audiometryczne tonalne badanie s³uchu w zakresie 125–8000 Hz (przewodnictwo powietrzne i kostne) • inne w zale¿noœci od wskazañ. Lekarskie. • ogólne – co 4 lata • otolaryngologiczne- przez pierwsze 3 lata pracy w ha³asie – co rok, nastêpnie co 3 lata. Pomocnicze. • audiometryczne tonalne w zakresie 125-8000 Hz (przewodnictwo powietrzne i kostne) – przez pierwsze 3 lata pracy w ha³asie – co rok, nastêpnie co 3 lata. Lekarskie. • ogólne • otolaryngologiczne. Pomocnicze. • audiometryczne tonalne w zakresie 125-8000 Hz (przewodnictwo powietrzne i kostne) • narz¹d s³uchu.
(9) Œliwiñska-Kowalska M., Koty³o P., Fiszer M.: Zawodowe uszkodzenia s³uchu spowodowane ha³asem – patogeneza . . .. 159. Piœmiennictwo 1. Ward WD. Noise-induced hearing damage. w: Otolaryngology, Paparella and Shumrich 1990: 1639-1652. 2. Cotanche DA, Tilney LG, Saunders JC. SEM analysis of puretone stimulation in the developing avian ear. Abs Assoc Res Otolaryngol 1984; 7: 55. 3. Hamernik RP, Patterson JH, Turrentine GA, Ahroon WA. The quantitative relation between sensory cell loss and hearing thresholds. Hear Res 1989; 38: 199-212. 4. Henderson D, Hamernik RP. Asymptotic threshold shift from impulse noise. In: New Perspectives on Noise-Induced Hearing Loss, ed. Hamernik RP, Salvi R, Raven Press, New York 1982: 265-281. 5. Robertson D, Johnstone BM. Acoustic trauma in the guinea pig cochlea: early changes in ultrastructure and neural threshold. Hear Res 1980; 3: 167-179. 6. Rubel EW, Ryals BM. Patterns of hair cells loss in chick and survival time. Acta Oto-Laryngol 1982;93: 31-41. 7. Saunders JC, Tilney LG. Species differences in susceptibility in noise expsure. In: New Perspectives on Noise-Induced Hearing Loss, ed. Hamernik RP, Salvi R, Raven Press, New York 1982: 229-248. 8. Corwin JT, Oberholtzer JC. Fish and chicks: model recipes for hair-cell regeneration. Neuron 1997; 19: 951-954. 9. International Standard ISO 1999 (wydanie pierwsze 1975r.) Acoustics - Assessment of occupational noise exposure for hearing conser vation purposes. 10. Fredelius L, Wersall J. Hair cell damage after continuous and interrupted pure tone overstimulation: A scanning electron microscopic study in the guinea pig. Hear Res 1992; 62: 194-198. 11. Goulios H, Robertson D. Noise-induced cochlear damage assessed using electrophysiological and morphological criteria: an examination of the equal energy principle. Hear Res 1983; 11: 327-341. 12. Henderson D, Subramaniam M, Gratton MA, Saunders SS. Impact noise: the importance of level, duration, and repetition rate. J Acoust Soc Am 1991; 89: 1350-1357. 13. Cody AR, Johnstone BM. Reduced temporary and permanent hearing losses with multiple tone exposures. Hear Res 1982; 6: 291-301. 14. Canlon B. The effect of acoustic trauma on the tectorial membrane, stereociliavand hearing sensitivity. Scand Audiol 1988; supl. 27: 1-45. 15. Cody AR, Robertson D. Variability of noise-induced damage in the guinea pig cochlea: electr o physiologic al and morphological correlates after strictly controlled exposures. Hear Res 1983; 9: 55-70. 16. Dancer A. Predictions of NIHL based on animal studies: species differences and their implication. Proc “Noise&Man’93", Vallet M. (ed), Inrets, Nice 1993; 3: 128-135. 17. Saunders CJ , Chen ChS. De velopmental per iods of susceptibility to auditory trauma in laboratory animals. w: Toxicology of the Eye, Ear, and Other Special Senses, Hajes AW (red), Raven Press, New York 1985: 145-182. 18. Pyykkö I, Toppila E, Starck J i wsp. Database for hearing conser vation program. Scand Audiol 2000; 29: 52-58. 