PEŁZAKOWICA – ZAGROŻENIE WCIĄŻ REALNE
AMEBIASIS – STILL A THREAT IN CLINICAL PRACTICE
STRESZCZENIE: Pełzakowica jest kosmopolityczną, inwazyjną chorobą przewodu pokarmo-wego, wywoływaną przez pierwotniaka Entamoeba histolytica. Szacuje się, że z powodu pełza-kowicy umiera rocznie około 40 000–100 000 osób. Ta pasożytnicza choroba najczęściej wystę-puje w krajach tropikalnych i subtropikalnych o niższych standardach sanitarnych, głównie w: Indiach, Indonezji, Meksyku oraz Tajlandii. Z racji nasilonego ruchu turystycznego do tych re-gionów, lekarze różnych specjalizacji (a zwłaszcza lekarze rodzinni) powinni pamiętać o możli-wości nabycia pełzakowicy. Do infekcji dochodzi na drodze transmisji fekalno-oralnej, a typo-wym materiałem zakaźnym jest zanieczyszczona cystami E. histolytica woda lub żywność. Oko-ło 80–90% przypadków pełzakowicy przebiega w postaci bezobjawowej kolonizacji, w pozo-stałych przypadkach pierwotniak powoduje zapalenie jelita grubego (tzw. czerwonka amebo-wa) lub rzadziej manifestuje się przez zajęcie narządów wewnętrznych (wątroby, płuc, osier-dzia, mózgu oraz skóry). Pierwsze objawy postaci jelitowej pojawiają się po kilkutygodniowym okresie wylęgania i obejmują: krwistą lub śluzową biegunkę, ból brzucha, utratę apetytu oraz spadek masy ciała. Klasyczną metodą diagnostyczną jest mikroskopowa ocena próbek kału, z dodatkowym wsparciem metod serologicznych i/lub molekularnych. Leczenie bezobjawo-wych nosicieli polega na podaniu leków działających w świetle jelita, najczęściej paromomycy-ny. Terapię objawowej infekcji E. histolytica rozpoczyna się najczęściej od metronidazolu, a na-stępnie – w celu eradykacji nosicielstwa – stosuje się leki działające w świetle jelita (paromo-mycyna, jodochinol lub diloksanid). Postępowanie w przypadku ropnia amebowego może do-datkowo wymagać interwencji chirurgicznej.
SŁOWA KLUCZOWE: diagnostyka, epidemiologia, leczenie, pełzakowica
ABSTRACT: Amebiasis is a cosmopolitan intestinal infection caused by the protozoan
Ent-amoeba histolytica. It is estimated that about 40.000–100.000 people die each year as
a con-sequence of this infection. The tropical countries of low socioeconomic status such as India, Indonesia, Mexico, and Thailand are endemic regions for this infection. Nowadays, when tur-ism in these regions becomes gradually more popular, it is exceptionally important to all physi-cians, especially general practitioners, to remember that amoebiasis may be encountered in everyday practice. The disease in transferred via the orofecal route. Water and food contami-nated with cysts are most common infection sources. Approximately 80–90% of infections remain asymptomatic, in the other cases the infection manifests as intestinal amoebiasis (i.e. amebic dysentery) or less frequently affects internal organs including the liver, lungs, pericardi-um, brain, or skin. Clinical symptoms appear within several weeks and involve bloody and mu-cous diarrhea, abdominal pain, appetite loss, and weight loss. Ameobiasis is diagnosed based on microscopic examination of feces supported by serologic and molecular testing. Asymp-tomatic patients require treatment with luminal agents, mainly paromomycin. SympAsymp-tomatic
1 Studenckie Koło Naukowe przy Klinice Chorób Zakaźnych i Tropikalnych Uniwersytetu Jagiellońskiego – Collegium Medicum w Krakowie
2 Klinika Chorób Zakaźnych i Tropikalnych Uniwersytetu Jagiellońskiego – Collegium Medicum w Krakowie
} JACEK CZEPIEL
Klinika Chorób Zakaźnych i Tropikalnych, Katedra Gastroenterologii, Hepatologii i Chorób Zakaźnych,
Uniwersytet Jagielloński – Collegium Medicum w Krakowie,
ul. Śniadeckich 5, 31-531 Kraków, Tel.: 12 424 73 49, Fax: 12 424 73 80, e-mail: jacek.czepiel@uj.edu.pl Wpłynęło: 30.11.2016 Zaakceptowano: 31.01.2017 DOI: dx.doi.org/10.15374/FZ2016075
infection caused by E. histolytica is managed with metronidazole followed by luminal agents (paromomycin, diloxanide, iodoquinol) for eradication. Amebic abscess may additionally re-quire surgical intervention.
