KATARZYNA JERMAKOW1 | MAŁGORZATA FLEISCHER1 | MAGDALENA PAJĄCZKOWSKA1 | AGNIESZKA SZCZYKUTOWICZ2 | ANNA STARCZEWSKA2 | LIDIA ŁYSENKO2 | GRAŻYNA DUREK2 | GRAŻYNA GOŚCINIAK1
OCENA KOLONIZACJI WIELOOPORNYMI SZCZEPAMI PACJENTÓW
PRZYJĘTYCH PO ZABIEGACH CHIRURGICZNYCH NA ODDZIAŁ
INTENSYWNEJ TERAPII SZPITALA KLINICZNEGO
EVALUATION OF COLONISATION BY MULTIDRUG-RESISTANT STRAINS OF PATIENTS IN THE INTENSIVE
CARE UNIT AFTER SURGERY
STRESZCZENIE: Częstą przyczyną infekcji na całym świecie są zakażenia szczepami wielo-opornymi, które stają się trudne w leczeniu i kontroli. Celem badań było monitorowanie i oce-na procesu kolonizacji przez szczepy wielooporne pacjentów hospitalizowanych i oce-na oddzia-le intensywnej terapii. Zaobserwowano szybką kolonizację układu pokarmowego i/lub odde-chowego przez szczepy Klebsiella pneumoniae MDR i Acinetobacter baumannii MDR. Niektórzy pacjenci zostali skolonizowani już w 3. dobie pobytu w OIT. Drogi moczowe i rany były koloni-zowane później, powyżej 7. dnia pobytu w szpitalu. Nie zaobserwowano ani jednego przypad-ku kolonizacji przez szczepy MRSA i VRE.
SŁOWA KLUCZOWE: kolonizacja pacjentów, wielooporne szczepy bakterii
ABSTRACT: Multidrug-resistant bacteria (MDR) are frequent cause of infections in hospitals around the world, which are very difficult to treat and control. The objective of the study was monitoring and evaluation of time and place of colonization by multidrug-resistant microorga-nisms of patients in the intensive care unit. We observed rapid colonization of respiratory tract and/or gastrointestinal tract by Klebsiella pneumoniae MDR and Acinetobacter baumannii MDR. In some cases, patients were colonized in the third day of stay in the ICU. Urinary tract and wo-unds were colonized later, over seventh day of stay in a hospital. We did not observe any colo-nization by MRSA and VRE.
KEY WORDS: colonization of patients, multidrug-resistant bacteria
1 Katedra i Zakład Mikrobiologii Uniwersytetu Medycznego im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
2 II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu
} KATARZYNA JERMAKOW
Katedra i Zakład Mikrobiologii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu,
ul. Chałubińskiego 4, 50-368 Wrocław, Tel.: (71) 784 12 92, Fax: (71) 784 01 17, e-mail: katarzyna.jermakow@umed.wroc.pl Wpłynęło: 20.09.2016 Zaakceptowano: 12.10.2016 DOI: dx.doi.org/10.15374/FZ2016060
WSTĘP
Jednym z istotnych problemów medycyny są zakażenia wy-woływane wieloopornymi patogenami, które zwiększają ryzy-ko niepowodzenia terapii, przedłużają czas leczenia i pobytu w szpitalu oraz w znacznym stopniu mogą wpływać na śmiertel-ność pacjentów w oddziale intensywnej terapii (OIT). Im więk-szej liczbie procedur inwazyjnych poddawany jest chory podczas pobytu w szpitalu, tym większe ryzyko rozwinięcia się zakażenia szpitalnego (ang. hospital-acquired infections – HAI). Im dłuż-szy pobyt pacjenta na oddziale, tym większe prawdopodobień-stwo rozwinięcia się zakażenia szczepami wieloopornymi.
Międzynarodowa grupa ekspertów z ECDC (ang. Euro-pean Centre for Disease Prevention and Control) oraz CDC
(ang. Centers for Disease Control and Prevention) w 2010 roku wprowadziła definicje uwzględniające trzy poziomy oporności szczepów:
t MDR (ang. multidrug-resistant) – wielolekoopor-ne szczepy, które charakteryzuje niewrażliwość na co najmniej jeden antybiotyk z trzech lub więcej grup antybiotyków i chemioterapeutyków aktyw-nych wobec danego gatunku lub oporność na an-tybiotyk o kluczowym znaczeniu (np. metycylino-oporny Staphylococcus aureus);
t XDR (ang. extensively/extremely drug-resistant) – ekstensywnie/ekstremalnie oporne szczepy, które wykazują niewrażliwość na co najmniej jeden anty-biotyk we wszystkich z wyjątkiem dwóch lub mniej
grup antybiotyków i chemioterapeutyków aktyw-nych wobec danego gatunku bakterii;
t PDR (ang. pandrug-resistant) – całkowicie opor-ne szczepy, charakteryzują się brakiem wrażliwości na wszystkie antybiotyki we wszystkich grupach an-tybiotyków i chemioterapeutyków aktywnych wobec danego gatunku bakterii [1].
