Zawodowe uszkodzenia słuchu spowodowane hałasem - patogeneza, diagnostyka i zapobieganie

Pełen tekst

(1)Œliwiñska-Kowalska M., Koty³o P., Fiszer M.: Zawodowe uszkodzenia s³uchu spowodowane ha³asem – patogeneza . . .. CHOROB UCHU I RÓWNOW AGI CHOROBYY NARZ¥DU S£ S£UCHU RÓWNOWAGI. 151. Otorynolaryngologia, 2003, 2(4), 151-160. Zawodowe uszkodzenia s³uchu spowodowane ha³asem – patogeneza, diagnostyka i zapobieganie Occupational noise-induced hearing loss – pathogenesis, diagnostics and prophylaxis MARIOLA ŒLIWIÑSKA-KOWALSKA, PIOTR KOTY£O, MARTA FISZER Centrum Profilaktyki i Leczenia Zaburzeñ G³osu i S³uchu Instytutu Medycyny Pracy w £odzi, ul. Œw. Teresy 8, 90-950 £ódŸ. Nara¿enie na ha³as stanowi jedn¹ z najczêstszych przyczyn uszkodzenia s³uchu u doros³ych. Mo¿e ono mieæ formê urazu akustycznego (acoustic trauma) – rozwijaj¹cego siê w ci¹gu kilku minut-godzin po ostrym nara¿eniu lub tzw. uszkodzenia s³uchu spowodowanego ha³asem ( noise-induced hearing loss), do rozwoju którego dochodzi na przestrzeni wielu lat w wyniku przewlek³ego nara¿enia na ha³as najczêœciej w przemyœle. W oparciu o dane z literatury oraz badania w³asne autorzy opisuj¹ patogenezê uszkodzeñ ucha wewnêtrznego oraz rozwoju ubytków s³uchu zwi¹zanych z ha³asem, kryteria ich diagnostyki w oparciu o badania s³uchu oraz zasady diagnostyki ró¿nicowej, a tak¿e zasady orzekania o chorobie zawodowej. Zgodnie z aktualnie obowi¹zuj¹c¹ ustaw¹ Ministra Zdrowia, za zawodowe uszkodzenie s³uchu przyjmowany jest obustronny, symetryczny, œlimakowy ubytek s³uchu, przekraczaj¹cy 45 dB HL œrednio dla czêstotliwoœci 1, 2 i 3 kHz w uchu lepiej s³ysz¹cym, pozostaj¹cy w zwi¹zku z przewlek³ym nara¿eniem na ha³as o poziomie równowa¿nym > 85 dB(A) obliczonym dla 8-godzinnego dnia pracy. Autorzy podkreœlaj¹ istotnoœæ okresowych badañ s³uchu w profilaktyce zawodowych uszkodzeñ s³uchu. Otorynolar yngologia, 2003, 2(4), 151-160 S³owa kluczowe: narz¹d Cortiego, komórki s³uchowe, audiometria tonalna, emisja otoakustyczna, orzecznictwo, ochronniki s³uchu. W szerokim ujêciu ha³as definiowany jest jako ka¿dy niepo¿¹dany i przeszkadzaj¹cy dŸwiêk otoczenia. Towarzyszy on ludzkoœci od pocz¹tku istnienia. Bez w¹tpienia równie¿ zwi¹zek pomiêdzy wysokim ha³asem a uszkodzeniem s³uchu znany by³ od tysiêcy lat, czego dowodem jest fakt, ¿e ju¿ ¿yj¹cy 600 lat przed Chrystusem Sybaryci nie zezwalali, aby prace zwi¹zane z kowalstwem odbywa³y siê w granicach miasta [1]. ¯ycie na Ziemi w erze powszechnego rozwoju przemys³u sprawia, ¿e problem uszkodzeñ s³uchu spowodowanych dzia³aniem ha³asu staje siê niemal tak powszechny, jak problem uszkodzeñ s³uchu spowodowanych procesem starzenia siê (presbyacusis), jednak¿e, przeciwnie ni¿ w przypadku g³uchot starczych, uszkodzeniom s³uchu zwi¹zanym z nara¿eniem na ha³as mo¿na zapobiegaæ.. Exposure to noise is one of the major causes of hearing impairment in adults. It can have the form of acoustic trauma that develops shortly (within minutes to hours) after acute exposure to high level noise, or of noise-induced hearing loss that develops over several years due to prolonged exposure to moderate levels of noise, usually of industrial origin. Based on literature data and own research, the authors presents the pathogenesis of inner ear damage and hearing loss development, audiometric criteria of diagnostics, the principles of differential diagnosis, as well as medico-legal aspects of occupational noise-induced hearing loss. According to a recent ordinance by the Minister of Health, occupational hearing loss is diagnosed in case of bilateral, symmetrical, cochlear hearing impairment of 45 dB HL or more in the better ear, at the mean frequencies of 1, 2 and 3 kHz, arising in connection with exposure to noise at the equivalent sound pressure level of 85 dB or more averaged over 8 hour working day. The need for regular medical check-up examinations in the prophylaxis of occupational hearing loss has been underlined. Otorynolar yngologia, 2003, 2(4), 151-160 Key words: organ of Corti, hair cells, pare-tone audiometry, otoacoustic emission, medicolegal aspects, hearing protectors. Patogeneza uszkodzeñ s³uchu spowodowanych ha³asem Narz¹d s³uchu pobudzany jest przez docieraj¹c¹ do ucha wewnêtrznego (œlimaka) falê akustyczn¹. W przypadku dŸwiêków o wysokich lub bardzo wysokich poziomach, fala akustyczna powoduje uszkodzenia obwodowego receptora s³uchu – narz¹du Cortiego – manifestuj¹ce siê upoœledzeniem s³uchu. Wiêkszoœæ danych, zw³aszcza histologicznych i biochemicznych, dotycz¹cych uszkodzeñ s³uchu spowodowanych dzia³aniem ha³asu pochodzi z doœwiadczeñ na zwierzêtach. Wynika to z jednej strony z trudnoœci w uzyskaniu do badañ ludzkich koœci skroniowych, z drugiej zaœ – braku pewnoœci, czy obserwowane w uchu wewnêtrznym cz³owieka zmiany spowodowane s¹ jedynie.