KEY WORDS: amoebiasis, diagnosis, epidemiology, treatment
2006–2008 odnotowano kolejno 21, 19 i 5 przypadków (za-padalność odpowiednio: 0,055; 0,05 i 0,013 na 100 tysięcy mieszkańców rocznie), głównie wśród osób powracających z rejonów endemicznych [9]. Do zarażenia dochodzi w wy-niku spożycia wody lub pożywienia zawierających cysty E. histolytica, natomiast trofozoity nie stanowią form zakaź-nych. Uważa się, iż do zakażenia pierwotniakiem wystarczy mniej niż 10 cyst [10]. Możliwa jest także transmisja podczas stosunku oralnego i analnego [4]. Wśród czynników ryzyka rozwoju pełzakowicy pozajelitowej wymienia się: płeć mę-ską (10-krotnie większa zapadalność niż wśród kobiet), wiek w przedziale 18.–50. rok życia, spożywanie alkoholu, czynni-ki hormonalne oraz fenotyp HLA-DR3 [2, 4]. Ponadto u ma-łych dzieci, kobiet w ciąży, ludzi starszych i pacjentów w im-munosupresji występuje większe ryzyko ciężkiego przebiegu choroby [1, 4]. Ropień pełzakowy wątroby dotyczy mniej niż 10% objawowych pacjentów [5].
ETIOLOGIA
Entamoeba histolytica należy do pierwotniaków, wystę-puje w formie wydalanych z kałem cyst (które mogą prze-trwać poza organizmem żywiciela w wilgotnym środowisku przez wiele miesięcy, giną natomiast w temperaturze poni-żej -5°C i powyponi-żej 40°C) oraz ruchliwego trofozoitu (który nie może przeżyć poza organizmem żywiciela) [4, 11]. Czło-wiek i prawdopodobnie niektóre naczelne są jedynymi ży-wicielami w cyklu życiowym tej ameby, chociaż udział nie-których stawonogów (karaluchy, muchy) w przenoszeniu cyst nie jest wykluczony [11]. Cysty są okrągłe, mają śred-nicę około 10–15 μm, zawierają jedno, dwa lub cztery jądra z centralnym kariosomem i obwodowo umieszczoną chro-matyną, pokryte są wielowarstwową chitynową otoczką [12, 13]. Młode cysty gromadzą w cytoplazmie dużo glikogenu, nie można go natomiast znaleźć u dojrzałych cyst [13]. Tro-fozoity mają nieregularny kształt, mogą osiągać wielkość od 12 do 60 μm i poruszają się za pomocą nibynóżek (pseu-dopodiów) [4, 11]. Pokryte są trójwarstwową błoną lipido-wą, a w ich cytoplazmie brak jest mitochondriów. Trofozoity zawierają okrągłe jądro z kariosomem, którego kształt i lo-kalizacja różnią się u poszczególnych gatunków Entamoeba, pozostają jednak nie do rozróżnienia u E. histolytica, E. di-spar i E. moshkovskii [13]. Po dostaniu się cyst do końco-wego odcinka krętnicy człowieka (są odporne na działanie