Problem lekooporności dotyczy szczególnie oddziałów intensywnej terapii, w których istnieje wysokie ryzyko za-równo selekcji szczepów opornych (długotrwała antybioty-koterapia), jak i ich rozprzestrzeniania się w oddziale (dłu-gotrwały pobyt) [2–4]. Bardzo ważnym problemem epide-miologicznym i terapeutycznym są przede wszystkim za-każenia wywoływane przez wielooporne Gram-ujemne pa-łeczki, w tym pałeczki niefermentujące i
Enterobacteria-ceae wytwarzające beta-laktamazy typu ESBL (ang.
exten-ded-spectrum beta-lactamases) lub karbapenemazy. Gra-m-ujemne pałeczki należą do drobnoustrojów, które – dzię-ki odporności na czynni– dzię-ki zewnętrzne oraz nis– dzię-kim wyma-ganiom odżywczym – z łatwością przeżywają w środowisku szpitalnym. Istotne, chociaż zwykle rzadsze w OIT, są zaka-żenia z udziałem metycylinoopornych Staphylococcus
au-reus (ang. methicillin-resistant S. auau-reus – MRSA)
i wanko-mycynoopornych Enterococcus spp. (ang. vancomycin-resi-stant Enterococcus – VRE) [2].
Źródłem wieloopornych drobnoustrojów jest przede wszystkim zakażony lub skolonizowany pacjent. U osób za-każonych szczepy oporne są wykrywane w materiałach dia-gnostycznych, pobranych do badania mikrobiologicznego w celu określenia czynnika etiologicznego zakażenia, przy współistniejących objawach tej infekcji. Identyfikacja no-siciela, u którego wielooporne szczepy mogą kolonizować błony śluzowe, np. dróg oddechowych lub przewodu pokar-mowego, wymaga pobrania dodatkowych materiałów z po-tencjalnie skolonizowanych miejsc i wykonania badań prze-siewowych. Osoby zakażone lub skolonizowane wieloopor-nymi szczepami, dla bezpieczeństwa oddziału i przebywają-cych w nim pacjentów, powinni być poddane izolacji kon-taktowej. W sytuacji, kiedy nosiciel pozostaje niezidentyfi-kowany, skuteczne ograniczenie rozsiewu patogenów alar-mowych w środowisku szpitalnym jest znacznie ograniczo-ne [1, 2].
W celu identyfikacji pacjentów skolonizowanych niebez-piecznymi, wieloopornymi drobnoustrojami oraz wdrożenia
dodatkowych metod zapobiegających przeniesieniu tych drobnoustrojów na innych chorych lub kontaminacji środo-wiska szpitalnego, należy przestrzegać zasad izolacji kontak-towej pacjentów oraz dekontaminacji środowiska szpitalne-go. Ocena ryzyka wystąpienia zakażenia u chorego leczone-go w oddziale intensywnej terapii ułatwia ograniczenie i za-pobieganie infekcjom wywołanym przez szczepy wielolo-oporne. Znajomość zagrożeń, wynikająca z oceny ryzyka, ma wpływ na zminimalizowanie zdarzeń niepożądanym, jakim z pewnością są zakażenia wieloopornymi szczepami.
Celem przeprowadzonych badań było określenie składu mikroflory kolonizującej jamę nosowo-gardłową i odbyt pa-cjentów przyjmowanych do OIT szpitala klinicznego oraz obserwacja zachodzących zmian jakościowych w składzie drobnoustrojów kolonizujących pacjenta w okresie czterech tygodni pobytu w szpitalu.