(2) 152. traumatyzuj¹cym dzia³aniem ha³asu, bez wspó³udzia³u innych czynników, takich jak proces starzenia siê, leki ototoksyczne, zmiany degeneracyjne, itp. Poniewa¿ nie ma podstaw, by s¹dziæ, ¿e rozwój uszkodzenia s³uchu spowodowanego ha³asem u cz³owieka jest unikalny i znacznie odbiega od tego, jaki obserwowany jest u zwierz¹t, wiêkszoœæ tych danych ekstrapolowana jest na cz³owieka z obserwacji prowadzonych na zwierzêtach, g³ównie kotach, psach, œwinkach morskich i szynszylach, a tak¿e coraz czêœciej na ptakach [2-7]. Ostatni model zwierzêcy jest atrakcyjny z tego powodu, ¿e komórki s³uchowe ptaków (równie¿ p³azów i ryb) posiadaj¹ mo¿liwoœæ spontanicznej odnowy po uszkodzeniu, czego nie wykazuj¹ komórki s³uchowe ssaków [8]. Stopieñ uszkodzenia s³uchu i g³êbokoœæ zmian morfologicznych œlimaka zale¿¹ w du¿ej mierze od parametrów ha³asu, w tym poziomu ciœnienia akustycznego (równowa¿nego poziomu dŸwiêku A), czasu trwania ekspozycji, widma czêstotliwoœciowego ha³asu oraz charakteru jego dzia³ania (sta³y/impulsowy) [9]. Ogólnie wiadomo, ¿e wraz ze wzrostem równowa¿nego poziomu dŸwiêku A i czasu nara¿enia wzrasta ryzyko uszkodzenia s³uchu. Na tym spostrze¿eniu oparta jest tzw. zasada równej (równowa¿nej) energii. Zgodnie z ni¹ zmniejszenie jednego z parametrów ha³asu (poziomu lub czasu trwania ekspozycji) z jednoczesnym zwiêkszeniem drugiego z nich nie zmienia skutków biologicznych w odniesieniu do uszkodzenia s³uchu. Praktycznie pryncypium równej energii wykorzystywane jest w medycynie pracy celem okreœlenia najwy¿szego dopuszczalnego poziomu dŸwiêku A (NDN) na stanowisku pracy (NDN dla ha³asu w Polsce wynosi Leq = 85dBA dla 8-godz. dnia pracy; skrócenie dziennego czasu nara¿enia o po³owê pozwala na zwiêkszenie dopuszczalnego poziomu ha³asu o 3 dB) [9]. Zasada równej energii budzi jednak wiele w¹tpliwoœci [10-12]. Istniej¹ dowody doœwiadczalne, ¿e d³u¿sze ekspozycje s¹ bardziej traumatyzuj¹ce ni¿ ekspozycje krótkotrwa³e [11], ha³as przerywany (z okresami przerw) powoduje mniejsze uszkodzenie ni¿ ci¹g³y [10], a skutki jego dzia³ania, niezale¿nie od poziomu i czasu trwania ekspozycji, zale¿¹ od pasma czêstotliwoœciowego i rodzaju ha³asu (impulsowy/sta³y) [12,13]. Z regu³y po niewielkich, krótkotrwa³ych ekspozycjach na ha³as dochodzi, po wstêpnym okresie adaptacji, do czasowego przesuniêcia progu s³uchu (temporary threshold shift – TTS), przy czym zmiany w œlimaku maj¹ charakter odwracalny. Ekspozycje d³ugotrwa³e powoduj¹ trwa³e uszkodzenie s³uchu (PTS – permanent threshold shift) i nieodwracalne zmiany w uchu wewnêtrznym. Zale¿noœæ miêdzy rodzajem ekspozycji a stopniem uszkodzenia s³uchu nie jest prosta, czego potwierdzeniem jest m. in. wystêpowanie po identycznych nara¿eniach zarówno czasowego, jak i trwa³ego uszkodzenia s³uchu [14,15]. Najprawdopodobniej jedn¹ z g³ównych przyczyn ró¿nych ubytków s³uchu po podobnych ekspozycjach jest. Otorynolaryngologia, 2003, 2(4), 151-160. ró¿na miêdzyosobnicza podatnoœæ na dzia³anie ha³asu, wyraŸna zw³aszcza w odniesieniu do nara¿eñ ostrych [15]. Efekt traumatyzuj¹cy ha³asu zale¿y nie tylko od rodzaju ekspozycji i osobniczej wra¿liwoœci na ha³as, lecz równie¿ od wielu innych czynników, takich jak m.in. ró¿nice miêdzygatunkowe [7,16], wiek [17], nadciœnienie [18], poziom cholesterolu [18,19], palenie papierosów [20], stymulacja jedno lub obuuszna [21], ciep³ota cia³a [22], stres [23], czynniki genetyczne [24,25], ochronne dzia³anie uk³adu eferentnego œlimaka [26], a tak¿e wspó³dzia³anie innych czynników œrodowiskowych uszkadzaj¹cych s³uch (np. wibracji, rozpuszczalników organicznych) [27,28]. Mechanizmy uszkodzenia ucha wewnêtrznego przez ha³as. Istniej¹ trzy hipotezy dotycz¹ce patomechanizmu uszkodzeñ s³uchu spowodowanych ha³asem – mechaniczna, metaboliczna i naczyniowa [29]. W wiêkszoœci badañ doœwiadczalnych, pocz¹wszy od pionierskich prac Wittmaacka [30], stosowane by³y krótkotrwa³e ci¹g³e ekspozycje na ha³as o wysokim poziomie dŸwiêku. Zmiany obserwowane bezpoœrednio po takich nara¿eniach polega³y na ró¿nego stopnia mechanicznym uszkodzeniu œlimaka, pocz¹wszy od dezorganizacji rzêsek komórek s³uchowych a¿ do ca³kowitego zniszczenia narz¹du Cortiego oraz przerwania ci¹g³oœci b³ony Reissnera i b³ony podstawnej. Z regu³y nie opisywano zmian w innych strukturach ucha wewnêtrznego, jakkolwiek, po bardzo wysokich ekspozycjach, wykazywano pozosta³oœci po zniszczonych komórkach s³uchowych w przestrzeni endolimfatycznej œlimaka, czy te¿ obrzêk ró¿nych struktur ucha wewnêtrznego, zw³aszcza pr¹¿ka naczyniowego [1,31]. Wystêpuj¹cy w œrodowisku pracy ha³as impulsowy o wysokim poziomie mo¿e równie¿, bezpoœrednio po ekspozycji, wywo³ywaæ, podobne do opisanych wy¿ej, zmiany mechaniczne œlimaka [13,32]. W przypadku d³ugotrwa³ej ekspozycji na ha³as ci¹g³y o umiarkowanie wysokim poziomie (wystêpuj¹cy najczêœciej w przemyœle) sytuacja nie jest tak jednoznaczna. Istniej¹ dwie, czêœciowo przeciwne teorie – mikromechaniczna i metaboliczna. Pierwsza zak³ada, ¿e uszkodzenie s³uchu mo¿e byæ wynikiem stopniowej akumulacji mikrourazów wywo³ywanych przez zwiêkszone szczyty docieraj¹cej do œlimaka fali akustycznej. Akumulacja ta po wielu latach powoduje zniszczenie narz¹du Cortiego i trwa³e uszkodzenie s³uchu [1]. Alternatywny punkt widzenia, historycznie starszy, zak³ada, ¿e uszkodzenie s³uchu spowodowane przewlek³ym dzia³aniem ha³asu nie jest wynikiem bezpoœredniego zniszczenia narz¹du Cortiego, lecz rezultatem powolnego nagromadzenia siê w komórkach s³uchowych toksycznych metabolitów [33]. Trzecia hipoteza dotycz¹ca patomechanizmu uszkodzenia s³uchu spowodowanego dzia³aniem ha³asu opiera siê na za³o¿eniu, ¿e czynnikiem odpowiedzialnym za.