WSTĘP
Pełzakowica jest inwazyjną chorobą przewodu pokar-mowego, wywoływaną przez pierwotniaka Entamoeba hi-stolytica. Około 80–90% zarażeń przebiega w postaci bez-objawowej kolonizacji, w pozostałych przypadkach E. hi-stolytica powoduje zapalenie jelita grubego (tzw. czerwon-ka amebowa) lub rzadziej manifestuje się zajęciem narzą-dów wewnętrznych (wątroby, płuc, osierdzia, mózgu oraz skóry) [1–3]. Entamoeba histolytica jest jedynym gatun-kiem pełzaków z rodzaju Entamoeba, który może być pato-genem człowieka. Inne gatunki – Entamoeba coli, Entamo-eba dispar, EntamoEntamo-eba moshkovskii, EntamoEntamo-eba bangladeshi, Entamoeba hartmanni oraz Entamoeba polecki – mogą stać się florą komensaliczną [3]. E. dispar odpowiada za więk-szość bezobjawowych kolonizacji, których leczenie nie jest konieczne – w przeciwieństwie do bezobjawowej infekcji E. histolytica [4]. Rozróżnienie tych dwóch gatunków jest możliwe jedynie w przypadku zastosowania metod mole-kularnych, co utrudnia proces diagnostyczny. Pełzakowica jest chorobą kosmopolityczną, ale do zachorowań docho-dzi głównie w regionach o niskim standardocho-dzie sanitarnym, a zwłaszcza o klimacie ciepłym i wilgotnym. W krajach Eu-ropy i Ameryki Północnej chorują głównie pacjenci wraca-jący z rejonów endemicznych [2, 4–6].
EPIDEMIOLOGIA
Pełzakowica występuje na całym świecie, a za rejony en-demiczne uznaje się kraje tropikalne o gorszych standardach sanitarnych. Według CDC (ang. Centers for Disease Coon-trol and Prevention) są to głównie: Indie, Indonezja, Mek-syk i Tajlandia. Szacuje się, że w skali ogólnoświatowej około 500 milionów ludzi jest bezobjawowymi nosicielami E. histo-lytica i E. dispar, a 40 000–100 000 osób umiera rocznie z po-wodu pełzakowicy, co stawia tę jednostkę chorobową na dru-gim, trzecim lub czwartym miejscu, jeśli chodzi o śmiertel-ność z powodu chorób pasożytniczych na świecie [1, 4, 7, 8]. Ze względu na podobieństwo morfologiczne E. histolyti-ca i E. dispar, brak jest dokładnych danych dotyczących czę-stości zarażeń tymi gatunkami w poszczególnych regionach. Przyjmuje się jednak, iż zarażenie E. dispar jest kilkukrot-nie częstsze niż E. histolytica. W Polsce od 2008 roku peł-zakowica nie podlega obowiązkowej rejestracji, a w latach
soku żołądkowego) z każdej uwalnia się 8 trofozoitów, które są zdolne do inwazji błony śluzowej jelita i odpowiedzialne za objawy pełzakowicy [11].