19. Miller JM, Ren TY, Dengerink HA i wsp. Cochlear blood flow changes with short sound stimulation. w: Scientific Basis of Noise-Induced Hearing Loss, Axelsson A, Borchgrevink H, Hamernik RP, Hellstrom P, Henderson D, Salvi RJ (red.), Theime Medical Publishers, New York 1996: 95-109.. 20. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE i wsp. Cigarette smoking and hearing loss: the epidemiology of hearing loss study. JAMA 1998; 279(21): 1715-1719. 21. Cody AR, Johnstone BM. Temporary threshold shift modified by binaural acoustic stimulation. Hear Res 1982; 6: 199-205. 22. Henry KR, Chole RA. Hypothermia protects the cochlea from noise damage. Hear Res 1984; 16: 225-230. 23. Muchnik Ch, Saharto E, Peleg E, Hildesheimer M. Temporary threshold shift due to noise exposure in guinea pigs under emotional stress. Hear Res 1992; 58 : 101-106. 24. Conlee JW, Khader J, Abdul-Baqui KJ, McCandless GA. Effects of aging on normal hearing loss and noise-induced threshold shift in albino and pigmented guinea pigs. Acta Otolaryngol Stockh 1988; 106: 64-70. 25. Kaksonen R, Pyykkö I, Kere J i wsp. Hereditary hearing loss the role of environmental factors. Acta Oto-Laryngologica 2000; supl. 543: 70-72. 26. Collet L, Kemp DT, Veuillet E i wsp. Effect of contralateral auditory stimuli on active cochlear micro-mechanical properties in human subjects. Hear Res 1990; 43: 251-261. 27. Chodynicki S, Gindzieñska E, Rogowski M. Wp³yw ha³asu i wibracji na narz¹d s³uchu w okresie rozwoju p³odowego. Otolaryng Pol 1986; 2: 120-127. 28. Œliwiñska-Kowalska M, Z amys³owska-Szmytke E, Szymczak W i wsp. Ototoxic effects of occupational exposure to styrene and co-exposure to styrene and noise. J Occup Environ Med 2003; 45(1): 15-24. 29. Slepecky N. O verview of mechanical damage to the inner ear: noise as a tool to probe cochlear function. Hear Res 1986; 22: 307-321. 30. Wittmaac k K. U ber Sc hadigung des Gehors durch Schalleinwirkung. Eine Experimentalle Studie. Z. Ohrenheilk, 1970: 54: 37-58. 31. Lim DJ, Dunn DE. Anatomic correlates of noise induced hearing loss. Otolaryngol Clin North Am 1979; 12: 493-513. 32. Slepecky N, Hamernik R, Henderson D, Coling D. Correlation of audiometric data with changes in cochlear hair cell stereocilia resulting from impulse noise trauma. Acta Oto-Laryngol 1982; 93: 329-340. 33. Schacht J. Biochemical aspects of noise-induced hearing loss. w: New Perspectives on Noise-Induced Hear ing Loss, Hamernik RP, Henderson D, Salvi R (red.), Raven Press, New York 1982: 95-102. 34. Goldwin B, Khan MJ, Shivapuja B i wsp. Sarthran preserves cochlear microcirculation and reduces temporary threshold shifts after noise exposure. Otolaryngology 1998; 118(5): 576583. 35. Lamm K, Arnold W. Noise-induced cochlear hypoxia is intensity dependent, correlates with hearing loss and precedes reduction of cochlear blood flow. Audiology & Neuro-Otology 1996; 1(3): 148-160. 36. Fredelius L, Rask-Anderson H, Johansson B i wsp. Time sequence of degeneration pattern of the organ of Corti after acoustic overstimulatio n . A light microscopic al and electrophysiological investigation in the guinea pig. Acta Otolaryngol Stockh 1988; 106: 81-93. 37. Salvi R, Perry J, Hamernik RP, Henderson D. Relationship between cochlear pathologies and auditory nerve and behavioral responses following acoustic trauma. w: New Perspectives on Noise-Induced Hearing Loss, Hamernik RP, Henderson D, Salvi R (red.), Raven Press, New York 1982: 165-188..