(3) Œliwiñska-Kowalska M., Koty³o P., Fiszer M.: Zawodowe uszkodzenia s³uchu spowodowane ha³asem – patogeneza . . .. 153. zmiany patologiczne w œlimaku jest upoœledzenie kr¹¿enia krwi w uchu wewnêtrznym [34,35].. ku ekspozycji o bardzo du¿ych poziomach dŸwiêku, równie¿ w kierunku czêœci szczytowej œlimaka. Przed³u¿aj¹ce siê ekspozycje na ha³as w¹skopasmowy mog¹ równie¿ prowadziæ do rozleg³ych zmian w œlimaku [11,37]. Lokalizacja uszkodzenia Po ekspozycji na ha³as szerokopasmowy zmiany morNiezale¿nie od mechanizmów odpowiedzialnych za fologiczne wystêpuj¹ w œlimaku na du¿ej przestrzeni uszkodzenie narz¹du Cortiego, zgodnie z teori¹ fali wê[38,39]. Ogólnie uwa¿a siê, ¿e czêœæ podstawna œlimaka druj¹cej Bekesy’ego, najwiêkszych zniszczeñ œlimaka najest bardziej podatna na dzia³anie czynników traumatyzule¿y spodziewaæ siê w okolicy, gdzie amplituda wychylej¹cych ni¿ czêœæ szczytowa [38]. W przypadku ekspozycji nia b³ony podstawnej spowodowanego fal¹ akustyczn¹ na ha³as typowo przemys³owy zmiany morfologiczne wysjest najwiêksza. Doœwiadczenia z zastosowaniem tonów têpowa³y rozlegle w II i III zakrêcie œlimaka, oszczêdzaj¹c czystych oraz w¹skopasmowego ha³asu potwierdzi³y, ¿e okolicê czêœci dolnej zakrêtu podstawnego (I) [31,40]. generalnie dŸwiêki o wysokich czêstotliwoœciach, które Zmiany anatomiczne obserwowane w uchu weodbierane s¹ w czêœci podstawnej œlimaka powoduj¹ najwnêtrznym i ich g³êbokoœæ w du¿ej mierze zale¿¹ od czasu wiêksze zniszczenia w pobli¿u okienka owalnego, podtrwania ekspozycji. Krótkotrwa³e nara¿enia powoduj¹ czas gdy dŸwiêki o niskich czêstotliwoœciach, docieraj¹zniszczenie komórek s³uchowych, w nastêpnej kolejnoce do czêœci szczytowej œlimaka, wywo³uj¹ zmiany morœci – komórek podporowych œlimaka. D³ugotrwa³e eksfologiczne w tym obszarze [5,36,37]. Czêsto, oprócz zniszczeñ w miejscu odpowiadaj¹cym czêstotliwoœci pozycje mog¹ doprowadzaæ ponadto do zmian w pr¹¿ku dŸwiêku, zmiany patologiczne w œlimaku maj¹ tenden- naczyniowym, degeneracji w³ókien nerwu s³uchowego cjê do „przesuwania siê” w stronê miejsc odpowiedzial- i komórek zwoju spiralnego, a tak¿e wy¿szych struktur nych za odbiór czêstotliwoœci wy¿szych, lub, w przypad- drogi s³uchowej [1].. Ryc. 1a. Przekrój poprzeczny narz¹du Cortiego œwinki morskiej nie nara¿onej na ha³as. Widoczne prawid³owe komórki s³uchowe zewnêtrzne i wewnêtrzna. Pow. 720×. Ryc. 1b. Przekrój poprzeczny narz¹du Cortiego œwinki morskiej po 1 miesi¹cu nara¿enia na ha³as tkalni. Widoczne zniszczenie komórek s³uchowych zewnêtrznych 1-go i 3-go rzêdu. Komórka s³uchowa wewnêtrzna nie wykazuj¹ zmian patologicznych. Pow. 720×. Ryc. 1c. Przekrój poprzeczny narz¹du Cortiego œwinki morskiej po 2 miesi¹cach nara¿enia na ha³as tkalni. Ca³kowity brak komórek s³uchowych zewnêtrznych. Komórka s³uchowa wewnêtrzna zachowana. Pow. 720×. Ryc. 1d. Przekrój poprzeczny narz¹du Cortiego œwinki morskiej po 2 miesi¹cach nara¿enia na ha³as tkalni. Widoczne zniszczenie wszystkich komórek zmys³owych z „obkurczeniem” narz¹du Cortiego. Pow. 720×.

(4) 154. Szczególnie wra¿liwe na traumatyzuj¹ce dzia³anie ha³asu s¹ komórki s³uchowe zewnêtrzne [40] (ryc. 1a, b,c,d). G³êbokoœæ zmian morfologicznych po ekspozycjach na tony czyste o wysokim poziomie ciœnienia akustycznego z regu³y jest ok. 20-krotnie wiêksza w odniesieniu do komórek s³uchowych zewnêtrznych w porównaniu z wewnêtrznymi [29]. Zmiany patologiczne zachodz¹ce w komórkach s³uchowych pojawiaj¹ siê w pewnej kolejnoœci. Najbardziej wra¿liwe na dzia³anie ha³asu s¹ komórki s³uchowe zewnêtrzne 3-go rzêdu i l-go rzêdu [40-42]. Jakoœciowe zmiany opisywane w mikroskopii elektronowej po krótkotrwa³ych ekspozycjach o umiarkowanym poziomie polega³y na ugiêciu rzêsek komórek s³uchowych [2,31,40,43], przerwaniu wi¹zañ miêdzy rzêskami i ich nie³adzie (disarray) [5,40,44-47], ponadto na rozroœcie siateczki endoplazmatycznej i zwiêkszeniu liczby cia³ek Hensena [29,40,42]. D³u¿sze ekspozycje lub ekspozycje o bardzo wysokich poziomach powodowa³y bardziej nasilone zmiany w rzêskach (fuzja, wyd³u¿enie, zanik) i p³ytce szczytowej [47], wakuolizacjê siateczki endoplazmatycznej [31], obrzêk mitochondriów [31], obrzêk komórek s³uchowych i j¹der komórkowych [14,31], wzrost liczby lizosomów [32,33,40], a tak¿e obrzêk zakoñczeñ dendrytów aferentnych u podstawy komórek s³uchowych wewnêtrznych [48]. Wtórnie do zmian w komórkach s³uchowych pojawia³y siê nieodwracalne zmiany degeneracyjne w zakoñczeniach i w³óknach nerwowych [49], a tak¿e zmiany w centralnych oœrodkach drogi s³uchowej [50]. Za najs³absze ogniwo w narz¹dzie s³uchu uwa¿ane s¹ rzêski komórek s³uchowych. Pod wp³ywem dzia³ania ha³asu dochodzi do przerwania po³¹czeñ miêdzy rzêskami komórek s³uchowych zewnêtrznych i b³on¹ nakrywkow¹ oraz ich ugiêcia. Uszkodzenia w rzêskach mog¹. Ryc. 2a. Zdjêcie z mikroskopii elektronowej czêœci szczytowej komórki s³uchowej zewnêtrznej zdrowej œwinki morskiej. Rzêski komórki o prawid³owo zachowanej sztywnoœci, tworz¹ po³¹czenia z b³ona nakrywkow¹. Pow. 23000×. Otorynolaryngologia, 2003, 2(4), 151-160. pojawiaæ siê bardzo szybko (w ci¹gu kilku minut po ekspozycji), przed wyst¹pieniem zmian ultrastrukturalnych w komórce s³uchowej [51]. Jeœli zmiany te s¹ odwracalne, s³uch po nara¿eniu powraca do normy [39]. D³u¿sze dzia³anie ha³asu prowadziæ mo¿e do trwa³ych zmian w rzêskach polegaj¹cych na ich z³amaniu (ryc. 2a, b), ca³kowitym oderwaniu od cia³a komórkowego lub ich degeneracji [40,43]. Zale¿noœæ miêdzy zmianami morfologicznymi œlimaka a ubytkiem s³uchu. Ograniczonym zmianom morfologicznym œlimaka towarzysz¹ zazwyczaj ograniczone ubytki s³uchu, wystêpuj¹ce ok. 1/2 oktawy powy¿ej uszkodzonego miejsca w œlimaku [1,37,45,52]. Przed³u¿one ekspozycje na tony czyste powoduj¹ uszkodzenia s³uchu w wielu pasmach czêstotliwoœciowych, z regu³y z tendencj¹ do obejmowania czêstotliwoœci wy¿szych od traumatyzuj¹cej, co t³umaczone jest nieliniowymi w³aœciwoœciami œlimaka i przesuniêciem szczytu fali wêdruj¹cej w kierunku zakrêtu podstawnego œlimaka [14,52-54]. Badania kliniczne wskazuj¹, ¿e u cz³owieka, ha³as szerokopasmowy, niezale¿nie od jego widma, powoduje w pierwszej kolejnoœci uszkodzenia s³uchu w zakresie czêstotliwoœci 4-6 kHz. Aczkolwiek wielu badaczy wykaza³o dobr¹ korelacjê miêdzy stopniem ubytku s³uchu a zmianami histopatologicznymi œlimaka [54,55] istniej¹ doniesienia, w których np. sta³emu przesuniêciu progu s³uchu nie towarzyszy³y ¿adne zauwa¿alne zmiany histopatologiczne [32,56,57] lub odwrotnie, zniszczeniom komórek s³uchowych na du¿ym obszarze nie towarzyszy³ ubytek s³uchu [56]. Wyt³umaczenia pierwszej sytuacji mo¿na upatrywaæ w tym, ¿e zmiany w œlimaku towarzysz¹ce ubytkowi s³uchu by³y bardzo subtelne, wystêpowa³y na poziomie subkomórkowym lub dotyczy³y jednie rzêsek [58].. Ryc. 2b. Zdjêcie z mikroskopii elektronowej czêœci szczytowej komórki s³uchowej zewnêtrznej zdrowej œwinki morskiej nara¿onej przez 1 miesi¹c na ha³as tkalni. Widoczne uszkodzenia w postaci z³amania prawej zewnêtrznej rzêski oraz rozrzedzenie struktury czêœci szczytowej ( cuticular plate) komórki. Pow. 43000×.