PATOGENEZA
Wraz z treścią jelitową trofozoity dostają się do kątnicy, w której najczęściej dochodzi do inwazji nabłonka jelitowe-go [4]. Pierwszoplanową rolę odgrywają specyficzne lektyny Gal/GalNac na powierzchni ameby [4]. Cytoliza komórek nabłonka jelitowego może być wynikiem wydzielania przez E. histolytica amebopor – białek o masie 5 kDa, tworzących pory na powierzchni nabłonka – oraz indukcji apoptozy po-przez aktywację kaspazy-3 [2, 4]. Po przedostaniu się pato-genu do macierzy międzykomórkowej dochodzi do masyw-nej mobilizacji układu odpornościowego gospodarza, przed którym ameba potrafi skutecznie się bronić. Interakcja z fi-bronektyną macierzy wyzwala aktywację szlaków sygnało-wych, prowadzących do zwiększenia przylegania i ruchli-wości pierwotniaka [4]. E. histolytica wydziela w dużych ilo-ściach (znacznie większych niż E. dispar) proteazę cysteino-wą, będącą jednym z najważniejszych czynników wirulen-cji [2]. Jest ona odpowiedzialna za rozkład macierzy poza-komórkowej, a także przekształcenie prekursora ludzkiej in-terleukiny 1 w natywną formę [2]. E. histolytica doprowa-dza także do lizy neutrofili i uwolnienia do macierzy dużych ilości cytokin prozapalnych, które są odpowiedzialne za dal-sze niszczenie tkanki jelita i krwisto-śluzową biegunkę [4]. Po przedostaniu się do krążenia, ameba unika także działa-nia dopełdziała-niacza dzięki grubej warstwie lektyn, które potra-fią bezpośrednio hamować składniki C5b-C9 (MAC), oraz dzięki wspomnianej wcześniej pozakomórkowej proteazie cysteinowej, która inaktywuje anafilatoksyny C3a i C5a oraz IgA i IgG [4]. Ponadto ameba hamuje wybuch tlenowy ma-krofagów i aktywność iNOS [6]. Opisana inwazja nabłon-ka jelitowego przez E. histolytica manifestuje się w badaniu endoskopowym jelita charakterystycznym obrazem: pogru-bieniem ściany jelita oraz licznymi, dobrze odgraniczony-mi kolbowatyodgraniczony-mi owrzodzeniaodgraniczony-mi o średnicy 1-2 mm, prze-dzielonymi fragmentami zdrowego nabłonka. Owrzodze-nia występują głównie w kątnicy, wyrostku robaczkowym i okrężnicy wstępującej, natomiast rzadko w dystalnym od-cinku jelita grubego [2, 11]. W skrajnych przypadkach może dojść do perforacji lub martwicy i rozwoju megacolon toxi-cum [2, 3]. Jeśli na tym etapie inwazja pasożyta nie zosta-nie powstrzymana, E. histolytica może dostać się krążezosta-niem wrotnym do wątroby i spowodować rozwinięcie tzw. ropnia amebowego, który w istocie różni się od typowych bakteryj-nych ropni. Najczęściej zlokalizowany jest w prawym pła-cie wątroby, jest dobrze odgraniczony, zawiera martwe he-patocyty, a tkanka wokół niego nie wykazuje żadnych pato-logicznych zmian [2, 4, 5].
OBJAWY KLINICZNE
POSTAĆ JELITOWA
Postać jelitowa infekcji może przebiegać zarówno jako czerwonka pełzakowa, jak i jako łagodne nieczerwonkowe zapalenie jelita grubego. Czerwonka pełzakowa objawia się najczęściej po kilkutygodniowym okresie wylęgania, symp-tomy narastają stopniowo i obejmują: ból brzucha, krwistą lub śluzową biegunkę, a u dzieci także krwawienie z odbytu bez biegunki [4]. U większości pacjentów, u których nie wy-stępuje krwawienie, test na krew utajoną w kale jest pozy-tywny [1, 3]. Ponadto obserwuje się utratę masy ciała i brak apetytu, a w niepowikłanych przypadkach rzadko stwierdza się gorączkę (<40% pacjentów) [4]. W rzadkich przypad-kach ameboza może mieć przebieg piorunujący. Jest to stan obarczony wysoką śmiertelnością, przebiega z wysoką go-rączką, obfitą krwistą biegunką i objawami otrzewnowy-mi [2]. U 0,5% chorych dochodzi do ciężkiego powikłania w postaci megacolon toxicum. Ciężki przebieg pełzakowicy dotyczy najczęściej osób o upośledzonej odporności z po-wodu chorób towarzyszących, np. AIDS, oraz leczonych im-munosupresyjnie, a także kobiet w ciąży, dzieci i osób star-szych [3, 4]. Wśród innych rzadszych, ale możliwych powi-kłań choroby, należy wymienić: przetoki jelitowo-skórne, je-litowo-pochwowe i jelitowo-pęcherzowe, zapalenie wyrost-ka robaczkowego, a także amebomę (ziarniniak tworzący obrączkowate zwężenie najczęściej w okrężnicy wstępującej i kątnicy, który powoduje niedrożność i w badaniach obra-zowych przypomina guz nowotworowy) [2, 3]. Nieczerwon-kowe pełzaNieczerwon-kowe zapalenie jelita grubego od czerwonki od-różnia łagodniejszy przebieg z przewagą śluzowej biegunki, bólem brzucha i osłabieniem [12].