MATERIAŁ I METODY
Grupę badaną stanowiło 14 osób (7 kobiet, 7 mężczyzn) przyjętych do OIT bezpośrednio z bloku operacyjnego lub z izby przyjęć oddziału chirurgii ogólnej. Powodem przy-jęcia większości pacjentów do oddziału intensywnej tera-pii był stwierdzany stan ostrej pooperacyjnej niewydolno-ści krążeniowo-oddechowej (9 osób) po przeprowadzonym zabiegu chirurgicznym (np.: laparotomia z powodu nie-drożności mechanicznej przewodu pokarmowego, torako-tomia, cholecystektorako-tomia, resekcja odbytnicy, resekcja frag-mentu jelita cienkiego, ekstyrpacja macicy z przydatkami) lub po nagłym zatrzymaniu krążenia (2 osoby). Pozostałe osoby przyjęto do OIT z powodu: ostrego zapalenia trzust-ki, krwiaka śródmózgowego, wypadku komunikacyjnego. Wiek mężczyzn mieścił się w zakresie od 23. do 87. roku ży-cia (średnia – 62 lata), wiek kobiet oscylował pomiędzy 71. a 90. rokiem życia (średnia – 81 lat). Osoby biorące udział w badaniu były pacjentami oddziału od lipca 2014 roku do listopada 2015 roku.
Od dnia przyjęcia i kwalifikacji pacjenta do badań, zosta-wał on objęty nadzorem mikrobiologicznym. Próbki mate-riału pobierano od chorych w dniu przyjęcia oraz w każdy poniedziałek, środę i piątek; przez okres maksymalnie czte-rech tygodni pobytu w oddziale. Zgodnie z zaplanowanym wcześniej protokołem, każdorazowo pobierano następujące
Układ oddechowy Układ pokarmowy Układ moczowy Rana
Acinetobacter baumanii XDR, wrażliwy tylko na CL 16 7 5 4 Acinetobacter baumanii XDR, wrażliwy na CL, GM, TOB 6 2 2 2 Acinetobacter baumanii MDR, wrażliwy na CL, GM, TOB, SXT 2 1 1 1 Razem 24 10 8 7
Tabela 1. Analiza kolonizacji pacjentów przez wielooporne szczepy Acinetobacter baumannii.
GM – gentamycyna; TOB – tobramycyna; SXT – tri-metoprim/sulfametoksazol; CL – kolistyna.
materiały: wymaz z gardła, wydzielinę z drzewa oskrzelo-wego (od pacjentów wentylowanych mechanicznie) i wy-maz z odbytu. W sytuacji wystąpienia zakażenia pobierano dodatkowo materiały diagnostyczne, takie jak: mocz, wy-maz z rany, krew na posiew. Wybrane materiały posiewano zgodnie z zasadami diagnostyki mikrobiologicznej, a iden-tyfikowane drobnoustroje analizowano pod względem ich oporności na antybiotyki. Zaplanowane badania miały uwi-docznić różne nabyte mechanizmy oporności wśród bakte-rii Gram-dodatnich (MRSA, VRE, GRE (ang. glycopepti-de resistant Enterococcus)) i Gram-ujemnych (ESBL, MBL (ang. metallo-beta-lactamase), KPC (ang. Klebsiella
pneu-moniae carbapenemase)).
WYNIKI
Spośród ocenianych 14 pacjentów, 3 osoby przebywa-ły na oddziale jeden tydzień: dwie z nich zostaprzebywa-ły w stanie dobrym przekazane na inny oddział, jedna zmarła. Kolej-ne dwie osoby były na oddziale dwa tygodnie, a następnie zostały wypisane z oddziału. Jedna osoba w trzecim tygo-dniu pobytu zmarła. Osiem osób przebywało w OIT pełne cztery tygodnie – dwie z nich zmarły pod koniec prowadzo-nych badań.
Analiza wyników badań przesiewowych nie wykazała ko-lonizacji pacjentów przez szczepy Gram-dodatnie MRSA, VRE i GRE. Zaobserwowano natomiast kolonizację wielo-opornymi pałeczkami Gram-ujemnymi, przede wszystkim
Acinetobacter baumannii oraz Klebsiella pneumoniae, co jest
typowe dla oddziałów intensywnej opieki medycznej. Izolowane z materiałów przesiewowych szczepy
Aci-netobacter baumannii należały do pierwszej i drugiej
gru-py oporności, czyli MDR i XDR (Tabela 1). Badania prze-siewowe wykazały, że tylko jedna z 14 badanych osób zo-stała przyjęta do OIT skolonizowana szczepem
Acinetobac-ter baumannii XDR (przewód pokarmowy). A. baumannii
XDR najczęściej i najszybciej zasiedlał układ oddechowy pacjentów przebywających w oddziale (gardło i/lub drzewo oskrzelowe) i to już od trzeciego dnia pobytu (Tabela 1 i 2).