(5) Œliwiñska-Kowalska M., Koty³o P., Fiszer M.: Zawodowe uszkodzenia s³uchu spowodowane ha³asem – patogeneza . . .. Trudniejsza do naukowej interpretacji jest sytuacja druga, w której, mimo zmian w œlimaku nie wyst¹pi³ ubytek s³uchu. Wybiórcze uszkodzenie komórek s³uchowych zewnêtrznych powoduje ubytek s³uchu rzêdu 30-50 dB [3,59]. Diagnostyka zawodowego uszkodzenia s³uchu Uszkodzenie s³uchu mo¿e byæ spowodowane b¹dŸ jednorazow¹ ekspozycj¹ na ha³as o bardzo wysokim poziomie ciœnienia akustycznego (eksplozja, wystrza³ broni palnej), co nazywane jest urazem akustycznym (acoustic trauma), b¹dŸ, co w œrodowisku pracy jest znacznie czêstsze, wieloletnim nara¿eniem na ha³as o stosunkowo umiarkowanym poziomie – takie uszkodzenie s³uchu okreœlane jest jako uszkodzenie s³uchu spowodowane ha³asem (noise-induced hearing loss – NIHL). W przypadku urazu akustycznego objawy chorobowe pod postaci¹ nag³ego upoœledzenia s³uchu, z towarzysz¹cym czêsto szumem usznym pojawiaj¹ siê bezpoœrednio po nara¿eniu, przy czym mog¹ byæ jednostronne. Po bardzo silnych urazach (np. po ekspolozji materia³ów wybuchowych), oprócz uszkodzenia œlimaka mo¿e dochodziæ do mechanicznego uszkodzenia b³ony bêbenkowej czy ³añcucha komórek s³uchowych. W przypadku przewlek³ych nara¿eñ na ha³as, uszkodzenie s³uchu rozwija siê powoli, na przestrzeni wielu lat najczeœciej symetrycznie w obu uszach. Czêsto towarzysz¹ mu szumy uszne o ró¿nym charakterze (szum drzew, piski, dzwonienie itp.). Czêstoœæ wystêpowania szumów usznych w populacji nara¿anej na ha³as oceniana jest na 10,7-32% [60], natomiast w populacji ogólnej na kilka procent [60,61]. Ha³as uszkadza jedynie czêœæ s³uchow¹ ucha wewnêtrznego, nie uszkadza natomiast czêœci przedsionkowej, a zatem upoœledzeniu s³uchu nie towarzysz¹ zawroty g³owy (przejœciowe, niewielkie zawroty g³owy mog¹ wyst¹piæ jedynie wyj¹tkowo przy ekstremalnie du¿ych nara¿eniach).. 155. rym obszar odpowiadaj¹cy czêstotliwoœci 4000 Hz wydaje siê byæ szczególnie eksponowany na dzia³anie odkszta³ceñ mechanicznych [1]. Wczesne stadium uszkodzenia s³uchu spowodowanego dzia³aniem ha³asu u cz³owieka, zwane tak¿e niedos³uchem audiometrycznym, (zwykle pierwsze 3 lata ekspozycji) cechuje siê wystêpowaniem charakterystycznego za³amka w zakresie czêstotliwoœci 3000-6000 Hz, z regu³y najg³êbszego dla czêstotliwoœci 4000 Hz lub 6000 Hz [196]. Uszkodzenie tego typu nie powoduje zwykle subiektywnego odczucia upoœledzenia s³uchu (tzw. niedos³uch „audiometryczny”). W miarê wyd³u¿ania siê okresu nara¿enia za³amek dla 4000 Hz pog³êbia siê i poszerza (4-8 lat pracy w ha³asie) w koñcu staje siê doœæ p³aski, na poziomie ok. 60 dB. Sp³aszczenie pierwotnego za³amka mo¿e nastêpowaæ wtedy, gdy wszystkie komórki s³uchowe zewnêtrzne na szerokim obszarze œlimaka s¹ zniszczone [1]. Po kolejnych latach pracy (9-15 lat) dochodzi do dalszego uszkodzenia s³uchu obejmuj¹cego równie¿ czêstotliwoœci œrednie. Powy¿ej 15 lat nara¿enia proces uszkodzenia s³uchu z regu³y ulega stabilizacji, a dalsze pogorszenie s³uchu przebiega ³agodnie, wzrastaj¹c powoli w miarê up³ywu lat ¿ycia podobnie do krzywej wzorcowej dla presbyacusis. Nigdy jednak upoœledzenie s³uchu spowodowane dzia³aniem ha³asu nie osi¹ga stopnia okreœlanego jako resztki s³uchowe czy te¿ ca³kowita g³uchota, a ubytki s³uchu w czêstotliwoœciach niskich z regu³y nie s¹ du¿e. Przyk³adowe œrednie krzywe ubytku s³uchu w zale¿noœci od sta¿u pracy w nara¿eniu na ha³as uzyskane w grupie 50 tkaczy obrazuje rycina 3a. Objaw wyrównania g³oœnoœci. W pierwszym okresie uszkodzenie s³uchu spowodowane przewlek³ym dzia³aniem ha³asu ma charakter uszkodzenia czysto œlimakowego, dla którego typowym jest wystêpowanie zjawiska wyrównania g³oœnoœci (recruitment) [59]. Zjawisko wyrównania g³oœnoœci polega na nadmiernym w uchu uszkodzonym wzroœcie g³oœnoœci dŸwiêku w miarê zwiêkszania jego natê¿enia. Osoby ze Audiometryczne stadia uszkodzenia s³uchu œlimakowym uszkodzeniem s³uchu lepiej rozró¿niaj¹ Diagnostyka zawodowych uszkodzeñ s³uchu spowo- ma³e przyrosty natê¿eñ dŸwiêków dla bodŸców nadprodowanych dzia³aniem ha³asu oparta jest w g³ównej mie- gowych (próba short increment intensity index – SISI – w zakresie 60-100%). rze na badaniu audiometrii tonalnej. W odniesieniu do uszkodzeñ s³uchu spowodowanych Obszarem najbardziej wra¿liwym u cz³owieka na traumatyzuj¹ce dzia³anie ha³asu, niezale¿nie od jego ro- dzia³aniem ha³asu zjawisko wyrównania g³oœnoœci dzaju, jest okolica ok. 9-10 mm od okienka owalnego, wystêpuje zwykle w ci¹gu pierwszych ok. 15 lat pracy odpowiedzialna za odbiór czêstotliwoœci 4000 Hz. w ha³asie. Po nastêpnych latach nara¿enia uszkodzeniu Wyt³umaczenie najwiêkszej podatnoœci tej okolicy na stopniowo ulegaj¹ w³ókna nerwu s³uchowego i komórki zniszczenie upatruje siê w jednej strony w rezonanso- zwojowe, ubytek s³uchu traci swój charakter czysto œliwych w³aœciwoœciach przewodu s³uchowego zewnêtrz- makowy, a objaw wyrównania g³oœnoœci zanika. Mimo, ¿e nego cz³owieka, wzmagaj¹cego natê¿enie fali dŸwiêko- wystêpowanie zjawiska wyrównania g³oœnoœci nie jest obwej w czêstotliwoœciach od 2000-5000 Hz, z drugiej zaœ jawem patognomicznym dla uszkodzeñ s³uchu spowodostrony w budowie anatomicznej samego œlimaka, w któ- wanych ha³asem i wystêpuje w wielu innych chorobach.