ROPIEŃ WĄTROBY
Ropień wątroby jest najczęstszą pozajelitową manifesta-cją pełzakowicy, może pojawić się pomimo braku objawów jelitowych w wywiadzie i przy negatywnym wyniku badania kału [4, 11]. Trofozoity dostają się do wątroby drogą krwi przez naczynia wrotne i tworzą ognisko najczęściej w pra-wym płacie [5]. Objawy pojawiają się najczęściej kilka mie-sięcy – a nawet lat – od zarażenia, ale rozwijają się szybko (2–4 tygodnie) i obejmują przede wszystkim tępy ból w pra-wym podżebrzu, mogący promieniować do prawego ramie-nia, oraz gorączkę; żółtaczka występuje rzadko (6–10%) [5]. W przypadku zajęcia przepony i wysięku do jamy opłuc-nej mogą pojawić się także: ból opłucnowy, duszność i ka-szel. Ponadto występują typowe symptomy żołądkowo-je-litowe, takie jak: nudności, wymioty, wzdęcia, zaparcia [2, 5]. Powiększenie wątroby jest częstym objawem w bada-niu fizykalnym, w badaniach laboratoryjnych u pacjentów
z przewlekłym ropniem amebowym wątroby obserwuje się: leukocytozę bez eozynofilii, anemię i podwyższony poziom fosfatazy zasadowej, rzadziej transaminaz [2, 4].
POSTAĆ PŁUCNA
Postać płucna występuje u 15% pacjentów z amebowym ropniem wątroby i u 1% cierpiących na postać jelitową cho-roby. Rozsiew trofozoitów może zachodzić: przez ciągłość, przez wytworzenie przetoki wątrobowo-oskrzelowej, a tak-że – w rzadkich przypadkach – drogą krwi lub limfatycz-ną. Klinicznie zajęcie płuc może objawiać się bardzo róż-norodnie: od wysięku opłucnowego towarzyszącego rop-niowi wątroby, przez niedodmę i wtórne bakteryjne zapale-nie płuc, ropień płuc, aż po odpluwazapale-nie ropnych mas zawie-rających trofozoity bezpośrednio z wątroby (ang. anchovy sauce-like), co ma miejsce w przypadku komunikacji przez wspomnianą przetokę [14].
PEŁZAKOWE ZAPALENIE OSIERDZIA
Ropień wątroby może perforować także do jamy otrzew-nej oraz jamy osierdzia – w tych przypadkach rokowanie jest niepewne [4]. Pełzakowe zapalenie osierdzia jest bardzo rzadkim powikłaniem, którego źródłem najczęściej jest ro-pień wątroby umiejscowiony w lewym płacie. Objawy obej-mują gwałtowny ból w klatce piersiowej i arytmię. Szybka interwencja chirurgiczna jest niezbędna ze względu na ry-zyko tamponady osierdzia [15].