Najwięcej przypadków nowych kolonizacji wieloopornym szczepem A. baumannii miało miejsce w drugim tygodniu pobytu pacjenta w oddziale (Tabela 2). Kolonizacja ukła-du moczowego (przez założony cewnik moczowy) była ob-serwowana w drugim i trzecim tygodniu, a więc po co naj-mniej 8 dniach utrzymywania cewnika w układzie moczo-wym. Analizowane dane wskazują, że kolonizację lub infek-cję układu moczowego poprzedzała kolonizacja przewodu pokarmowego aż o 3–7 dni. Pomimo stosunkowo częstego izolowania wieloopornego szczepu Acinetobacter baumannii z materiałów klinicznych od pacjentów oddziału, u żadnego z chorych nie obserwowano przypadku sepsy o tej etiologii. U dwóch osób ze skolonizowanym układem oddechowym rozwinęło się zapalenie płuc o etiologii A. baumannii XDR, ale ustalenie dokładnego czasu infekcji wymagało przeana-lizowania dodatkowych danych. Analiza wzorów oporności wraz z wartościami MIC (ang. minimal inhibitory concen-tration) dla różnych antybiotyków (dane nieujęte w pracy) wykazała obecność w OIT trzech klonów Acinetobacter
bau-mannii, oznaczonych w Tabeli 3 symbolem gwiazdki. Dane
z Tabeli 3 prezentują dominację szczepu najbardziej oporne-go, z zachowaną wrażliwością jedynie na kolistynę (wartość MIC dla kolistyny wynosi 0,5). Szczep ten należy do drugiej grupy oporności (XDR) i był izolowany od pacjentów w ca-łym okresie obserwacji i prowadzonych badań, tj. od lipca 2014 roku do listopada 2015 roku.
Wielooporne pałeczki jelitowe również stanowiły duży problem oddziału i były izolowane z podobną często-ścią. W analizowanym okresie izolowano przede wszyst-kim szczepy Klebsiella pneumoniae ESBL(+) o zróżnico-wanej oporności oraz pojedyncze szczepy Escherichia coli ESBL(+) i Enterobacter aerogenes ESBL(+). Prowadzone ba-dania przesiewowe wykazały, że dwie na 14 osób były wcze-śniej skolonizowane szczepem opornym – jedna osoba zo-stała przyjęta ze szczepem E. coli ESBL(+) w przewodzie po-karmowym, druga ze szczepem K. pneumoniae ESBL(+) w przewodzie pokarmowym i układzie oddechowym. Z ko-lei szczep E. aerogenes ESBL(+) pojawił się w wymazie z od-bytu innego pacjenta w 6. dniu poz od-bytu i w związku z po-prawą stanu ogólnego skolonizowana tym szczepem osoba
Acinetobacter baumanii MDR, XDR ≤48 godzin pobytu w OIT 3.–7. dzień pobytu w OIT 8.–14. dzień pobytu w OIT 15.–21. dzień pobytu w OIT 22.–28. dzień pobytu w OIT 1. tydzień obserwacji n=14 2. tydzień obserwacji n=11 3. tydzień obserwacji n=9 4. tydzień obserwacji n=8 Gardło 5 4 Wydzielina oskrzelowa 4 3 1 Odbyt 1 4 2 Mocz 3 2 Rana 2 2
Pacjent Miejsce izolacji
Data izolacji IPM MEM GM TOB SXT TGC CIP CL
1 Mocz 2. tydzień 11.07.2014 R R R* R* R* R* R* S* 2 Gardło 1. tydzień 21.07.2014 R R R* R* R* R* R* S* Oskrzela 1. tydzień 21.07.2014 R R R* R* R* R* R* S* Odbyt 1. tydzień 21.07.2014 R R R* R* R* R* R* S* 3 Odbyt 48. godzina 06.08.2014 R R R* R* R* R* R* S* Gardło 1. tydzień 8.08.2014 R R R* R* R* R* R* S* Oskrzela 1. tydzień 11.09.2014 R R R* RV R* R* R* S* 4 Gardło 1. tydzień 13.08.2014 R* R* R* R* R* R* R* S* Oskrzela 3. tydzień 27.08.2014 R* R* R* R* R* R* R* S* 5 Gardło 1. tydzień 22.10.2014 R* R* S* S* R* R* R* S* Odbyt 1. tydzień 24.10.2014 R* R* S* S* R* R* R* S* Oskrzela 2. tydzień 27.10.2014 R* R* S* S* R* R* R* S* Mocz 