(6) Otorynolaryngologia, 2003, 2(4), 151-160. 156 0 0 10 20 -10. dB HL. dB HL. 30 40. -20. 50 60 70. -30 0 0.125. 0.25. 0.5. 0.75. 1. 1.5. 2. 3. 4. 6. 8 10. 0. 0.5. Czêstotliwoœæ [Hz]. 1. 1.5. 2. 2.5. 3. 3.5. 4. 5. Czêstotliwoœæ [Hz]. Ryc. 3a. Rozwój uszkodzenia s³uchu spowodowanego ha³asem w badaniu audiometrii tonalnej – trwa³e przesuniêcie progu s³uchu (PTS). We wczesnej fazie widoczne jest podwy¿szenie progu s³uchu g³ównie w czêstotliwoœciach 4-6 kHz. W miarê trwania ekspozycji na ha³as nastêpuje pog³êbienie i poszerzenie za³amka oraz wyst¹pienie niewielkiego pogorszenia s³uchu w czêstotliwoœciach œrednich.. Ryc. 3b. Rozwój uszkodzenia s³uchu spowodowanego ha³asem w badaniu emisji otoakustycznej wywo³anej trzaskiem (TEOAE). W grupie nie nara¿onej na ha³as odpowiedŸ TEOAE rejestrowana jest w szerokim paœmie czestotliwoœci 0,5-4 kHz. Na skutek rozwoju uszkodzenia s³uchu w kolejnych latach ekspozycji na ha³as obserwujemy spadek oraz zawê¿anie pasma odpowiedzi TEOAE.. Na wykresie dla wiêkszej jego przejrzystoœci uwzglêdniono jedynie krzywe przewodzenia powietrznego.. te¿ w czasowym przesuniêciu progu s³uchu po nara¿eniu na ha³as). Jednak¿e jest ona nie do przyjêcia w wypadku trwa³ych uszkodzeñ s³uchu bêd¹cych wyrazem g³êbokiego uszkodzenia komórek s³uchowych œlimaka na pewnym obszarze. W tym wypadku bardziej wiarygodna wydaje siê druga teoria zak³adaj¹ca, ¿e wraz ze wzrostem natê¿enia bodŸca udzia³ zniszczonego obszaru œlimaka w generowaniu odpowiedzi s³uchowej jest coraz mniejszy, przy bardzo wysokich natê¿eniach staj¹c siê nieznacz¹cym. OdpowiedŸ s³uchowa jest natomiast wyrazem pobudzenia rozprzestrzeniaj¹cego siê na nieuszkodzone obszary œlimaka [1]. Zjawisko wyrównania g³oœnoœci mo¿e wi¹zaæ siê z os³abieniem funkcji tzw. „wewnêtrznego œlimakowego wzmacniacza” zwi¹zanego z kurczliwoœci¹ zdrowych komórek s³uchowych zewnêtrznych. Oprócz próby SISI zjawisko wyrównania g³oœnoœci w audiometrii tonalnej mo¿na oceniaæ za pomoc¹ ró¿nych innych testów, takich jak jednouszna próba Fowlera, próba Luchera-Zwis³ockiego, próba Langenbecka, ABLB i inne. W audiometrii impedancyjnej w œlimakowych uszkodzeniach s³uchu próg odruchu strzemi¹czkowego jest ni¿szy od wartoœci 60 dB SL (sensation level), w odniesieniu do wartoœci progu audiometrycznego.. 20. 15. dB HL. 10. 5. 0. -5. -10 0. 0.5. 1. 1.5. 2. 3. 4. 5. 6. Czêstotliwoœæ [Hz]. Ryc. 3c. Rozwój uszkodzenia s³uchu spowodowanego ha³asem w badaniu emisji otoakustycznej produktów zniekszta³ceñ nieliniowych (DPOAE). W grupie nie nara¿onej na ha³as rejestrowana jest odpowiedŸ DPOAE w ca³ym zakresie analizowanych czêstotliwoœci 0,5-6 kHz. W miarê trwania ekspozycji na ha³as obserwowany jest spadek odpowiedzi DPOAE g³ównie w zakresie czêstotliwoœci 3-4 kHz.. z uszkodzeniem obwodowego receptora narz¹du s³uchu (takich jak choroba Ménièra, postêpuj¹ce niedos³uchy dziedziczne, ototoksyczne dzia³anie leków i trucizn przemys³owych), to jednak brak tego objawu ma wartoœæ ró¿nicuj¹c¹ z bardziej centralnymi zaburzeniami s³uchu wystêpuj¹cymi np. w guzach nerwu s³uchowego. Istniej¹ dwie teorie próbuj¹ce wyjaœniæ zjawisko wyrównania g³oœnoœci. Pierwsza z nich zak³ada, ¿e komórki s³uchowe lub komórki zwojowe na pewnym obszarze s¹ tylko relatywnie mniej wra¿liwe i po zadzia³aniu bodŸców o wy¿szych, ponadprogowych natê¿eniach wszystkie ulegaj¹ normalnemu pobudzeniu. Hipoteza ta mo¿e byæ prawdziwa w przypadku odwracalnego upoœledzenia s³uchu (np. we wczesnych okresach choroby Ménièra, czy. Emisja otoakustyczna. Bior¹c pod uwagê wybiórcz¹, du¿¹ czu³oœæ emisji otoakustycznych (OAE – otoacoustic emission) w stosunku do uszkodzenia komórek s³uchowych zewnêtrznych, badanie to niew¹tpliwie jest cennym, nie w pe³ni jeszcze wykorzystanym narzêdziem w monitorowaniu wczesnych zmian zachodz¹cych w uchu wewnêtrznym pod wp³ywem ha³asu. Krótkie ekspozycje na ha³as powodowa³y zmianê kompozycji widma emisji otoakustycznych i wzrost progu odpowiedzi [62,63]. W kilku ostatnich doniesieniach oryginalnych porównano czasowe zmiany w audiometrii.

(7) Œliwiñska-Kowalska M., Koty³o P., Fiszer M.: Zawodowe uszkodzenia s³uchu spowodowane ha³asem – patogeneza . . .. tonalnej i emisjach otoakustycznych po ostrej ekspozycji na ha³as, wykazuj¹c du¿¹ czu³oœæ ostatniego z badañ w ocenie TTS. Podobnie, OAE mog¹ byæ istotne w monitorowaniu przewlek³ych nara¿eñ na ha³as, powoduj¹cych PTS. Przyk³adowo, œrednie zapisy OAE (DPOAE – distortion product otoacoustic emission i TEOAE – transient-evoked otoacoustic emission) wykonane w badaniach w³asnych w grupie tkaczy z ró¿nym sta¿em pracy przedstawiaj¹ ryciny 3b i 3c. Bardziej szczegó³owe informacje dotycz¹ce zachowania siê emisji otoakustycznych w zawodowych uszkodzeniach s³uchu mo¿na znaleŸæ w innych publikacjach [64,65].. 157. tek s³uchu w uchu lewym jest wiêkszy ni¿ w uchu prawym). Wartoœæ dopuszczana poziomu dŸwiêku A (NDN) dla ekspozycji 8-godzinnej ha³asu ustalona zosta³a w Polsce (podobnie jak w wielu innych krajach œwiata) na poziomie 85 dB-A. Mimo, ¿e równie¿ ha³as w zakresie od 80 do 85 dB(A) nie jest ca³kowicie bezpieczny, uszkodzenie s³uchu przy tego rzêdu ekspozycjach mo¿e wyst¹piæ jedynie u kilku procent (do 10%) nara¿onych osób, szczególnie podatnych na jego dzia³anie. DŸwiêki o poziomach poni¿ej 80 dB(A) uwa¿ane s¹ za bezpieczne dla narz¹du s³uchu. Przyjêtym w Polsce kryterium rozpoznania choroby zawodowej jest wyst¹pienie u osób zawodowo nara¿onych na ha³as obustronnego trwa³ego ubytku s³uchu typu Diagnostyka ró¿nicowa œlimakowego, przewy¿szaj¹cego w uchu lepiej s³ysz¹cym Uszkodzenia s³uchu spowodowane ha³asem rozwiwartoœæ 45 dB HL (w odniesieniu do zera audiometryczjaj¹ siê na przestrzeni wielu lat i nale¿y je ró¿nicowaæ nego wg ISO R 389) [70] obliczanego jako œrednia arytg³ównie z procesem starzenia siê narz¹du s³uchu (presmetyczna dla czêstotliwoœci audiometrycznych 1000, byacusis) [66]. Proces starzenia siê, podobnie jak uszko2000 i 3000 Hz, bez odjêcia poprawek dla presbyacusis dzenie przez ha³as, mo¿e wi¹zaæ siê z utrat¹ komórek [71]. Wybór trzech powy¿szych czêstotliwoœci uwaruns³uchowych wraz z nastêpow¹ degeneracj¹ w³ókien nerkowany by³ z jednej strony koniecznoœci¹ uwzglêdnienia wowych i komórek zwojowych, przy czym zmiany w presbyacusis s¹ bardziej rozleg³e i wczeœniej dotyczyæ mog¹ czêstotliwoœci uszkadzanych przez ha³as, z drugiej zaœ – pasma czêstotliwoœci istotnych dla rozumienia mowy. wszystkich odcinków drogi s³uchowej [66,67]. W obu Diagnostyka zawodowych uszkodzeñ s³uchu oparta uszkodzeniach s³uchu mog¹ byæ stwierdzane podobne zmiany w badaniu