(10) 160. 38. Liberman ChM. Quantitative assessment of inner ear pathology following ototoxic drugs or acoustic trauma. Toxic Pathol 1990; 18: 138-148. 39. Stopp PhE. Effects on guinea pig cochlea from exposure to moderately intense broad-band noise. Hear Res 1983; 11: 55-72. 40. Œliwiñska-Kowalska M, Jedliñska U. Prolonged exposure to industrial noise: Cochlear pathology does not correlate with the degree of permanent threshold shift, but is related to duration of exposure. J Occup Health 1998; 2(40): 123-131. 41. Cody AR, Russell IJ. Outer hair cells in the mammalian cochlea and noise-induced hearing loss. Nature Letters to Nature 1985; 315: 662-665. 42. S aunders JC, Dear SP, Schneider ME. The anatomical consequences of acoustic injury: A review and tutorial. J Acoust Soc Am 1985; 78: 833-860. 43. Gao W, Ding D, Zheng X i wsp. A comparison of changes in the stereocilia between temporary and permanent hearing losses in acoustic trauma. Hear Res 1992; 62: 27-41. 44. Thorne PR, Duncan CE, Gavin JB. The pathogenesis of stereocilia abnormalities in acoustic trauma. Hear Res 1986; 21: 41-49. 45. Liberman ChM, Mulroy MJ. Acute and chronic effects of acoustic trauma: Cochlear pathology and auditory ner ve pathophysiology. w: New Perspectives on Noise-Induced Hearing Loss, Hamernik RP, Henderson D, Salvi R (red.), Raven Press, New York 1982: 105-134. 46. Mulroy MJ, Curley FJ. Stereociliary pathology and noiseinduced threshold shifts: A scanning electron microscopy study. Scand Elect Micros 1982; 4: 1733-1762. 47. Engstrom B, Flock A, Borg E. Ultrastructural studies of stereocilia in noise-exposed rabbits. Hear Res 1983; 12: 251-264. 48. Robertson D. Functional significance of dendritic swelling after loud sounds in the guinea pig cochlea. Hear Res 1983; 9: 263-278. 49. Ryals BM, Westbrook EW, Stoots S, Spencer RF. Changes in acoustic ner ve after hair cell regeneration. Exp Neurol 1992; 115: 18-22. 50. Morest DK, Bohne BA. Noise-induced degeneration in the brain and representation of inner and outer hair cells. Hear Res 1983; 9: 145-151. 51. Tilney LG, Saunders JC, Engelman E, DeRosier DJ. Changes in the organisation of actin filaments in the stereocilia of noisedamaged lizorad cochlea. Hear Res 1982; 77: 181-197. 52. McFadden D, Plattsmier HS. Exposure-induced loudness shifts and threshold shifts. w: New Perspectives on Noise-Induced Hearing Loss, Hamernik RP, Henderson D, Salvi R (red.), Raven Press, New York 1982: 363-373. 53. Davis H. An active process in cochlear mechanics. Hear Res 1983; 9: 79-90. 54. Lim DJ, Dunn DE, Ferraro JA, Lempert BL. Anatomical changes found in the cochleas of animals exposed to typical industr ial noise. w: New Perspectives on Noise-Induced Hearing Loss, Hamernik RP, Henderson D, Salvi R (red.), Raven Press, New York 1982: 23-48.. Otorynolaryngologia, 2003, 2(4), 151-160. 55. Thorne PR, Gavin JB. Changing relationships between structure and function in the cochlea during recovery from intense sound exposure. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985; 94: 81-86. 56. Lim DJ. Effects of noise and ototoxic drugs at the cellular level in the cochlea: A review. Am J Otolaryngol 1986; 7: 73-99. 57. Salvi RJ, Henderson D, Hamernik R, Ashroon WA. Survey paper: neurological correlates of sensorineural hearing loss. Ear Hear 1983; 4: 115-129. 58. Liberman ChM. Chronic ultrastructural changes in acoustic trauma: Serial-section reconstruction of stereocilia and cuticular plates. Hear Res 1987; 26: 65-88. 59. Tonndorf J. Acute cochlear disorders: the combination of hearing loss, recruitment, poor speech discrimination and tinnitus. Acta Otolaryngol 1981; 91: 469-480. 