INNE POSTACIE POZAJELITOWEJ PEŁZAKOWICY
W nielicznych przypadkach trofozoity dostają się dro-gą krwi do mózgu i tworzą tam ropień. Jest to postać ame-bozy obarczona najwyższą śmiertelnością [16]. Zdecydo-wanie najrzadszą manifestacją pełzakowicy jest zajęcie skó-ry. U dorosłych dotyczy przeważnie skóry brzucha i wy-nika z wytworzenia przetoki przez ropień wątrobowy, ale może też pojawić się w okolicy genitalnej (w takim przypad-ku wiąże się ze współżyciem z osobą zarażoną). U małych dzieci najczęściej dotyczy okolicy pieluszkowej [17].DIAGNOSTYKA
Objawy kliniczne pełzakowicy są mało specyficzne, dla-tego potrzebne są wiarygodne narzędzia potwierdzające diagnozę. Klasyczną metodą jest diagnostyka mikroskopo-wa stolca, która pozmikroskopo-wala w świeżej próbce dostrzec cysty pierwotniaka. Trofozoity bardzo szybko giną poza organi-zmem żywiciela, ale można je zaobserwować w preparatach bezpośrednich kału, preparatach uzyskanych metodami za-gęszczającymi oraz barwionych trichromem. Przyjmuje
się, że są liczniejsze w stolcach biegunkowych w odróżnie-niu od uformowanych, bogatych w cysty [12]. Diagnosty-ka koproskopowa powinna być powtórzona trzykrotnie w 3–4-dniowych odstępach przed rozpoczęciem farmako-terapii [12]. Ocenie podlega: morfologia cyst i trofozoitów, budowa jądra oraz obecność sfagocytowanych erytrocytów w cytoplazmie [11, 12]. Wymienione cechy nie pozwalają jednak na odróżnienie E. histolytica od E. dispar i E. mosh-kovskii, które nie są patogenne i których nosicielstwo nie jest wskazaniem do leczenia; równocześnie obecność ich cyst nie świadczy o aktywnej chorobie [11]. Czułość badań koprosko-powych szacuje się na 60%, a swoistość na 10–50% – w po-staci wątrobowej czułość jest niższa [12]. W czerwonce peł-zakowatej charakterystyczna jest również obecność w stol-cu kryształów Charcota-Leydena i małej liczby leukocy-tów [11]. Diagnostyce mikroskopowej można również pod-dać treść ropnia wątroby po przygotowaniu hodowli [12].
Wyniki badania kału powinny być zawsze potwierdzone dokładniejszymi metodami. Testy serologiczne – takie jak: IHA (ang. indirect haemagglutination assay) i CIE (ang. co-unter immunoelectrophoresis) – pozwalają na wykrycie specyficznych przeciwciał w surowicy, natomiast test ELISA (ang. enzyme-linked immunosorbent assay) umożliwia wy-krycie przeciwciał w surowicy oraz koproantygenów w kale. Dużą czułością w diagnostyce amebozy cechuje się oznacze-nie przy pomocy testu ELISA ludzkich przeciwciał klasy IgG przeciwko lektynie Gal/GalNAc, a wykrycie koproantyge-nów Gal/GalNAc osiąga bardzo dużą czułość (>95%) i swo-istość (>95%) w rozpoznawaniu jelitowej postaci pełzako-wicy, pozwala ponadto na rozróżnienie E. histolytica i E. di-spar [12]. Mimo wszystko badania serologiczne nie są opty-malnym rozwiązaniem, zwłaszcza w rejonach endemicz-nych, gdzie większość ludzi miała kontakt z pasożytem, po-nieważ nie zawsze pozwalają na rozróżnienie aktualnej in-fekcji od przebytej, gdyż przeciwciała utrzymują się przez wiele lat po przebyciu choroby [11]. Metodami potwierdza-jącymi rozpoznanie pozostają badania molekularne. Reak-cja PCR (ang. polymerase chain reaction) i różne jej mo-dyfikacje odznaczają się wysoką czułością (>70%) i swoisto-ścią (>90%) w wykrywaniu wszystkich postaci choroby [11, 12]. Ich wadą jest jednak duży koszt i niska dostępność [12]. W różnicowaniu między E. histolytica od E. dispar pomoc-na jest też apomoc-naliza wzoru izoenzymów (heksokipomoc-nazy, fosfo-glukomutazy) [12].
W badaniach naukowych znalazła także zastosowanie metoda hodowli in vitro E. histolytica, możliwa na podło-żach Robinsona, Myjaka oraz Diamonda. Materiałem do ho-dowli może być kał lub treść pobrana z ropnia wątroby [12]. Rolę w potwierdzeniu diagnozy mogą w niektórych przy-padkach odgrywać także badanie endoskopowe i biopsja je-lita [1]. W diagnostyce zajętych narządów wewnętrznych niezbędnym elementem diagnostyki są badania obrazowe (USG, TK, RM) [11].