audiometrycznym i elektrofizjologicz- jest o subiektywne badanie s³uchu, jakim jest audiomenym s³uchu [66-68], a zatem diagnostyka ró¿nicowa tria tonalna. Spotykane jednak na codzieñ w praktyce lekarsko-orzeczniczej zjawisko symulacji lub agrawacji w oparciu o te testy nie jest praktycznie mo¿liwe. Czynnikiem ró¿nicuj¹cym jest dynamika rozwoju niedos³uchu przez osoby ubiegaj¹ce siê o uznanie chorouszkodzenia s³uchu powodowanego przez ha³as i proce- by zawodowej sprawia, ¿e konwencjonalne badanie s³usu starzenia siê na przestrzeni lat ¿ycia. Uszkodzenie s³u- chu jest czêstokroæ niewystarczaj¹ce dla oceny rzeczywichu spowodowane ha³asem narasta doœæ dynamicznie stego ubytku s³uchu i musi byæ ono uzupe³niane o badaw pierwszych 10-15 latach pracy, nastêpnie przyrost ubyt- nia obiektywne, takie, jak pomiar s³uchowych potencjaku s³uchu maleje, w koñcu osi¹gaj¹c poziom „plateau” ³ów wywo³anych z pnia mózgu [72]. [69]. Przeciwnie, w uszkodzeniach s³uchu spowodowanych starzeniem siê do ok. 40 r.¿. ubytek s³uchu jest zniProfilaktyka uszkodzeñ s³uchu komy i narasta bardzo powoli, natomiast w starszym wiePraca w nara¿eniu na ha³as powy¿ej wartoœci normaku (powy¿ej 60 r.¿.) s³uch pogarsza siê gwa³townie [69]. Badania kohortowe porównuj¹ce stan narz¹du s³uchu w tywnych, w zale¿noœci od poziomu ciœnienia akustyczgrupie osób nara¿onych na ha³as i w grupie bez takiego nego, zosta³a zaliczona do prac szczególnie szkodliwych nara¿enia wykaza³y wystêpowanie wiêkszych ubytków lub uci¹¿liwych. Zapobieganie skutkom dzia³ania ha³as³uchu (rzêdu kilku do ok. 25 dB) w grupie osób nara¿o- su realizowane jest poprzez ograniczanie ekspozycji na nych. Ró¿nice te jednak¿e niwelowa³y siê w wieku ok. ha³as oraz profilaktykê zdrowotn¹. Ograniczenie ekspozycji na ha³as obejmuje: metody techniczne t³umienia 79 r.¿. [69]. ha³asu, stosowanie indywidualnych ochron s³uchu, przedsiêwziêcia organizacyjno-administracyjne. Do metod technicznych t³umienia ha³asu nale¿¹: odpowiednia Kryteria rozpoznania zawodowego uszkodzenia konstrukcja narzêdzi, maszyn i urz¹dzeñ oraz ich konsers³uchu Zawodowe uszkodzenia s³uchu stanowi¹ w Polsce ok. wacja, techniczne wyciszanie, odpowiednie rozwi¹zanie 25% wszystkich chorób zawodowych [88]. Inwalidztwo antyakustyczne wnêtrz œrodowiska pracy (hale przemys³os³uchowe, mimo ¿e niewidoczne, stanowi zatem istotny we, kabiny dŸwiêkoch³onne) i œrodowiska zamieszkania. W przypadku braku mo¿liwoœci zmniejszenia pozioproblem zarówno jednostkowy, jak i spo³eczny. Uszkodzenie s³uchu spowodowane wieloletni¹ ekspozycj¹ na mu ha³asu metodami technicznymi, konieczne jest zaha³as przemys³owy jest z regu³y uszkodzeniem obuusz- stosowanie indywidualnych ochronników s³uchu, zmniejnym i symetrycznym (jakkolwiek generalnie œredni uby- szaj¹cych istotnie wielkoœæ energii docieraj¹cej do ucha..

(8) Otorynolaryngologia, 2003, 2(4), 151-160. 158 Tabela I.. Rodzaje ochron osobistych i ich skutecznoœæ t³umienia ha³asu A. Ochrony osobiste jednorazowego u¿ytku. Œrednia skutecznoœæ t³umienia ha³asu. 1. Materia³y w³ókniste na tampony douszne: - wata apteczna (gruboœæ w³ókien 21±5 µm) - mikrowata (mikrow³ókna szklane o gruboœci 3,5±1,7 µm) - mikrow³ókna syntetyczne 2. Materia³y pó³p³ynne: - ¿el silikonowy. 6 – 8 dB 18 – 28 dB 16 – 18 dB 30 – 38 dB. B. Ochrony osobiste wielokrotnego u¿ytku 1. Materia³y g¹bczaste i elastyczne (wk³adki): - g¹bka poliuretanowa i polietylenowa - wk³adki lateksowe - wk³adki woskowe - wk³adki kauczukowe i gumowe - wk³adki kr¹¿kowe 2. Materia³y utwardzone: - zatyczki bakelitowe - odlewy przewodu s³uchowego ucha (zatyczki dopasowane) 3. Nauszniki: - lekkie - œrednie - masywne 4. He³my (tak¿e z os³on¹ na twarz). 18 – 25 dB 18 – 22 dB 18 – 25 dB 15 – 20 dB 20 – 25 dB 15 – 20 dB 26 – 30 dB 20 – 25 dB 25 – 30 dB 30 – 35 dB 30 – 45 dB. C. Kombinacje wymienionych powy¿ej ochronników. 50 dB. W zale¿noœci od typu zastosowanej ochrony wielkoœæ t³umienia dŸwiêków waha siê od 6 dB do 50 dB (tab. I). Nale¿y pamiêtaæ, ¿e aby ochronniki s³uchu spe³nia³y sw¹ rolê musz¹ one byæ starannie dobrane (z uwzglêdnieniem zarówno poziomu, jak i widma ha³asu, tak, aby poziom dŸwiêku A pod ochronnikiem by³ ni¿szy od 80 dB) i prawid³owo stosowane (zgodnie z zaleceniami producenta).. Ograniczenie zagro¿enia ha³asem metodami organizacyjno-administracyjnymi obejmuje odpowiedni¹ organizacjê czasu pracy, prowadz¹c¹ do obni¿enia œrednich (równowa¿nych) poziomów ciœnienia akustycznego w przeliczeniu na zmianê robocz¹. W przypadku stanowisk ruchomych mo¿e to byæ: skrócenie do minimum niezbêdnego, efektywnego czasu nara¿enia na wysokie poziomy ciœnienia akustycznego wystêpuj¹ce w otoczeniu urz¹dzeñ i maszyn przemys³owych np. w przypadku stanowisk operatorów sprê¿arek-skrócenie czasu przebywania w ich bezpoœrednim s¹siedztwie; dublowanie i rotacja pracowników; wydzielanie specjalnych pomieszczeñ do czasowego wypoczynku, zw³aszcza wtedy, gdy w dyspozytorniach lub kabinach sterowniczych wystepuj¹ poziomy porównywalne do mierzonych w bezpoœrednim otoczeniu maszyn i urz¹dzeñ. W odniesieniu do stacjonarnych stanowisk pracy po¿¹dane jest: wprowadzanie czasowych przerw w pracy maszyn i urz¹dzeñ, powi¹zanych z odpoczynkiem pracowników; wydzielanie pomieszczeñ do czasowego wypoczynku, gdy maszyny lub urz¹dzenia pracuj¹ w sposób ci¹g³y; dublowanie i rotacja pracowników. Profilaktyka zdrowotna. Zalecenia o badaniach profilaktycznych odnoœnie grupy osób nara¿onych zawodowo na ha³as zamieszczono w Za³¹czniku nr 1 do rozporz¹dzenia MZiOS z 1996r. w sprawie przeprowadzania badañ lekarskich pracowników, zakresu profilaktycznej opieki zdrowotnej nad pracownikami oraz orzeczeñ lekarskich wydawanych do celów przewidzianych w Kodeksie pracy (DzU nr 69) (tab. II).. Tabela II. Zakres profilaktycznej opieki zdrowotnej nad pracownikami pracuj¹cymi w nara¿eniu na ha³as s³yszalny [71] Badania wstêpne. Badania okresowe. Ostatnie badanie okresowe. Narz¹dy (uk³ady) krytyczne. Lekarskie. • ogólne • otolaryngologiczne. Pomocnicze. • audiometryczne tonalne badanie s³uchu w zakresie 125–8000 Hz (przewodnictwo powietrzne i kostne) • inne w zale¿noœci od wskazañ. Lekarskie. • ogólne – co 4 lata • otolaryngologiczne- przez pierwsze 3 lata pracy w ha³asie – co rok, nastêpnie co 3 lata. Pomocnicze. • audiometryczne tonalne w zakresie 125-8000 Hz (przewodnictwo powietrzne i kostne) – przez pierwsze 3 lata pracy w ha³asie – co rok, nastêpnie co 3 lata. Lekarskie. • ogólne • otolaryngologiczne. Pomocnicze. • audiometryczne tonalne w zakresie 125-8000 Hz (przewodnictwo powietrzne i kostne) • narz¹d s³uchu.