2. tydzień 27.10.2014 R* R* S* S* R* R* R* S* 6 Odbyt 1. tydzień 8.12.2014 R* R* R* R* R* R* R* S* Oskrzela 1. tydzień 10.12.2014 R* R* S* S* R* R* R* S* Gardło 2. tydzień 12.12.2014 R* R* S* S* R* R* R* S* Mocz 2. tydzień 15.12.2014 R* R* R* R* R* R* R* S* Rana 3. tydzień 20.12.2014 R* R* S* S* R* R* R* S* 7 Odbyt 1. tydzień 27.02.2015 R R R R R R R S Gardło 2. tydzień 4.03.2015 R R R R R R R S Oskrzela 2. tydzień 4.03.2015 R R R R R R R S Rana 3. tydzień 11.03.2015 R R R R R R R S 8 Gardło 1. tydzień 4.09.2015 R* R* S* S* S* R* R* S* Oskrzela 1. tydzień 4.09.2015 R* R* S* S* S* R* R* S* Odbyt 2. tydzień 9.09.2015 R* R* S* S* S* R* R* S* Rana 2. tydzień 11.09.2015 R* R* S* S* S* R* R* S* Mocz 2. tydzień 14.09.2015 R* R* S* S* S* R* R* S* 9 Rana 2. tydzień 6.11.2015 R R R* R* R* R* R* S* Gardło 2. tydzień 9.11.2015 R R R* R* R* R* R* S* Odbyt 2. tydzień 9.11.2015 R R R* R* R* R* R* S* Oskrzela 2. tydzień 9.11.2015 R R R* R* R* R* R* S* Mocz 3. tydzień 16.11.2015 R R R* R* R* R* R* S*
Tabela3. Analiza lekooporności szczepów Acinetobacter baumanii izolowanych od pacjentów. Kolorowe wzory oporności sugerują 3 klony Acinetobac-ter baumanii pojawiające się w oddziale w przedziale czasowym.
IPM – imipenem; MEM – meropenem; GM – gentamycyna; TOB – tobramycyna; SXT – trimetoprim/sulfametoksazol; TGC – tygecyklina; CIP – cyprofloksacyna; CL – kolistyna.
została następnie przekazana do innego oddziału szpitala. Wielooporne szczepy K. pneumoniae ESBL(+) pojawiały się w materiałach przesiewowych z różnych miejsc już od trze-ciego dnia pobytu, kolonizując przede wszystkim prze-wód pokarmowy (Tabela 4). Najwięcej nowych przypad-ków kolonizacji K. pneumoniae ESBL(+) XDR miało miej-sce w trzecim tygodniu pobytu pacjenta w szpitalu i doty-czyło wszystkich układów (oddechowego, pokarmowego, moczowego) oraz ran.
Spośród 14 badanych osób, 5 nie zostało skolonizowa-nych wieloopornymi pałeczkami K. pneumoniae i A.
bau-mannii w badanym oddziale intensywnej terapii.
OMÓWIENIE
Zgodnie z zaleceniami CDC z 2006 roku, w oddziałach intensywnej terapii w celach epidemiologicznych powinny być prowadzone badania przesiewowe [5].
Do badań przesiewowych pobierano materiały, takie jak: wymaz z gardła, wydzielina oskrzelowa i wymaz z od-bytu. Dobór materiału był zgodny z zaleceniami HIC-PAC (ang. Healthcare Infection Control Practices Adviso-ry Committee), z wyjątkiem badania w kierunku MRSA [5]. W tym przypadku zalecane jest pobranie wymazów z nosa, a wymazy z gardła, aspiraty tchawicze i wymazy z odbytu
lub okolicy odbytu mogą być pobrane dodatkowo [5, 6]. Nosicielstwo MRSA w przewodzie pokarmowym może się-gać 9%, co stanowi około połowę odsetka nosicielstwa no-sowego, ale w prezentowanych badaniach nie zostało wyka-zane [7]. Wymaz z odbytu lub okolicy odbytu jest zaleca-nym badaniem w kierunku nosicielstwa VRE i wieloopor-nych pałeczek jelitowych [8, 9]. W grupie badai wieloopor-nych osób nie stwierdzono żadnego przypadku nosicielstwa enterokoków VRE, jedynie dość liczne przypadki kolonizacji przewodu pokarmowego przez wielooporne pałeczki jelitowe i A.
bau-mannii. Aspiraty tchawicze należy pobrać przede wszystkim
w celu oceny kolonizacji dróg oddechowych przez pałeczki
Acinetobacter spp. [10].