W diagnostyce różnicowej jelitowej postaci amebo-zy należy wziąć pod uwagę czerwonkę bakteryjną wywo-ływaną przez bakterie z rodzaju Shigella, od której odróż-nia ją mniejsza ilość leukocytów w kale, a także: zakażeodróż-nia bakteriami z rodzaju Salmonella, Campylobacter oraz ente-roinwazyjne i enterokrwotoczne szczepy Escherichia coli [2, 4, 11]. Objawy amebozy mogą być także mylone z: nieswo-istymi zapalnymi chorobami jelit, zapaleniem wyrostka ro-baczkowego, rzekomobłoniastym zapaleniem jelita, zapale-niem uchyłków, niedokrwiezapale-niem jelita, a w przypadku ame-bomy także z guzem nowotworowym [4, 10]. Diagnostyka różnicowa amebowego ropnia wątroby powinna obejmo-wać: ropnie wątroby o innej etiologii, nowotwór wątroby, a także torbiel bąblowcową [2].
LECZENIE
Bezobjawowe nosicielstwo E. histolytica wymaga leczenia z dwóch powodów: statystycznie u 4–10% nosicieli choroba rozwinie się w postać pełnoobjawową, a ponadto obecność cyst w kale nosicieli stwarza zagrożenie epidemiologicz-ne [4, 18]. Leczenie bezobjawowych nosicieli polega na po-daniu leków działających w świetle jelita, najczęściej paro-momycyny (doustnie w dawce 8–12 mg/kg masy ciała 3× dziennie przez 7 dni), alternatywnie jodochinolu (650 mg 3× dziennie przez 20 dni) lub diloksanidu (500 mg 3× dziennie przez 10 dni) [18]. Ze względu na fakt, że leki te nie wchła-niają się w jelicie, tylko działają w jego świetle, do częstych efektów ubocznych należą: wymioty, bóle brzucha i biegun-ka, a w przypadku przedawkowania jodochinolu także neu-ropatia obwodowa oraz uszkodzenie nerwu wzrokowego [4, 18]. Leczenie objawowej infekcji E. histolytica rozpoczyna się najczęściej od podania metronidazolu (doustnie w daw-ce 500–750 mg 3× dziennie przez 10 dni), choć istnieją do-niesienia, że skuteczniejszy jest tynidazol (doustnie w daw-ce 2 g dziennie w jednorazowej daww daw-ce przez 3 dni) [4, 18]. Skuteczność tych leków jest bardzo wysoka i rzadko obser-wuje się oporność pierwotniaka [2]. Do efektów ubocznych podczas stosowania tynidazolu należą: nudności, wymioty, biegunka i metaliczny posmak w ustach [4]. Leczenie obja-wowej infekcji powinno być uzupełnione lekami działający-mi w świetle jelita (wspomniane paromomycyna, jodochi-nol lub diloksanid) w celu eradykacji nosicielstwa. Nie po-winno się podawać tynidazolu jednocześnie z paromomy-cyną, gdyż biegunka, która jest jej częstym efektem ubocz-nym, mogłaby utrudnić interpretację odpowiedzi pacjenta na leczenie. W nielicznych przypadkach niezbędne jest ope-racyjne leczenie powikłań [2]. Terapia pozajelitowych po-staci choroby, w tym ropnia wątroby, opiera się na stosowa-niu pochodnych nitroimidazolu, działających poza światłem jelita – z tym wyjątkiem, że w przypadku ropnia amebowego wątroby można rozważyć dożylne podanie metronidazolu.
Długość leczenia w postaci pozajelitowej jest uzależnio-na od odpowiedzi pacjenta uzależnio-na leczenie [18]. Terapia rop-nia amebowego powinna być także uzupełniona eradyka-cją E. histolytica ze światła jelita. W przypadku braku odpo-wiedzi pacjenta na leczenie po 4 dniach terapii, wątpliwości co do etiologii ropnia, dużego ropnia w lewym płacie wątro-by lub ciężkiego stanu zagrażającego wytworzeniem przeto-ki do osierdzia należy rozważyć drenaż ropnia [4].