(9) Œliwiñska-Kowalska M., Koty³o P., Fiszer M.: Zawodowe uszkodzenia s³uchu spowodowane ha³asem – patogeneza . . .. 159. Piœmiennictwo 1. Ward WD. Noise-induced hearing damage. w: Otolaryngology, Paparella and Shumrich 1990: 1639-1652. 2. Cotanche DA, Tilney LG, Saunders JC. SEM analysis of puretone stimulation in the developing avian ear. Abs Assoc Res Otolaryngol 1984; 7: 55. 3. Hamernik RP, Patterson JH, Turrentine GA, Ahroon WA. The quantitative relation between sensory cell loss and hearing thresholds. Hear Res 1989; 38: 199-212. 4. Henderson D, Hamernik RP. Asymptotic threshold shift from impulse noise. In: New Perspectives on Noise-Induced Hearing Loss, ed. Hamernik RP, Salvi R, Raven Press, New York 1982: 265-281. 5. Robertson D, Johnstone BM. Acoustic trauma in the guinea pig cochlea: early changes in ultrastructure and neural threshold. Hear Res 1980; 3: 167-179. 6. Rubel EW, Ryals BM. Patterns of hair cells loss in chick and survival time. Acta Oto-Laryngol 1982;93: 31-41. 7. Saunders JC, Tilney LG. Species differences in susceptibility in noise expsure. In: New Perspectives on Noise-Induced Hearing Loss, ed. Hamernik RP, Salvi R, Raven Press, New York 1982: 229-248. 8. Corwin JT, Oberholtzer JC. Fish and chicks: model recipes for hair-cell regeneration. Neuron 1997; 19: 951-954. 9. International Standard ISO 1999 (wydanie pierwsze 1975r.) Acoustics - Assessment of occupational noise exposure for hearing conser vation purposes. 10. Fredelius L, Wersall J. Hair cell damage after continuous and interrupted pure tone overstimulation: A scanning electron microscopic study in the guinea pig. Hear Res 1992; 62: 194-198. 11. Goulios H, Robertson D. Noise-induced cochlear damage assessed using electrophysiological and morphological criteria: an examination of the equal energy principle. Hear Res 1983; 11: 327-341. 12. Henderson D, Subramaniam M, Gratton MA, Saunders SS. Impact noise: the importance of level, duration, and repetition rate. J Acoust Soc Am 1991; 89: 1350-1357. 13. Cody AR, Johnstone BM. Reduced temporary and permanent hearing losses with multiple tone exposures. Hear Res 1982; 6: 291-301. 14. Canlon B. The effect of acoustic trauma on the tectorial membrane, stereociliavand hearing sensitivity. Scand Audiol 1988; supl. 27: 1-45. 15. Cody AR, Robertson D. Variability of noise-induced damage in the guinea pig cochlea: electr o physiologic al and morphological correlates after strictly controlled exposures. Hear Res 1983; 9: 55-70. 16. Dancer A. Predictions of NIHL based on animal studies: species differences and their implication. Proc “Noise&Man’93", Vallet M. (ed), Inrets, Nice 1993; 3: 128-135. 17. Saunders CJ , Chen ChS. De velopmental per iods of susceptibility to auditory trauma in laboratory animals. w: Toxicology of the Eye, Ear, and Other Special Senses, Hajes AW (red), Raven Press, New York 1985: 145-182. 18. Pyykkö I, Toppila E, Starck J i wsp. Database for hearing conser vation program. Scand Audiol 2000; 29: 52-58. 19. Miller JM, Ren TY, Dengerink HA i wsp. Cochlear blood flow changes with short sound stimulation. w: Scientific Basis of Noise-Induced Hearing Loss, Axelsson A, Borchgrevink H, Hamernik RP, Hellstrom P, Henderson D, Salvi RJ (red.), Theime Medical Publishers, New York 1996: 95-109.. 20. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE i wsp. Cigarette smoking and hearing loss: the epidemiology of hearing loss study. JAMA 1998; 279(21): 1715-1719. 21. Cody AR, Johnstone BM. Temporary threshold shift modified by binaural acoustic stimulation. Hear Res 1982; 6: 199-205. 22. Henry KR, Chole RA. Hypothermia protects the cochlea from noise damage. Hear Res 1984; 16: 225-230. 23. Muchnik Ch, Saharto E, Peleg E, Hildesheimer M. Temporary threshold shift due to noise exposure in guinea pigs under emotional stress. Hear Res 1992; 58 : 101-106. 24. Conlee JW, Khader J, Abdul-Baqui KJ, McCandless GA. Effects of aging on normal hearing loss and noise-induced threshold shift in albino and pigmented guinea pigs. Acta Otolaryngol Stockh 1988; 106: 64-70. 25. Kaksonen R, Pyykkö I, Kere J i wsp. Hereditary hearing loss the role of environmental factors. Acta Oto-Laryngologica 2000; supl. 543: 70-72. 26. Collet L, Kemp DT, Veuillet E i wsp. Effect of contralateral auditory stimuli on active cochlear micro-mechanical properties in human subjects. Hear Res 1990; 43: 251-261. 27. Chodynicki S, Gindzieñska E, Rogowski M. Wp³yw ha³asu i wibracji na narz¹d s³uchu w okresie rozwoju p³odowego. Otolaryng Pol 1986; 2: 120-127. 28. Œliwiñska-Kowalska M, Z amys³owska-Szmytke E, Szymczak W i wsp. Ototoxic effects of occupational exposure to styrene and co-exposure to styrene and noise. J Occup Environ Med 2003; 45(1): 15-24. 29. Slepecky N. O verview of mechanical damage to the inner ear: noise as a tool to probe cochlear function. Hear Res 1986; 22: 307-321. 30. Wittmaac k K. U ber Sc hadigung des Gehors durch Schalleinwirkung. Eine Experimentalle Studie. Z. Ohrenheilk, 1970: 54: 37-58. 31. Lim DJ, Dunn DE. Anatomic correlates of noise induced hearing loss. Otolaryngol Clin North Am 1979; 12: 493-513. 32. Slepecky N, Hamernik R, Henderson D, Coling D. Correlation of audiometric data with changes in cochlear hair cell stereocilia resulting from impulse noise trauma. Acta Oto-Laryngol 1982; 93: 329-340. 33. Schacht J. Biochemical aspects of noise-induced hearing loss. w: New Perspectives on Noise-Induced Hear ing Loss, Hamernik RP, Henderson D, Salvi R (red.), Raven Press, New York 1982: 95-102. 34. Goldwin B, Khan MJ, Shivapuja B i wsp. Sarthran preserves cochlear microcirculation and reduces temporary threshold shifts after noise exposure. Otolaryngology 1998; 118(5): 576583. 35. Lamm K, Arnold W. Noise-induced cochlear hypoxia is intensity dependent, correlates with hearing loss and precedes reduction of cochlear blood flow. Audiology & Neuro-Otology 1996; 1(3): 148-160. 36. Fredelius L, Rask-Anderson H, Johansson B i wsp. Time sequence of degeneration pattern of the organ of Corti after acoustic overstimulatio n . A light microscopic al and electrophysiological investigation in the guinea pig. Acta Otolaryngol Stockh 1988; 106: 81-93. 37. Salvi R, Perry J, Hamernik RP, Henderson D. Relationship between cochlear pathologies and auditory nerve and behavioral responses following acoustic trauma. w: New Perspectives on Noise-Induced Hearing Loss, Hamernik RP, Henderson D, Salvi R (red.), Raven Press, New York 1982: 165-188..