Analiza dotycząca skuteczności badań diagnostycz-nych i przesiewowych w wykrywaniu pacjentów zakażo-nych lub skolonizowazakażo-nych patogenem alarmowym wyka-zała, że w badaniach diagnostycznych niewykrywanych jest do 90% pacjentów z VRE i 30–90% pacjentów z MRSA [11– 13]. Wskaźnik niewykrytych w materiałach klinicznych no-sicieli E. coli i Klebsiella ESBL(+) oceniono na 69%, wielo-opornych P. aeruginosa – na 55%, a karbapenemowielo-opornych
K. pneumoniae – na 37% [13–15].
Według danych ECDC z 2014 roku, pałeczki
Entero-bacteriaceae najczęściej izolowane od pacjentów
oddzia-łów intensywnej terapii to: Klebsiella spp. (goddzia-łównie K.
pneu-moniae), E. coli, Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus
spp. i Morganella spp. [16]. Szczepy te charakteryzuje czę-sta oporność na antybiotyki beta-laktamowe, warunkowa-na syntezą enzymów tzw. beta-laktamaz, wśród których szczególne znaczenie kliniczne mają enzymy o poszerzo-nym zakresie substratowym (ESBL) i karbapenemazy. En-zymy ESBL występują u niemal wszystkich gatunków
Ente-robacteriaceae izolowanych od pacjentów OIT, z
domina-cją Enterobacter spp. (52,0%), Klebsiella spp. (46,5%) i E. coli (26,3%) [16]. Przydatność badań przesiewowych w kontro-li zakażeń pałeczkami Enterobacteriaceae ESBL(+) jest trud-na do oceny ze względu trud-na różne wyniki prowadzonych ba-dań [17–21]. Nie przedstawiono jednoznacznych dowodów,
że badania przesiewowe i izolacja pacjentów skolonizowa-nych lub zakażoskolonizowa-nych pałeczkami ESBL(+) w przypadkach nieepidemicznych zachorowań na OIT przynosi korzystne efekty [19–21].
Typowym patogenem OIT jest Acinetobacter
bauman-nii. Cechą charakterystyczną tego gatunku jest naturalna
oporność na wiele antybiotyków i łatwość nabywania opor-ności na wcześniej aktywne antybiotyki, w tym na karba-penemy [10, 16, 22]. Rezerwuarem pałeczek
Acinetobac-ter w środowisku oddziału intensywnej Acinetobac-terapii są przede
wszystkim zakażeni lub skolonizowani pacjenci i ich środo-wisko, co potwierdzają przeprowadzone badania. W okre-sie epidemicznego występowania zakażeń kolonizacja jest stwierdzana u większości chorych, a blisko połowa z nich nabywa A. baumannii już w pierwszym tygodniu hospita-lizacji na OIT [23]. Przeprowadzone wyniki badań wskaza-ły, że na 9 skolonizowanych pałeczkami Acinetobacter pa-cjentów, 7 zostało skolonizowanych w pierwszym tygodniu pobytu w oddziale. Badając materiały – takie jak: wyma-zy nosa, gardła, skóry, odbytu i ran oraz aspiraty tchawicze – wykazano, że u 55% pacjentów ze świeżą (<10 dni) kolo-nizacją i/lub infekcją A. baumannii jest obecny w więcej niż jednym miejscu. U ⅓ osób kolonizacja może utrzymywać się powyżej 6 miesięcy, głównie na skórze i błonie śluzowej gardła, co stanowi duże zagrożenie dla pozostałych oddzia-łów i ośrodków opieki, do których taki pacjent trafi po za-kończeniu leczenia w OIT [24]. Pałeczki A. baumannii ko-lonizują głównie drogi oddechowe pacjentów wentylowa-nych mechanicznie, jednocześnie będąc częstym czynni-kiem etiologicznym VAP (ang. ventilator-associated pneu-monia), stąd w wykrywaniu tych drobnoustrojów przewa-ga badań przesiewowych nad badaniami diagnostycznymi jest mniejsza niż w przypadku szczepów, takich jak MRSA, VRE lub Enterobacteriaceae ESBL(+). Badania przesiewo-we sugerowane są u pacjentów przesiewo-wentylowanych mechanicz-nie ≥48 godzin i leczonych trzema lub więcej antybiotykami oraz w sytuacji wystąpienia ognisk zakażeń z udziałem tych drobnoustrojów [21, 25].