60. Coles R, Smith P, Davis A. The relationship between noiseinduced hearing loss and tinnitus and its management. w: New Advances in Noise Research. Cz. 1. S wedish Council for Building Research, Stockholm 1990: 87-112. 61. Y likoski ME, Y likoski JS. Hearing loss and handicap of professional soldiers exposed to gunfire noise. Scand J Work Environ Health 1994; 20(2): 93-100. 62. Rossi G, Solero P, Rolando M, Olina M. Recovery time of the temporar y threshold shift for delayed evoked otoacoustic emissions and tone bursts. ORL 1991; 53: 15-18. 63. Avan P, Bonfils P, Loth D i wsp. Exploration of cochlear function by otoacoustic emissions: relationship to pure-tone audiometry. w: Progress in Brain Research, Allum Meclenburg JHJ, Harris FP, Probst R (red.), Elsevier Scence Publishers B.V. 1993; 97(7): 67-75. 64. Œliwiñska-Kowalska M. The role of evoked and distortionproduct otoacoustic emissions in diagnosis of occupational noise-induced hearing loss. J Audiol Med 1998; 7(1): 29-45. 65. Œliwiñska-Kowalska M, Kot y³o P. Pr zydatnoœæ emisji otoakustycznych w ocenie zawodowych uszkodzeñ s³uchu. w: Audiofonologia cz. 1, S kar¿yñski H, Kochanek K (red.), Warszawa 2000; 18: 29-40. 66. Rosenhall U, Pedersen K, Svanborg A. Presbycusis and noiseinduced hearing loss. Ear Hear 1990; 11: 257-263. 67. Quaranta A, Salonna I, Longo G. Subclinical change of auditory function in aged. Acta Otolaryngol Stockh 1990; suppl. 476: 91-95. 68. Costa P, Benna P, Bianco C i wsp. Aging effects on brainstem auditory evoked potentials. Electromyogr Clin Neurophysiol 1990; 30: 495-500. 69. Corso JF. Support for Corso’s hearing loss model relating aging and noise exposure. Audiology 1992; 31: 162-167. 70. ISO R 389 (1975-E), Acoustics reference zero for calibration of pure-tone audiometers. 71. Rozporz¹dzenie Ministra Zdrowia i Opieki Spo³ecznej z dnia 30 maja 1996 r. w sprawie przeprowadzania badañ lekarskich pracowników, zakresu profilaktycznej opieki zdrowotnej nad pracownikami oraz orzeczeñ lekarskich wydawanych do celów przewidzianych w Kodeksie pracy. DzU nr 69, poz. 332, 1996 r. 72. Su³kowski WJ, Œliwiñska-Kowalska M. Noise-induced hearing loss and auditory evoked potentials measurements. Proc FASE 92 (Zurich), 1992: 201-204..
(11)
Powiązane dokumenty
diagnostyka elektrofizjologiczna umożliwia ocenę ro- dzaju i miejsca uszkodzenia nerwów obwodowych. Pozwa- la na podjęcie decyzji o ewentualnym zabiegu, wykazuje
Lastly, a method that can quantitatively analyze reliability and failure rate of EHSV with considering the common cause failures is proposed.. It is observed from the study that
Propozycja rozstrzygania konfliktu wartości i określenia moralnego obowiązku w oparciu o ową buchalterię moralną opiera się na (naiwnym z dzisiejszego punktu widzenia)
Główną wadą metody jest to, że potwierdza ona jedynie pośrednio obecność neurotoksyn botulino- wych w badanej próbce (po wyizolowaniu podejrzanego szczepu z badanej próbki
Kryteria AOSD wg Yamaguchi: dla rozpoznania choroby Stilla konieczne jest spełnienie co najmniej 5 kryteriów, w tym przynajmniej 2 dużych oraz brak kryteriów wykluczających
Dependence between the ∆t ot parameter and the time of exploration τ FH : 1- before the repair of the engine and the installation of air filters, 2 - after the repair of
W pracach Lenartowicza i Sablika [3, 4] wykazano, że występuje zależność między aktywnością flotacyjną węgla oznaczoną metodą Della a napięciem powierz- chniowym
Ro la zwo jów pod sta wy mó zgu, a przede wszyst kim czo - ło wo -pod ko ro wy pro fil za bu rzeń funk cji po znaw czych po ja wia ją cych się w prze bie gu no wo two rów umiej sco