(10) 160. 38. Liberman ChM. Quantitative assessment of inner ear pathology following ototoxic drugs or acoustic trauma. Toxic Pathol 1990; 18: 138-148. 39. Stopp PhE. Effects on guinea pig cochlea from exposure to moderately intense broad-band noise. Hear Res 1983; 11: 55-72. 40. Œliwiñska-Kowalska M, Jedliñska U. Prolonged exposure to industrial noise: Cochlear pathology does not correlate with the degree of permanent threshold shift, but is related to duration of exposure. J Occup Health 1998; 2(40): 123-131. 41. Cody AR, Russell IJ. Outer hair cells in the mammalian cochlea and noise-induced hearing loss. Nature Letters to Nature 1985; 315: 662-665. 42. S aunders JC, Dear SP, Schneider ME. The anatomical consequences of acoustic injury: A review and tutorial. J Acoust Soc Am 1985; 78: 833-860. 43. Gao W, Ding D, Zheng X i wsp. A comparison of changes in the stereocilia between temporary and permanent hearing losses in acoustic trauma. Hear Res 1992; 62: 27-41. 44. Thorne PR, Duncan CE, Gavin JB. The pathogenesis of stereocilia abnormalities in acoustic trauma. Hear Res 1986; 21: 41-49. 45. Liberman ChM, Mulroy MJ. Acute and chronic effects of acoustic trauma: Cochlear pathology and auditory ner ve pathophysiology. w: New Perspectives on Noise-Induced Hearing Loss, Hamernik RP, Henderson D, Salvi R (red.), Raven Press, New York 1982: 105-134. 46. Mulroy MJ, Curley FJ. Stereociliary pathology and noiseinduced threshold shifts: A scanning electron microscopy study. Scand Elect Micros 1982; 4: 1733-1762. 47. Engstrom B, Flock A, Borg E. Ultrastructural studies of stereocilia in noise-exposed rabbits. Hear Res 1983; 12: 251-264. 48. Robertson D. Functional significance of dendritic swelling after loud sounds in the guinea pig cochlea. Hear Res 1983; 9: 263-278. 49. Ryals BM, Westbrook EW, Stoots S, Spencer RF. Changes in acoustic ner ve after hair cell regeneration. Exp Neurol 1992; 115: 18-22. 50. Morest DK, Bohne BA. Noise-induced degeneration in the brain and representation of inner and outer hair cells. Hear Res 1983; 9: 145-151. 51. Tilney LG, Saunders JC, Engelman E, DeRosier DJ. Changes in the organisation of actin filaments in the stereocilia of noisedamaged lizorad cochlea. Hear Res 1982; 77: 181-197. 52. McFadden D, Plattsmier HS. Exposure-induced loudness shifts and threshold shifts. w: New Perspectives on Noise-Induced Hearing Loss, Hamernik RP, Henderson D, Salvi R (red.), Raven Press, New York 1982: 363-373. 53. Davis H. An active process in cochlear mechanics. Hear Res 1983; 9: 79-90. 54. Lim DJ, Dunn DE, Ferraro JA, Lempert BL. Anatomical changes found in the cochleas of animals exposed to typical industr ial noise. w: New Perspectives on Noise-Induced Hearing Loss, Hamernik RP, Henderson D, Salvi R (red.), Raven Press, New York 1982: 23-48.. Otorynolaryngologia, 2003, 2(4), 151-160. 55. Thorne PR, Gavin JB. Changing relationships between structure and function in the cochlea during recovery from intense sound exposure. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985; 94: 81-86. 56. Lim DJ. Effects of noise and ototoxic drugs at the cellular level in the cochlea: A review. Am J Otolaryngol 1986; 7: 73-99. 57. Salvi RJ, Henderson D, Hamernik R, Ashroon WA. Survey paper: neurological correlates of sensorineural hearing loss. Ear Hear 1983; 4: 115-129. 58. Liberman ChM. Chronic ultrastructural changes in acoustic trauma: Serial-section reconstruction of stereocilia and cuticular plates. Hear Res 1987; 26: 65-88. 59. Tonndorf J. Acute cochlear disorders: the combination of hearing loss, recruitment, poor speech discrimination and tinnitus. Acta Otolaryngol 1981; 91: 469-480. 60. Coles R, Smith P, Davis A. The relationship between noiseinduced hearing loss and tinnitus and its management. w: New Advances in Noise Research. Cz. 1. S wedish Council for Building Research, Stockholm 1990: 87-112. 61. Y likoski ME, Y likoski JS. Hearing loss and handicap of professional soldiers exposed to gunfire noise. Scand J Work Environ Health 1994; 20(2): 93-100. 62. Rossi G, Solero P, Rolando M, Olina M. Recovery time of the temporar y threshold shift for delayed evoked otoacoustic emissions and tone bursts. ORL 1991; 53: 15-18. 63. Avan P, Bonfils P, Loth D i wsp. Exploration of cochlear function by otoacoustic emissions: relationship to pure-tone audiometry. w: Progress in Brain Research, Allum Meclenburg JHJ, Harris FP, Probst R (red.), Elsevier Scence Publishers B.V. 1993; 97(7): 67-75. 64. Œliwiñska-Kowalska M. The role of evoked and distortionproduct otoacoustic emissions in diagnosis of occupational noise-induced hearing loss. J Audiol Med 1998; 7(1): 29-45. 65. Œliwiñska-Kowalska M, Kot y³o P. Pr zydatnoœæ emisji otoakustycznych w ocenie zawodowych uszkodzeñ s³uchu. w: Audiofonologia cz. 1, S kar¿yñski H, Kochanek K (red.), Warszawa 2000; 18: 29-40. 66. Rosenhall U, Pedersen K, Svanborg A. Presbycusis and noiseinduced hearing loss. Ear Hear 1990; 11: 257-263. 67. Quaranta A, Salonna I, Longo G. Subclinical change of auditory function in aged. Acta Otolaryngol Stockh 1990; suppl. 476: 91-95. 68. Costa P, Benna P, Bianco C i wsp. Aging effects on brainstem auditory evoked potentials. Electromyogr Clin Neurophysiol 1990; 30: 495-500. 69. Corso JF. Support for Corso’s hearing loss model relating aging and noise exposure. Audiology 1992; 31: 162-167. 70. ISO R 389 (1975-E), Acoustics reference zero for calibration of pure-tone audiometers. 71. Rozporz¹dzenie Ministra Zdrowia i Opieki Spo³ecznej z dnia 30 maja 1996 r. w sprawie przeprowadzania badañ lekarskich pracowników, zakresu profilaktycznej opieki zdrowotnej nad pracownikami oraz orzeczeñ lekarskich wydawanych do celów przewidzianych w Kodeksie pracy. DzU nr 69, poz. 332, 1996 r. 72. Su³kowski WJ, Œliwiñska-Kowalska M. Noise-induced hearing loss and auditory evoked potentials measurements. Proc FASE 92 (Zurich), 1992: 201-204..

(11)