Klebsiella pneumoniae ESBL+ oraz Klebsiella pneumoniae ESBL(+) XDR
≤48 godzin pobytu w OIT 3.–7. dzień pobytu w OIT 8.–14. dzień pobytu w OIT 15.–21. dzień pobytu w OIT 22.–28. dzień pobytu w OIT 1. tydzień obserwacji n=14 2. tydzień obserwacji n=11 3. tydzień obserwacji n=9 4. tydzień obserwacji n=8 Gardło 2 4 Wydzielina oskrzelowa 1 1 4 1 Odbyt 1 2 2 1 2 Mocz 1 Rana 2
Tabela 4. Analiza pojawiania się nowych przypadków kolonizacji pacjentów oddziału wieloopornym szczepem Klebsiella pneumoniae ESBL(+) w prze-dziale czasowym.
WNIOSKI
1. Wielooporne Gram-ujemne pałeczki, głównie
Kleb-siella pneumoniae i Acinetobacter baumannii,
pozo-stają problemem oddziałów intensywnej terapii. 2. Identyfikacja nosiciela szczepu wieloopornego
wy-maga pobrania dodatkowych materiałów z poten-cjalnie skolonizowanych miejsc i wykonania badań przesiewowych.
3. Pacjenci oddziałów szpitalnych, zakażeni lub skolo-nizowani wieloopornymi drobnoustrojami, powin-ni być poddapowin-ni izolacji kontaktowej, ograpowin-niczającej rozprzestrzenianie się szczepów pomiędzy chorymi. 4. Kolonizacja pacjentów leczonych w OIT szczepa-mi wieloopornyszczepa-mi zachodzi już w pierwszym tygo-dniu pobytu chorego na oddziale. Niezidentyfikowa-ny nosiciel utrudnia ograniczenie rozsiewu patoge-nów alarmowych w środowisku szpitalnym.
KONFLIKT INTERESÓW: nie zgłoszono.
PIŚMIENNICTWO
1. Magiorakos AP, Srinivasan A, Carey RB et al. Multidrug-resistant, extensively drug-resistant and pandrug-resistant bacteria: an international expert pro-posal for interim standard definitions for acquired resistance. Clin Microbiol Infect 2012;18(3):268– 281.
2. European Centre for Disease Prevention and Control. Point prevalence survey of healthcare-associated infections and antimicrobial use in European acute care hospitals. ECDC (online) 2013; http://ecdc.europa.eu/en/publications/ publications/healthcare-associated-infections-antimicrobial-use-pps.pdf 3. Deptuła A, Trejnowska E, Ozorowski T, Hryniewicz W. Risk factors for
health-care-associated infection in light of two years of experience with the ECDC point prevalence survey of healthcare-associated infection and antimicrobial use in Poland. J Hosp Infect 2015;90(4):310– 315.
4. Huskins WC. Interventions to prevent transmission of antimicrobial-resistant bacteria in the intensive care unit. Curr Opin Crit Care 2007;13(5):572– 577. 5. Siegel JD, Rhinehart E, Jackson M, Chiarello L; Healthcare Infection
Con-trol Practices Advisory Committee. Management of multidrug-resistant or-ganisms in health care settings, 2006. Am J Infect Control 2007;35(Suppl. 2):S165– S193.
6. Singh K, Gavin PJ, Vescio T et al. Microbiologic surveillance using nasal cultu-res alone is sufficient for detection of methicillin-cultu-resistant Staphylococcus
au-reus isolates in neonates.J Clin Microbiol 2003;41(6):2755– 2757.
7. Acton DS, Plat-Sinnige MJ, van Wamel W, de Groot N, van Belkum A. Intesti-nal carriage of Staphylococcus aureus: how does its frequency compare with that of nasal carriage and what is its clinical impact? Eur J Clin Microbiol In-fect Dis 2009;28(2):115– 127.
8. Ostrowsky BE, Venkataraman L, D’Agata EM, Gold HS, DeGirolami PC, Samo-re MH. Vancomycin-Samo-resistant enterococci in intensive caSamo-re units: high fSamo-re- fre-quency of stool carriage during a non-outbreak period. Arch Intern Med 1999;159(13):1467– 1472.