PODSUMOWANIE
Ameboza występuje w Polsce rzadko, jednak – ze wzglę-du na nasilający się ruch turystyczny do krajów o wysokiej zapadalności na tę chorobę – coraz częściej można spoty-kać się w praktyce klinicznej z przypadkami infekcji zawle-czonej. Z uwagi na główną drogę transmisji, którą jest droga fekalno-oralna, kluczową rolę w profilaktyce odgrywa: uni-kanie picia nieprzegotowanej wody, rutynowe badanie osób powracających z regionów wysokiego ryzyka oraz okresowe badanie pracowników przemysłu spożywczego [12]. War-to pamiętać, że grupą szczególnie narażoną na pełzakowicę są także homoseksualni mężczyźni [13].
KONFLIKT INTERESÓW: nie zgłoszono.
PIŚMIENNICTWO
1. Lee KC, Lu CC, Hu WH, Lin SE, Chen HH. Colonoscopic diagnosis of amebia-sis: a case series and systematis review. Int J Colorectal Dis 2015;30(1):31– 41. 2. Haque R, Huston CD, Hughes M, Houpt E, Petri WA Jr. Amebiasis. New Engl J
Med 2003;348(16):1565– 1573.
3. Skappak C, Akierman S, Belga S et al. Invasive amoebiasis: a review of
Enta-moeba infections highlighted with case reports. Can J Gastroenterol
Hepa-tol 2014;28(7):355– 359.
4. Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet 2003;361(9362):1025– 1034.
5. Lachish T, Wieder-Finesod A, Schwartz E. Amebic liver abscess in Israeli trave-lers: a retrospective study. Am J Trop Med Hyg 2016;94(5):1015– 1019. 6. Begum S, Quach J, Chadee K. Immune evasion mechanisms of Entamoeba
histolytica: progression to disease. Front Microbiol 2015;6:1394.
7. Haque R. Human intestinal parasites. J Health Popul Nutr 2007;25(4):387– 391. 8. Ali IK, Clark CG, Petri WA Jr. Molecular epidemiology of amebiasis. Infect
Ge-net Evol 2008;8(5):698– 707.
9. Stypułkowska-Misiurewicz H, Baumann A. Czerwonka bakteryjna i pełzako-wa w Polsce w 2008 roku. Prz Epidemiol 2010;64(2):199– 203.
10. Nair GV, Variyam EP. Noninvasive intestinal amebiasis: Entamoeba
histolyti-ca colonization without invasion. Curr Opin Infect Dis 2014;27(5):465– 469.
11. Tanyuksel M, Petri WA Jr. Laboratory diagnosis of amebiasis. Clin Microbiol Rev 2003;16(4):713– 729.
12. Nowak P. Entamoeba histolytica – pasożytniczy pełzak jelita grubego czło-wieka. Diagn Lab 2007;43:155– 171.
13. Nowak P, Mastalska K, Loster J. Entamoeba histolytica – pathogenic protozoan of the large intestine in humans. J Clin Mirobiol Biochem Technol 2015;1(1):010– 017. 14. Kunst H, Mack D, Kon OM, Banerjee AK, Chiodini P, Grant A. Parasitic infections
of the lung: a guide for the respiratory physician. Thorax 2011;66(6):528– 536. 15. Wiwanitkit V. Amebic pericarditis: a summary of Thai cases. Anatol J Cardiol
2008;8(4):305.
16. Maldonado-Barrera CA, Campos-Esparza M del R, Muñoz-Fernández L et al. Clinical case of cerebral amebiasis caused by E. histolytica. Parasitol Res 2012;110(3):1291– 1296.
17. Morán P, Rojas L, Cerritos R et al. Case report: cutaneus amebiasis: the im-portance of molecular diagnosis of an emerging parasitic disease. Am J Trop Med Hyg 2013;88(1):186– 190.