9. Wiener-Well Y, Rudensky B, Yinnon AM et al. Carriage rate of carbapenem-re-sistant Klebsiella pneumoniae in hospitalized patients during a national out-break. J Hosp Infect 2010;74(4):344– 349.
10. Villegas MV, Hartstein AI. Acinetobacter outbreaks, 1977– 2000. Infect Control Hosp Epidemiol 2003;24(4):284– 295.
11. Salgado CD, Farr BM. What proportion of hospital patients colonized with methicillin-resistant Staphylococcus aureus are identified by clinical micro-biological cultures? Infect Control Hosp Epidemiol 2006;27(2):116– 121. 12. Warren DK, Nitin A, Hill C, Fraser VJ, Kollef MH. Occurrence of colonization or
co-infection with vancomycin-resistant enterococci and methicillin-resistant
Staphylococcus aureus in a medical intensive care unit. Infect Control Hosp
Epidemiol 2004;25(2):99– 104.
13. Harris AD, Nemoy L, Johnson JA et al. Co-carriage rates of vancomycin-resi-stant Enterococcus and extended-spectrum beta-lactamase-producing bac-teria among a cohort of intensive care unit patients: implications for an acti-ve suracti-veillance program. Infect Control Hosp Epidemiol 2004;25(2):105– 108. 14. Bertrand X, Thouverez M, Talon D et al. Endemicity, molecular diversity, and
colonization routes of Pseudomonas aeruginosa in intensive care units. Inten-sive Care Med 2001;27(8):1263– 1268.
15. Calfee D, Jenkins SG. Use of active surveillance cultures to detect asymptoma-tic colonization with carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae in intensi-ve care unit patients. Infect Control Hosp Epidemiol 2008;29(10):966– 968. 16. European Centre for Disease Prevention and Control. Annual
epidemiologi-cal report 2014. Antimicrobial resistance and healthcare-associated infec-tions. ECDC (online) 2015; http://ecdc.europa.eu/en/publications/publica-tions/antimicrobial-resistance-annual-epidemiological-report.pdf 17. Troché G, Joly LM, Guibert M, Zazzo JF. Detection and treatment of
antibio-tic-resistant bacteria carriage in a surgical intensive care unit: a 6-year pro-spective survey. Infect Control Hosp Epidemiol 2005;26(2):161– 165. 18. Thouverez M, Talon D, Bertrand X. Control of Enterobacteriaceae producing
extended-spectrum beta-lactamase in intensive care units: rectal screening may not be needed in non-epidemic situations. Infect Control Hosp Epide-miol 2004;25(10):838– 841.
19. Gardam MA, Burrows LL, Kus JV et al. Is surveillance for multidrug-resistant
Enterobacteriaceae an effective infection control strategy in the absence of
an outbreak? J Infect Dis 2002;186(12):1754– 1760.
20. Thom KA, Johnosn JA, Strauss SM, Furuno JP, Perencevich EN, Harris AD. In-creasing prevalence of gastrointestinal colonization with ceftazidime-resi-stant Gram-negative bacteria among intensive care unit patients. Infect Con-trol Hosp Epidemiol 2007;28(11):1240– 1246.
21. Willemsen I, Elberts B, Verhulst B et al. Highly resistant Gram-negative mi-croorganisms: incidence density and occurrence of nosocomial transmission (TRIANGLe Study). Infect Control Hosp Epidemiol 2011;32(4):333– 341. 22. Peleg AY, Seifert H, Paterson DL. Acinetobacter baumannii: emergence of
a successful pathogen. Clin Microbiol Rev 2008;21(3):538– 582.
23. Ayats J, Corbella X, Ardanuy C et al. Epidemiological significance of cutane-ous, pharyngeal, and digestive tract colonization by multiresistant
Acineto-bacter baumannii in ICU patients. J Hosp Infect 1997;37(4):287– 295.
24. Marchaim D, Navon-Venezia S, Schwartz D et al. Surveillance cultures and duration of carriage of multidrug-resistant Acinetobacter baumannii. J Clin Microbiol 2007;45(5):1551– 1555.
25. Enoch DA, Summers C, Brown NM et al. Investigation and management of an outbreak of multidrug-carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii in Cambridge, UK. J Hosp Infect 2008;70(2):109– 118.
